Metaboliske lidelser (KVÆG)

Question 1

Mælkefeber

Forekomst?

Answer 1

Kaldes også: Kælvingsfeber, Hypocalcæmi

1-2 dage efter kælvning(!)

Jersey > Holstein (pga. højere niveau af Ca2+ i mælk samt færre D- vitamin receptorer)

Ældre køer (fra
3. laktation) –> antal af aktive knogleceller falder og de har færre D- vitamin receptorer. Kvier har derfor sjældent problemer.

Question 2

Mælkefeber

Normal fysiologi?

Answer 2

Normalt findes calcium i knoglevæv og bruges i:
• Transmission af nerveimpulser, i muskelkontraktioner (skeletmuskler og hjertemuskel).
- Lavt Ca2+ hos drøvtyggere  svagere muskelkontraktioner og lammelser.
- Lavt Ca2+ hos hest, hund og kat muskelfascikulationer og kramper
- Forskel skyldes forskelle i den neuromuskulære endeplade

• Koagulationsfaktorer
• Mælk
• Enzymer og som intracellulære ”second messengers”.

Normalt bliver calciumkoncentrationen reguleret af gl. parathyroidea og gl. thyroidea.
• For lidt calcium –> PTH sekretion fra gl. parathyroidea –> Ca2+ reabsorberes i nyrerne og fra knoglevæv –>produktion af 1,25-dihydroxyvitamin D i nyrerne som øger Ca2+ optagelsen fra tarm.
• For meget calcium –> calcitonin frigivelse fra gl. thyroidea –> renal udskillelse af Ca2+ samt aflejring af Ca2+ i knoglerne.

Question 3

Mælkefeber

Patofysiologi?

Answer 3

2 muligheder (evt. til stede på samme tid):

• Lav Ca ekstracellulært –> hyperexitabilitet –> muskelfasciculationer og kramper
• Lav Ca ekstracellulært –> svagere muskelkontraktioner/lammelse - dette ses især hos kvæg

Question 4

Mælkefeber

Patogenese?

Answer 4

Dette forekommer typisk efter kælvning, når køerne ikke kan æde nok calcium fra foderet og de heller ikke kan reabsorbere nok fra knoglerne til at erstatte tabet.
Mælkeproduktionen bruger 20-30 gram calcium/dag i tidlig laktation.

I begyndelsen af mælkeproduktionen (i goldkoperioden) vil koen mobilisere mange immunoglobuliner og meget lidt calcium ned i mælken til kolostrum. Når koen kælver og colostrum malkes fra, sker der efterfølgende en kæmpe fortynding i immunoglobuliner og samtidig en voldsom mobilisering af calcium fra kroppen, som skal ned i mælken. Koen er bygget til at producere så meget mælk, men ikke bygget til at geare så meget calcium ned i mælken.

Question 5

Mælkefeber - Subklinisk

Symptomer?

Answer 5

Dette har stort set alle køer de første 24 timer postpartum.

• -> nedsat vommotilitet og foderindtag
• -> nedsat muskeltonus i ringmuskel og nedsat immunitet
• -> Risiko for yverbetændelse, tilbageholdt efterbyrd, børbetændelse og uterusprolaps

Question 6

Mælkefeber - akut klinisk

Symptomer?

Answer 6

• Ataksi
• Parese - liggende - ikke i stand til at rejse sig op
• Muskelfasciculationer
• Fjern hjertelyd
• Kolde ekstremiteter
• Normal eller lav rektaltemperatur
• Let trommesyge (da den ikke bøvser)
• Pupilrefleks nedsat
• Hovedet langs siden - S-formet hals

Question 7

Mælkefeber - kronisk

Årsager og symptomer?

Answer 7

Kronisk dårlig fodring –> afkalkning af knoglevæv –> væksthæmning og frakturer.

Question 8

Mælkefeber

Risikofaktorer?

Answer 8

• Alkalose (fx som følge af indtag af fodermed for højt kaliumindhold, fx græs) –> giver ændring af PTH receptoren –> nedsat følsomhed overfor PTH –> nedsat reabsorption, mobilisering og absorption af calcium
• Hypomagnesæmi –> PTH virker via intracellulære ”second messengers” og Mg2+ er vigtig for enzymer som danner disse second messengers.

