Neurologiske lidelser Flashcards

1
Q

Hvad skal spørges om ved anamnesen?

A
  • Alder: medfødt?
  • Race: Arveligt?
  • Drægtighedsstatus: metaboliske lidelser?
  • Sygdomsudvikling: akut, intermitterende, kronisk? Progressiv forværring?
  • Vaccinationsstatus: Tetanus?
  • Andre sygdomme?
  • Fodring: Mangler, indtagelse af gift?
  • Geografi: Sønderjylland –> rabies?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilke diagnostiske muligheder er der?

A

Blodprøver:
- Metaboliske: Lever, glucose, elektrolytter
- Inflammation: Leukocyttal, akut fase proteiner,
anæmi
- Serologi: Identifikation af agens eller antistoffer

CSF:
- Cytologi, biokemi, infektiøse agens
- Udtages ved alanto-occipital (anæstesi for hest)
eller lumbosakralt

Billeddiagnostik
- Røntgen, ultralyd, MRI, CT, Endoskopi

Funktionelle undersøgelser:
- EMG (elektromyelografi)
- EEG (elektroencephalografi)
- ERG (elektroretinografi) 
– alle meget specialiserede
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Transmissibel Spongiform Encephalopati (TSE)

Patogenese?

A
  • Får: Scrapie (klassisk og atypisk)
  • Køer: Bovin Spongiform Encephalopati (BSE) = kogalskab

ANMELDERPLIGTIG LISTE 1!

Fælles: Prion der fører til fejlfoldning af proteiner i
Lang inkubationstid på 3-8 år –> derfor ses det sjældent hos kvæg <4 år hjernen.

Får: Ophobes i lymfevæv og migrerer til CNS via nerver. Smitter til lam (vertikalt) og til andre dyr via moderkage, vand mm. (Horisontalt) –> mange dyr smittes (undtagen atypisk scrapie).

Scrapie er ikke zoonotisk, men BSE er.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Transmissibel Spongiform Encephalopati (TSE)

Terapi?

A

Nytteløst - dyrene skal aflives

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Transmissibel Spongiform Encephalopati (TSE)

Forekomst?

A

Scrabie:

  • Klassisk: Aldrig påvist i DK
  • Atypisk: 6 tilfælde i DK

BSE:

  • Kæmpe problem i England
  • 15 tilfælde i DK
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Transmissibel Spongiform Encephalopati (TSE)

Overvågning?

A

Scrapie: stikprøver af selvdøde/aflivede dyr > 18 mdr
BSE: Nødslagtede/selvdøde dyr > 48 mdr skal testes

Test: Histologi af hjernevæv - der ses efter vakuoler og amyloide aflejringer. Prion kan påvises ved speciel farvning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Scrapie

Symptomer?

A

Lang inkubationstid: 2-5 år

Initielt: Afebril(!), uro, hyperexcitabilitet, adfærdsændringer

Senere: Utrivelighed, tremor, nystagmus, ataksi, INTENS KLØE (halerod, ryg, flanker), sekundær dermatitis. Dør altid.

Atypisk scrapie: Ingen kløe, og oftest kun et dyr afficeret.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

BSE

Symptomer?

A

Lang inkubationstid: 3-8 år - ses hypigst hos kvæg > 4 år

  • Afebril(!)
  • Nedsat ydelse/vægttab
  • Ændret adfærd, nervøsitet (vil ikke gå gennem døre etc)
  • Hyperæstesi: reagerer kraftigt på berøring/lyde,
  • Muskelfascikulationer på forpart
  • Aggresivitet
  • Ataksi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Aujeszky’s sygdom (pseudorabies, mad itch)

Ætiologi?

A

Herpesvirus (let at desinficere)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Aujeszky’s sygdom (pseudorabies, mad itch)

Forekomst?

A

Svin er primær vært
Kvæg, får, geder, katte og hunde er sekundære værter

Udryddet i DK i 1991 - ANMELDERPLIGTIG LISTE 1.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Aujeszky’s sygdom (pseudorabies, mad itch)

Patogenese?

A

Smittes fra grise via næsehulen, PO eller gennem huden

Vandrer via nervebaner til CNS –> Meningo-encephalitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Aujeszky’s sygdom (pseudorabies, mad itch)

Symptomer?

A

Inkubationstid: 4-7 dage

Svin:
• Især luftvejslidelser
• Evt. CNS forstyrrelser sfa. akut hjernebetændelse hos pattegrise (i hvilket tilfælde der er 100% mortalitet)
• Vil være stumme = meget karakteristisk.

Andre dyr (især kvæg)
• Høj feber
• Voldsom hudkløe –> dyret vil slikke og bide i området
• Modsat rabies vil dyret ikke blive aggressivt
• Indenfor et døgn: ataksi, parese, opistotonus, savlen, lammelse, død

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Aujeszky’s sygdom (pseudorabies, mad itch)

Diagnose?

A
  • Mistanke ved den karakteristiske voldsomme kløe (kontakt FVST)
  • Hovedet sendes til veterinærinstituttet hvor der laver cellekultur og ELISA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Rabies

Ætiologi?

A

Lyssavirus (Rhabdoviridae)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Rabies

Forekomst?

A

55.000 mennesker dør hvert år af rabies - alle varmblodede dyr kan smittes.

