Neurologiske lidelser Flashcards
Hvad skal spørges om ved anamnesen?
- Alder: medfødt?
- Race: Arveligt?
- Drægtighedsstatus: metaboliske lidelser?
- Sygdomsudvikling: akut, intermitterende, kronisk? Progressiv forværring?
- Vaccinationsstatus: Tetanus?
- Andre sygdomme?
- Fodring: Mangler, indtagelse af gift?
- Geografi: Sønderjylland –> rabies?
Hvilke diagnostiske muligheder er der?
Blodprøver:
- Metaboliske: Lever, glucose, elektrolytter
- Inflammation: Leukocyttal, akut fase proteiner,
anæmi
- Serologi: Identifikation af agens eller antistoffer
CSF:
- Cytologi, biokemi, infektiøse agens
- Udtages ved alanto-occipital (anæstesi for hest)
eller lumbosakralt
Billeddiagnostik
- Røntgen, ultralyd, MRI, CT, Endoskopi
Funktionelle undersøgelser: - EMG (elektromyelografi) - EEG (elektroencephalografi) - ERG (elektroretinografi) – alle meget specialiserede
Transmissibel Spongiform Encephalopati (TSE)
Patogenese?
- Får: Scrapie (klassisk og atypisk)
- Køer: Bovin Spongiform Encephalopati (BSE) = kogalskab
ANMELDERPLIGTIG LISTE 1!
Fælles: Prion der fører til fejlfoldning af proteiner i
Lang inkubationstid på 3-8 år –> derfor ses det sjældent hos kvæg <4 år hjernen.
Får: Ophobes i lymfevæv og migrerer til CNS via nerver. Smitter til lam (vertikalt) og til andre dyr via moderkage, vand mm. (Horisontalt) –> mange dyr smittes (undtagen atypisk scrapie).
Scrapie er ikke zoonotisk, men BSE er.
Transmissibel Spongiform Encephalopati (TSE)
Terapi?
Nytteløst - dyrene skal aflives
Transmissibel Spongiform Encephalopati (TSE)
Forekomst?
Scrabie:
- Klassisk: Aldrig påvist i DK
- Atypisk: 6 tilfælde i DK
BSE:
- Kæmpe problem i England
- 15 tilfælde i DK
Transmissibel Spongiform Encephalopati (TSE)
Overvågning?
Scrapie: stikprøver af selvdøde/aflivede dyr > 18 mdr
BSE: Nødslagtede/selvdøde dyr > 48 mdr skal testes
Test: Histologi af hjernevæv - der ses efter vakuoler og amyloide aflejringer. Prion kan påvises ved speciel farvning.
Scrapie
Symptomer?
Lang inkubationstid: 2-5 år
Initielt: Afebril(!), uro, hyperexcitabilitet, adfærdsændringer
Senere: Utrivelighed, tremor, nystagmus, ataksi, INTENS KLØE (halerod, ryg, flanker), sekundær dermatitis. Dør altid.
Atypisk scrapie: Ingen kløe, og oftest kun et dyr afficeret.
BSE
Symptomer?
Lang inkubationstid: 3-8 år - ses hypigst hos kvæg > 4 år
- Afebril(!)
- Nedsat ydelse/vægttab
- Ændret adfærd, nervøsitet (vil ikke gå gennem døre etc)
- Hyperæstesi: reagerer kraftigt på berøring/lyde,
- Muskelfascikulationer på forpart
- Aggresivitet
- Ataksi
Aujeszky’s sygdom (pseudorabies, mad itch)
Ætiologi?
Herpesvirus (let at desinficere)
Aujeszky’s sygdom (pseudorabies, mad itch)
Forekomst?
Svin er primær vært
Kvæg, får, geder, katte og hunde er sekundære værter
Udryddet i DK i 1991 - ANMELDERPLIGTIG LISTE 1.
Aujeszky’s sygdom (pseudorabies, mad itch)
Patogenese?
Smittes fra grise via næsehulen, PO eller gennem huden
Vandrer via nervebaner til CNS –> Meningo-encephalitis
Aujeszky’s sygdom (pseudorabies, mad itch)
Symptomer?
Inkubationstid: 4-7 dage
Svin:
• Især luftvejslidelser
• Evt. CNS forstyrrelser sfa. akut hjernebetændelse hos pattegrise (i hvilket tilfælde der er 100% mortalitet)
• Vil være stumme = meget karakteristisk.
Andre dyr (især kvæg)
• Høj feber
• Voldsom hudkløe –> dyret vil slikke og bide i området
• Modsat rabies vil dyret ikke blive aggressivt
• Indenfor et døgn: ataksi, parese, opistotonus, savlen, lammelse, død
Aujeszky’s sygdom (pseudorabies, mad itch)
Diagnose?
- Mistanke ved den karakteristiske voldsomme kløe (kontakt FVST)
- Hovedet sendes til veterinærinstituttet hvor der laver cellekultur og ELISA
Rabies
Ætiologi?
Lyssavirus (Rhabdoviridae)
Rabies
Forekomst?
