ENDOCRINOLOGIA

Question 2

Diabetes Mellitus:
Quais os tipos? (4)
Quais suas principais características?
O que significa paciente apresentar Peptídeo C indetectável?

Answer 2

1. DM1: doença autoimune que cursa com destruição das células beta pancreáticas produtoras de insulina.
   Anticorpos mais comuns: anti - ICA, GAD, IA2
2. LADA: doença autoimune de início mais tardio.
3. DM2: aumento de resistência à insulina. Associada à obesidade e à síndrome metabólica.
4. MODY: disfunção de células beta, gera redução na produção de insulina. Assemelha-se a DM2, mas ocorre em pacientes mais jovens, no geral.

O que significa paciente apresentar Peptídeo C indetectável?
Que não há nenhuma produção endógena de insulina.

Question 3

Quais os subtipos de insulina no mercado? (4)
- qual seu tempo de início de ação (IA)?
- qual sua duração?

Answer 3

1. NPH (intermediária):
   IA = 2 horas
   Duração = 12 horas
2. Regular (rápida):
   IA = 30 minutos
   Duração = 6 horas
3. Lispro/Aspartat/Glulisina (ultra-rápidas):
   IA = 5 minutos
   Duração = 4 horas
4. Glargina/Degludeca/Datemir (longa):
   IA = 2 horas
   Duração = 18-42 hoars

Question 4

Diabetes Mellitus tipo I:
Clínica
Diagnóstico
Tratamento - quais as formas de aplicação? (3)

Answer 4

Clínica:
Poliúria, polidipsia, polifagia, desidratação, cetoacidose, emagrecimento

Diagnóstico:
Glicemia aumentada + sintomas da DM

Tratamento = INSULINOTERAPIA
1. Esquema de múltiplas aplicações:
a. NPH 2x ao dia ou Glargina 1x ao dia
b. Regular 30 min antes ou Lispro 5 min antes 3 grandes refeições
2. Esquema das duas aplicações (caiu em desuso, pois não é fisiológico):
NPH + Regular na mesma seringa 2x ao dia
3. Infusão contínua: é o padrão-ouro, mas caro e pouco disponível

Question 5

Cetoacidose diabética:
Clínica
Quais os critérios diagnósticos? (4)
Tratamento - mecete VIP
Está indicado o Bicarbonato?
Critérios de compensação (3)

Answer 5

Clínica:
DOR ABODMINAL + desidratação + sintomas de DM1+- rebaixamento de nível de consciência

Quais os critérios diagnósticos?
1. pH < 7,3
2. Bicarbonato < 15
3. Cetonemia (>3) ou cetonúria (>= 3+)
4. Glicemia > 250

Tratamento = macete VIP

V = Volume
a. 1° hora: SF 0,9% 1-1,5L ou 15-20 ml/kg
b. Horas subsequentes: 250-500 ml/kg/h
- SF 0,9% se Na < 135
- SF 0,45% se Na >= 135

I = Insulinoterapia:
a. Boulus: Insulina Regular EV 0,1 U/kg
b. Insulina Regular EV 0,1 U/kg/h
c. +- SG 5% quando glicemia < 200-250
d. Introdução de NPH SC e desmame lento de EV APENAS QUANDO ACIDOSE METABÓLICA CORRIGIDA

P = Potássio:
- feito se diurese adequada, pois com a insulinoterapia há queda dos níveis séricos
- exceções:
a. K > 5,2 = não fazer reposição
b. K < 3,3 = adiar insulinoterapia

Está indicado o Bicarbonato?
Não fazer de rotina, apenas quando pH < 6,9

Critérios de compensação (>=2):
1. pH > 7,30
2. HCO3 > 15
3. AG < 12

Question 6

DM em insulinoterapia:
Hiperglicemia matinal:
Quais as hipóteses diagnósticas? (2)
Como faço diagnóstico diferencial?
Como resolver o quadro?

Answer 6

Quais as hipóteses diagnósticas?
1. Fenômeno do alvorecer:
Quando a insulina NPH da noite anterior foi insuficiente e paciente apresenta hiperglicemia matinal.
2. Efeito SOMOGY:
Quando a insulina NPH da noite anterior é demais e gera hipoglicemia durante a madrugada. Para compensar, há uma liberação grande de hormônios contrainsulínicos e hiperglicemia matinal.