Er i hele verden (undtagen Australien og New Zealand)

Udryddet i DK i 1982 - ANMELDERPLIGTIG LISTE 1.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Rabies

Patogenese?

A

Flagermus og skunk er asymptomatiske bærer.
Især ræve, hunde og kvæg udvikler sygdommen. Sjældent heste og små drøvtyggere

Virus opkoncentreres i spyt. Smitter derfor via bid eller spyt i kontakt med sår eller slimhinder.

Opformeres i bidstedet, bindes til acetylcholin
receptorer i PNS og spredes herfra til CNS (encephalitis) og CSF.
Herfra via nerver til spytkirtler og næseslimhinde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Rabies

Symptomer?

A

Lang inkubationstid: 3 uger til flere måneder - hvis biddet er tæt på CNS udvikles symptomer hurtigere.

Initielt: Uro, adfærdsændring, nedstemthed, anorexi, mild ataksi, nedsat drøvtygning, kolik hos heste. Derudover paræstesi, kløe (sekundære ulcera og dermatitis)

Senere:

  • Dumb rabies: nedstemt, paraparesis (delvis parese), senere tetraplegi (lammelse i arme og ben) - dette er den dominerende for store dyr
  • Furious rabies: hyperexcitabilitet, evt. aggressiv, frygtfuld

Savlen og brølen

Død inden for 10 dage

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Rabies

Diagnose?

A

Hoved med øverste hals indsendes til Veterinærinstituttet. Der laves PCR, immunofluroscens samt virus dyrkes i cellekultur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Rabies

Terapi?

A

Gentagne vaccinationer tidligt i forløbet.

100% mortalitet uden vaccination (død indenfor 10 dage efter kliniske symptomers start)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Virusinduceret ecephalitis hos hest

Ætiologi?

A

Alphavirus

Flavivirus (West Nile Fever myggen spottet i Greve)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Virusinduceret ecephalitis hos hes

Forekomst?

A

Ses i hele Amerika med tropisk-subtropisk klima
og i Sydeuropa (Frankrig, Grænkenland, Italien)

Vektor-myggen er fundet i Greve, men har ikke virus på sig.

ANMELDERPLIGTIG LISTE 1!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Virusinduceret ecephalitis hos hest

Symptomer?

A

Inkubationstid på 5 dage

  • Feber
  • Adfærdsskift er klassisk: Normalt rolige heste bliver aggressive og omvendt bliver normalt aggressive heste rolige
  • Fascikulationer i hoved/hals
  • Initielt virker hesten halt/laminitis, men ataksi og parese (ofte asymmetrisk) udvikles hurtigt
  • Nedsat tungetonus, skæv hovedholdning
  • Mortalitet ca. 30 %
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Virusinduceret ecephalitis hos hest

Diagnose?

A

Serologi - titerstigning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Virusinduceret ecephalitis hos hest

Terapi?

A

Støtteterapi: IV væske, sondefodring, undgå trykninger (liggende hest vendes min. hver anden time), NSAID, dexamethason mv.

Kommer sig efter 1-6 mdr.

Vaccination ikke tilladt i DK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Tetanus (stivkrampe)

Ætiologi?

A

Clostridium Tetani

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Tetanus (stivkrampe)

Forekomst?

A

Findes i jord og fæces

Heste > får > grise > kvæg
Sjældent hos heste i DK pga vaccination, derfor hyppigere i får

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Tetanus (stivkrampe)

Patogenese?

A

Toxiner produceres –> spredes via perifere nerver til CNS, hvor det bla. inhiberer frigivelse af GABA og glycin i visse nerveceller –> hypertoni og spasmer

Indgangsport er dybe sår, hvor anaerobt miljø kan opstå:

  • Kastration (heste, får, svin, kvæg)
  • Halekupering (lam)
  • Hovbyld (heste)

Ofte kan der dog ikke påvises sår - det kan evt læsioner i tarm pga. strongylider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Tetanus (stivkrampe)

Symptomer?

A

Inkubationstid 2-4 uger

Initielt:

  • Let nervøsitet
  • Stiv bevægelse
  • Besværet foderoptagelse

Senere:

  • Stivhed
  • Savbukagtig stilling
  • Markerede ansigtstræk (stive ører, øjenlåg, tilbagetrukne mundvige)
  • Trismus: stivhed i kæben –> kan ikke lukkes
  • Prolaps af tredje øjenlåg
  • Løftet og skæv hale
  • Synkebesvær
  • Feber (pga muskeltonus)
  • Evt sekundær aspirationspneumoni
  • Liggende med stive muskler
  • Dyspnø
  • Evt død
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Tetanus (stivkrampe)

behandling?

A

5 principper:

  1. Muskelafslappende og sedation/angstdæmpende (f.eks. Acepromazin hver 4. time im) og opstaldning i mørke og stille omgivelser
  2. Eliminer infektion (oprensning af sår og behandling med penicillin)
  3. Neutralisering af det ubundne toxin (Tetanusantitoxin gives i høje doser i de tidligere stadier ellers ingen effekt)
  4. Opretholde væske og ernæring (iv væske, po sonde, fodres fra gulvet)
  5. Forebyggelse: Ved sår, kan der gives antitoxin i lavere dosis - varer ca. 2 uger.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Tetanus (stivkrampe)

Prognose og profylakse?