55.000 mennesker dør hvert år af rabies - alle varmblodede dyr kan smittes.
Er i hele verden (undtagen Australien og New Zealand)
Udryddet i DK i 1982 - ANMELDERPLIGTIG LISTE 1.
Rabies
Patogenese?
Flagermus og skunk er asymptomatiske bærer.
Især ræve, hunde og kvæg udvikler sygdommen. Sjældent heste og små drøvtyggere
Virus opkoncentreres i spyt. Smitter derfor via bid eller spyt i kontakt med sår eller slimhinder.
Opformeres i bidstedet, bindes til acetylcholin
receptorer i PNS og spredes herfra til CNS (encephalitis) og CSF.
Herfra via nerver til spytkirtler og næseslimhinde
Rabies
Symptomer?
Lang inkubationstid: 3 uger til flere måneder - hvis biddet er tæt på CNS udvikles symptomer hurtigere.
Initielt: Uro, adfærdsændring, nedstemthed, anorexi, mild ataksi, nedsat drøvtygning, kolik hos heste. Derudover paræstesi, kløe (sekundære ulcera og dermatitis)
Senere:
- Dumb rabies: nedstemt, paraparesis (delvis parese), senere tetraplegi (lammelse i arme og ben) - dette er den dominerende for store dyr
- Furious rabies: hyperexcitabilitet, evt. aggressiv, frygtfuld
Savlen og brølen
Død inden for 10 dage
Rabies
Diagnose?
Hoved med øverste hals indsendes til Veterinærinstituttet. Der laves PCR, immunofluroscens samt virus dyrkes i cellekultur
Rabies
Terapi?
Gentagne vaccinationer tidligt i forløbet.
100% mortalitet uden vaccination (død indenfor 10 dage efter kliniske symptomers start)
Virusinduceret ecephalitis hos hest
Ætiologi?
Alphavirus
Flavivirus (West Nile Fever myggen spottet i Greve)
Virusinduceret ecephalitis hos hes
Forekomst?
Ses i hele Amerika med tropisk-subtropisk klima
og i Sydeuropa (Frankrig, Grænkenland, Italien)
Vektor-myggen er fundet i Greve, men har ikke virus på sig.
ANMELDERPLIGTIG LISTE 1!
Virusinduceret ecephalitis hos hest
Symptomer?
Inkubationstid på 5 dage
- Feber
- Adfærdsskift er klassisk: Normalt rolige heste bliver aggressive og omvendt bliver normalt aggressive heste rolige
- Fascikulationer i hoved/hals
- Initielt virker hesten halt/laminitis, men ataksi og parese (ofte asymmetrisk) udvikles hurtigt
- Nedsat tungetonus, skæv hovedholdning
- Mortalitet ca. 30 %
Virusinduceret ecephalitis hos hest
Diagnose?
Serologi - titerstigning
Virusinduceret ecephalitis hos hest
Terapi?
Støtteterapi: IV væske, sondefodring, undgå trykninger (liggende hest vendes min. hver anden time), NSAID, dexamethason mv.
Kommer sig efter 1-6 mdr.
Vaccination ikke tilladt i DK
Tetanus (stivkrampe)
Ætiologi?
Clostridium Tetani
Tetanus (stivkrampe)
Forekomst?
Findes i jord og fæces
Heste > får > grise > kvæg
Sjældent hos heste i DK pga vaccination, derfor hyppigere i får
Tetanus (stivkrampe)
Patogenese?
Toxiner produceres –> spredes via perifere nerver til CNS, hvor det bla. inhiberer frigivelse af GABA og glycin i visse nerveceller –> hypertoni og spasmer
Indgangsport er dybe sår, hvor anaerobt miljø kan opstå:
- Kastration (heste, får, svin, kvæg)
- Halekupering (lam)
- Hovbyld (heste)
Ofte kan der dog ikke påvises sår - det kan evt læsioner i tarm pga. strongylider
Tetanus (stivkrampe)
Symptomer?
Inkubationstid 2-4 uger
Initielt:
- Let nervøsitet
- Stiv bevægelse
- Besværet foderoptagelse
Senere:
- Stivhed
- Savbukagtig stilling
- Markerede ansigtstræk (stive ører, øjenlåg, tilbagetrukne mundvige)
- Trismus: stivhed i kæben –> kan ikke lukkes
- Prolaps af tredje øjenlåg
- Løftet og skæv hale
- Synkebesvær
- Feber (pga muskeltonus)
- Evt sekundær aspirationspneumoni
- Liggende med stive muskler
- Dyspnø
- Evt død
Tetanus (stivkrampe)
behandling?
5 principper:
- Muskelafslappende og sedation/angstdæmpende (f.eks. Acepromazin hver 4. time im) og opstaldning i mørke og stille omgivelser
- Eliminer infektion (oprensning af sår og behandling med penicillin)
- Neutralisering af det ubundne toxin (Tetanusantitoxin gives i høje doser i de tidligere stadier ellers ingen effekt)
- Opretholde væske og ernæring (iv væske, po sonde, fodres fra gulvet)
- Forebyggelse: Ved sår, kan der gives antitoxin i lavere dosis - varer ca. 2 uger.
