Hjärtinfarkt - symtom, diagnos, utrening och LM Flashcards
vilken anamnes börs tas vid hjärinfakt?
- Detaljerad anamnes kring symtomen
- Hur smärtan är
- Likande symtomen tidigare och i så fall när/hur?
- Tidsaspekt
- Bakgrund
- Tidigare sjukdomar
- Medicinering?
- Riskfaktorer
- Hereditet för hjärt-kärlsjukdomar?
- Rökvanor?
- Alkoholvanor
vilak symtom finns vid hjärtinfakt?
- Bröstsmärta som ofta är ihållande minst 15 min
- Utstrålningar mot hals, käke, axlar och armar (vanligtvis vänster arm)
- Kallsvettning
- Illamående och ångest
- Andfåddhet, svaghet och svimning
förebyggande behandling kan ges innan PCI - vad går den ut på?
- Smärtstillande, morfin och nitro
- Nitro ges för att vidga hjärtats kranskärl och på så sätt minska den ischemi som uppstått i hjärtats myokardium, detta är alltså både anti-ischemiskt och smärtlindrande.
- Verkar genom att frisläppa NO, vilket ökar CGMP è vilket aktiverar proteinkinasG som håller kvar Ca2+ è relaxation.
- Antiischemsik, som Betablockare och nitro
- Hämmar effekten av katekolaminer och ger sänkt puls, blodtryck och minskar hjärtminutvolymen. Är oftast β1- selektiva och verkar då särskilt på hjärtat.
- Trobocyhämmare, som ASA
vad syns på EKG vid ny hjärinfakt?
ST-höjning
/annars är det NSTEMI
varför tar amn troponiner vid hjärinfakt?
- kontraktiliteten
- Finns tre olika varianter:
- C Binder kalcium och drar igång det hela
- T Binder komplexet till tropomyosinsträngen
- I Inhiberar kontraktion i viloläge
- Vid hjärtinfarkt skadas muskelceller och dess innehåll (där med och troponin) läcker ut
- Det är Troponini T och I som mäts vid MI
- Tidigast vid 1-2h och högst efter 10-18h.
- Kan vara förhöjt vid andra hjärtmuskelskador
varför tar man CK-MB och myoglobin vid hjärtinfakt?
CK-MB
- Är kreatinkinas som katalyserar reaktionen kreatin- fosfat + ADP –> ATP + kreatin.
- CK-MB finns nästan bara i hjärtat (men även lite i skelettmuskulatur).
- Den har sämre diagnostisk sensitivitet tidigt i infarktförloppet jämfört med troponiner och myoglobin.
- CK-MB ses tidigast förhöjd efter 2 h med max efter 10-18 h.
Myoglobin
- Finns i cytoplasman i hjärtmuskelceller och skelettmuskelceller.
- Funktionellt och strukturellt liknar det hemoglobin och har som funktion att lagra syre och underlätta syrediffusion in i cellen.
- Vid hjärtsjukdom släpps den snabbt ut, men försvinner också snabbt från cirkulationen.
- Myoglobin är dock rätt ospecifik eftersom den även stiger vid skador och inflammation i skelettmuskulatur.
- Ses tidigast förhöjd efter 1 timme och maximum nås efter 4-6 h.
CK-MB och myoglobin kan båda vara förhöjda vid skelettmuskelskada. myoglobin och troponin-T och -I även vid njursvikt.
förklara skillnaden mellan fibronolys och PCI
Inom 90 minuter från smärtdebut vill man helst öppna kärlet igen. Dock gör de stor skillnad ändå till 12 timmar efter insjuknadet. Detta kan göras via:
- fibrinolys – långsammare
- PCI – ballongvidgning!
Fibrinolys
Har man för långt till PCI så kan trombolytisk behandling ske. Detta kan börja redan i ambulansen. Har som uppgift att lösa upp tromber och där med öppna upp kärl som har täppt igen. Ex på LM är: Heparin och tPA. Även stroptokinas, urokinas och plasminogen.
PCI - perkutan koronar intervention
Vid PCI för man in en stent i kärlet som vidgar lumen och återställer flödet.
Undertiden ges även GPIIb/IIIa-hämare och heparin
vilken sekundär preventrion kan du ge till en paient som åker hem från sjukhuset efter hjärtinfekt?
