NK2: ICP Flashcards
Hvad er de mest almindelige tilstande der kan føre til forhøjet ICP?
- Lokaliseret masse
- Obstruktion af CSF-flow
- Obstruktion af blod out-flow
- Diffust hjerneødem
- Idiopatisk
Hvilke eksempler er der på lokaliserede masser?
Epiduralt- eller subdurale hæmatom, intracerebral blødning, neoplasier (gliom, meningeom, metastase), absces, føkalt ødem som følge af traume, cerebralt infarkt, tumor
Hvilke eksempler er der på obstruktion af CSF-flow?
Obstruktiv hydrocephalus og kommunikerende hydrocephalus
Hvilke eksempler er der på obstruktion af blod out-flow?
Venøs sinus trombose, kraniefraktur med disloceret knoglefragment
Hvilke eksempler er der på diffust hjerneødem?
Encephalitis, meningitis, hovedtraume
Hvilke eksempler er der på idiopatisk tilstand der kan føre til forhøjet ICP?
Pseudotumor cerebri/benign intrakraniel hypertension
Symptomer på forhøjet ICP?
Afhænger af årsag, men generelt:
- Hovedpine (værst om natten og i liggende stilling)
- Kvalme og opkastninger, evt. eksplosive
- Fokale neurologiske udfald
- Synsproblemer
- Papilødem
- Pupil abnormiteter
- Nedsat bevidsthedsniveau
- Påvirket respiration (hyperventilation)
- OBS børn (og deres åbne, klamme fontaneller) under 3 år, de kan have solnedgangsblik som eneste symptom.
Der findes 3 “typer” af cerebralt ødem (tror jeg?). Hvilke 3 er disse?
Vasogent ødem
Toksisk ødem
Interstitielt ødem
Hvad sker der lige ved et vasogent ødem? Hvad kan det komme af? Og er det et intra- eller intercellulært ødem?
Opslitning af tight-junctions, hvormed BBB bliver permeabel for plasmafiltrat (øget kapillær permeabilitet)–> intercellulært ødem. Ses primært ved hjernetumorer, metastaser, abscesser eller sene stadier af infarkt.
Hvad sker der lige ved et toksisk ødem? Hvad kan det komme af? Og er det et intra- eller intercellulært ødem?
Cellulær hævelse (neuroner, gliaceller, endothelceller) –> intracellulært ødem. Ses ved tidlige stadier af infarkt, forgiftet vand, traume.
Hvad kan et interstitielt ødem komme af?
Skyldes en øget mængde vand i hjernen betinget af nedsat absorption af CSF. Skyldes obstruktiv eller kommunikerende hydrocephalus.
Hvordan behandler man et vasogent ødem? OG hvordan kan man genkende det på en MR-scanning?
Man giver prednisolon!! Ofte i høj dosis. Der vil også være effekt af hypoton NaCl.
På en scanning ses der åbenbart et fingerlignende ødem på T2 og FLAIR. Bedøm selv om du er enig :-))
Hvordan behandler man et toksisk ødem?
Man giver hypotont NaCl, da det trækker væske ud af hjernen (sender det til blodbanen og så tisser man det sgu bare ud. Easy peasy).
Prednisolon har her INGEN effekt.
Der er 4 steder hjernen kan komme i klemme (herniering). Hvor? (Ved egentlig ikke om vi skal kunne det her)
1: Gyrus singuli hernie (kompromitterer a. cerebri ant. flow)
2: Uncal herniering (uncus presses gennem tentoriet) (første tegn på dette vil ofte være unilateral pupildilation)
3: Hele diencephalon presset ned gennem tentorium cerebelli (kan ske ved diffust cerebralt ødem tentorielt)
4: Herniering af den cerebellare tonsil ned i foramen magnum (kan ses ved patologiske processer i fossa posterior)
Hvad er Monro-Kellie-Burrows doktrinet?
Kraniekassen er en fuldstændig rigid struktur (hos voksne), med hjernen, blod og CSF. Volumen i kraniekassen vil være konstant.
Vintrakranielt = Vblod + Vcsf + Vhjerne + Vpat = konstant