Tetanus (stivkrampe)
Prognose og profylakse?
Milde cases har god prognose og kommer sig langsomt (uger-måneder)
Svære tilfælde hvor symptomerne er udviklet hurtigt. Prognose er slet og mortaliteten er næsten 100%
Heste og får har dårligst prognose
Profylakse: Vaccination
Botulisme (pølseforgiftning)
Ætiologi?
Clostridium botulinum
Har 7 neurotoksiner - er 25 x så potent som tetanustoksin
Vokser godt i forrådnet animalsk eller vegetabilsk materiale
Botulisme (pølseforgiftning)
Forekomst?
Heste er mest følsomme - her ses ofte enkelte udbrud
Hos kvæg er det ofte flokudbrud
Botulisme (pølseforgiftning)
Patogenese?
Infektion via 3 ruter:
1) Optagelse af toksin fra kontamineret foder (hyppigst)
2) Indtagelse af sporer som efterfølgende producerer toxin (shaker foal syndrome)
3) Sår inficeres med sporer, som producerer toksin
- neurotoxinet bindes til myoneurale junctions og acetylcholinfrigørelsen inhiberes => muskelparese udvikles
Botulisme (pølseforgiftning)
Symptomer?
Føl:
- 2-6 uger gamle
- Afebrile
- Ligger mere end normalt.
- Progressiv generaliseret myasteni (muskelsvaghed/slappe)
- Men udvikler generaliseret muskeltremor når det rejses op.
- Falder ofte fladt om på siden efterfølgende.
- Evt koliksymptomer
- Mælkeløb fra næsen når det dier
- Nedsat tungetonus
- Mydriasis (udvidede pupiller)
Heste:
- Generaliseret myasteni
- Dysphagi (æder langsomt)
- Kolik pga. ileus
- Nedsat tungetonus (vigtigt!)
- Symmetrisk muskelparese –> dyret er liggende
- Dør af respirationslammelse
- Udvikler sig over 2-30 dage
- Høj mortalitet (især hos heste)
Kvæg:
- Flere liggende køer (vigtigt!)
- Slap tunge, som ligger lige ned (vigtigt!)
- Generaliseret myasteni
- Dysphagi, savler
- Dør pga. respirationslammelse
Kronisk botulisme: Svage symptomer
Botulisme (pølseforgiftning)
Diagnose?
Ofte er symptomer tilstrækkeligt (myosteni, slap tunge, dysphagi, dyret er liggende)
Spore eller toksin påvises i organer, GI kanalen eller foder - PCR
Botulisme (pølseforgiftning)
Terapi?
Store doser antitoksin i det akutte stadium.
Ellers palliativ behandling.
Botulisme (pølseforgiftning)
Prognose?
Reserveret til slet
Botulisme (pølseforgiftning)
Forebyggelse?
Vaccination - fås ikke i DK, men kan fås til kvæg på dispensation.
Listeriose
Ætiologi/forekomst?
Listeria monocytogenes
Findes i jord, planter og asymptomatisk i flere dyr
ZOONOSE! (gravide, ældre, immunosupprimerede)
Ses oftere hos får og ged end hos kvæg
Listeriose
Patogenese?
Smitte fra ensilage med pH på > 5
Udskilles via fæces fra dyr - Optages oralt.
Inficerer makrofager og spredes hæmatogent eller via kraniale nerver til CNS –> Multifokale mikroabscesser primært i hjernestammen
Listeriose
Symptomer?
Flere former for listeriose:
- Septikæmiform (mange døde)
- Mastitis
- Abortform
- Encephalitis form
Kliniske symptomer på encephalitis form:
- Feber, nedstemthed,
- Hovedpressen, nedsat proprioception, cirkelbevægelser, blindhed, kranialenerver (CN V-XII) angrebet i varierende grad:
- CN V: nedsat ansigtssensorium, muskelparese (dropped jaw)
- CN VI: medial strabismus
- CN VII: ptosis, hængende øre, skæv muleplade
- CN VIII: nystagmus, skævt hoved
- CN IX, X, XI: snorkende vejrtrækning og dysfagi
- XII: nedsat tongetonus
Listeriose
Diagnostik?
Svært at diagnosticere
Dyrkning og CNS histologi
Listeriose
Terapi?
AB: Oxytetracyklin Palliativ behandling (væske, sondefodring)
Listeriose
Prognose?
God i de meget milde tilfælde.
Hvis dyret er liggende, er prognosen slet.
Hepatoencephalopati
Ætiologi/patogenese?
Sandsynligvis en leverlidelse (60-80% af leveren skal være beskadiget)
–> Mangelfuld omdannelse af neurotoksiner (fx ammoniak)
Hepatoencephalopati
Symptomer?
- Langsomt forløb
- Adfærdsændring, ofte sløv
- Manglende koordinering
- Gaber
- Evt. blind og hovedpressen
- Tenesmus (smertefuld trang til afføring) og brølen (kvæg)
Hepatoencephalopati
Diagnose?
