NEUROLOGIA Flashcards
Epilepsia:
Definição (3) | Por que ocorre?
Etiologia por faixa etária
Neonatal |6 m a 5 anos: | 5 a 12 anos
Adulto |Idoso
Definição:
1. Pelo menos duas crises não provocadas com intervalo > 24 horas.
2. Uma crise com chance de recorrência > 60%
(adulto com lesão estrutural - EEG e neuroimagem)
3. Síndrome epiléptica
O que é uma crise epiléptica?
Atividade neuronal cerebral anormal excessiva.
Etiologia por faixa etária (distribuição bimodal):
- Neonatal: anóxia, doenças congênitas
- 6 m a 5 anos: crise febril
- 5 a 12 anos: genética
- Adulto: TCE, neurocisticercose, tumor, drogas
- Idoso: AVE isquêmico (principal), tumor
Epilepsia:
Crise focal (3) x Crise generalizada
Diagnóstico (3)
- Crise focal: início limitado a um hemisfério
a. Perceptiva / Simples: SEM perda da consciência
b. Disperceptiva / Complexa: COM perda da consciência
c. Focal para Tônico-clônica Bilateral (Generalização Secundária) - Crise generalizada: dois hemisférios
a. De ausência
b. Motora:
atônica (mais comum)
mioclônica (mantém a consciência)
tônico-clônicas
Diagnóstico:
1. Anamnese
2. EEG / Vídeo EEG (complexo ponta onda)
3. Imagem: RNM
Epilepsia:
Tratamento (2)
Quando? Como? Quando parar?
Primeira linha - farmacológico
TCG (3) | Focal (3) | Mioclônica / Atônica (3)
Ausência (3)
Quais não usar em Mioclonias? (2)
Qual a principal causa de recorrência das crises?
- Medidas comportamentais
- Tratamento farmacológico:
- quando iniciar? 2° crise ou 1° crise com lesão cerebral
- como iniciar? monoterapia em dose baixa e aumento progressivo - melhora na maioria
- quando pensar em parar? mais de 2 anos sem crise
- qual usar?
a. TCG: Valproato / Lamotrigina / Levetiracetam - Valproato é teratogênico
b. Focal: Carbamazepina / Oxicarbazepina / Lamotrigina
c. Mioclônica / Atônica: Valproato / Lamotrigina / Topiramato
- MiocloniaNÃO fazer Carbamazepina ou Fenitoína
d. Ausência: Etossuximida / Valproato / Lamotrigina
- não usar outros, pode piorar
- Clonazepam é alternativa
Principal causa de recorrência das crises:
1. Má aderência ao tratamento
2. Suspensão súbita das medicações
Síndrome de West:
Faixa etária e principal etiologia
Tríade (3)
Tratamento (3)
Prognóstico
Epidemiologia: menores de um ano.
Principal etiologia: anóxia periparto
Clínica:
1. Espasmos
2. EEG hipsarritmia
3. Retardo no desenvolvimento
Tratamento:
1. ACTH = preferência
2. Prednisolona
3. Viagabatrina
Prognóstico: ruim, risco alto de evolução para Lennox-Gastaut
Síndrome de Lennox-Gastaut:
Definição
Etiologias (2)
Faixa etária
Clínica (2) / EEG
Qual medicação pode piorar o quadro?
Definição: encefalopatia epiléptica.
- encefalopatia anóxica prévia
- síndrome de West
Faixa etária de início: 2-10 anos.
Clínica:
1. Crises epilépticas de difícil controle
- vários tipos
- Carbamazepina piora o quadro
2. Complexos ponta onda no EEG de frequência lenta (< 2,5 ciclos/s)
3. Deficiência intelectual
Ausência infantil / Pequeno mal:
Faixa etária
Clínica
Fator desencadeante
Diagnóstico - EEG
Faixa etária: 5-8 anos
Clínica: várias crises de ausência ao dia
- sem período pós-ictal
Fator desencadeante: hiperventilação
Diagnóstico: EEG com ponta-onda de 3Hz
Epilepsia mioclônica juvenil (Síndrome de Janz):
Faixa etária
Clínica
Fator desencadeante
Diagnóstico - EEG
Tratamento (4)
Faixa etária: 13-20 anos
Clínica: crises mioclônicas, principalmente ao despertar
- sem perda da consciência
Fator desencadeante: privação de sono
Diagnóstico: EEG com ponta-onda de 4-6Hz
Tratamento:
Valproato, Levetiracetam, Lamotrigina e Topiramato.
- Se menina em idade reprodutiva: Levetiracetam, Lamotrigina
Epilepsia do Lobo Temporal:
Epidemiologia
Etiologia
Clínica
Diagnóstico (2)
Tratamento (2)
Faixa etária: síndrome epiléptica mais comum no ADULTO.
Etiologia: Esclerose hipocampal (mesial temporal)
Clínica: crises focais disperceptivas (parciais complexas)
- crise comportamental, sendo o mais comum uma ausência prolongada
Diagnóstico: RNM (esclerose) e EEG
Tratamento:
1. Carbamazepina = primeira linha farmacológica
2. Tratamento cirúrgico em refratários
Estado de mal epiléptico (status epilepticus):
Definição (2)
Convulsivo vs. Não convulsivo
Tratamento - primeira e segunda droga
Doses | Velocidade de infusão
Outras opções à segunda droga (2)
E se status refratário?
As convulsões tendem a se manter?
Definição:
1. >= 30 minutos de crise.
Operacional:>= 5 minutos.
2. >= 2 crises sem recuperação de crise entre elas.
Tipos:
1. Convulsivo = tônico-clônico
2. Não convulsivo = ausência / focal / confusão
Tratamento medicamentoso:
————– 1° droga: BENZO 10 mg
-Diazepam EV ou retal
-Midazolam IM ou EV ou Bucal ou Intranasal
3-5 minutos: repetir se necessário
—————- 2° droga: Fenitoína EV 20 mg/kg
- velocidade máxima de infusão 50 mg/min
- posso repetir metade da dose se não melhora
Opções à Fenitoína:
Ácido Valproico EV
Levetiracetam
E se status refratário?