Question 9

Mælkefeber

Diagnose?

Answer 9

Anamnese + kliniske symptomer:
• Indenfor 1-2 dage efter kælvning (>48t efter kælvning, overvej da andre årsager til hypocalcæm som fx infektion)
• Ældre køer
• Jersey > Holstein

Blodprøver
• Normalt Ca2+ niveau  8,5 – 10 mg/dl (2,2-2,6 mmol/L)
• Mælkefeber  Ca2+ < 2 mg/dl

Question 10

Mælkefeber

Behandling?

Answer 10

Vigtigt at behandle hurtigt! Dvs. inden for 12 timer ved liggende ko (har den ligget mere end 72 timer, kommer den nok aldrig op igen pga. trykskader).

• Calciumsalte IV
- Dosis: 2 g Ca2+/100 kg BW, 1g/min, IV –> vurder dog behov ud fra symptomer
OBS: for hurtig injektion kan give arytmi og død. Derfor skal man auskultere hjertet under behandlingen.

• Calcium SC (1-1,5 g/injektionssted) –> laver et slag depot som giver en langsommere absorption (ikke god til akut behandling)
• Peroral calciumtilskud –> tilbydes først efter IV calcium, da koen ved klinisk mælkefeber har nedsat synkerefleks og nedsat vommotilitet. Ellers bruges dette kun til forebyggelse ved kælvning og 24 time senere.
• Tag stilling om koen har brug for andet ud over kalcium fx fosfat, glukose og andre elektrolytter

Question 11

Mælkefeber

Hvilken respons vil man gerne se på behandlingen?

Answer 11

• Koen får det hurtigt bedre
• Rejser sig op og begynder at bevæge sig rundt
• Bøvser
• Forbedring af hjerte (kronotrop og ionotrop effekt)
• Sveder på mundpladen
• Defækerer (sætter gang i GI-kanalen)

Question 12

Mælkefeber

Forebyggelse?

Answer 12

Lavt calciumniveau i foder præpartum og i goldperioden –> metaboliseringsvej er klar
Dette er dog svært at opnå i praksis - man kan i stedet bruge calciumbindere (fx zeolite)

Optimal mineraltildeling (Mg)

Question 13

Mælkefeber

Prognose?

Answer 13

• Tidlig behandling = god
• Liggende længere tid > 4 timer = mindre god, da de kommer trykskader (iskæmi + nekrose) som giver langliggerkøer samt andre komplikationer
• Liggende > 24 timer = slet

Question 14

Mælkefeber

Hvilke årsager har kødkvæg og får til mælkefeber, og hvordan forebygges det?

Answer 14

Tvillingedrægtighed/for stort foster –> mælkefeber ses typisk kort før fødsel.

Forebyggelse:
• Lavt calcium-indhold i foderet op til kælvning –> mobiliseringsveje er klar når behovet stiger post partum. Det kan være svært at opnå lave calciumindhold i foderet i praksis (brug evt. calciumbindere i foderet som zeolite) (generelt for mælkefeber)

Question 15

Mælkefeber

Hvordan kan nyresvigt give mælkefeber?

Answer 15

Nyresvigt hos ældre individer –> fosfat udskilles ikke –> hyperfosfatæmi –> udfældning af P og Ca i blodet .–> hypocalcæmi

Question 16

Hypomagnesæmi/græstetani

Forekomst?

Answer 16

• Ved tidlig laktation (ifm. hypocalcæmi)
• Ved frodigt græs (høj K+ og N+ men lav Mg2+ og Na+)
• Køligt vejr (forår/efterår), især kødkvæg der går ude.

Question 17

Hypomagnesæmi/græstetani

Normalfysiologi for Mg?

Answer 17

Mg er en co-faktor for enzymer –> hjælper nerve- og muskelfunktionen.

Knogler kan ikke virke som et Mg-lager - det skal derfor indtages i foderet.

Question 18

Hypomagnesæmi/græstetani - Akut klinisk

Symptomer?