Blodprøve (leverenzymer)
Ved hvilke sygdomme er blindhed karakteristisk?
- Cerebrocortical nekrose (CCN)
- Blyforgiftning
- Vitamin A mangel (degeneration af retina og CNII)
- Nervøs ketose
- Listeriose
- Saltforgiftning
- Andre årsager (bl.a. kviksølv, Selenforgiftning,
hepatoencephalopathi, haemophilus somnus
enchephalitis)
Hvordan testes blindhed?
- Trusselsrefleks
- Lys på pupil
- Løft hovedet, og se om øjnene følger horisonten
- Lav forhindringsbane og se, om den kan gå udenom
- Prøv evt. kun med venstre eller højre øje skiftevis
Ved hvilke sygdomme er en nedsat/ophørt trusselsrefleks (ikke blindhed) karakteristisk=
- Bovine spongiform encephalopathi (BSE)
- Bovine virus diarre (BVD) –cerebellar abiotrofi
- Medfødte lidelser
- Cerebellar absces, traume, cyster, hæmatom
- Listeriose
- Otitis media/interna
Cerebrocortical nekrose (CCN)
Hvad kaldes denne også?
Polio (grå) - encephalo (hjerne) - malaci (blød)
–> blød grå substans i hjernen
Cerebrocortical nekrose (CCN)
Ætiologi?
1) Thiamin (B1-viatmin) mangel
- Thiamin producers I meget store
mængder I vommen under normale omstændigheder
- mangel kan opstå ved:
- fodring med meget energiholdigt foder fremmer thiaminase producerende bakterier og svampe
- visse planter indeholder thiaminase (bregne)
2) Svovlholdige forbindelser i foderet -> dannelse af sulfider, der hæmmer enzym i ATP produktionen
- fx melasse eller ureaholdigt foder
Cerebrocortical nekrose (CCN)
Forekomst?
Drøvtyggere over nogle uger gamle (vomfloraen skal være dannet) - gennemsnitsalder ca. 18 mdr.
Især intensivt fodrede - fx fedekvæg
Ofte er flere køer angrebet
Cerebrocortical nekrose (CCN)
Patogenese?
Hjerneødem –> kompartmentsyndrom med nekrose
Skyldes højst sandsynligt ATP mangel i hjernen (hjernen har et meget højt energibehov)
Cerebrocortical nekrose (CCN)
Symptomer?
Akut eller subakut
- Pludseligt opståede CNS symptomer
- Uro, hypereksitabilitet
- Hovedpressen, løftet hoved
- Blind
- Muskeltremor evt kramper,
- Opistotonus
- Miosis (pupilforsnævring)
- Ptyalisme (savlen)
Cerebrocortical nekrose (CCN)
Diagnose?
Postmortem vurdering af hjernen
Evt. lugter dyret af svovlbrinte
Thiaminstatus
Svovlbrinte (H2S) måles i vom med kanyle påsat gasmåler
Cerebrocortical nekrose (CCN)
Terapi?
Parenteral thiaminindgift (ofte effekt indenfor 1-2 dage) Dexametason eller mannitol iv (reducere hjerneødem)
Cerebrocortical nekrose (CCN)
Prognose?
God ved de milde tilfælde, men blindhed persisterer. Svære tilfælde har slet prognose
Cerebrocortical nekrose (CCN)
Forebyggelse?
Langsom tilvænning til kraftfoder
Foderanalyser mht sulfatmængde, thiamintilskud (effekt dog tvivlsom)
Blyforgiftning
Forekomst?
Drøvtyggere og i mindre grad heste
Kvæg slikker på blyholdige ting (Batterier, motorolie, linoleum, kabler)
Blytilblandinger i foder (fejlblandinger)
Blyforgiftning
Patogenese?
Kvæg slikker på blyholdigt materiale eller får blytilblandinger i foderet. —> optages via GI –> bindes til erythrocytter, og deponeres bl.a. i hjerne og knogle.
Påvirker flere enzymprocesser i kroppen. Giver encephalitits symptomer pga.: ændringer i kapillærer, nekrose, ødem, neurotransmitter dysfunktion og hæmmet glukoseoptag i hjernen.
Blyforgiftning
Symptomer?
Kvæg:
Akut form:
- Initiel nedstemthed, men senere hyperexitabilitet.
Lokale muskelfascikulationer (Vigtig), blind (Vigtig! - pupilreflex ok).
- Senere: optistotonus, regelmæssige krampeanfald startende i hoved/halsregion og spreder sig til hele dyret
Kronisk form:
- Nedstemt men også nervøsitet, GI symptomer dominerer (ptyalisme, diarre, trommesyge)
Hest:
Vægttab, dysfagi (vigtig), larynx hemiplegi (lammelse i den ene side), aspirationspneumoni, nedsat proprioception, lammelse af ansigtsnerver (vigtig)
Blyforgiftning
Diagnose?
