Neurologie Flashcards

1
Q

Tx douleur neuropathique

A

Pregabalin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Sx d’épilepsie lobe temporal

A

Odeur bizarre
Goût bizarre
Tinnitus
Sensation de peur ou panique
Inconfort GI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Sx d’épilepsie lobe occipital

A

Vision multicolore de formes (cercles, flashes…)
Perte temporaire de vision

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Sx d’épilepsie lobe pariétal

A

Engourdissement et parésthésie
Sensation de brûlure
Sensation de froid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Sx d’épilepsie lobe frontal

A

Perte de contrôle moteur
Changement de comportement
Changement dans la parole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Myasthénie Grave : épidémio, sx

A

Surtout femmes de < 40 ans
Diplopie, ptose, fatigue rapidement, faiblesse musculaire à l’activité avec amélioration au repos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Névralgie du trijumeau : quelle branche est la + affectée?

A

Maxillaire
D > G

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Déclencheur de céphalées en grappes (“cluster”)

A

ROH, tabac, télévision, climats chauds, glare, rhinite allergique, activité sexuelle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Céphalées en grappes : sx

A

Épisode de céphalée intense unilatérale frontale
Souvent du même côté à chaque fois
Épisodes séparées d’au moins 2 semaines sans sx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Une ophtalmoplégie internucléaire bilatéral doit faire penser à…

A

Sclérose en plaques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Tx pour soulagement immédiat de crises de SEP

A

Méthylprednisone IV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

SEP définition

A

Démyélinisation des neurones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

SEP : modalité dx

A

IRM cerveau + colonne
Électrophorèse du LCR : bandes oligoclonales d’IgG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

SEP : tx de fond

A

Immunomodulateurs, surtout interférons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Myasthésnie Grave : caractéristiques

A

Maladie auto-immune
Anticorps anti R-Ach: 85% des cas
Ac contre R-Ach, donc l’Ach ne peut pas de lier au récepteur (R-Ach)

Signes EP

Fatigabilité
Test au glaçon
- Glace sur paupière sup. 2-5 minutes
- ↓↓↓ dégradation ACh

Test au Tensilon/Néostigmine
- Inhibe dégradation de l’ACh

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

AIT : définition

A
  • Déficit neurologique focal soudain d’origine vasculaire avec
  • résolution complète en moins de 24 heures.
  • Épisode de dysfonction neurologique transitoire causé par de l’ischémie focale au niveau cérébral, rétinien ou de la moelle épinière, sans infarctus aigu.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Démence corps de Lewy : physiopatho et sx

A

Accumulation de protéine alpha-synucléine

Sx classiques

  • Hallucinations visuelles
  • Démence visuospatiale
  • Désordre du sommeil REM
  • Parkinsonisme
  • Fluctuation de l’atteinte cognitive et variations significatives de la vigilance et de l’attention
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Paralysie de Bell : causes, sx, PEC

A
  • Paralysie du nerf facial (VII) : affaisement de l’hémiface, posibilité d’audition hypersensible et de sialorrhée
  • Autorésolutif
  • Causes : HSV surtout, VIH, VZV
  • PEC : acyclovir + prednisone
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Modalité diagnotique pour névralgie trijéminale

A

IRM avec ou sans contraste

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Complication fatale et rare du Natalizumab

A

It has been associated with an increased risk of developing progressive multifocal leukoencephalopathy (PML), which is a rare and fatal brain infection caused by the Human polyomavirus 2, commonly referred to as the JCV (John Cunningham virus). Patients with natalizumab-associated PML typically present with frontal lobe involvement leading to cognitive impairment, behavioural changes, motor disorders, and visual defects.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Cause la + fréquente d’ataxie cérébelleuse

A

Dégérescence cérébelleuse alcoolique -> Tx = abstinence + thiamine
Rôle ++ de la génétique
N’est pas dose dépendant (donc qqun qui consomme modéré pourrait l’avoir alors que qqun qui consomme de manière excessive, non!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Thérapie initiale à donner aux Parkinson > 65 ans avec sx sévère

A

Carbidopa ou Levodopa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Polymyosite : caractéristiques, PEC

A

Atteinte des muscles proximaux
Élévation des enzymes musculaires (CK et aldolase)
Difficulté de monter et descendre des escaliers
PEC avec corticostéroïdes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Prophylaxie pour céphalée “cluster”, de Horton

A

Verapamil = 1er choix
Lithium = 2e choix

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

EI le + redouté de lamotrigine. Comment prévenir?