Anestesia com Midazolam, Propofol, Pentobarbital ou Tiopental
As convulsões tendem a se manter?
Sim, por inflamação neuronal e edema cerebral.
Crise Febril:
Faixa etária - e se convulsão antes dos 6 meses?
E a história familiar?
Simples (4) vs. Complexa (4)
Quando indicar punção lombar? (4)
Tratamento (2)
Aumentam chance de recorrência (2)
Existe alteração patognomônica em EEG?
Faixa etária: 6 meses à 5 anos (60 meses)
- pico: 14-20 meses
- referências podem falar em 3 meses
- e se convulsão antes dos 6 meses? PL
História familiar + reforça a hipótese e é fator de risco para recorrência.
Tipos:
1. Simples / típica: BENIGNIDADE garantida
Tônico-clônica
< 15 minutos
Não se repete em 24 horas
Período pós-ictal breve
2. Complexa / atípica:
Início focal
> 15 minutos
Repete em 24 horas
Período pós-ictal longo ou com sinal neurológico focal
Quando indicar punção lombar?
1. < 6 meses
2. 6-12 meses não vacinadas para Hib ou pneumococo (considerar)
3. Tratamento com ATB em crianças
4. Dúvida
Tratamento: Suporte
Se crise > 5 minutos: Diazepam venoso ou retal
Aumentam chance de recorrência:
1. < 24 horas de febre
2. < 1 ano de idade
Existe alteração patognomônica em EEG?
Não
AVE:
Clínica que define
Tipos (2) | Como diferenciar? (2)
Como ver isquemia precoce em imagem?
Qual o principal fator de risco?
Clínica: déficit neurológico focal SÚBITO.
Tipos:
1. Isquêmico: 80%
2. Hemorrágico: 20%
Como diferenciar? Neuroimagem:
TC sem contraste ou RM convencional
- Hemorrágico: imagem hiperdensa.
- Isquêmico: sem alterações nas primeiras 24-48 horas, após: imagem hipodensa
Isquemia precoce: RM por difusão (DWI)
Qual o principal fator de risco? HAS
Neuroanatomia:
Lobos:
Frontal (2) | Parietal | Temporal | Occipital
Cerebelo e Tronco Cerebral - funções
Vascularização:
Circulação anterior vs. Posterior
Artérias comunicantes
Regiões irrigadas por cada A. Cerebral
Ramos lenticulo-estriados
Neuroanatomia:
- Lobo Frontal
Área de Broca = execução da linguagem (E)
Afasia motora / não fluente
Córtex Motor (perna-medial) = contralateral
- Lobo Parietal
Córtex Sensitivo (perna-medial) = contralat
- Lobo Temporal
Área de Wernicke = sensitiva de linguagem
- Lobo Occipital
Córtex Visual
- Cerebelo: coordenação motora IPSILATERAL
- Tronco cerebral: pares cranianos
Vascularização:
- Circulação anterior: carótida comum > carótida interna > 2 ACM e 2 ACA
- Circulação posterior: 2 vertebrais > 1 basilar > 2 ACP
- Artéria comunicante:
- 1 anterior: ACAs
- 2 posteriores: ACM com ACP
Regiões irrigadas:
ACA: anterior e medial
ACP: posterior
ACM: lateral e média
- ramos lenticulo-estriados: neurônios motores, se oclui: clínica trágica
AVE isquêmico:
Etiologias | Clínica geral
Localização do AVE
Artéria Cerebral Anterior
Artéria Cerebral Média (4)
Artéria Cerebral Posterior
Após AIT, podemos prever risco de AVE por escore …
Etiologias:
1. Cardioembólico
2. Aterotrombótico
Clínica: déficit neurológico focal súbito
Localização do AVE:
- Artéria Cerebral Anterior:
Déficit sensitivo-motor da perna contralateral
- Artéria Cerebral Média:
a. Déficit sensitivo-motor contralateral (poupa aperna, na maioria)
b. Afasia sensitiva = Wernicke (temporal)
c. Afasia motora = Broca (frontal)
d. Lentículo-estriadas: hemiplegia contralateral - Artéria Cerebral Posterior:
Déficit visual
Após AIT, podemos prever risco de AVE por escore de ABCD2
AVE isquêmico:
Tratamento agudo (3 dias):
Objetivo principal
Medidas gerais (3) | Controle da PA
Nas primeiras 48 horas
Estratégia de reperfusão principal
2 drogas | Delta T
E quando Delta T for indeterminado?
Objetivo principal: preservar a área de penumbra isquêmica (inflamação).
Medidas gerais:
1. Controle de glicemia (intra-hospitalar: 140-180)
2. Controle de temperatura
3. Controle de natremia
Controle da Pressão Arterial:
Hipertensão permissiva:
> 220x120 mmHg
> 185x110 mmHg se trombólise
Nas primeiras 48 horas:
AAS e heparina profilática
Obs: se trombólise aguardar 24h após TC de controle
Obs 2: se alergia à AAS = Clopidogrel
Obs 3: AAS é o único antitrombótico seguro e efetivo em fase aguda (amrigs 2021)
Estratégia de reperfusão:
TROMBÓLISE: ALTERPLASE (rtPA)
0,9 mg/kg (máximo de 90 mg)
- Tenecteplase: ganha espaço por posologia
Delta T: 4,5 horas
E se o Delta T for indeterminado?
Mismatch Flair-DWI = precoce
- RM convencional (Flair): sem alteração
- Ressonância por difusão (DWI): com alteração
AVE isquêmico:
Tratamento agudo:
Quais as contraindicações à trombólise? (8)
Qual a alternativa?
Seu Delta T e suas indicações (2)
Exclui possibilidade de trombólise?
Contraindicações:
1. TCE, AVEi ou cirurgia intracraniana < 3m
2. Hemorragia intracraniana prévia
- MENINGIOMA NÃO É CI (HCPA 2023) - ?