Answer 18

• Hypereksitabilitet
• Muskelfasciculationer
• Tetani (spasmer)
• Krampe
• Fråde
• Tænderskæren
• Øget salivation
• Nystagmus
• Stjernekiggeri
• Padlen med benene
• Ataksi
• Hypermetri (overreaktion på bevægelser)
• Pludselig død (kastration af kødvæg)

Question 19

Hypomagnesæmi/græstetani - Subklinisk

Symptomer?

Answer 19

• Nedsat foderindtag
• Nedsat total ydelse
• Nedsat malketid
• Nervøsitet

Overses let!

Question 20

Hypomagnesæmi/græstetani

Risikofaktorer?

Answer 20

• Lav Mg2+ i foder
• Lav kraftfodertildeling  vom pH > 6,5 (nedsætter opløseligheden af magnesium)
• Organiske stoffer i grovfoder kan lave
uopløselige salte med Mg (umættede fedtsyrer)
• Græs –> hurtig passagetid samt højt K+ indhold –> nedsat og for kort absorption (højt K+ niveau i vommen nedsætter aktivt Mg2+ transport over vomvæggen)

Question 21

Hypomagnesæmi/græstetani

Diagnose?

Answer 21

• Kliniske tegn.
• Blodprøve - NB Mg øges under kramper pga. muskelskade –> kunstigt forøget
• Cerebrospinalvæske: Påvirkes ikke af kramper
• Overvågning: Hvis dyret får rigeligt Mg, vil det udskilles i urinen

NB. besætningsproblem –> tjek resten af besætningen!

Question 22

Hypomagnesæmi/græstetani

Behandling?

Answer 22

Hurtig behandling nødvendig!

• Magnesiumsalte IV - inkl. glukose –> stimulerer GI
• Ro efter behandling - jag den ikke op
• Effekt af behandling efter en time - genbehandling ofte nødvendig

Evt. oral Mg, hvis synkerefleksen er normal.

Effekt af behandling efter 1 time (virker hurtigt på cirkulation, hjerte og muskulatur). Respons dog afhængig af hvor længe symptomerne har står på. Genbehandling ofte nødvendig (både PO og IV så alle receptorer er fyldt op)

Question 23

Hypomagnesæmi/græstetani

Forebyggelse?

Answer 23

• Mg2+ tilskud foder
• Undgå for højt K+ niveau i foder (nedsætter absorption af magnesium)
• Kødkvæg –> Lav ikke noget med kødkvæg i forår eller efterår da niveau af magnesium er lavt og d kan få klinisk hypomagnesæmi hvis de stresses tildel da ekstra magnesium hvis vi har planer om
afhorning, kastrering eller andet.
• Malkekvæg –> Optimere Mg2+ niveau i foder før efter kælvning

Question 24

Hypomagnesæmi/græstetani

Hvordan ses dette hos får?

Answer 24

Har ofte både hypomagnesæmi og hypocalcæmi.
Patogenese: Mere gradvist og moderat fald af magnesium (og calcium)

Forekomst: Ses i sidste del af drægtigheden elller 2-4 uger efter læmning med mere end 1 lam

Symptomer: Nedstemt, hænger med hovedet, stille, apatisk. Senere får den kramper

Behandling som ved kvæg

Question 25

Ketose

Forekomst?

Answer 25

• Første 6 uger efter kælvning (laktation peaker efter 4 uger)
• Typisk ældre køer
• Høj ydelse –> stejl laktationskurve
• Godt i stand (fede køer fra nedsat foderindtag og mere fedtmetabolis me)
• Køer, der tidligere har lidt af ketose

Question 26

Ketose

Patofysiologi?

Answer 26

Køerne er fremavlet til høj ydelse og mælkeproduktionen topper tidligere end kapaciteten for foderindtag –> stort forbrug af laktose til mælkeproduktionen –> hypoglykæmi –> mobilisering af fedt og proteiner fra kroppen.

Normalt er det glykogene stoffer (glucose, glykogen og propionat, aminosyrer, laktat, pyrovat) som holder gang i Krebs’ cyklus som producerer energi til koen. Men ved mangel på disse stoffer, vil fedt (FFA), acetat og butyrat (ketogene stoffer) omdannes til acetyl-CoA.

