Cardiologie Flashcards

1
Q

Quels sont les SCA

A

Angine instable
NSTEMI
STEMI

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2
Q

Traitement SCA

A

MONA BASH

Morphine
Oxygène
Nitro
Aspirine
Bêta-bloquants
IECA
Statine
Héparine IV

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3
Q

Sx du Syndrome WPW

A

palpitations, étourdissements, essoufflement et/ou syncope

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4
Q

Anti-HTA qui diminuent à la fois la précharge et la postcharge

A

Nitroprussiate
Prazosine
IECA
ARA

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5
Q

Durée de traitement pour TVP

A

Provoquée : Minimum de 3 mois (peut aller ad 6 mois,
dépend du facteur de risque)

Non-provoquée: Indéfiniment

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6
Q

Options de traitement pour TVP

A

Options :

  • Monothérapie AOD
  • HBPM suivie de AOD
  • HNF ou HBPM en bridge vers warfarine
  • Monothérapie HBPM
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7
Q

1ère ligne de traitement long-terme pour torsades de pointes

A

BB

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8
Q

Quelle classe de Rx est CI en dissection aortique?

A

VasoD directs (Hydralazine et Minoxidil)

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9
Q

CI absolues de thrombolyse

A

Diathèse hémorragique
Trauma visage/tête x < 3 mois
ATCD hémorragie intracrânienne
AVC ischémique < 3 mois
Dissection aortique suspectée

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10
Q

Quel anti-HTA est indiqué en 1ère intention chez : ATCD IM, Db, IRC

A

IECA!

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11
Q

Cardiomyopathie hypertrophique obstructive : description et cause

A

Obstruction du outflow aortique qui dépend à la fois de la précharge et de la postcharge
Variantes génétiques des protéines des sarcomères
Souvent hypertrophie asymétrique du septum (septum du VG + grand que celui du VD)
Composante héréditaire

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12
Q

Cardiomyopathie hypertrophique obstructive : qu’est-ce qui augmente le souffle?

A

Ce qui ↓ souffle = ↑ retour veineux

  • Position accroupie
  • Hand grip (constriction des extrémités)
  • Élévation de la jambe

Ce qui ↑ souffle = ↓ retour veineux

  • Position debout
  • Valsalva

Plus le VG est vide, pire est l’obstruction et le souffle systolique

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13
Q

Changements ECG : HypoCa

A

ST et QT prolongés

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14
Q

Changements ECG : HyperCa

A

ST raccourci
T élargie

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15
Q

Changements ECG : HypoK

A

Dépression ST
Inversion, plat ou applati de l’onde T
Onde U proéminente

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16
Q

Changements ECG : HyperK

A

Ondes T en pics
Ondes P applaties
QRS élargies
PR prolongée

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17
Q

Les patients hémodynamiquement stables atteints de tachycardie supraventriculaire doivent être initialement traités avec….

A

Adénosine IV

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18
Q

Chez un adulte atteint d’une anomalie d’Ebstein, quel type d’anomalie l’ECG pourrait-elle révéler ?

A

Syndrome Wolff-Parkinson-White

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19
Q

DRS pleurétique + élévation ST (quasi) diffuse = ?

A

Péricardite

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20
Q

Prophylaxie ATB pour procédure dentaire est indiquée chez quels patients?

A

ATCD endocardite infectieuse
Prothèse valvulaire
Transplantation cardiaque pour valvulopahtie
Anomalie cardiaque congénitale cyanogène non réparée

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21
Q

Quels éléments du cycle cardiaque sont pertubés en cardiomyopathie hypertrophique obstructive?

A

Diastolique réduite (car hypertrophie des parois)

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22
Q

Critères d’urgence hypertensive

A

Systolique ≥ 180 mm Hg, ou diastolique ≥ 120 mm Hg
SANS atteinte organes

23
Q

Agent de 1ère ligne comme anti-HTA chez patient connu MCAS

24
Q

Cause la + fréq de sténose mitrale

A

Fièvre rheumatismale

25
Q

PEC STEMI

A

Coro urgente pour angioplastie/PCI
Nitro
Double antiplaquettaire

  • ASA 160-325 mg puis 80 mg die à vie
  • Bloqueurs ADP P2Y12 x 12 mois min

Héparine non-fractionnée
… puis BB>BCC / statine haute dose / IECA

26
Q

PEC Angine instable/NSTEMI

A

Stratification du risque (TIMI score)
Coro <48h pour angioplastie/PCI si risque modéré-élevé
Nitro
Double antiplaquettaire

  • ASA 160-325 mg puis 80 mg die à vie
  • Bloqueurs ADP P2Y12 x 12 mois min

Héparine non-fractionnée
… puis BB>BCC / statine haute dose / IECA

27
Q

Tx IC

A

Quadrithérapie

  1. Bêta-bloqueur
  2. IECA (-pril) ou ARA (-artan) - (éventuellement Entresto/ARNI)
  3. Aldactone/Spironolactone
  4. ISGLT-2 (-flozine)

+Restriction hydrosodée
+/- Furosémide/Lasix si congestion
+Tx HTA - DLP - Db2 - arrêt tabagique

28
Q

BAV 1er degré : description et pec

A

PR long >200 ms
Distance PR toujours la même
Pas de Tx nécessaire
… Pas vrm de bradycardie