3. Punção arterial em sítio não compressível < 7d
4. Dissecção aórtica conhecida / suspeita
5. Coagulopatia: Plaquetas < 100.000 | INR > 1,7 / PTTa > 40s | heparina terapêuticas < 24h
6. Quadros leves com sintomas não incapacitantes
7. Sangramento de TGI < 21d
8. Endocardite Infecciosa
Trombectomia mecânica:
- Não exclui possibilidade de trombólise e vice-versa
- Delta T: <= 6 horas (16-24 horas)
- Oclusão proximal de grande artéria
Principalmente se circulação anterior (ACA, ACM)
- NIHSS >= 6: maiores sintomas
AVE isquêmico:
Tratamento crônico:
Depende de …
Solicitar (3)
Se etiologias:
Aterotrombótica (3) vs. Cardioembólica
Indicação de Endarterectomia
Anticoagulação de AVEi intenso
Depende da etiologia.
Solicitar:
1. ECG
2. Ecocardiograma
3. Doppler de carótidas e vertebrais
Se Aterotrombótico:
- Antiagregação plaquetária
- Controle de FR (HAS, DM)
- Endarterectomia: se placa culpada na carótida + oclusão >= 70%
Se Cardioembólico:
- Anticoagulação plena
Se AVEi intenso: aguardar 14 dias, pelo risco de transformação hemorrágica
AVE hemorrágico:
Quais os tipos?
Qual a diferença clínica mais importante?
- Intraparenquimatoso: quadro neurológico focal já no início: compressão neuronal
- Subaracnoide: exame neurológico inicial inalterado
Hemorragia Subaracnoide:
Qual a principal causa e vaso?
Clínica (3)
Se rompimento de Comunicante Posterior (2)
Escala de Hunt-Hess
Diagnóstico (2)
Conduta após diagnóstico (2)
Causa: aneurisma sacular
- A. comunicante anterior: mais comum
Clínica:
1. Cefaleia: intensa e súbita
(a pior da vida)
2. Síncope: rebaixamento do nível de consciência
3. Rigidez de nuca: irritação química após 12-24 horas
Se rompimento de Comunicante Posterior:
Ptose e midríase (sinal neurológico focal)
Graduação: Escala de Hunt-Hess
Grau I-IV
Déficit focal aparece >= Grau IV
Diagnóstico:
TC ou RNM sem contraste
Hemorragia onde estaria o LCR
Se exame normal (em especial, >= 6h): punção lombar (xantocromia)
Após o diagnóstico:
1. Angiotomografia ou
2. Arteriografia
Hemorragia Subaracnoide:
Quando devo investigar hemorragia subaracnoide?
Regra de Ottawa (6)
Conduta para dx (2) e após (2)
Cefaleia aguda, que atinge sua intensidade máxima em uma hora.
Paciente acima de 15 anos.
Quando devo investigar hemorragia subaracnoide?
Regra de Ottawa: >= 1:
1. Idade > 40 anos
2. Dor ou rigidez de nuca
3. Perda de consciência presenciada
4. Início durante esforço
5. Cefaleia típica (em trovoada)
6. Flexão limitada da nuca ao exame
Conduta:
- Solicitar neuroimagem sem contraste
- Se exame normal (em especial, >= 6h): punção lombar (xantocromia)
Após o diagnóstico:
1. Angiotomografia ou
2. Arteriografia
Hemorragia Subaracnoide:
Tratamento: Intervenção | Pressão Arterial | Neuroproteção
Complicações:
Ressangramento | Vasoespasmo
Hidrocefalia | Hiponatremia
Tratamento:
1. Intervenção precoce:
- Idealmente em < 24 horas
- não intervir entre 3-14° dia: maior risco de vasoespasmo
CLIPAGEM ABERTA ou TÉCNICA ENDOVASCULAR
2. Controle da PA:
- evitar HAS, hipotensão e variabilidade
- individualizar, não há alvo
3. Neuroproteção:
NIMODIPINA VO por 21 dias
Complicações:
1. RESSANGRAMENTO
- risco maior nos primeiros 7 dias
- intervenção precoce (< 24h)
- Vasoespasmo
- risco maior entre 3° e 14° dia
- fazer diariamente Doppler transcraniano
- se curso de vasoespasmo: induzir HAS
- Nimodipina: reduz dano cerebral - Hidrocefalia
- obstrução da drenagem de LCR
- derivação ventricular externa, DVP seria em quadros mais crônicos
- alternativa: punções lombares de alívio - Hiponatremia
- Síndrome cerebral perdedora de sal
tto: hidratação venosa
- SIADH
tto: reposição de sódio
Hemorragia intraparenquimatosa:
Etiologias (2) e particularidades
Principais sítios (4)
Clínica (2)
Diagnóstico
Tratamento
Etiologias:
1. Hipertensão arterial:
mais comum | microaneurismas
2. Angiopatia amiloide:
mais grave | mais idosos | Alzheimer
Principais sítios: Putâmen > Ponte > Tálamo > Cerebelo
Clínica:
1. Déficit neurológico focal súbito
2. Hipertensão intracraniana
a. cefaleia
b. queda de nível de consciência
Diagnóstico: TC sem contraste
Tratamento:
Estabilização clínica
1. Controle de glicemia (intra-hospitalar: 140-180)
2. Controle de temperatura
3. Controle de natremia
4. Controle da Pressão Arterial: PAS < 140 mmHg
E o tratamento cirúrgico?
Apenas se hematoma cerebelar > 3 cm
Hemorragia intraparenquimatosa:
Pacientes anticoagulados:
Como reverter?