Oxidation af acetyl CoA kræver tilstrækkeligt oxaloacetat som dannes fra glucogene precursors (mest propionat) –> mindre oxaloacetat –> omdannelse af acetyl CoA til ketonstoffer.

Question 27

Ketose

Årsager?

Answer 27

Typer af ketose:
• Primær ketose (mest almindelige) –> Koens behov for energi til mælkeproduktionen er større end den mængde energi, koen er i stand til at indtage. Ses typisk 3-6 uger efter kælvning.

• Sekundær ketose
- Primær sygdom/tilstand (fx løbedrejning, mastitis, metritis, mælkefeber, peritonitis)  nedsat foderindtag
- Indtag af ketonstoffer i foder fx ensilage (sjændelt)
- Cobolt mangel (essentiel som cofactor i Krebs’ cyklus).
Ses typisk lige efter kælvning.

Question 28

Ketose

Normalfysiologi?

Answer 28

Glukogene stoffer holder gang i krebs’ cyklus

Ketogene stoffer omsættes via Krebs’ cyklus, hvis der er glukogene stoffer nok.

Der skal derfor være en lige balance mellem glukogene og ketogene stoffer, men lakterende køer bruger store mængder glukogene stoffer til at producere mælk.

En vis grad af ketose er normalt - det er dog sygeligt, hvis der ophobes ketogene stoffer i blodet.

Question 29

Ketose

Symptomer?

Answer 29

Ofte svage og uspecifikke symptomer:
• Let til moderat nedstemt
• Vil ikke bevæge sig
• Nedsat foderindtag (ofte over flere dage  ”gået i stå”)
• Ofte nedsat vommotilitet (vommen vil være lille)
• Vægttab og nedsat ydelse
• Tør, fast fæces (de drikker ikke nok = dehydrering)
• Pica –> ses også ved mineralforstyrrelser
• Acetonelugt

”Nervøs ketose”
Neurologiske tegn:

• Ataksi
• Blindhed
• Hovedpressen (smerteudtryk)
• Slikken og savlen
• Kramper
• Forøget respiration
• Går i cirkler
• Pica
• Tremorer, tetanus mv.

Anfald af 1-2 timers varighed
Tilbagevendende efter 8-10 timer

Question 30

Ketose

Diagnose?

Answer 30

Klinisk undersøgelse for at skelne mellem primær/sekundær.
Ketonstoffer i urin, mælk og blod.
• Ketonstoffer i blod > 30 mg/dl
• Urinketoner > 84 mg/dl (ketostick test) –> afspejler nu og her
• Ketonstoffer i mælk
(Ketolac test) –> afspejler tilstand for 12 timer siden
Blodprøve (blodglukose, ketonstoffer, høj FFA, høj NEFA, høj VFA)

Question 31

Ketose

Behandling?

Answer 31

Mål:

• Øg tilgængelighed af glukose/precursere
• Nedsæt fedtmobilisering

Glukose IV
Glukose precursere PO (propylenglykol/glycerol)

Kortikosteroider (dexamethason):

• Øget glukoneogenesen i leveren
• Hæmmer glukose-optag i perifere væv
• Nedsætter mælkeproduktionen (positivt her)
• Appetitstimulerende
• NB. overdosering –> Nedsat appetit og immunforsvar
• Gives i bolus med glukose (bedre effekt)

B12 vitamin: Vi mener, at det er appetitstimulerende - skader i hvert fald ikke.

Nervøs ketose: Xylazin

Sekundær ketose:

• Behandling af primærårsag
• Godt foder - god kvalitet og smager godt
• God plads og tid til at æde
• Evt. glukose/precursere
• Skift dårlig ensilage ud

Andet:

• TLC
• Godt foder
• Motion
• Godt og blødt underlag
• Vompodning

Question 32

Ketose

Komplikationer?

Answer 32

• Nedsat foderoptagelse - ond cirkel
• Øget risiko for infektioner (bør og yver postpartum)
• Ovariecyster og dårlig reproduktion
• Nedsat ydelse

Question 33

Ketose

Forebyggelse?