A

Syndrome de Steven-Jonhson
Introduire le médicament progressivement, start at low dose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Complications redoutée de l’hémorragie sous-arachnoïdienne

A

Vasospame cérébral
Mortalité/morbidité significative

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Mémantine : classe de RX, action, indication

A

Inhibiteur non compétitif NMDA
Bloque l’activité du glutamate
Alzheimer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

La présence de sillons dans la voûte crânienne, observés à l’examen radiologique chez un patient présentant des acouphènes pulsatiles, suggère une ____, l’une des causes fréquentes d’acouphènes pulsatiles. ____ est la modalité diagnostique de référence.

A

La présence de sillons dans la voûte crânienne, observés à l’examen radiologique chez un patient présentant des acouphènes pulsatiles, suggère une fistule artérioveineuse durale, l’une des causes fréquentes d’acouphènes pulsatiles. L’angiographie par soustraction numérique est la modalité diagnostique de référence.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

1er choix pour PEC convulsions tonico-cloniques

A

Valproate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hémorragie en croissant au CT scan fait penser à…

A

Hématome sous-dural

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

La plupart des VPPB implique quel canal semi-circulaire?

A

Postérieur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Tx de choix pour tremblement essentiel

A

Jeunes : propranolol
Âgés : primidone

33
Q

Syndrome de Horner : définition et causes

A

Atteinte du système sympathique

Causes :

  • Anévrisme ou dissection de la carotide ou de l’artère subclavière
  • AVC du tronc
  • Tumeurs cervicale, médiastinale, apex pulmonaire (Pancoast)
  • Ganglion
  • Chirurgie touchant le cou
  • Etc.
34
Q

Définition status epilepticus

A

prolonged, repetitive seizure activity that lasts more than 5-10 minutes, without spontaneous cessation, or recurrent seizures without a full return to consciousness interictally.

35
Q

Agents causaux les + fréquents en Guillain-Barré

A

HSV
EBV
Campylobacter jejuni
Hépatite virale

36
Q

Patient se présente avec sx AVC, tu fais quoi avec

A
  1. CT scan cébéral sans contraste
  2. Si saignement -> (C) Neuro
  3. Si pas de saignement -> débuter aspirine
  4. Si patient déjà sous aspirine : ajouter dypiridamole
37
Q

Encéphalopathie de Wernicke : sx

A

Ralentissement psychomoteur
Nystagmus
Ataxie
Ophtalmoplégie
AEC

38
Q

Sx et causes d’une neuropathie du nerf ulnaire/cubitale

A
  • Paresthésie du 4e et 5e doigts
  • Exacerbation des symptômes avec la flexion du coude et/ou l’accoudement
  • Signe de Tinel (au coude)
  • Griffe ulnaire et signe de Froment (pour tenir feuille avec pouce et index, le pouce est fléchi si +)
  • Déficit sensitif localisé
  • Faiblesse musculaire

Causes : flexion du coude répétitive, trauma au coude, accoudement fréquent, diabète

39
Q

Sx et causes d’une neuropathie du nerf médian

A

FAIBLESSE de :
* Flexion et l’abduction du poignet
* Opposition pouce
* Flexion des 2e et 3e doigts
* Perte sensorielle dans une distribution nerveuse médiane
* Dans tentative de serrer poing, main peut prendre pose de «main du prédicateur» ou de «main d’orateur»

Causes :

  • Dormir avec la tête d’un amant reposant sur le haut du bras (“paralysie de la lune de miel”)
  • Fractures de l’humérus ou du radius distal
40
Q

Sx d’une neuropathie du nerf radial

A
  • « Main tombante » car faiblesse des extenseurs
  • Préservation du triceps et des muscles non innervés par le nerf radial
  • Perte sensitive (nerf sensitif radial superficiel) - DONC seulement face dorsale de la main atteinte!!
41
Q

Triade classique de l’hydrocéphalie à pression normale

A
  • Démence
  • Trouble de la marche
  • Incontinence urinaire
42
Q

Quel rx pour réduire tremblement en Parkinson?