Varfarina (3) | Heparina (2)
Dabigatrana (3) | Rivaroxabana (3)
- Varfarina:
- suspensão
- vitamina K EV
- complexo protrombínico: II, VII, IX, X
obs: plasma fresco congelado como 2° opç - Heparina:
- suspensão
- protamina - Dabigatrana:
- suspensão
- Idarucizumabe
- Se nas últimas 2 horas (8h): carvão ativado - Rivaroxabana:
- suspensão
- Andexanet alfa
- Se nas últimas 2 horas (8h): carvão ativado
AVE criptogênico:
Definição
Etiologias
Conduta
Definição: AVE com clínica idêntica ao AVEi de origem embólica, mas com ecocardiograma e doppler de carótidas e vertebrais que excluem etiologias cardioembólicas ou ateroembólicas.
Etiologias:
1. Forame oval patente: embolia paradoxal
2. Placas ateromatosas de Aorta ascendente
Se Forame Oval patente: oclusão percutânea.
Por que pode ocorrer a Fraqueza?
Primeiro neurônio motor
Segundo
Placa motora
Músculo
Primeiro neurônio motor: AVE, TCE, tumores de SNC
- ESCLEROSE MÚLTIPLA
- ELA
Segundo: Neuropatia periférica
- GUILLAN BARRET
- ELA
Placa motora: Miastenia, Botulismo
-MIASTENIA GRAVIS
Músculo: Miosite (drogas, infecciosa…)
- DERMATOMIOSITE
Síndrome clínica da Fraqueza:
Primeiro vs. Segundo Neurônio Motor
Força | Reflexos tendinosos
Tônus | Marcha
Atrofia
Babinski
Miofasciculação/Cãimbras
Força:
Primeiro: queda
Segundo: queda
Reflexos tendinosos:
Primeiro: aumentado
Segundo: diminuído ou abolido
Tônus:
Primeiro: espasticidade - marcha ceifante | em tesoura
Segundo: flacidez - marcha escavante
Atrofia:
Primeiro: hipotrofia
Segundo: atrofia
Babinski:
Primeiro: presente
Segundo: ausente
Miofasciculação/Cãimbras:
Primeiro: ausente
Segundo: presente
Síndrome clínica da Fraqueza:
Doenças que afetam a placa motora vs. músculo
Qual a clínica característica?
Quais os marcadores? (4)
Qual a marca clínica que chama a atenção nas doenças que afetam o músculo?
Placa motora: fraqueza que VARIA com o movimento = fatigabilidade
Músculo: fraqueza com ENZIMAS MUSCULARES elevadas - CPK
TGO (AST) | LDH | Aldolase
- Levantar miopático de Gowers
Dermatomiosite:
Definição
Clínica (4) | Fraqueza (4) | Marcas patognomônicas da doença
Outras manifestações (3)
Associação com …
Miosite associada a comprometimento pulmonar, qual o anticorpo?
Definição: doença autoimune idiopática contra M. esquelético
Clínica:
1. Fraqueza:
proximal
simétrica
insidiosa
POUPA OLHO
2. Disfagia (engasgos)
3. Mialgia (30%)
4. Manifestações dermatológicas: PATOGNOMÔNICAS
HELIÓTROPO - olho roxo
PÁPULA DE GOTTRON - eritematosas e descamativas em superfície extensora dos dedos (DD com psoríase)
Outras manifestações: febre, artrite, pneumonite
Associação com NEOPLASIAS: dermatomiosite pode aparecer como síndrome paraneoplásica
Miosite associada a comprometimento pulmonar, qual o anticorpo? Anti-Jo-1
Dermatomiosite:
Diagnóstico (4)
Qual o distúrbio iônico que pode ocorrer?
Tratamento
Prognóstico
Diagnóstico:
1. Enzimas musculares aumentadas
2. Eletroneuromiografia
3. Biópsia muscular: padrão-ouro
4. Anticorpos específicos / inespecíficos (FAN)
- anti-Jo se acomentimento pulmonar
Qual o distúrbio iônico que pode ocorrer?
Calcinose
Tratamento:
1. Corticoide +-
2. Outro imunossupressor / imunomodulador / imunobiológico
Prognóstico: bom, responde bem a corticoterapia
Se não responder: atenção para associação com neoplasia
Esclerose Múltipla:
Definição | Sexo mais afetado
Clínica - 3 principais| outras (3)
Sintomas de Uhthoff
Padrão de evolução (2)
Qual o distúrbio iônico que pode ocorrer?
Definição: doença autoimune - desmielinizante do SNC - substância branca
Epidemiologia: afeta, principalmente, mulheres
Clínica: variada - múltiplas manifestações neurológicas
1. Neurite óptica
2. Síndrome do primeiro neurônio motor
3. Sintomas sensitivos
- Sinais medulares / cerebelares
- Incontinência urinária
- Neuralgia do TRIGÊMEO - principal motivo em paciente jovem
Sintomas de Uhthoff: manifestações clínicas pioram com o calor
Padrão de evolução:
85% = forma surto-remissão / remitente-recorrente
surto: > 24 horas
remissão: > 1 mês
15% = forma progressiva
Qual o distúrbio iônico que pode ocorrer?
Calcinose
Esclerose Múltipla:
Diagnóstico (3) | achado da RNM
E se feito exame de fundo de olho?
Tratamento no surto (2)
Tratamento de manutenção - opções (4)
Diagnóstico:
1. Clínica
2. LCR: bandas oligoclonais de IgG | aumento de IgG
3. RNM (fundamental) - sem e COM contraste
- MÚLTIPLAS PLACAS DESMIELINIZANTES
E se feito exame de fundo de olho? normal, mesmo sem enxergar mais - neurite óptica
Tratamento:
- No surto:
1. Pulsoterapia com corticoide VO ou EV
2. Plasmaférese
- Na manutenção:
1. Interferon
2. Glatirâmer
3. Fingolimode
4. Natalizumabe
Síndrome de Guillain Barré:
Definição | Epidemiologia
Clínica (6) | Características da fraqueza (4)
Exemplo principal quando há comrpometimento de par craniano
Percentual de pacientes que precisam de suporte ventilatório
Definição: polirradiculoneuropatia aguda autolimitada
Duração de até 8 semanas
Doença auto-imune reativa pós-infecciosa = Campylobacter jejuni
Contra a bainha de mielina do nervo periférico
Epidemiologia:
Homens > mulheres
Adultos > crianças
Clínica:
- Fraqueza
1. Flácida
2. Arreflexa
3. Simétrica
4. ASCENDENTE
- Disautonomias: ARRITMIA / HIPOTENSÃO: NÃO MANDAR PARA CASA - CTI até que se prove o contrário
- Dor lombar
- Sensibilidade e esfíncteres geralmente preservados
- Paralisia de par craniano (ex. diplegia facial)
- Insuficiência respiratória (10-30%: IOT)
Síndrome de Guillain Barré:
Diagnóstico (2)
Achados se solicitada eletroneuromiografia (2)
Tratamento (2)
O que não fazer?