Blyindhold i:
- Fuldblod (binder til erytrocytter, derfor lavt i serum)
- Indre organer (lever, nyre, knogle).
Undersøg foder og marker (lav plan med landbrugsrådgivning, konsulent, foderfirma)
Blyforgiftning
Terapi?
Fjern bly fra GI kanal: Rumentomi
Bind bly i blod og væv
Støttende terapi
Aflivning
Blyforgiftning
Prognose?
Akutte tilfælde: slet
Kroniske tilfælde: reserveret
Saltforgiftning
Ætiologi?
- For stort indtag af salt eller for lidt vand.
- Der bør aldrig være > 4% salt i foderet.
- Foder der særligt går galt: valleprotein, fiskemel, kalve der fodres med forkert elektrolytblanding
Saltforgiftning
Patogenese?
Na+ deponeres i CNS = hyperosmolaritet –> energitransport i cellerne nedsættes. Tørstcenter aktiveres. Når dyr får adgang til elektrolytfrit vand
for pludseligt, udvikles hjerneødem.
Saltforgiftning
Symptomer?
- Fald i mælkeproduktion
- Aborter
- Diarre.
CNS relaterede symptomer:
- Blind
- Hyperexcitabilitet,
- Aggresivitet
- Brøler
- Ataksi
- Hovedpressen
- Nystagmus,
- Kramper
Saltforgiftning
Terapi?
Vanskeligt!
Langsom tilførsel af elektrolytholdig væske IV
Dexamethason eller mannitol for at mindske hjerneødem
A-vitamin mangel
Ætiologi?
Vitamin A findes i grønne planter
1) Primær form: mangel på enten grønne planter (som indeholder Vit A) eller Vit A tilskud.
2) Sekundær form: overfodring med fx mineralolier der nedsætter GI-absorption af Vit A
A-vitamin mangel
Forekomst?
Især unge dyr i vækst, som ikke kommer på græs
A-vitamin mangel
Patogenese?
- Vit A er vigtigt i regeneration i bl.a. retina.
- Indflydelse på bl.a. hjernehindernes funktion. Mindre Vit A -> nedsat absorption af CSF -> øget tryk i hjernen og øjenlæsioner
A-vitamin mangel
Symptomer?
- Nedstemt
- Blindhed (ingen pupilrefleks)
- Stjernekigger
- Nystagmus
- Evt kramper
- Strabismus
- Kalve er primært utrivelige og blinde
A-vitamin mangel
Diagnose?
Vit A og β caroten i plasma
A-vitamin mangel
Terapi?
A-vitamin tilførsel
A-vitamin mangel
Profylakse?
Tilførsel af friskt grønt foder og vitamintilskud
Headshaker
Definition?
Ukontrolleret, persisterende/intermitterende vertikal/horisontal/roterende rysten med hovedet og nakken, når den ikke stimuleres
Headshaker
Ætiologi?
- Ingen ydre stimuli at se
- Overstimulation af ”trigger zone” (oftest øjeområde eller mule), fører til ukontrollerede bevægelser
- Man mistænker at problemet ligger i den sensoriske del af M. trigeminus
Headshaker
Patofysiologi?
To former:
1) Patologisk lidelse i hesten (sjælden, men skal udelukkes), fx: øremider, knogle cyster, otitis media/interna, tandproblemer, nervebeskadigelse, luftposesygdomme, øjensygdomme etc.
2) Idiopatisk form (hyppigst): ukendt
årsag, sandsynligvis optisk trigger zone
Headshaker
Symptomer?
- Vil ryste hovedet som om der er en flue i nærheden
- Kan også prøve at aflaste mule, eller gnide mule og øjne
- Tåreflåd, nyser, hovedpressen
- Sæsonbetinget (sommer og forår)
- Ses under arbejde
- Vil være progredierende
Headshaker
Terapi?
Vigtigt med fuld klinisk undersøgelse, for at find patologiske årsager!
Reducere ydre påvirkning af sensoriske trigger zoner: Net, kontaktlinser
Reducere nervens følsomhed: Kombination af cyproheptadin (serotonin antagonist og histamin blokker) carbamazapin (epilepsibehandling).
Effekt varierende. Kan ikke deltage i konkurrencer.
Kompression af n. infraorbitalis
Headshaker
Prognose?
Reserveret.
Progredierer ofte og hesten må aflives
Hovedtraume
Forekomst?
Heste og i mindre grad drøvtyggere
Heste er vilde, stejler og panikker - det gør drøvtyggere ikke.
Hovedtraume
Patogenese?
Primær læsion:
- Axonbeskadigelse kan f.eks. føre til bevistløshed
Sekundær læsion:
- Blødninger og ødemdannelse påvirker CSF- og blodflow i hjernen med hypoxi .
- Evt påvirkes respirationscenter.
- Ved svært hjerneødem kan hernie udvikles
Hovedtraume
Symptomer?