A

Milde cases har god prognose og kommer sig langsomt (uger-måneder)

Svære tilfælde hvor symptomerne er udviklet hurtigt. Prognose er slet og mortaliteten er næsten 100%

Heste og får har dårligst prognose

Profylakse: Vaccination

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Botulisme (pølseforgiftning)

Ætiologi?

A

Clostridium botulinum

Har 7 neurotoksiner - er 25 x så potent som tetanustoksin

Vokser godt i forrådnet animalsk eller vegetabilsk materiale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Botulisme (pølseforgiftning)

Forekomst?

A

Heste er mest følsomme - her ses ofte enkelte udbrud

Hos kvæg er det ofte flokudbrud

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Botulisme (pølseforgiftning)

Patogenese?

A

Infektion via 3 ruter:

1) Optagelse af toksin fra kontamineret foder (hyppigst)
2) Indtagelse af sporer som efterfølgende producerer toxin (shaker foal syndrome)
3) Sår inficeres med sporer, som producerer toksin
- neurotoxinet bindes til myoneurale junctions og acetylcholinfrigørelsen inhiberes => muskelparese udvikles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Botulisme (pølseforgiftning)

Symptomer?

A

Føl:

  • 2-6 uger gamle
  • Afebrile
  • Ligger mere end normalt.
  • Progressiv generaliseret myasteni (muskelsvaghed/slappe)
  • Men udvikler generaliseret muskeltremor når det rejses op.
  • Falder ofte fladt om på siden efterfølgende.
  • Evt koliksymptomer
  • Mælkeløb fra næsen når det dier
  • Nedsat tungetonus
  • Mydriasis (udvidede pupiller)

Heste:

  • Generaliseret myasteni
  • Dysphagi (æder langsomt)
  • Kolik pga. ileus
  • Nedsat tungetonus (vigtigt!)
  • Symmetrisk muskelparese –> dyret er liggende
  • Dør af respirationslammelse
  • Udvikler sig over 2-30 dage
  • Høj mortalitet (især hos heste)

Kvæg:

  • Flere liggende køer (vigtigt!)
  • Slap tunge, som ligger lige ned (vigtigt!)
  • Generaliseret myasteni
  • Dysphagi, savler
  • Dør pga. respirationslammelse

Kronisk botulisme: Svage symptomer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Botulisme (pølseforgiftning)

Diagnose?

A

Ofte er symptomer tilstrækkeligt (myosteni, slap tunge, dysphagi, dyret er liggende)

Spore eller toksin påvises i organer, GI kanalen eller foder - PCR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Botulisme (pølseforgiftning)

Terapi?

A

Store doser antitoksin i det akutte stadium.

Ellers palliativ behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Botulisme (pølseforgiftning)

Prognose?

A

Reserveret til slet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Botulisme (pølseforgiftning)

Forebyggelse?

A

Vaccination - fås ikke i DK, men kan fås til kvæg på dispensation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Listeriose

Ætiologi/forekomst?

A

Listeria monocytogenes
Findes i jord, planter og asymptomatisk i flere dyr

ZOONOSE! (gravide, ældre, immunosupprimerede)

Ses oftere hos får og ged end hos kvæg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Listeriose

Patogenese?

A

Smitte fra ensilage med pH på > 5

Udskilles via fæces fra dyr - Optages oralt.

Inficerer makrofager og spredes hæmatogent eller via kraniale nerver til CNS –> Multifokale mikroabscesser primært i hjernestammen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Listeriose

Symptomer?

A

Flere former for listeriose:

  • Septikæmiform (mange døde)
  • Mastitis
  • Abortform
  • Encephalitis form

Kliniske symptomer på encephalitis form:

  • Feber, nedstemthed,
  • Hovedpressen, nedsat proprioception, cirkelbevægelser, blindhed, kranialenerver (CN V-XII) angrebet i varierende grad:
  • CN V: nedsat ansigtssensorium, muskelparese (dropped jaw)
  • CN VI: medial strabismus
  • CN VII: ptosis, hængende øre, skæv muleplade
  • CN VIII: nystagmus, skævt hoved
  • CN IX, X, XI: snorkende vejrtrækning og dysfagi
  • XII: nedsat tongetonus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Listeriose

Diagnostik?

A

Svært at diagnosticere

Dyrkning og CNS histologi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Listeriose

Terapi?

A
AB: Oxytetracyklin
Palliativ behandling (væske, sondefodring)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Listeriose

Prognose?

A

God i de meget milde tilfælde.

Hvis dyret er liggende, er prognosen slet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hepatoencephalopati

Ætiologi/patogenese?

A

Sandsynligvis en leverlidelse (60-80% af leveren skal være beskadiget)
–> Mangelfuld omdannelse af neurotoksiner (fx ammoniak)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hepatoencephalopati

Symptomer?

A
  • Langsomt forløb
  • Adfærdsændring, ofte sløv
  • Manglende koordinering
  • Gaber
  • Evt. blind og hovedpressen
  • Tenesmus (smertefuld trang til afføring) og brølen (kvæg)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hepatoencephalopati

Diagnose?

A

Blodprøve (leverenzymer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Ved hvilke sygdomme er blindhed karakteristisk?

A
  • Cerebrocortical nekrose (CCN)
  • Blyforgiftning
  • Vitamin A mangel (degeneration af retina og CNII)
  • Nervøs ketose
  • Listeriose
  • Saltforgiftning
  • Andre årsager (bl.a. kviksølv, Selenforgiftning,
    hepatoencephalopathi, haemophilus somnus
    enchephalitis)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hvordan testes blindhed?