Answer 33

• Passende huld ved kælvning (BCS: 3,5/5 –> hverken for fed eller for mager)
• Optimalt foderindtag i tidlig laktation (smager god passende indhold af energi, fiber og protein)
• Gradvis opstart på laktationsfoder + finsnittet hal 4-5 uger inden kælvning.
• Minimer sortering af foder –> godt blandet TMR (total mixed ration): blanding af fuldfoder, kraftfoder, mineraler mv.)
• Nok plads ved foderbord
• Minimere flytning og stress
• Overvåg ketonstoffer i urin og mælk de første 2 måneder efter kælvning
- Nykælverundersøgelse 5-19 dage post partum + løbende overvågning
• Malk køerne mindre voldsomt i starten (måske kun 2 gange dagligt) –> mindre stejl ydelseskurve så ydelsen bliver fordelt over hele laktationsperioden

Question 34

Ketose

Prognose?

Answer 34

God hvis man laver en tidlig og effektiv behandling og hvis man laver en succesfuld behandling af primærlidelse (hvis vi har en sekundær ketose) Mortalitet: Lav

Question 35

Fedtlever

Forekomst/årsager?

Answer 35

• Specielt i post partum perioden

- Fede køer eller hvis de æder for lidt.

Question 36

Fedtlever

Symptomer?

Answer 36

• Nedstemt
• Nedsat/ophørt ædelyst (pga. ketonstoffer)
• Nedsat vommotilitet
• Nedsat ydelse
• Vægttab
• Svaghed/liggende (recumbency)

Ligner ketose

Question 37

Fedtlever

Diagnose?

Answer 37

• Fingerperkussion –> forstørret lever
• Ultralydsscanning –> forstørret og mere butrandet lever
• Ingen gode konklusive laboratoriefund (AST og total bilirubin kan være forhøjet. FFA/NEFA vil være forhøjet)
• Hæmogram –> mange har leukopeni og venstreforskydning (ikke patognomonisk).
• Leverbiopsi –> på histologi kan man se hepatocytter og vurdere mængden af fedtvakuoler.
- < 15 % fedt = normalt
- 15-32 % = postpartum + højtydende malkekøer
- > 34 % = klinisk fedtlever (står med ketose igen og igen, vi kan behandle og forebygge, men det bliver aldrig godt)

Question 38

Fedtlever

Behandling?

Answer 38

Vi vil behandle køerne hvis der er mindre end 32 % fedt i leveren. Effektiv indsats er nødvendig og det er nødvendigt at behandle primær lidelsen og få dem ti at æde
• Glukose IV 100-200 mg/kg/time (konstant energi o inducerer insulin/glukagonratioer som nedsætter hormon-induceret lipase mobilisering af FFA fra fedtvæv.)
• Glucose precursors PO
• Corticosteroider (appetitfremmende)
• Godt foder
• Vompodning (energitildeling + øger absorption af VFA’er)
• Vitamin E og selen Behandlingen tager lang tid.

Question 39

Fedtlever

Forebyggelse?

Answer 39

• Undgå at køerne er fede sidst i laktation eller goldkoperioden
• Kælvningsinterval på 12-13 måneder (ikke længere da de bliver for fede, hvis goldkoperioden er for lang) –> skal insemineres på de rigtige tidspunkter. HVIS DE IKKE VISER BRUNST, SÅ HAR DE ONDT.
• Optimal goldkofodring
- God balance mellem kraftfoder og grovfoder
- Tilpas fodring til behov (energi + protein).
Optimal proteinbehov vigtigt i goldperiode
- Gradvis opstart af kraftfodertildeling (2 – 4 uger før kælvning) –> tilvænning af ko for foderskift med udvikling af papiller
• Tidlig og effektiv behandling af andre sygdomme omkring kælvning for at ikke udvikle fedtlever (båd infektiøse tilstande og metaboliske lidelser)

Question 40

Fedtlever

Prognose?