A

Bêta-bloquant

43
Q

SLA : définition et sx

A

Neurogénération des neurones moteurs
Faiblesse musculaire
Éventuellement affecte muscles respi

44
Q

Éléments pouvant être retrouvés à biopsie cérébrale en Alzheimer’s

A

Enchevêtrement neurofibrillaire (Neurofibrillary tangle)
Protéines Tau
Plaques amyloïdes

45
Q

Rx ralentissant progression du SLA

A

Riluzole, un anti-glutamate

46
Q

Tx pour soulager la névralgie post-herpétique

A

Antidépresseurs tricycliques

47
Q

1er choix de traitement en status epilepticus

A

Lorazepam IV

48
Q

Trouvaille associée au cauda equina en imagerie

A

Rétrecissement ou compression du canal spinal dans la région lombaire inférieur (> L2) ou sacral

PS : peut être confondu avec sténose spinale ou hernie discale

49
Q

Manifestation clinique d’un déficit en thiamine

A

Béri-béri

2 types

  • Sec :
    Nystagmus
    Ophtalmoplégie
    Ataxie
    Paresthésies
  • Humide : Insuffisance cardiaque

In patients with wet Beriberi, heart function can normalize within 12 hours following treatment with thiamine.

50
Q

PEC neuropathie diabétique

A

Oral agents include antidepressants (e.g., duloxetine, venlafaxine, amitriptyline) and anticonvulsant drugs (e.g., pregabalin, gabapentin)

51
Q

Pseudotumeur cérébrale : définition et sx

A

= hypertension intracrânienne idiopathique (HII), est une élévation de la pression intracrânienne sans lésion expansive ni anomalie à l’imagerie cérébrale (IRM/CT), hormis des signes évocateurs comme un élargissement de la gaine du nerf optique

  • Symptômes d’hypertension intracrânienne
  • Céphalées diffuses, souvent matinales
  • Diplopie (atteinte du VI)
  • Acouphènes pulsatiles
  • Œdème papillaire bilatéral (au fond d’œil)
  • Pression d’ouverture élevée à la ponction lombaire (>25 cmH₂O chez l’adulte, >28 cmH₂O chez l’enfant)
  • IRM cérébrale normale (pas de masse, ni hydrocéphalie, ni thrombose veineuse cérébrale)
52
Q

Pire mal de tête de sa vie = ?

A

Hémorragie sous arachnoïdienne

53
Q

1ère ligne de tx pour céphalée de Horton/cluster

A
  • 100% oxygen 6 to 12 L per minute for 15 minutes via face mask
  • If oxygen is not available, subcutaneous sumatriptan can be used as the initial therapy.
54
Q

Levodopa est souvent combiné au …. car….

A

Carbidopa, car inhibe l’enzyme dopa decarboxylase qui dégrade le levodopa en dopamine au niveau périphérique (pour qu’il puisse aller jusqu’au cerveau et faire cette conversion là-bas!)

Note : la dopamine ne traverse pas la BBB. Donc important que levodopa puisse traverser pour ensuite se transformer en dopamine dans le cerveau

55
Q

Un déficit de l’état de conscience suggère que …. ou …. est atteint

A

Les deux hémisphère cérébraux ou le système réticulé

56
Q

Cause d’une AIT

A

Sténose ou embolie dans une artère carotidienne

Modifiables :

  • ROH
  • HTA
  • DLP, Db, obésité
  • Tabac
  • Stress
  • FA ou autres prédisposant aux embolies

Non modifiables : âge, H > F

57
Q

Modalité dx de AIT

A

Écho carotide
CT cérébral

58
Q

PEC de AIT

A

Antiplq comme Plavix (clopidogrel)
Statine
Si sténose > 70% -> correction en SOP

59
Q

Quelles investigations faire pour le Guillain-Barré?