A
  • Trusselsrefleks
  • Lys på pupil
  • Løft hovedet, og se om øjnene følger horisonten
  • Lav forhindringsbane og se, om den kan gå udenom
  • Prøv evt. kun med venstre eller højre øje skiftevis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Ved hvilke sygdomme er en nedsat/ophørt trusselsrefleks (ikke blindhed) karakteristisk=

A
  • Bovine spongiform encephalopathi (BSE)
  • Bovine virus diarre (BVD) –cerebellar abiotrofi
  • Medfødte lidelser
  • Cerebellar absces, traume, cyster, hæmatom
  • Listeriose
  • Otitis media/interna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Cerebrocortical nekrose (CCN)

Hvad kaldes denne også?

A

Polio (grå) - encephalo (hjerne) - malaci (blød)

–> blød grå substans i hjernen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Cerebrocortical nekrose (CCN)

Ætiologi?

A

1) Thiamin (B1-viatmin) mangel
- Thiamin producers I meget store
mængder I vommen under normale omstændigheder
- mangel kan opstå ved:
- fodring med meget energiholdigt foder fremmer thiaminase producerende bakterier og svampe
- visse planter indeholder thiaminase (bregne)
2) Svovlholdige forbindelser i foderet -> dannelse af sulfider, der hæmmer enzym i ATP produktionen
- fx melasse eller ureaholdigt foder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Cerebrocortical nekrose (CCN)

Forekomst?

A

Drøvtyggere over nogle uger gamle (vomfloraen skal være dannet) - gennemsnitsalder ca. 18 mdr.

Især intensivt fodrede - fx fedekvæg

Ofte er flere køer angrebet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Cerebrocortical nekrose (CCN)

Patogenese?

A

Hjerneødem –> kompartmentsyndrom med nekrose

Skyldes højst sandsynligt ATP mangel i hjernen (hjernen har et meget højt energibehov)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Cerebrocortical nekrose (CCN)

Symptomer?

A

Akut eller subakut

  • Pludseligt opståede CNS symptomer
  • Uro, hypereksitabilitet
  • Hovedpressen, løftet hoved
  • Blind
  • Muskeltremor evt kramper,
  • Opistotonus
  • Miosis (pupilforsnævring)
  • Ptyalisme (savlen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Cerebrocortical nekrose (CCN)

Diagnose?

A

Postmortem vurdering af hjernen
Evt. lugter dyret af svovlbrinte
Thiaminstatus
Svovlbrinte (H2S) måles i vom med kanyle påsat gasmåler

57
Q

Cerebrocortical nekrose (CCN)

Terapi?

A
Parenteral thiaminindgift (ofte effekt indenfor 1-2 dage)
Dexametason eller mannitol iv (reducere hjerneødem)
58
Q

Cerebrocortical nekrose (CCN)

Prognose?

A

God ved de milde tilfælde, men blindhed persisterer. Svære tilfælde har slet prognose

59
Q

Cerebrocortical nekrose (CCN)

Forebyggelse?

A

Langsom tilvænning til kraftfoder

Foderanalyser mht sulfatmængde, thiamintilskud (effekt dog tvivlsom)

60
Q

Blyforgiftning

Forekomst?

A

Drøvtyggere og i mindre grad heste

Kvæg slikker på blyholdige ting (Batterier, motorolie, linoleum, kabler)
Blytilblandinger i foder (fejlblandinger)

61
Q

Blyforgiftning

Patogenese?

A

Kvæg slikker på blyholdigt materiale eller får blytilblandinger i foderet. —> optages via GI –> bindes til erythrocytter, og deponeres bl.a. i hjerne og knogle.
Påvirker flere enzymprocesser i kroppen. Giver encephalitits symptomer pga.: ændringer i kapillærer, nekrose, ødem, neurotransmitter dysfunktion og hæmmet glukoseoptag i hjernen.

62
Q

Blyforgiftning

Symptomer?

A

Kvæg:

Akut form:
- Initiel nedstemthed, men senere hyperexitabilitet.
Lokale muskelfascikulationer (Vigtig), blind (Vigtig! - pupilreflex ok).
- Senere: optistotonus, regelmæssige krampeanfald startende i hoved/halsregion og spreder sig til hele dyret

Kronisk form:
- Nedstemt men også nervøsitet, GI symptomer dominerer (ptyalisme, diarre, trommesyge)

Hest:
Vægttab, dysfagi (vigtig), larynx hemiplegi (lammelse i den ene side), aspirationspneumoni, nedsat proprioception, lammelse af ansigtsnerver (vigtig)

63
Q

Blyforgiftning

Diagnose?

A

Blyindhold i:

  • Fuldblod (binder til erytrocytter, derfor lavt i serum)
  • Indre organer (lever, nyre, knogle).

Undersøg foder og marker (lav plan med landbrugsrådgivning, konsulent, foderfirma)

64
Q

Blyforgiftning

Terapi?

A

Fjern bly fra GI kanal: Rumentomi
Bind bly i blod og væv
Støttende terapi
Aflivning

65
Q

Blyforgiftning

Prognose?