Diagnóstico: clínica + LCR (DISSOCIAÇÃO ALBUMINOCITOLÓGICA - albumina elevada / celularidade normal)
- em prova é patognomônico
Se solicitada eletroneuromiografia:
1. Padrão desmielinizante ou
2. Padrão axonal
Tratamento: efetividade é a mesma, escolher um:
1. Plasmaférese
2. Imunoglobulina - mais acessível
E corticoterapia? NÃO. Não há banefício.
Esclerose Lateral Amiotrófica:
Definição | Epidemiologia
Clínica - primeiro neurônio motor (3) e segundo neurônio motor (3)
Sensibilidade | Associação com …
Definição: doença neurodegenerativa que acomete primeiro e segundo neurônio motor.
Epidemiologia: idosos (> 50 anos).
Clínica:
- Fraqueza:
Primeiro neurônio:
1. Babinski
2. Espasticidade
3. Hiper-reflexia
Segundo neurônio:
1. Atrofia
2. Cãimbras
3. MIOFASCICULAÇÕES
- Sensibilidade preservada
- Associação com demência FRONTOTEMPORAL
Esclerose Lateral Amiotrófica:
Diagnóstico
Tratamento - opções farmacológicas (3)
Prognóstico
Diagnóstico: exclusão
Tratamento:
1. Suporte
2. Riluzol - aumenta sobrevida em 3-6 meses, sem aumento de qualidade de vida
3. Edaravone
4. PB-TURSO
Prognóstico: sobrevida média entre 3-5 anos - perda progressiva dos movimentos
- geralmente mantém movimento ocular e controle esfincteriano até o final da vida
Miastenia Gravis:
Definição
Clínica: forma ocular (3) | forma generalizada (2)
Quando há melhora? | Qual órgão está anormal na maioria?
Diagnóstico (4) - anticorpos (2) e quando presentes
Qual a doença associada?
Tratamento (2)
Definição: doença autoimune contra a placa motora (antirreceptor da acetilcolina).
Clínica: fraqueza e fatigabilidade (produção lenta de acetilcolina)
- FORMA OCULAR PURA: ptose | diplopia | oftalmoparesia
- Forma generalizada:
1. Musculatura bulbar: deglutição, fonação, etc
2. Região proximal dos membros
- Melhora pela manhã e com repouso
- Timo anormal (75%)
Diagnóstico:
1. Clínica (flutuante)
2. Eletroneuromiografia - Potencial DECREMENTAL: amplitude vai diminuíndo
3. Anti-AchR - presente em 90% dos casos
4. Anti-MuSK - quando forma generalizada
Qual a doença associada? Hipotireoidismo, solicitar TSH e T4 livre.
Tratamento:
Piridostigmina +- Imunoterapia
Pares cranianos:
I
II - o que é o quiasma óptico?
III - funções (2) e lesão (4)
I = olfatório
- exclusivamente sensitivo
II = óptico
- exclusivamente sensitivo
- quiasma óptico: nervos se unindo com o do lado oposto
proximidade da sela túrcica
lesão: hemianopsia heterônima bilateral (perda de visão ads laterais)
III = oculomotor
- adução do olho
- para cima e para baixo
LESÃO: diplopia, estrabismo divergente e vertical, midríase paralítica e ptose palpebral
Pares cranianos:
IV - função - qual o músculo?- e lesão (3)
V - função (2) e lesão (2)
VI - função e lesão (2)
IV = Troclear
- para baixo e para fora (músculo oblíquo superior)
- lesão: diplopia, estrabismo típico ou “olhar patético”
V = Trigêmeo
- porção sensitiva: hemiface
- porção motora: mastigação
- lesão: anestesia e parestesia na hemiface | paralisia dos músculos mastigatórios
VI = Abducente
- abdução do olho
-lesão: diplopia, estrabismo convergente (o olho acometido não olha para fora)
Pares cranianos:
VII - funções (2) e lesão (2)
VIII - funções (2)
XI - origem (2), funções (2) e lesão (3)
XII - - função e lesão (2)
VII - Facial
- musculatura da mímica facial
- sensibilidade nos 2/3 anteriores da língua
- paralisia facial central: hemiface contralateral à lesão
- paralisia facial periférica (acomete direto o nervo): ipsilateral
VIII - Vestibulococlear
- sensitivo: audição e equilíbrio
XI - Acessório ou Espinhal:
- origem: bulbo e medula cervical
- esternocleidomastóideo (rotação da cabeça para o lado oposto)
- trapézio (elevação do ombro)
- lesão: desvio da cabeça para o lado afetado, dificuldade para girar a cabeça para o lado não afetado, não eleva o ombro do lado afetado
XII - Hipoglosso:
- movimenta a língua
- lesão: disartria grave e desvio da língua para o lado afetado
Pares cranianos:
IX e X pares:
Origem
Funções (3)
Lesão do IX (2)
Lesão do X (4)
IX e X pares (glossofaríngeo e vago):
- bulbares
- musculatura envolvida na deglutição e fonação
- IX par: reflexo do engasgo e paladar no terço posterior da língua.
- Lesão do IX par: disfagia para líquidos, perda do reflexo do engasgo
- Lesão do X par: disfonia, paralisia da corda vocal, disfagia para líquidos, paralisia do palato (úvula desvia para o lado oposto).