Answer 40

Generel reserveret prognose, da det kræver intensiv behandling.
> 34 % fedt i lever –> slet prognose. Disse køer bliver aldrig helt gode selvom behandler og forebygger.

Question 41

Drægtighedssyge - får/geder

Patogenese?

Answer 41

= Ketose pga. flere eller for store fostre

Forekomst:
Slut drægtighed (typisk sidste 2- 4 uger af drægtighed)
Får > 1 lam Geder > 2 kid

Lammene tærer rigtig meget på fårets energireserver (især hvis der ligger 2 eller 3 lam). Igen samme problemstilling med at hun har en for lille vom, så hun ikke kan indtage alt foderet.

Næsten 80 % af den føtale vækst sker i de sidste 6 uger af gestationen som kan give negativ energibalance pga. øget behov pga. meget hurtig fostervækst.

Question 42

Drægtighedssyge - får/geder

Symptomer?

Answer 42

• Nedsat eller ophørt foderindtag (anoreksi)
• Nedstemthed
• Svage/liggende

Neurologiske tegn:
• Blindhed
• Rystelser
• Opistotonus (stjernekigger)
• Inkoordination/ataksi
• Går i cirkler
• Tænderskæren

Ofte kan de have en hypocalcæmi og hypomagnesiæmi samtidigt.

Question 43

Drægtighedssyge - får/geder

Diagnose?

Answer 43

• Kliniske tegn
• Ketonuri (ses før ketonæmi)
• Hypoglykæmi ses sommetider
• Blodprøve (frie fede syrer + β-hydroxybutyrat forhøjet, hypocalcæmi og neutofili)
• Acidose
• Lav serum calcium og kalium

Question 44

Drægtighedssyge - får/geder

Behandling?

Answer 44

• Giv IKKE dexametason, da det vil inducere fødsel (lam må max være 14 dage for tidligt født)
- Kan dog være nødvendigt i svære tilfælde.
• Giv exogent energi (glucose IV, PO propylenglycol:
glucoseprecursor)
• Korriger acidose og hypocalcæmi/ hypomagnesiæ
• Evt. B-vitamin (appetitstimulerende)

Question 45

Drægtighedssyge - får/geder

Prognose?

Answer 45

Altid reserveret.

• Bedre prognose ved tidlig behandling (mens fåret stadig står op, så kan vi give glukose IV eller kejsersnit).
• Dårlig ved sen behandling (når de ligger ned) –> få lammene ud med steroider eller overvej aflivning.

Efter induktion af fødsel skal de have bredspektret AB + NSAIDs for at forebygge metritis.

Question 46

Drægtighedssyge - får/geder

Forebyggelse?

Answer 46

• Scanning (fodring efter antal fostre)
• BHB måling på serum (β-hydroxybutyrat) –> måler om fåret får dækket energibehov. Hvis højere end 0,8 mmol/liter så har de brug for mere energi.
• Passende huld ved indgang til 3. trimester (ikke for tynde eller for fede –> skal have energi nok, men skal stadig kunne læmme)
• Passende mængder højkvalitets grovfoder til beho suppler med kraftfoder og mineraler især i sidste trimester.
• Klip fårene inden de lukkes indenfor om vinteren gearet til at mobilisere fra energidepoter. Får stresser når de har det varmt og nedsætter deres
foderoptag.

Question 47

Underforsyning af energi/protein hos kødkvæg

Patogenese?

Answer 47

Kan enten skyldes for lidt energiindtag og/eller øget energibehov –> for lidt energiindtag:
• For lidt foder
• For dårligt foder (for meget fiber/for lidt energi – passagetid øges og tørstofindtag reduceres)
• Foder der ikke smager godt –> øget behov:
• Fostervækst (3. trimester)
• Kulde (20 grader til 0 grader –> 20 % mere energi påkrævet)
• Egen vækst (kvier)

Question 48

Underforsyning af energi/protein hos kødkvæg

Symptomer?

Answer 48

• Tynde og afmagrede
• Langhårede
• Evt. liggende og ikke i stand til at rejse sig
• Depression
• Svaghed
• Kropstemperatur er normal eller subnormal.
• Nedsat muskelmasse.
• Atrofi af fedt

Ofte anæmi og andre problemer samtidigt, da de er kronisk afmagrede.
Der ses fedtinfiltrationer i hepatocytter i det tidlige stadie.