A

Akutte tilfælde: slet

Kroniske tilfælde: reserveret

66
Q

Saltforgiftning

Ætiologi?

A
  • For stort indtag af salt eller for lidt vand.
  • Der bør aldrig være > 4% salt i foderet.
  • Foder der særligt går galt: valleprotein, fiskemel, kalve der fodres med forkert elektrolytblanding
67
Q

Saltforgiftning

Patogenese?

A

Na+ deponeres i CNS = hyperosmolaritet –> energitransport i cellerne nedsættes. Tørstcenter aktiveres. Når dyr får adgang til elektrolytfrit vand
for pludseligt, udvikles hjerneødem.

68
Q

Saltforgiftning

Symptomer?

A
  • Fald i mælkeproduktion
  • Aborter
  • Diarre.

CNS relaterede symptomer:

  • Blind
  • Hyperexcitabilitet,
  • Aggresivitet
  • Brøler
  • Ataksi
  • Hovedpressen
  • Nystagmus,
  • Kramper
69
Q

Saltforgiftning

Terapi?

A

Vanskeligt!
Langsom tilførsel af elektrolytholdig væske IV
Dexamethason eller mannitol for at mindske hjerneødem

70
Q

A-vitamin mangel

Ætiologi?

A

Vitamin A findes i grønne planter

1) Primær form: mangel på enten grønne planter (som indeholder Vit A) eller Vit A tilskud.
2) Sekundær form: overfodring med fx mineralolier der nedsætter GI-absorption af Vit A

71
Q

A-vitamin mangel

Forekomst?

A

Især unge dyr i vækst, som ikke kommer på græs

72
Q

A-vitamin mangel

Patogenese?

A
  • Vit A er vigtigt i regeneration i bl.a. retina.
  • Indflydelse på bl.a. hjernehindernes funktion. Mindre Vit A -> nedsat absorption af CSF -> øget tryk i hjernen og øjenlæsioner
73
Q

A-vitamin mangel

Symptomer?

A
  • Nedstemt
  • Blindhed (ingen pupilrefleks)
  • Stjernekigger
  • Nystagmus
  • Evt kramper
  • Strabismus
  • Kalve er primært utrivelige og blinde
74
Q

A-vitamin mangel

Diagnose?

A

Vit A og β caroten i plasma

75
Q

A-vitamin mangel

Terapi?

A

A-vitamin tilførsel

76
Q

A-vitamin mangel

Profylakse?

A

Tilførsel af friskt grønt foder og vitamintilskud

77
Q

Headshaker

Definition?

A

Ukontrolleret, persisterende/intermitterende vertikal/horisontal/roterende rysten med hovedet og nakken, når den ikke stimuleres

78
Q

Headshaker

Ætiologi?

A
  • Ingen ydre stimuli at se
  • Overstimulation af ”trigger zone” (oftest øjeområde eller mule), fører til ukontrollerede bevægelser
  • Man mistænker at problemet ligger i den sensoriske del af M. trigeminus
79
Q

Headshaker

Patofysiologi?

A

To former:

1) Patologisk lidelse i hesten (sjælden, men skal udelukkes), fx: øremider, knogle cyster, otitis media/interna, tandproblemer, nervebeskadigelse, luftposesygdomme, øjensygdomme etc.

2) Idiopatisk form (hyppigst): ukendt
årsag, sandsynligvis optisk trigger zone

80
Q

Headshaker

Symptomer?

A
  • Vil ryste hovedet som om der er en flue i nærheden
  • Kan også prøve at aflaste mule, eller gnide mule og øjne
  • Tåreflåd, nyser, hovedpressen
  • Sæsonbetinget (sommer og forår)
  • Ses under arbejde
  • Vil være progredierende
81
Q

Headshaker

Terapi?

A

Vigtigt med fuld klinisk undersøgelse, for at find patologiske årsager!

Reducere ydre påvirkning af sensoriske trigger zoner: Net, kontaktlinser

Reducere nervens følsomhed: Kombination af cyproheptadin (serotonin antagonist og histamin blokker) carbamazapin (epilepsibehandling).
Effekt varierende. Kan ikke deltage i konkurrencer.

Kompression af n. infraorbitalis

82
Q

Headshaker

Prognose?

A

Reserveret.

Progredierer ofte og hesten må aflives

83
Q

Hovedtraume

Forekomst?

A

Heste og i mindre grad drøvtyggere

Heste er vilde, stejler og panikker - det gør drøvtyggere ikke.

84
Q

Hovedtraume

Patogenese?

A

Primær læsion:
- Axonbeskadigelse kan f.eks. føre til bevistløshed

Sekundær læsion:

  • Blødninger og ødemdannelse påvirker CSF- og blodflow i hjernen med hypoxi .
  • Evt påvirkes respirationscenter.
  • Ved svært hjerneødem kan hernie udvikles
85
Q

Hovedtraume

Symptomer?

A

Afhænger af læsionen:

Forhjerne (storhjerne og mellemhjerne): Ændret mentalt,
hovedpressen, cirkelbevægelser, uro, blind (central)

Midthjerne: Manglende kontrol af bevægelser, hyperrefleksi (stærkere refleks end normalt)

Den forlængede marv (medulla oblongata): vestibulære
symptomer (balance, koordination), hjernenervebeskadigelse, evt beskadigelse af nervebaner til rygmarven

Akut: Den kan falde om og dø
Efter 24-48 timer: ødem i hjernen kan dannes –> kompartmentsyndrom

86
Q

Hovedtraume

Diagnostik?