A

Analyse LCR : protéines élevés avec Gb NORMAL
Études électrodiagnostiques

60
Q

PEC Guillain-Barré

A

Considérer transfert USI
Immunoglobulines IV

Si ne marche pas : plasma exchange

61
Q

Tx névralgie du trijumeau

A

Carbamazépine ou oxcarbazépine

62
Q

Compression du nerf radial, sx

A

“Saturday night palsy”
Main tombante
Paresthésie a/n dorsal de la main des 3.5 premiers doigts

63
Q

Décrire Glasgow

A

Oeil : ouvre spontanément 4, ouvre à la commande 3, ouvre à la dlr 2, pas ouvre 1
Bouche : orienté 5, parle mais confus 4, mots mais nonsense 3, sons 2, rien 1
Corps : obéit commande 6, localise dlr 5, se retire de dlr 4, flexion 3, extension 2, rien 1

64
Q

Sx de l’infarctus a/n division supérieure de l’a. cérébrale moyenne G

A
  • Faiblesse du visage et du bras droits de type MNS
  • Aphasie non fluide, ou de Broca
  • Déviance du regard vers la gauche (atteinte du champ visuel frontal)

Dans certains cas, il peut également y avoir une perte sensorielle de type cortical du visage et du bras droit.

65
Q

Sx de l’infarctus a/n division inférieure de l’a. cérébrale moyenne G

A
  • Aphasie courante, ou de Wernicke
  • **Déficit du champ visuel droit **: atteinte des radiations optiques
  • Hémianopsie homonyme controlatérale (perte champ visuel droit)
  • Possibilité de perte sensorielle de type cortical du visage et du bras droit

Les signes moteurs sont généralement absents et les patients peuvent initialement sembler confus ou fous, mais par ailleurs intacts, à moins d’être soigneusement examinés. Une légère faiblesse du côté droit peut être présente, en particulier au début des symptômes.

66
Q

Sx de l’infarctus a/n territoire profond de l’a. cérébrale moyenne G

A
  • Hémiparésie motrice droite pure de type MNS
    Causée par atteinte du bras postérieur de la capsule interne : voies corticospinales (hémiparésie controlatérale, dont le visage) et cortico bulbaires (dysarthrie)
  • Si atteinte + profonde, le thalamus est affecté ⇒ aphasie thalamique
67
Q

Sx de l’infarctus a/n tronc de l’a. cérébrale moyenne G

A

Combinaison des autres atteintes, avec :

  • Hémiplégie droite
  • Hémianesthésie droite
  • Hémianopsie homonyme droite
  • Aphasie globale
68
Q

Sx de l’infarctus a/n division supérieure de l’a. cérébrale moyenne D

A
  • Faiblesse du visage et du bras gauche de type MNS
  • Déviation du regard vers la gauche
  • Héminégligence gauche
69
Q

Sx de l’infarctus a/n division inférieure de l’a. cérébrale moyenne D

A
  • Héminégligence G profonde
  • Perte champ visuel G (hémianopsie homonyme controlatérale gauche)
  • Déficit somatosensoriel G (bras et visage surtout)
  • Préférence du regard vers la D, surtout initialement
  • PAS d’atteinte motrice (même si parfois, légère faiblesse G initiale)
70
Q

Sx de l’infarctus a/n territoire profond de l’a. cérébrale moyenne D

A
  • Hémiparésie motrice pure gauche de type MNS
  • Possibilité de déficits « corticaux », tels que l’héminégligence gauche

Notre interprétation : Le thalamus de l’hémisphère gauche *(dominant) cause des problèmes d’aphasie, le thalamus de l’hémisphère droit (non-dominant) cause des déficits visuo-spatiaux

71
Q

Sx infarctus a/n tronc de l’a. cérébrale moyenne D

A

Combinaison des autres et :

  • Hémiplégie gauche
  • Hémianesthésie gauche
  • Hémianopsie homonyme gauche
  • Héminégligence gauche profonde

Il existe généralement une préférence pour le regard droit, surtout au début, causée par des lésions des zones corticales de l’hémisphère droit, importantes pour diriger les yeux vers la gauche.