Question 49

Underforsyning af energi/protein hos kødkvæg

Behandling?

Answer 49

Reverser den katabolis tilstand.
• Intensiv IV og PO energitilførsel

Hellere forebygge end behandle, da behandling sjældent virker

Question 50

Underforsyning af energi/protein hos kødkvæg

Prognose og Profylakse

Answer 50

Ofte dårlig – dør 7-14 dage efter de er liggende.

Profylakse
• Øget fodertildeling i sidste trimester da behovet stiger voldsomt her.
• God kvalitets stråfoder (dårligt kvalitets stråfoder har forlænget tid i rumen og dermed kan der
indtages mindre)

Question 51

Subakut vomaccidose (SARA)

Forekomst?

Answer 51

• Tidlig eller peak laktation

- Høj ydelse eller ved svingende ydelse

Question 52

Subakut vomaccidose (SARA)

Symptomer?

Answer 52

• Svingende ædelyst
• Nedsat vommotilitet
• Mild, skummende diarré
• Reduceret drøvtygning
• Svingende ydelse og mindre fedt i mælken
• Huldtab
• Dårlig trivsel
• Evt. ruminal tympani –> hypo- motiliteten medfører dårlig lagdeling i vomen som kan give rumen tympani og generelt svage kontraktioner.

Question 53

Subakut vomaccidose (SARA)

Patogenese?

Answer 53

Foderet har igennem længere tid haft for mange letfordøjelige kulhydrater –> forskydning af den bakterielle flora.

Den normale pH i vommen er 5,4 – 6,8.
Stort optag af letfordøjelige kulhydrater (fx majs, sukker, pelleteret foder) giver hurtig fermentering, således at der dannes mange VFA’er (og ikke laktat) og det giver toksisk ruminitis –> epitelet i vommen ødelægges + pH’en bliver intermitterende for lav.
Samtidig vil der dannes mindre spyt pga. for lidt struktur i foderet som dermed ikke kan neutralisere syren i vommen.
Mængden af butyrat og propionsyre stiger mens mængden af acetat falder –> ingen stimulering af de ruminale papiller (acetat gør dette) –> keratiniseret epitel (klumper)

Question 54

Subakut vomaccidose (SARA)

Diagnose?

Answer 54

Besætningsdiagnose (noget galt med foderet) + symptombillede

Forandringer i vomslimhinde og lever ved slagtning

Evt. pH målinger af vom + vomscentese (vomsaftprøve)

Question 55

Subakut vomaccidose (SARA)

Komplikationer

Answer 55

Står typisk med en lille endotoksinæmi hele tiden, som øger risiko for sekundære lidelser (laminitis, leverbylder, diarré, vægttab og utrivelighed)

Question 56

Subakut vomaccidose (SARA)

Behandling?

Answer 56

Korrektion af fodring + management. Flere fibre og færre let fordøjelige kulhydrater samt mindre intensiv fodring.

Behandl med bicarbonat (dyr løsning). Men find årsagen til subakut vomacidose.

Question 57

Subakut vomaccidose (SARA)

Prognose?

Answer 57

God, men kommer ofte igen

Question 58

Subakut vomaccidose (SARA)

Forebyggelse?

Answer 58

• Balanceret foderplan
• TMR (velblandet foder)
• Minimer sortering af TMR foder

Question 59

Akut vomacidose

Årsag?

Answer 59

Typisk ko som har forædt sig –> blandefejl eller ”hul i hegnet” til fodercentralen.

Question 60

Akut vomacidose

Symptomer?

Answer 60

• Akut anoreksi
• Nedstemthed/langligger (mælkefeber positur: brystleje drejet mod flanken)
• Vomatoni (ph < 5,5)  vom tympani
• Tachycardi og tachypnø
• Hypothermi (shocktilstand)
• Profus og stinkende diarre
• Dehydrering (pga. osmotisk virkning –> væskeophobning i vom)
• Udspiling af bug
• Bugsmerter pga. ruminitis
• Svær acidose
• Evt. død
• Evt. urinæmi og anuri pga. dehydrering og nedsat flow til nyrer.