A

Ofte er anamnese og kliniske fund tilstrækkeligt.

Røntgen, CT, MR

87
Q

Hovedtraume

Terapi?

A
  1. Sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt, doxopram - stimulerer respirationscenteret)
  2. Sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske og colloider, corticosteroider, mannitol, DMSO)
  3. Kontroller kramper (diazepam)
  4. Væske og ernæring
  5. Undgå selvtraume
88
Q

Vestibulær lidelse

Ætiologi?

A

Beskadigelse af:

  • Det perifere vestibulære område: omkring det indre øre
  • Det centrale vestibulære område: I hjernestammen

Ofte fordi hesten kaster sig bagover –> traume
Eller fordi tungebenet beskadiges (fx arthritis her) - 8. hjernenerve sidder lige her bagved og beskadiges

Kan også ske pga.

  • Encephalitis (virus, verminøs, hepatisk)
  • Otitis interna/media
  • Polyneuritis equi
  • Tumor
89
Q

Vestibulær lidelse

Symptomer?

A
  • Skæv hovedholdning (vigtigste symptom!)
  • Nystagmus
  • Ataksi
  • Cirkelbevægelser
  • Strabismus (skeløjet)
  • Fascialis parese
  • Evt flåd fra øre
  • Dysfagi
  • Øre kløe

Symptomer forværres ved blindfoldning - her vil de falde helt om, da de ikke har synet til at hjælpe

90
Q

Vestibulær lidelse

Diagnose?

A

Anamnese (fx hovedtraume)

Fuld neurologisk US

  • Central lidelse: Hesten er mentalt påvirket + flere perifere nerver involveret.
  • Perifer lidelse: ?

Endoskopi: skader på tungebenet? Blødning i svælg eller luftposer?

Undersøg øret (svært - evt. med endoskop)
Blodprøve: infektion?
CT scanning

91
Q

Vestibulær lidelse

Terapi?

A

AB
NSAIDs
Støtteterapi: Ro(!), væske, ernæring osv

92
Q

Horners syndrom

Definition/årsager?

A

Definition: Beskadigelse (lammelse) af sympatiske nervebaner til øjet og svedkirtler i ansigtet.
Starter i hjernen - løber i rygmarven til T1-T3 - løber herefter tilbage og ud til øjne og svedkirtler - der kan ske meget på denne vej.

Årsager:

  • Luftposemykoser
  • Hovedlæsion omkring os petrosum
  • Absces eller tumorer langs nervebanen
  • Udfyldning i kraniale thorax
  • Periorbital absces
  • Beskadigelse af glandula parotis (spytkirtlen)
  • Traume på esophagus/halsen
  • Intrakraniale læsioner omkring midthjerne
  • Injektionsskader
93
Q

Horners syndrom

Forekomst?

A

Hos alle dyr, men sjældent de store husdyr

Primært hos hund, kat og fugle

94
Q

Horners syndrom

Symptomer?

A

Oftest unilateralt
Miosis (pupilkonstriktion)
Enophthalmos (tilbagetrukket øje)
Ptosis (hængende øjenvipper)

Regional hyperthermi og svedudbrud (ørebasis, siden af ansigtet og langs halsen) – forsvinder 1-2 uger efter symptomernes start

Evt symptomer på larynx hemiplegi (lammelse i den ene side)

95
Q

Horners syndrom

Diagnostik?

A

Find årsagen:

  • Neurologisk US
  • Endoskopi af luftposer, svælg og spiserør
  • Palpation af sulcus jugularis
  • Thorax røntgen (T1-T3)

Phenylephrin (sympatomimetika) dryppes i øjet (husk begge øjne):
Positiv respons (mydriasis): Post-ganglionær læsion
Negativ respons: Pre-ganglionær læsion

96
Q

Horners syndrom

Terapi?

A

Specifikke læsioner behandles.

97
Q

Horners syndrom

Prognose?

A

Reserveret - relateret til årsagen

Med undtagelse af symptomer relateret til iatrogen Horner syndrom (xylazin injektion) så er kliniske tegn ofte irreversible (trods elimination af primær årsag).

98
Q

Hesten med ataksi

Hvad er vigtigt at vurdere?

A
  • Hvilket ben er unormalt?
  • Er hesten mon halt (muskuloskeletalt problem)
  • Symmetrisk vs. asymmetrisk
99
Q

Hesten med ataksi

Hvilke neurologiske fund er essentielle?

A
  • Parese (svaghed)
  • Ataksi
  • Proprioception

Husk at vurdere alle fire ben

100
Q

Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)

Definition?

A

Stenose og intermitterende eller vedvarende kompression af rygmarv - udviklingsbetinget

101
Q

Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)

Forekomst?

A

Unge og hurtigt voksende heste (ofte hanner)

102
Q

Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)

Patogenese/årsager?

A

Kompression af rygmarv (C3-C7). Skyldes instabilitet, subluksation, malformation, malartikulation af
vertebrae.

Multifaktoriel årsagskomplex:

  • Evt arveligt
  • Ernæring (Cu mangel, zink, protein)
  • Traume
103
Q

Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)

Hvilke former ses?