- Trombosprofylax
- ADP-receptorantagoist
- Gp2b3a-antagonist
- ASA
- Ischemibehadnling
- Betablockad med B1 antagonsiter
- Sänker puls, sänker BP och minskar CO
- Nitro används också
- Hjälper även emot bröstsmärtan
- Betablockad med B1 antagonsiter
- Sviktbehandling
- ACE-hämmare
- Ger minskat afterload è ger minskad väggspänning è minskad kammardilation è ökar överlevanden
- ACE-hämmare
- Stop med tobak
- Lipidsänkare
- Statiner (HMG-CoA-reduktashämmare)
- Statiner verkar genom att hämma enzymet HMG-CoA-reduktas, som är det hastighetsbegränsande steget i kroppens nybildning av kolesterol. Hämning av enzymet i lever stimulerar LDL-receptorer. Det resulterar i ökat upptag av LDL-kolesterol från blodet vilket därmed medför att kolesterolnivåerna minskar.
- Statiner (HMG-CoA-reduktashämmare)
- Arytmibehandling
- Om de bero på flimmer/fladder
- Rehabilitering
vilka två komplikation kan ske efter en hjärtfinakt?
Hjärtruptur
När myokardcellerna dör sker det genom koagulationsnekros, vilket ger inflammation. Först kommer neutrofiler, sen makrofager och sen fibroblaster! Neutrofiler och makrofager producerar VEGF som ger angiogenes och mycket blodläckage. Detta ger en tjock vägg efter 2 veckor pga ödem och denna svag vägg har ökad risk för ruptur! Störst ruputrrisk föreligger efter 1-2 veckor. Efter det börjar kollagennedläggningen och bildar ett starkt ärr.
Reperfusion
Alltså att blodflöde kommer tillbaka mha t.ex. PCI. Kan ge ytterligare skada genom:
- Blodet tar med sig Ca2+ som kontrahera de döda cellerna och låser dem där
- Blod tar med syre som kan ge ROS vilket skadar med
- Inflammatoriska celler kan verka
- Ph återställs vilket gör ett massivt jonskifte som påverkar cellerna så de går i nekros
Dock så ger den negativa reperfusion mindre skada än vad PCI gör nytta – gör PCI är budskapet!
troponing ökar och misnakr med tid efter infakt - förklara detta tillstånd
Vilka prover tar du nu?
Jo troponin tas igen för att följa upp kurvan. En fortsatt ökning av troponing som toppar efter 10-18 timmar är typsikt för infarkt. Om de inte är ökning så minskar chansen för infarkt är diagnosen. Efter nästa mätning ska det dock börja plana ut till en platå.
Extremt höga värden (4500 typ) kan tyda på att återflöde vid PCI behandling har blivit bra.
En patient har NSTEMi - vilka LM ger du akut?
- ASA laddningsdos ges (trombocythämmare)
- Metropronl (beta-block) vilket minskar puls och BT
- Ticagrelor (P2Y12-hämmare) vilket hämmar ADP i hemostasen
- Atorvastatin (HMG-CoA-reduktashämmare) ges för att minska chansen för hjärtinfarkt i samband med PCI
en patient har NSTEMI - vad ger du för LM som sekudnär prevention?
Läkemedelslista för patienten
- ASA livet ut
- Ticagrelor under 12 månader (inte mer för de ökar blödningsrisk)
- Aterovastin livet ut
- Metroprol – betablock, under diskuterbar tid
- Nitro vid smärta sublingalt
ACE-hämmare kan även ges (inte i detta fallet) till de patienter man med ultraljud har fått nedsatt VK. Man vill då minska RASS-systemet så VK inte påverkas av olika högt tryck.
stress är en riskfaktor för hjärinfakt - men vilka farliga faktor kan stress finns vid?
samt vilka skyddande faktor finns?
- Depressiva besvär
- Påvissar t.ex. kalk i kärl
- Social isolering
- Låg coping
- Bitterhet
- Akut negativa händelser
- Låg socioekonomisk status
(dessa värden bör inte mätas direkt efter en hjärninfarkt, då de flesta är t.ex. deprimerade då)
Skyddande faktorer
- Coping färmåga
- Självkänsla
- Optimism
- KASAM – känsla av sammanhang
vilket samband finns mellan stress och hjärinfakt?
- Sämre levnadsvanor
- Högre blodtryck
- Trombocytaktivitet
- Infalmmation (högre CRP under längre tid är dåligt tecken)
diskutera kolesterol kurvan och dess inferkan på hjärtat
Kortisol kan mätas på flera olika sätt, så som palsam, saliv och dygnsrytm.
Hur ser en kurva ut?
- CAR – ökning de tar att gå upp till topp ca 30min efter vaknandet
- Sedan går det utför och når botten vid 4 på morgonen
- Träning och mat ger toppar
En flack kurva, eller höga värden vid läggdags dubblar nästan risken för kardiovaskulära sjukdomar. Flack kurva kan ses vid stress, depression och automina sjukdomar. Liten lutning på kurvan istället kan tyda på kalk i kärl.
Det är också viktigt att kunna förändra oss till olika situationer – sk. allostas. De som inte få toppar i kurvan av allostas har ökad risk för hjärtinfarkt.