Afhænger af læsionen:
Forhjerne (storhjerne og mellemhjerne): Ændret mentalt,
hovedpressen, cirkelbevægelser, uro, blind (central)
Midthjerne: Manglende kontrol af bevægelser, hyperrefleksi (stærkere refleks end normalt)
Den forlængede marv (medulla oblongata): vestibulære
symptomer (balance, koordination), hjernenervebeskadigelse, evt beskadigelse af nervebaner til rygmarven
Akut: Den kan falde om og dø
Efter 24-48 timer: ødem i hjernen kan dannes –> kompartmentsyndrom
Hovedtraume
Diagnostik?
Ofte er anamnese og kliniske fund tilstrækkeligt.
Røntgen, CT, MR
Hovedtraume
Terapi?
- Sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt, doxopram - stimulerer respirationscenteret)
- Sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske og colloider, corticosteroider, mannitol, DMSO)
- Kontroller kramper (diazepam)
- Væske og ernæring
- Undgå selvtraume
Vestibulær lidelse
Ætiologi?
Beskadigelse af:
- Det perifere vestibulære område: omkring det indre øre
- Det centrale vestibulære område: I hjernestammen
Ofte fordi hesten kaster sig bagover –> traume
Eller fordi tungebenet beskadiges (fx arthritis her) - 8. hjernenerve sidder lige her bagved og beskadiges
Kan også ske pga.
- Encephalitis (virus, verminøs, hepatisk)
- Otitis interna/media
- Polyneuritis equi
- Tumor
Vestibulær lidelse
Symptomer?
- Skæv hovedholdning (vigtigste symptom!)
- Nystagmus
- Ataksi
- Cirkelbevægelser
- Strabismus (skeløjet)
- Fascialis parese
- Evt flåd fra øre
- Dysfagi
- Øre kløe
Symptomer forværres ved blindfoldning - her vil de falde helt om, da de ikke har synet til at hjælpe
Vestibulær lidelse
Diagnose?
Anamnese (fx hovedtraume)
Fuld neurologisk US
- Central lidelse: Hesten er mentalt påvirket + flere perifere nerver involveret.
- Perifer lidelse: ?
Endoskopi: skader på tungebenet? Blødning i svælg eller luftposer?
Undersøg øret (svært - evt. med endoskop)
Blodprøve: infektion?
CT scanning
Vestibulær lidelse
Terapi?
AB
NSAIDs
Støtteterapi: Ro(!), væske, ernæring osv
Horners syndrom
Definition/årsager?
Definition: Beskadigelse (lammelse) af sympatiske nervebaner til øjet og svedkirtler i ansigtet.
Starter i hjernen - løber i rygmarven til T1-T3 - løber herefter tilbage og ud til øjne og svedkirtler - der kan ske meget på denne vej.
Årsager:
- Luftposemykoser
- Hovedlæsion omkring os petrosum
- Absces eller tumorer langs nervebanen
- Udfyldning i kraniale thorax
- Periorbital absces
- Beskadigelse af glandula parotis (spytkirtlen)
- Traume på esophagus/halsen
- Intrakraniale læsioner omkring midthjerne
- Injektionsskader
Horners syndrom
Forekomst?
Hos alle dyr, men sjældent de store husdyr
Primært hos hund, kat og fugle
Horners syndrom
Symptomer?
Oftest unilateralt
Miosis (pupilkonstriktion)
Enophthalmos (tilbagetrukket øje)
Ptosis (hængende øjenvipper)
Regional hyperthermi og svedudbrud (ørebasis, siden af ansigtet og langs halsen) – forsvinder 1-2 uger efter symptomernes start
Evt symptomer på larynx hemiplegi (lammelse i den ene side)
Horners syndrom
Diagnostik?
Find årsagen:
- Neurologisk US
- Endoskopi af luftposer, svælg og spiserør
- Palpation af sulcus jugularis
- Thorax røntgen (T1-T3)
Phenylephrin (sympatomimetika) dryppes i øjet (husk begge øjne):
Positiv respons (mydriasis): Post-ganglionær læsion
Negativ respons: Pre-ganglionær læsion
Horners syndrom
Terapi?
Specifikke læsioner behandles.
Horners syndrom
Prognose?
Reserveret - relateret til årsagen
Med undtagelse af symptomer relateret til iatrogen Horner syndrom (xylazin injektion) så er kliniske tegn ofte irreversible (trods elimination af primær årsag).
Hesten med ataksi
Hvad er vigtigt at vurdere?
- Hvilket ben er unormalt?
- Er hesten mon halt (muskuloskeletalt problem)
- Symmetrisk vs. asymmetrisk
Hesten med ataksi
Hvilke neurologiske fund er essentielle?
- Parese (svaghed)
- Ataksi
- Proprioception
Husk at vurdere alle fire ben
Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)
Definition?
Stenose og intermitterende eller vedvarende kompression af rygmarv - udviklingsbetinget
Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)
Forekomst?
Unge og hurtigt voksende heste (ofte hanner)
Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)
Patogenese/årsager?
Kompression af rygmarv (C3-C7). Skyldes instabilitet, subluksation, malformation, malartikulation af
vertebrae.