A

To former:

  • Cervical vertebral malformation (CVM):
    • Statisk stenose - typisk længere nede af halsen
    • Kompression uafhængig af halsens position
    • Primært C5-C6 og C6-C7
    • Alder: 1-4 år men ses også i ældre heste
- Cervical vertebral instability (CVI):
• Dynamisk stenose - typisk højere oppe af halsen
• Spinal kompression kun ved bevægelser
• Primært C3-C4 og C4-C5
• Alder: 8-18 måneder
104
Q

Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)

Symptomer?

A
  • Opstår akut
  • Varierende grad af ataksi og parese.
  • Bagben vil være værre afficeret end forben. (fordi nerver til bageste lemmer ligger yderst i rygmarven, og trykkes derfor først)
105
Q

Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)

Hvordan gradueres det?

A

Grad 0: Ingen bevægelsesforstyrrelser

Grad 1: Svært at erkende bevægelsesforstyrrelserne, men fremprovokeres når hovedet løftes

Grad 2: Bevægelsesforstyrrelser erkendbare i skridt

Grad 3: Bevægelsesforstyrrelser erkendbare i skridt og trav. Ved at falde når hovedet løftes

Grad 4: Falder og snubler under bevægelser

Grad 5: Liggende

106
Q

Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)

Diagnostik?

A

Røntgen: Svært at tage og svært at graduere

Myelogram: fuld anæstesi - kontrastvæske i rygmarven, så den kan erkendes på røntgen

107
Q

Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)

Terapi?

A

Sygdommen forsvinder ikke med medicinsk behandling!

Mange heste aflives

Kirurgisk behandling er muligt i nogle tilfælde:

  • Primært for de milde tilfælde.
  • Forvent kun at flytte 1-2 grader (giver altså kun mening, hvis hesten er en grad 1 eller 2)
  • Formål med kirurgisk behandling er at stabilisere vetebrae og minimere dekompression af rygmarv

Prognose: Reserveret til slet.

108
Q

Herpesvirus - den neurologiske form

Ætiologi?

A

De to vigtigste i DK er EHV-1 og EHV-4

EHV-1: Abort, neurologiske symptomer, luftvejssymptomer (primært her)

109
Q

Herpesvirus - den neurologiske form

Forekomst/prædisponerende faktorer?

A
  • Alle aldre
  • Drægtige/lakterende hopper hyppigst.
  • Hepesvaccinerede heste angribes hyppigere end ikke-vaccinerede heste.
  • Latentinficerede dyr
110
Q

Herpesvirus - den neurologiske form

Patogenese?

A

Smitter via luftveje –> invaderer T lymfocytter i lymfeknuder –> viræmi (EHV1) og persisterer i lymfocytter.

For den neurologiske form ses immunkomplekser og tromboser i blodkar i rygmarven –> iskæmi

111
Q

Herpesvirus - den neurologiske form

Symptomer?

A

Inkubationstid: 6-10 dage

Akut opstået:

  • Evt feber
  • Ataksi, parese (symmetrisk, bagben sværest angrebet)
  • Urininkontinens
  • Slap hale
  • Nedsat tonus i analsphincter og rektumforstoppelse
  • Evt kraniale nervedeficit
  • Hoste
  • Næseflåd
  • Blindhed
  • Vestibulære symptomer er rapporteret enkelte gange.

Svære tilfælde: Liggende med slappe bagben

Symptomerne stabiliseres normalt indenfor 48 timer og bedres indenfor 5-7 dage.

Rekonvalescens langvarig (måneder)

112
Q

Herpesvirus - den neurologiske form

Terapi?

A
  • Palliativ behandling.
  • Blære tømmes med kateter - AB pga. evt. cystitis
  • Rektum tømmes manuelt - et par gange om dagen
  • Væske og sondefodring hvis hesten ikke selv vil æde
  • NSAID eller prednisolon
  • Acyclovir er forsøgt - antiviralt middel

Ved udbrud:
Vaccination kan nedsætte forekomst af luftvejs- og
reproduktionsrelaterede lidelser, men ikke neurologiske
symptomer

113
Q

Herpesvirus - den neurologiske form

Prognose?

A

Reserveret

114
Q

Polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)

Ætiologi?

A

Ukendt - sandsynligvis autoimmun reaktion i nerverne

Denne smitter altså ikke (i modsætning til herpes)

Teori om, at massiv larveinfektion eller virusinfektion udløser den autoimmune reaktion

115
Q

Polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)

Symptomer?

A
  • Snigende forløb (!)
  • Parese, nedsat proprioception, ataksi
  • Hyperæstesi/hypoæstesi (følelsessansen) omkring hale/perineum
  • Urininkontinens (!)
  • Slap hale (!)
  • Nedsat tonus i analsphincter og rektumforstoppelse

Kraniale nerver (uni- eller bilateralt):

  • Muskelatrofi af m. masseter og m. temporalis
  • Fascialis parese
  • Skæv hovedholdning
116
Q

Polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)

Terapi?

A
  • Prednisolon/dexametason behandling kan forsøges
  • NSAID
  • Palliativ behandling

De kommer sig sjældent

117
Q

Polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)

Prognose?

A

Reserveret - slet

118
Q

Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM)

Ætiologi?

A

Sandsynligvis E-vitamin mangel (optages fra friskt græs og godt hø)

Måske også arveligt

119
Q

Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM)

Forekomst?