Question 61

Akut vomacidose

Patofysiologi?

Answer 61

1. Den normale pH i vommen er 5,4 – 6,8. Stort optag af letfordøjelige kulhydrater (fx majs, sukker, pelleteret foder) fremmer vækst af mælkesyreproducerende bakterier (specielt Lactobacillus og Step. bovis) og produktion af mælkesyre som giver toksisk ruminitis så epitelet i vommen ødelægges.
2. Alt mælkesyren kan ikke nå at omdannes til propionsyre –> meget syre –> hypomotiliet → atoni → rumenstase
3. pH bliver under 5,5 og de gramnegative bakterier dræbes –> frigivelse af LPS og endotoksiner.
4. Lav pH og høj osmolaritet giver ødelæggelse af vombarrieren –> LPS og endotoksinerne optages i blodbanen –> voldsom inflammationsrespons –> evt. død.

Question 62

Akut vomacidose

Diagnose?

Answer 62

Sygdomsbillede + anamnese

Vomcentese –> Gram positive bakterier, lav pH (5,5 eller under) + høj mælkesyre (laktat)

Blodprøve –> acidose

Question 63

Akut vomacidose

Behandling?

Answer 63

• Behandling mod endotoksisk shock (væsketerapi, NSAID og evt. AB)
• Bicarbonat PO hvis nødvendigt (suppler evt med aktivt kul så absorption af HCO3- over vom mindskes)
• Tøm vom ved rumenotomi + skylning.
• Vomdpodning

Question 64

Akut vomacidose

Prognose og profylakse

Answer 64

Prognose: Reserveret
Profylakse: Undgå forædning.

Question 65

Differentialdiagnoser

Til “Langeliggerkoen”

Answer 65

• Hypocalcæmi (mælkefeber)
• Hypomagnesæmi
• Hypofosfatæmi
• Ketose
• Toksæmi (fx alvorlig mastitis)
• Dystoki (fx tryk på nerver i bækkenet)
• Fraktur
• Luksation (fx hofteled)
• Blødning

Question 66

Differentialdiagnoser

Til koen der ikke æder

Answer 66

• Ketose (primær eller sekundær)
• Fedtlever
• Moderat/subklinisk mineralmangel (Hypocalcæmi (mælkefeber), Hypomagnesæmi, Hypofosfatæmi)
• Subakut vomacidose (SARA)
• Løbedrejning
• Traumatik reticuloperitonitis (fremmedlegeme)
• Mastitis
• Tilbageholdt efterbyrd –> (endometritis/metritis)
• Klovlidelser

Question 67

Differentialdiagnoser

De typiske differentialdiagnoser til hinanden er:

Answer 67

• Mælkefeber
• Hypomagnesæmi
• Ketose/drægtighedssyge/fedtlever
• Sur vom, vomacidose, subakut vomacidose (SARA)

Det er også oftest disse, man støder på ude i praksis og derfor skal vi vide hvordan vi genkender dem hver især, hvordan de skal behandles og hvordan landmanden undgår det i fremtiden.

Question 68

Goldperioden

Hvorfor er goldperioden vigtig?

Answer 68

Det er vigtigt at man har styr på goldkofodring, da man skal sikre sig at køerne har et passende huld på 3,5 ved slut goldperiode (lige ved kælvning). De vil herefter ryge ned i laktationsperioden til 1,5 – 2 og så skal de stige i huld igen til goldoperioden næste gang.

Question 69

pH i vommen

Answer 69

Koens pH i vommen ændrer sig som en sinuskurve i løbet af døgnet. De besætninger som har store problemer med sur vom/ketose osv. har typisk stor spredning af dyrene med deres pH i vommen. Det er typisk fordi køerne er gode til at sortere i TMR (total mixed ration foderet) hvis det ikke er blandet godt nok – eller fx hvis foderblanderen ikke virker optimalt.

Den nedre grænse for pH er på 5,5 og den øvre grænse er på 7,5.