Multifaktoriel årsagskomplex:
- Evt arveligt
- Ernæring (Cu mangel, zink, protein)
- Traume
Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)
Hvilke former ses?
To former:
- Cervical vertebral malformation (CVM):
• Statisk stenose - typisk længere nede af halsen
• Kompression uafhængig af halsens position
• Primært C5-C6 og C6-C7
• Alder: 1-4 år men ses også i ældre heste
- Cervical vertebral instability (CVI): • Dynamisk stenose - typisk højere oppe af halsen • Spinal kompression kun ved bevægelser • Primært C3-C4 og C4-C5 • Alder: 8-18 måneder
Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)
Symptomer?
- Opstår akut
- Varierende grad af ataksi og parese.
- Bagben vil være værre afficeret end forben. (fordi nerver til bageste lemmer ligger yderst i rygmarven, og trykkes derfor først)
Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)
Hvordan gradueres det?
Grad 0: Ingen bevægelsesforstyrrelser
Grad 1: Svært at erkende bevægelsesforstyrrelserne, men fremprovokeres når hovedet løftes
Grad 2: Bevægelsesforstyrrelser erkendbare i skridt
Grad 3: Bevægelsesforstyrrelser erkendbare i skridt og trav. Ved at falde når hovedet løftes
Grad 4: Falder og snubler under bevægelser
Grad 5: Liggende
Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)
Diagnostik?
Røntgen: Svært at tage og svært at graduere
Myelogram: fuld anæstesi - kontrastvæske i rygmarven, så den kan erkendes på røntgen
Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)
Terapi?
Sygdommen forsvinder ikke med medicinsk behandling!
Mange heste aflives
Kirurgisk behandling er muligt i nogle tilfælde:
- Primært for de milde tilfælde.
- Forvent kun at flytte 1-2 grader (giver altså kun mening, hvis hesten er en grad 1 eller 2)
- Formål med kirurgisk behandling er at stabilisere vetebrae og minimere dekompression af rygmarv
Prognose: Reserveret til slet.
Herpesvirus - den neurologiske form
Ætiologi?
De to vigtigste i DK er EHV-1 og EHV-4
EHV-1: Abort, neurologiske symptomer, luftvejssymptomer (primært her)
Herpesvirus - den neurologiske form
Forekomst/prædisponerende faktorer?
- Alle aldre
- Drægtige/lakterende hopper hyppigst.
- Hepesvaccinerede heste angribes hyppigere end ikke-vaccinerede heste.
- Latentinficerede dyr
Herpesvirus - den neurologiske form
Patogenese?
Smitter via luftveje –> invaderer T lymfocytter i lymfeknuder –> viræmi (EHV1) og persisterer i lymfocytter.
For den neurologiske form ses immunkomplekser og tromboser i blodkar i rygmarven –> iskæmi
Herpesvirus - den neurologiske form
Symptomer?
Inkubationstid: 6-10 dage
Akut opstået:
- Evt feber
- Ataksi, parese (symmetrisk, bagben sværest angrebet)
- Urininkontinens
- Slap hale
- Nedsat tonus i analsphincter og rektumforstoppelse
- Evt kraniale nervedeficit
- Hoste
- Næseflåd
- Blindhed
- Vestibulære symptomer er rapporteret enkelte gange.
Svære tilfælde: Liggende med slappe bagben
Symptomerne stabiliseres normalt indenfor 48 timer og bedres indenfor 5-7 dage.
Rekonvalescens langvarig (måneder)
Herpesvirus - den neurologiske form
Terapi?
- Palliativ behandling.
- Blære tømmes med kateter - AB pga. evt. cystitis
- Rektum tømmes manuelt - et par gange om dagen
- Væske og sondefodring hvis hesten ikke selv vil æde
- NSAID eller prednisolon
- Acyclovir er forsøgt - antiviralt middel
Ved udbrud:
Vaccination kan nedsætte forekomst af luftvejs- og
reproduktionsrelaterede lidelser, men ikke neurologiske
symptomer
Herpesvirus - den neurologiske form
Prognose?
Reserveret
Polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)
Ætiologi?
Ukendt - sandsynligvis autoimmun reaktion i nerverne
Denne smitter altså ikke (i modsætning til herpes)
Teori om, at massiv larveinfektion eller virusinfektion udløser den autoimmune reaktion
Polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)
Symptomer?
- Snigende forløb (!)
- Parese, nedsat proprioception, ataksi
- Hyperæstesi/hypoæstesi (følelsessansen) omkring hale/perineum
- Urininkontinens (!)
- Slap hale (!)
- Nedsat tonus i analsphincter og rektumforstoppelse
Kraniale nerver (uni- eller bilateralt):
- Muskelatrofi af m. masseter og m. temporalis
- Fascialis parese
- Skæv hovedholdning
Polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)
Terapi?
- Prednisolon/dexametason behandling kan forsøges
- NSAID
- Palliativ behandling
De kommer sig sjældent
Polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)
Prognose?
Reserveret - slet
Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM)
Ætiologi?