29
Q

BAV 2e degré type I : description et pec

A

TYPE 1 (Mobitz I, Wenckebach)

  • PR de plus en plus long
  • … puis P sans QRS (P bloqué)
  • ratio de conduction (ex: 2:1 = 2 P avec QRS avant bloc)
30
Q

BAV 2e degré type II : description et pec

A

TYPE 2 (Mobitz II)

  • PR toujours la même distance (‘rythme sinusal)
  • … puis P sans QRS (P bloqué)
  • ratio de conduction (ex: 2:1 = 2 P avec QRS avant bloc)

Indication de pacemaker

31
Q

BAV 3e degré : description et pec

A

P et QRS déconnectés
Distance PP toujours la même
Distance RR toujours la même

Indication de pacemaker

32
Q

TSVP / réentrée nodale (AVNRT) : PEC

A

Manoeuvres vagales
Adénosine > BB
CVE si instable

33
Q

Pré-excitation/WPW : PEC

A

TRAITEMENT AIGU

  • Manoeuvres vagales
  • Adénosine
  • CVE si instable

Prévention des récidives → Ablation

34
Q

FA/FLUTTER : PEC

A

EN AIGU

  • si instable → CVE > CV chimique
  • si <12h (et pas d’AVC récent) ou <48h avec CHADS 0-1 → CV
  • sinon, pas de conversion chimique/électrique d’emblée
    -DOAC x 3 sem avant
    -BB, BCC
35
Q

FA/FLUTTER : Facteurs précipitants

A

ROH, drogues, sevrage
TSH (FA lente/rapide), SSS
EP, SAHS

36
Q

Quoi donner comme anticoag si FA valvulaire?

A

Coumadin (warfarine)

37
Q

Causes de sténose aortique

A

Calcification/dégénérescence ++
Congénitale (bicuspidie)
RAA

38
Q

Sténose aortique : décrire souffle

A

assis, penché vers l’avant
crescendo-decrescendo
irradiation aux carotides
↑souffle avec retour veineux (position accroupie, handgrip)

39
Q

Sténose aortique : sx

A

Sx selon sévérité

  • Dyspnée à l’effort
  • Angine
  • Syncope
40
Q

Régurgitation mitrale : causes

A

Dilatation du VG (CMP dilatée toutes causes)
MCAS, dysfct papillaire, RAA, etc.

41
Q

Régurgitation mitrale : souffle

A

holosystolique
irradiation aux aisselles

42
Q

Régurgitation tricuspidienne : causes

A

Dilatation du VD
Endocardite
RAA

43
Q

Régurgitation tricuspidienne : souffle

A

holosystolique
augmente à l’inspiration (↑ retour veineux)
Grande onde v jugulaire (pouls veineux)

44
Q

Régurgitation aortique : causes

A

Dilatation de la racine Ao (Marfan, dissection, etc.)
Congénital (bicuspidie)
Dégénératif
RAA
Endocardite

45
Q

Régurgitation aortique : souffle

A

Souffle diastolique foyer Ao

  • assis, penché vers l’avant, expi
  • débute direct après B2
  • decrescendo

Pouls bondissants

Si plus sévère

  • B3
  • Choc apexien élargi et déplacé
46
Q

Sténose mitrale : causes

47
Q

Sténose mitrale : souffle

A

Souffle diastolique foyer mitral

  • Claquement d’ouverture
  • Roulement (tonalité grave) diastolique

B1 augmenté
fermeture abrupte des feuillets

Si plus sévère

  • B1 disparu
  • P2 augmenté si HTAP
48
Q

Péricardite : PEC

A

AINS hautes doses + colchicine

49
Q

Péricardite constrictive : signes et sx

A
  • Dyspnée, fatigue
  • Signes d’IC (surtout D)
  • Signe de Kussmaul = ↑TVC à l’inspiration
  • Usuellement PAS de pulsus paradoxus
  • Knock péricardique
  • ECG non- spécifique (bas voltages)
50
Q

Pulsus paradoxus : c’est quoi?

A

↓TA > 12 mm Hg à l’inspiration

51
Q

Tamponnade : sx

A
  • Dyspnée, tachypnée
  • Tachycardie
  • Instabilité hémodynamique (choc, t)
  • Triade de Beck (hypoTA, ↑TVC, bruits cardiaques lointains)
  • Pulsus paradoxus
  • Pas de signe de Kussmaul (↑TVC à l’inspi)
52
Q

Tamponnade : dx et PEC

A

Dx : Confirmation à l’écho cardiaque (ETT) → Épanchement et mauvaise contractilité 2°
PEC : Péricardiocentèse

53
Q

Lors de l’examen physique du système cardiovasculaire d’un homme de 45 ans, vous obtenez les trouvailles suivantes : Souffle systolique foyer aortique, 3/6 rapeux Irradie au cou B2 dédoublé paradoxal Intensité du souffle ne varie pas avec la respiration Valsalva ou position debout, diminuent l’intensité de souffle Position accroupie augmente l’intensité du souffle Choc apexien déplacé et soutenu Pouls carotidien parvus tardus Quel est le diagnostic le plus probable ?

A

Sténose aortique