A

Hyppigst unge heste < 2 år

Alle racer, men ofte Arabere

120
Q

Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM)

Patogenese?

A

Demyelinering af dorsale funiculi i rygmarv og
hjernestamme.

Vit E antioxidant, beskytter cellevægge.

Behandling med anthelmintika, insektisider –> oxidativt stress

Ved Vit E mangel beskyttes cellerne ikke –> demyelinering af nerver

121
Q

Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM)

Symptomer?

A
  • Svær ataksi, symmetrisk og oftest bagben.
  • Nedsat propriocetion
  • Evt. paralyse af larynxmuskulatur
122
Q

Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM)

Diagnose?

A

Røntgen (For at udelukke Wobbler)

E-vitamin i blodet

123
Q

Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM)

Terapi?

A

E-vitamin supplement - virker kun på milde tilfælde.

124
Q

Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM)

Prognose?

A

Reserveret

125
Q

Equine Motor Neuron Disease (EMND)

Ætiologi?

A
  • Neurodegenerativ lidelse, hvor non-inflammatorisk degenerative forandringer i nuklei (LMN) i vnetral horn og i cervikale nerver opstår
  • Ofte tegn på kronisk vit E mangel.

Samme som ALS hos mennesker.

126
Q

Equine Motor Neuron Disease (EMND)

Patogenese?

A
  • Degeneration i LMN fører til muskelatrofi og nekrose.
  • Vit E mangel gør cellerne følsomme
    overfor oxidativ stress
127
Q

Equine Motor Neuron Disease (EMND)

Symptomer?

A
  • ses når >30% er påvirket.
  • parese
  • Snubler, fascikulationer, evt. lav hovedholdning, hale holdes højt, muskelatrofi udvikles.

Paraklinik:
- CK og ASAT moderat forøget (muskelnekrose), Vit E. lavt

128
Q

Equine Motor Neuron Disease (EMND)

Diagnostik?

A
  • Anamnese
  • Kliniske symptomer
  • Lavt Vit E,
  • Forøget muskelenzymer (CK og ASAT)
  • Muskelbiopsi (denerveringsatrofi og nekrose)
129
Q

Traume på rygmarv

Forekomst?

A

Sjældent hos heste - hyppigere hos kvæg

130
Q

Traume på rygmarv

Årsager?

A

Nutritionel osteodystrofi:

  • Mangelfuld knoglemineralisering (Vit D, kalcium og
    kobbermangel) . Især 3-6 mdr gamle kalve

Traumatisk:
- Fald, skrider ud på glat gulv, sammenstød med andre dyr
- Abscesser fra f.eks. haletråd (hæmatogent)
- Forløsning af kalve ved fødselshjælp (ko kan få luksation af sacro-iliaca)
- Sekundært til ankylose hos tyre/væddere
- Geder, der fikseres i hornene kan luksation/fraktur af
øverste halshvivler
- Blødninger i og omkring rygmarv

131
Q

Traume på rygmarv

Symptomer - fælles for alle lokalisationer?

A
Varierer ifht. læsionens sværhed. 
Generelt ofte meget smertepåvirkede
Stønner
Evt liggende
Evt regionale svedudbrud

Ataksi, parese, proprioception

132
Q

Traume på rygmarv

Bevægelsesforstyrrelser (ataksi, parese, proprioception) uden forstyrrelser af kraniale nerver

Hvor er skaden lokaliseret?

A

Bagben værre end forben: Skade i halsen (C1-C6)

Forben værre end bagben: Skade omkring plexus brachialis (C6-T2)

Forben normale, bagben unormale: Thorax og lumbal regionen

Cauda equina syndrom (kontrol af afføring, vandladning og bagben): Lumbosacral området

133
Q

Traume på rygmarv

Symptomer ved skade i halsen?

A

C1-C4: Kan ikke løfte hovedet

Midt på hals: Ataksi, nedsat proprioceoption

Ovenfor C6: Normale/hyperreaktive reflekser i
forben

C6-C8: Forbenreflekser væk

C8-T2: Panniculusrefleks væk (ved berøring lateralt for rygraden)

Smertereaktion (fleksorrefleks) er evt forsvundet
afhængig af læsionens dybde

Hudfølsomhed nedsat/forsvundet afhængig af lokalisation og perifere nervebeskadigelser

Hale og analtonus normale

134
Q

Traume på rygmarv

Symptomer ved skade i thorax-området?

A
Forben inkl reflekser er normale
Sidder evt som hund, bagben strakt frem
Normale/hyperreaktive bagbensreflekser
Panniculusrefleks nedsat kaudalt for læsion
Hale og anal tonus normal
135
Q

Traume på rygmarv

Symptomer ved skade i lumbosacral-området?

A

Symptomer som for thorakale læsioner

L4-S2 læsion: Nedsatte reflekser (patella, fleksorrefleks)

S1-S2: Nedsat proprioception af bagben, nedsat analtonus, blærelammelse, slap hale, dilateret anus

136
Q

Traume på rygmarv

Diagnostik?

A

Kliniske symptomer

Røntgen

137
Q

Traume på rygmarv

Terapi?

A
  1. Sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt, doxopram)
  2. Sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske og colloider, corticosteroider, mannitol, DMSO)
  3. Væske og ernæring
  4. Undgå selvtraume
138
Q

Traume på rygmarv

Prognose?

A

Hvis liggende - slet!