Sandsynligvis E-vitamin mangel (optages fra friskt græs og godt hø)
Måske også arveligt
Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM)
Forekomst?
Hyppigst unge heste < 2 år
Alle racer, men ofte Arabere
Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM)
Patogenese?
Demyelinering af dorsale funiculi i rygmarv og
hjernestamme.
Vit E antioxidant, beskytter cellevægge.
Behandling med anthelmintika, insektisider –> oxidativt stress
Ved Vit E mangel beskyttes cellerne ikke –> demyelinering af nerver
Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM)
Symptomer?
- Svær ataksi, symmetrisk og oftest bagben.
- Nedsat propriocetion
- Evt. paralyse af larynxmuskulatur
Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM)
Diagnose?
Røntgen (For at udelukke Wobbler)
E-vitamin i blodet
Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM)
Terapi?
E-vitamin supplement - virker kun på milde tilfælde.
Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM)
Prognose?
Reserveret
Equine Motor Neuron Disease (EMND)
Ætiologi?
- Neurodegenerativ lidelse, hvor non-inflammatorisk degenerative forandringer i nuklei (LMN) i vnetral horn og i cervikale nerver opstår
- Ofte tegn på kronisk vit E mangel.
Samme som ALS hos mennesker.
Equine Motor Neuron Disease (EMND)
Patogenese?
- Degeneration i LMN fører til muskelatrofi og nekrose.
- Vit E mangel gør cellerne følsomme
overfor oxidativ stress
Equine Motor Neuron Disease (EMND)
Symptomer?
- ses når >30% er påvirket.
- parese
- Snubler, fascikulationer, evt. lav hovedholdning, hale holdes højt, muskelatrofi udvikles.
Paraklinik:
- CK og ASAT moderat forøget (muskelnekrose), Vit E. lavt
Equine Motor Neuron Disease (EMND)
Diagnostik?
- Anamnese
- Kliniske symptomer
- Lavt Vit E,
- Forøget muskelenzymer (CK og ASAT)
- Muskelbiopsi (denerveringsatrofi og nekrose)
Traume på rygmarv
Forekomst?
Sjældent hos heste - hyppigere hos kvæg
Traume på rygmarv
Årsager?
Nutritionel osteodystrofi:
- Mangelfuld knoglemineralisering (Vit D, kalcium og
kobbermangel) . Især 3-6 mdr gamle kalve
Traumatisk:
- Fald, skrider ud på glat gulv, sammenstød med andre dyr
- Abscesser fra f.eks. haletråd (hæmatogent)
- Forløsning af kalve ved fødselshjælp (ko kan få luksation af sacro-iliaca)
- Sekundært til ankylose hos tyre/væddere
- Geder, der fikseres i hornene kan luksation/fraktur af
øverste halshvivler
- Blødninger i og omkring rygmarv
Traume på rygmarv
Symptomer - fælles for alle lokalisationer?
Varierer ifht. læsionens sværhed. Generelt ofte meget smertepåvirkede Stønner Evt liggende Evt regionale svedudbrud
Ataksi, parese, proprioception
Traume på rygmarv
Bevægelsesforstyrrelser (ataksi, parese, proprioception) uden forstyrrelser af kraniale nerver
Hvor er skaden lokaliseret?
Bagben værre end forben: Skade i halsen (C1-C6)
Forben værre end bagben: Skade omkring plexus brachialis (C6-T2)
Forben normale, bagben unormale: Thorax og lumbal regionen
Cauda equina syndrom (kontrol af afføring, vandladning og bagben): Lumbosacral området
Traume på rygmarv
Symptomer ved skade i halsen?
C1-C4: Kan ikke løfte hovedet
Midt på hals: Ataksi, nedsat proprioceoption
Ovenfor C6: Normale/hyperreaktive reflekser i
forben
C6-C8: Forbenreflekser væk
C8-T2: Panniculusrefleks væk (ved berøring lateralt for rygraden)
Smertereaktion (fleksorrefleks) er evt forsvundet
afhængig af læsionens dybde
Hudfølsomhed nedsat/forsvundet afhængig af lokalisation og perifere nervebeskadigelser
Hale og analtonus normale
Traume på rygmarv
Symptomer ved skade i thorax-området?
Forben inkl reflekser er normale Sidder evt som hund, bagben strakt frem Normale/hyperreaktive bagbensreflekser Panniculusrefleks nedsat kaudalt for læsion Hale og anal tonus normal
Traume på rygmarv
Symptomer ved skade i lumbosacral-området?
Symptomer som for thorakale læsioner
L4-S2 læsion: Nedsatte reflekser (patella, fleksorrefleks)
S1-S2: Nedsat proprioception af bagben, nedsat analtonus, blærelammelse, slap hale, dilateret anus
Traume på rygmarv
Diagnostik?
Kliniske symptomer
Røntgen
Traume på rygmarv
Terapi?
- Sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt, doxopram)
- Sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske og colloider, corticosteroider, mannitol, DMSO)
- Væske og ernæring
- Undgå selvtraume
Traume på rygmarv
Prognose?
Hvis liggende - slet!