Paralisia de Bell:
Definição | Epidemiologia | Vírus mais associado
Diagnóstico diferencial
Tratamento
E se lesão de nervo Facial traumática, qual a conduta?
Paralisia facial no geral: qual o nervo mais acometido?
Definição: paralisia de sétimo par (N. Facil) de forma periférica de forma aguda e sem causa detectável.
Epidemiologia: quadro infeccioso prévio, principalmente por herpes vírus tipo simples.
Diagnóstico diferencial: paralisia facial central, acima do núcleo do facial na ponte.
Olhar: testa, as centrais não geram paralisia de músculos faciais superiores.
Tratamento: corticoterapia.
Aciclovir não apresenta benefício.
E se lesão de nervo Facial traumática, qual a conduta?
Anastomose ou colocação de enxerto o mais precocemente possível
- prognóstico bom
Quando houverem paralisias faciais, o nervo mais acometido é o Facial.
Doença de Devic (Neuromielite Óptica):
Diagnóstico diferencial
Clínica
Padrão à RNM
LCR
Tratamento ataque (2)
Tratamento manutenção (3)
Diagnóstico diferencial: Esclerose Múltipla
- aqui autoanticorpo: contra aquaporina-4
Clínica:
1. Neurite óptica
2. Mielite
Padrão à RNM: hipersinal em T2/Flair
LCR: baixa quantidade de bandas oligoclonais de IgG
Tratamento ataque:
1. Corticoterapia EV em alta dose
2. Plasmaférese
Tratamento manutenção:
1. Azatioprina
2. Micofenolato
3. Rituximabe
Quais os componentes da dor?
Quais as opções terapêuticas para cada? (2)
Dor crônica, pós AVE: quando ocorre no geral?
Componentes da dor:
- nociceptivo: lesão dos tecidos. Autolimitado.
Tratamento: analgésicos e AINES - neuropático: problemas nas vias de condução, interpretação e modulação do impulso da dor pelo sistema nervoso.
Tratamento: ADT e ISRSN
Dor crônica, pós AVE: quando ocorre no geral?
Após AVE em região do Putâmen, principalmente à direita
Amaurose fugaz:
Definição
Por que ocorre?
Artéria que origina
Acidente Isquêmico Transitória.
Embolia arterio-arterial: placa de ateroma em CARÓTIDA INTERNA.
Oclui temporariamente a artéria oftálmica IPISLATERAL, gerando cegueira.
Estado Vegetativo:
Critérios diagnósticos (7)
E o ciclo sono-vigília?
E as funções autonômicas de tronco encefálico e hipotálamo?
E a constinência?
E os reflexos espinhais e de nervos cranianos?
- Nenhuma evidência de reconhecimento de si mesmo e do ambiente;
- Nenhuma evidência de respostas comportamentais mantidas;
- Nenhuma evidência de atividade de linguagem (expressão ou compreensão);
- Alerta comportamental intermitente, com presença de ciclos vigília-sono;
- Funções autonômicas de tronco encefálico e hipotálamo preservadas, permitindo sobrevivência se mantidas condições de apoio;
- Incontinência urinária e fecal;
- Reflexos espinhais e de nervos cranianos preservados irregularmente;
Cefaleia:
Primária - características (2) e dx
Secundária - sinais de alarme (6)
Tipos:
1. Primária: patologia
- recorrente
- exame físico normal
- diagnóstico CLÍNICO
2. Secundária: sintoma
- obrigatório investigar se sinais de alarme
Quais os sinais de alarme?
1. Idade > 50-55 anos
2. Dor súbita e/ou progressiva
3. Neoplasia ou HIV
4. Sinais sistêmicos
5. Sinais neurológicos focais
6. Papiledema / vômitos em jato
Enxaqueca / Migrânea:
Epidemiologia
Fisiopatologia (4)
Clínica - 3 grupos | características da cefaleia
Sintomas associados (3) | e o pós crise?
Fotofobia tende a melhorar ao longo do tempo?
Tratamento
Epidemiologia:
- segunda primária mais frequente
- mulheres jovens
- HF +
Fisiopatologia:
- Serotonina | Dopamina
- Peptídeo relacionado ao gene da calcitonina
- Fator desencadeante
Clínica (clássica se houver aura):
- 60%: sintomas premonitórios
- 20%: sinais e sintomas neurológicos focais (AURA) - mais comum: visual
- Cefaleia:
a. pulsátil
b. unilateral (no geral)
c. forte (incapacitante)
d. piora com o movimento
e. duração 4-72 horas
- Sintomas associados:
a. N/V e gastroparesia
b. fotofobia
c. fonofobia
- Pósdromo: fase de exaustão
Fotofobia tende a melhorar ao longo do tempo?
Sim
Enxaqueca / Migrânea:
Tratamento abortivo:
Casos mais leves e mais graves
Outras medicações (4)
Profilaxia de crises - indicação | tempo mínimo
Opções (8) - qual escolher?
Qual não gera ganho de peso?
E a Lamotrigina?
Tratamento abortivo:
Leves / moderados: analgesia comum e AINE
Graves: TRIPTANOS (o mais precocemente)
- agonista serotoninérgico (5HT1)
Outras opções:
1. Metoclopramida
2. Clorpromazina
3. Antagonista CGRP (rimegepant e ubrogepant)
4. Dexametasona: diminui a RECORRÊNCIA, não a dor em si
Profilaxia de crises:
- Indicação formal: >= 3-4 crises ao mês
1. Betabloqueadores (atenolol e propanolol)
2. BCC de ação central (flunarizina)
- ganho de peso
3. Anticonvulsivantes (valproato e topiramato)
4. AD (amitriptilina e venlafaxina)
- ganho de peso
5. Rimegepant (anticorpo monoclonal)
6. BRAs (candesartana)
7. Erenumab (anticorpo monoclonal)
8. Anti-histamínicos
Tempo mínimo da profilaxia: 6-12 meses
Qual escolher? avaliar comorbidades associadas
Qual não gera ganho de peso?