72
Q

Sx infarctus a/n A. cérébrale antérieure G

A
  • Faiblesse de la jambe droite de type MNS
  • Perte sensorielle de type cortical de la jambe droite
  • Possibilité :
    Réflexe de préhension : primitif présent chez le nourrisson
    Anomalies comportementales du lobe frontal
    Aphasie transcorticale peut également être observée

Des infarctus plus importants peuvent provoquer une hémiplégie droite

73
Q

Sx infarctus a/n A. cérébrale antérieure D

A
  • Faiblesse de la jambe gauche de type MNS
  • Perte sensorielle de type cortical de la jambe gauche
  • Possibilité :
    Réflexe de préhension
    Anomalies comportementales du lobe frontal
    Héminégligence gauche peuvent également être observés
    Rappel : une héminégligence droite causée par une atteinte de l’hémisphère cérébral gauche peut être compensée par le cerveau droit non dominant. Dans l’éventualité où le côté droit est atteint, le cerveau gauche dominant est incapable de compenser car il n’est pas “expert” dans l’aspect visuospatial.

Des infarctus plus importants peuvent provoquer une hémiplégie gauche

74
Q

Sx infarctus A. cérébrale postérieure G

A
  • Hémianopsie homonyme droite
  • L’extension au splénium du corps calleux peut provoquer une alexie sans agraphie
  • Information visuelle du champ visuel gauche, traitée par le cortex occipital droit, ne peut pas traverser le corps calleux* (assure la communication entre les 2 hémisphères du cerveau)
    Donc l’écriture perçue visuellement ne peut pas atteindre la région de Broca et Wernicke pour la compréhension
    Donc pas capable de nommer les couleurs que l’on voit par exemple. Le patient écrit correctement, mais ne peut pas le lire.

Les infarctus plus importants, y compris le thalamus et la capsule interne, peuvent provoquer une aphasie, une perte hémisensorielle droite et une hémiparésie droite.

75
Q

Sx infarctus A. cérébrale postérieure D

A

Hémianopsie homonyme gauche

Les infarctus plus importants, y compris le thalamus et la capsule interne, peuvent provoquer une perte hémisensorielle gauche et une hémiparésie gauche.

76
Q

Encéphalite à toxoplasmose : caractéritiques

A

Surtout si VIH avec CD4 < 100

  • Céphalées
  • Confusion, troubles cognitifs
  • Altération de l’état de conscience (léthargie → coma dans les cas sévères)
  • Déficits neurologiques focaux :
    Hémiparésie
    Aphasie
    Ataxie
    Hémianopsie
    Crises épileptiques

Fièvre
Altération de l’état général (fatigue, perte d’appétit)

Examen d’imagerie (IRM/CT) :
Multiples lésions en “cible” avec rehaussement annulaire (ring-enhancing lesions)

Distribution fréquente : ganglions de la base, thalamus, jonctions cortico-sous-corticales

77
Q

Névralgie post-herpétique : critères dx

A
  • Antécédent de zona (infection par le VZV)
  • Douleur persistante ≥ 90 jours après l’éruption cutanée
  • Caractère neuropathique de la douleur :
    Brûlure, décharges électriques, picotements
    Allodynie (douleur déclenchée par un stimulus normalement indolore, comme le toucher)
    Hyperalgésie (réponse exagérée à un stimulus douloureux)
78
Q

Névralgie post-herpétique : FR

A
  • Âge avancé (>60 ans)
  • Sévérité du zona initial
  • Rash sévère avec atteinte neurologique
  • Retard dans le traitement antiviral
79
Q

Cause la + fréq d’ataxie cérébelleuse acquise