Topiramato (tem caído muito por isso)
E a Lamotrigina?
Não é utilizada para profilaxia na maior parte das referências, SBP cita.
Cefaleia tensional:
Epidemiologia
Clínica - cefaleia (5)
Tratamento
Profilaxia - indicação e escolha
Epidemiologia:
- cefaleia primária mais comum
- discreto predomínio em mulheres
Clínica: Cefaleia
opressiva
bilateral
leve-moderada
duração 30 minutos - 7 dias
não é comum sintomas associados
Tratamento:
Abortivo: analgesia comum e AINEs
Profilaxia: se >= 15 dias de dor / mês
ADTs - Amitriptilina
Cefaleia em salvas:
Epidemiologia
Clínica - cefaleia | duração | associação
Diagnóstico
Tratamento abortivo (2)
Profilaxia (2)
Epidemiologia:
- mais comum em homem de meia idade
Clínica - cefaleia: N trigêmeo
- Dor em facada periorbitária unilateral
INSUPORTÁVEL
- Duração de 15-180 minutos 1-2x/dia
- Associação com sintomas autonômicos (ptose, miose, rinorreia, sudorese)
Obrigatório: NEUROIMAGEM no primeiro episódio
Diagnóstico: clínico
Tratamento abortivo:
- O2 em máscara facial 10-12 L/min +-
- Triptano SC ou intranasal
Tratamento profilático:
1. Verapamil +-
2. Prednisona
Cefaleia secundária:
Quadro clássico
Etiologias (3) e suas características
Quadro clássico:
Cefaleia PROGRESSIVA e com SINAL FOCAL.
Etiologias:
1. Tumor: sem sinais inflamatórios
2. Abcesso: com sinais inflamatórios
3. AVE: quadro súbito
Arterite temporal (células gigantes):
Epidemiologia | Definição
Clínica (4)
Qual a grande morbidade da doença?
Diagnóstico (2)
Tratamento
Associação com …
Epidemiologia: idosos > 50 anos
Definição: vasculite de médio e grandes vasos
Clínica:
1. Cefaleia
- temporal (nem sempre bem localizada)
2. Sintomas constitucionais
- febre (uma das causas de cefaleia de origem obscura)
- fadiga
- perda de peso
3. Claudicação de mandíbula
4. Queda da acuidade visual
- grande morbidade da doença
- risco de cegueira
Diagnóstico:
1. Biópsia de artéria temporal = padrão-ouro
- normal não exclui: padrão saltatório
2. Marcadores inflamatórios elevados (VHS e PCR)
Tratamento:
Corticoide = resposta DRAMÁTICA!
Associação:
POLIMIALGIA REUMÁTICA
- 40% dos casos
- dor e rigidez cervical e nas cinturas escapular e pélvica
- é uma sinovite - afeta as articulações
- aumento de VHS e PCR, sem anticorpos
Quais os tumores mais comuns de encéfalo?
Quais os sítios primários mais comuns de metástases cerebrais?
Quais os tumores mais comuns de encéfalo?
Metástases (10x mais comuns que primários)
Quais os sítios primários mais comuns de metástases cerebrais?
1. Pulmão (50%)
2. Mama (15-20%)
3. Desconhecido
4. Melanoma
5. Cólon
Neuralgia do Trigêmeo:
Clínica
Fatores desencadeantes (4)
Diagnóstico e indicação de imagem
Tratamento
Clínica:
Episódios breves e recorrentes de dores unilaterais semelhantes a choques elétricos na distribuição do território desse nervo facial (V par craniano), tipicamente a região maxilar e mandibular.
Desencadeantes:
1. Vento frio
2. Ato de mastigar
3. Ato de escovar os dentes
4. Ato de barbear-se
Diagnóstico:
1. Clínico
2. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE CRÂNIO:
Pesquisa do mecanismo fisiopatológico.
Se sem alterações: idiopática.
Tratamento:
Anticonvulsivantes: CARBAMAZEPINA.
- pobre resposta a analgesia comum e AINEs
Hérnia de disco:
Fisiopatologia e principal consequência
Diagnóstico (2)
Tratamento inicial vs. cirúrgico (3)
Fisiopatologia: Passagem do núcleo pulposo através de ânulo fibroso (fraqueza).
Se toca em raiz nervosa = radiculopatia.
Diagnóstico:
1. RNM
2. Eletroneuromiografia: se dúvida, para avaliação de comprometimento nervoso
Tratamento:
- analgésicos / AINEs
- repouso / fisioterapia / alongamento
- cirúrgico se:
1. refratariedade
2. piora sintomática (fraqueza)
3. Síndrome da cauda Equina = urgência
Hérnia de disco lombar:
Locais / raízes mais acometidas
Clínica (4) e Sinal semiológico
Se acometimento de L4 | L5 | S1:
Fraqueza de … | Acometimento de … | Reflexo comprometido
Lombar:
Locais mais comuns:L4-L5 e L5-S1
Raiz mais envolvida: L5 > S1
- raiz sai abaixo da sua vértebra
- nível da hérnia não guarda relação direta com quem acomete
Ex: hérnia que mais acomete L5 é a entre L4 e L5
Clínica:
1. Lombociatalgia (irradia para membro inferior)
- melhora com repouso | piora com atividade
2. Perda de força
3. Alterações de sensibilidade
4. Hiporreflexia | arreflexia
5. Sinal de Laségue + (elevar a perna > 30°C)
- cruzado
- se elevar uma perna e doer as duas: irritação MENÍNGEA
Acometimento de:
L4 = irradiação anterior
- fraqueza do quadríceps
- reflexo patelar alterado
L5 = irradiação lateral
- fraqueza tibial anterior (dorsiflexão do pé)
- ausência de reflexo alterado
S1 = irradiação posterior e tendão calcâneo
- fraqueza do gastrocnêmio (flexão plantar)
- reflexo Aquileu alterado
Síndrome da Cauda Equina:
Definição - quando ocorre geralmente?
Clínica (3)
Tratamento
Definição: => de duas raízes nervosas acometidas em região de cauda equina por hérnia de disco.
Ocorre em protrusões mais centrais / posteriores / volumosas.
Clínica:
1. Anestesia perianal em sela
2. Dor e fraqueza em MMII
3. Perda de tônus esfincteriano retal e urinário
Tratamento: cirúrgico emergencial
- descompressão medular com laminectomia
Hérnia de disco cervical:
Clínica (4) e Sinal semiológico
Acometimento de C5 | C6 | C7
Porção acometida | Fraqueza de …
Clínica:
1. Cervicalgia (irradiação para MMSS)
2. Perda de força
3. Alterações de sensibilidade
4. Hiporreflexia | arreflexia
5. Teste de SPURLING positivo
C5 = ombro e face anterior
fraqueza de deltoide e bíceps
C6 = lateral e polegar
fraqueza de bíceps e braquiorradial
C7 = posterior
fraqueza de tríceps
Paciente com suspeita de AVE:
Qual o primeiro exame a ser solicitado?
Por quê?
Como posso avaliar isquemia precoce?
TC de crânio SEM CONTRASTE
- alta sensibilidade para AVE hemorrágico
- excluir hemorragia
Para avaliação de isquemia:
- mais sensível em quadros precoces:
RNM com DWI (sequências que avaliam difusão)
Presença de Mioclonia Assimétrica no pós-ictal é mais sugestivo de crise convulsiva por …
Episódio sincopal
ADEM:
Definição
Importância epidemiológica
Locais mais acometidos
Quais as doenças infecciosas mais associadas? (6)
Tratamento (3)
Definição: encefalomielite aguda disseminada ou pós-infecciosa. Doença desmielinizante de SNC.
- anormalidades tipicamente BILATERAIS e ASSIMÉTRICAS
Importância epidemiológica: é causa de 1/3 dos casos das encefalites.
Locais mais acometidos:
Substância branca profunda e subcortical
- tálamo
- gânglios da base
Quais as doenças infecciosas mais associadas?
1. Vírus no geral (exceto pelas arboviroses)
2. Leptospirose
3. Rickettsia
4. Clamídia
5. Mycoplasma pneumoniae
6. S. agalactiae
Pode estar associada à vacinação?
Sim
Tratamento: corticoide (pulsoterapia)
- imunoglobulina endovenosa
- plasmaférese
Quadro neurológico súbito de vertigem:
Como diferenciar a causa central (AVE) de uma causa periférica da vertigem?
Protocolo HINTS:
1. HI- Head impulse (reflexo vestíbulo-ocular):
- periférico: +
- central: normal (mantém olhar fixo)
- N- Nistagmo:
- periférico: horizontal e unidirecional
- central: vertical, torcional ou bidirecional - TS- teste de Skew (desvio do olhar após oclusão ocular de um olho e depois do outro):
- periférico: normal
- central: positivo (movimento ocular)
Hemorragia subaracnoidea:
Hipertensão intracraniana
Qual a conduta IMEDIATA?
Arteriografia
Hidrocefalia:
Comunicante vs. Não comunicante
Comunicante: não obstrutiva
- aumento na produção
- diminuição na reabsorção
Não comunicante: obstrutiva
- bloqueio em sistema ventricular cerebral
Polissonografia do sono:
É um exame bom quando …
Qual a fisiopatologia da doença?
Quais os fatores de risco? (4)
Diagnóstico
Alta suspeita de Síndrome da Apneia Obstrutiva do sono, não sendo bom para diagnóstico diferencial com outros distúrbios do sono.
- Auxilia no DIAGNÓSTICO e GRAVIDADE, auxiliando também na decisão terapêutica
Fisiopatologia: via aérea torna-se repetidamente bloqueada pelo relaxamento dos tecidos da faringe e da base da língua e o paciente tem múltiplos episódios de apneia ao longo da noite.
Fatores de risco:
1. Obesidade
2. Idade avançada
3. Sexo masculino
4. História familiar
Diagnóstico:
Polissonografia com >= 5 episódios por hora de sono com comorbidades ou >= 15 episódios independentemente de comorbidades.
Qual a droga de primeira linha para tratamento de crise de ausência?
Etossuxamida
Qual a principal droga a ser associada a Levodopa quando desenvolvimento de discinesia como efeito colateral?
Amantadina, que tem efeito também contra a sintomatologia do Parkinson
HSA:
Quais os principais fatores de risco? (4)
Qual a pressão em que deve ser mantido o paciente?
Qual a droga a sempre ser iniciada?
Fatores de risco:
1. Hipertensão
2. História familiar
3. Tabagismo
4. Alcoolismo
Qual a pressão em que deve ser mantido o paciente?
Normotensão (euvolemia), evitando HIPO e HIPER.
Evitar ressangramento e vasoespasmo (constante).
Qual a droga a sempre ser iniciada?
NIMODIPINA por 21 dias
AVE isquêmico:
Conduta sempre que não contraindicado
Quando iniciar o AAS?
Conduta sempre que não contraindicado:
Alteplase 0,9 mg/kg (máximo de 90 mg)
Delta T: 4,5 horas
Quando iniciar o AAS?
160-300 mg nas primeiras 48 horas, preferencialmente 24 horas após o trombolítico
Paciente com Hemianopsia Heterônima Bilateral:
Qual exame solicitar
Solicitamos neuroimagem para avaliação de quiasma óptico e estruturas adjacentes.
O mais comum: lesão em sela túrcica.
LOCALIZAÇÃO DA HIPÓFISE.
Quando considero macroadenoma?
> 1 cm
Paciente com AVE, desenvolve lesão renal aguda.
O que devemos considerar?
Desidratação, é comum não haver necessidades hídricas mantidas após o quadro
Cefaleia + Exoftalmia / Quemose conjuntival:
Qual a principal hipótese diagnóstica?
Trombose de Seio Cavernoso