Como faço diagnóstico diferencial?
Medida de glicemia durante a madrugada.

Como resolver o quadro?
1. Ideal = passar a dose de insulina NPH da noite para mais tarde
2. Alvorecer = poderia aumentar dose da NPH noturna, mas há risco de desenvolver Somogy
3. Somogy = poderia adicionar lanche antes de dormir, mas há risco de desenvolver fenômeno do alvorecer

Question 7

Diabetes Mellitus tipo II:
Rastreamento - como fazer? quando está indicado? (2)
Como fazer o diagnóstico?
DD com pré-diabetes
Quando indico em pré a metformina?streament

Answer 7

Rastreamento = Glicemia de Jejum a cada 3 anos
- Indicações:
a. Idade >= 35 anos (>= 45 ainda em algumas refs)
b. IMC >= 25 + Fator de Risco

Como fazer o diagnóstico?
>= 2 exames alterados:
1. GJ >= 126
2. HbA1c >= 6,5%
3. TOTG 75g 2h >= 200
ou
4. Glicemia aleatória >= 200 + sintomas/LOA

Question 8

Pré-diabetes / Aumento da resistência periférica à insulina:
Qual o valor da Glicemia de Jejum, HbA1c e TOTG?
Quando considerar iniciar Metformina? (4)

Answer 8

Qual o valor da Glicemia de Jejum, HbA1c e TOTG?
1. GJ 100-126
2. HbA1c 5,7-6,4
3. TOTG 75g 2h 140-200

Quando considerar iniciar Metformina?
1. Idade < 60 anos
2. IMC >= 35
3. GJ >= 110
4. História de DMG

Question 9

Diabetes Mellitus tipo II:
Metformina:
Mecanismo de ação
Local de ação
Vantagens (2)
Quais os efeitos adversos? (3)
Quais as contraindicações?

Answer 9

Mecanismo de ação:
Leva a redução da resistência periférica à insulina.

Local de ação:
Fígado (redução da gliconeogênese hepática)

Vantagens:
1. Boa eficácia
2. Não gera ganho de peso

Quais os efeitos adversos?
1. Acidose láctica
2. Efeitos gastrointestinais
3. Deficiência de vitamina B12

Quais as contraindicações?
1. Insuficiência renal (ClCr < 30)
2. Insuficiência hepática (cirrose descompensada)

Question 10

Diabetes Mellitus tipo II:
Pioglitazona:
Mecanismo de ação
Local de ação
Vantagens (2)
Desvantagens (4)
Qual a contraindicação principal?

Answer 10

Mecanismo de ação:
Leva a redução da resistência periférica à insulina.

Local de ação:
Músculo

Vantagens:
1. Melhora de quadros de esteatose hepática
2. Redução do risco de AVEi

Desvantagens:
1. Osteoporose
2. Ganho de peso
3. Retenção de sal
4. Aumento da volemia

Qual a contraindicação principal?
Insuficiência cardíaca .

Question 11

Diabetes Mellitus tipo II:
Incretinomiméticos:
Como agem?
Quais são?
Efeitos adversos principais dos análogos de GLP-1(2)

Answer 11

Como agem?
Aumentando a liberação de insulina basal em resposta ao aumento da glicemia.

Quais são?
1. Análogos de GLP-1 (Lira, Semaglutida)
2. Inibidores da DDP-4 (gliptinas)

Qual deles é mais utilizado? Por quê?
Análogos de GLP-1 (Lira, Semaglutida), pois geram PERDA DE PESO, apresentam benefício cardiorrenal e para pacientes com esteatose hepática.

Efeitos adversos principais dos análogos de GLP-1
1. Náuseas
2. Risco de pancreatite

Question 12

Diabetes Mellitus tipo II:
iSGLT2:
Qual seu local de ação?
Qual seu mecanismo de ação?
Quais os principais efeitos adversos? (4)
Qual a principal contraindicação?

Answer 12

Qual seu local de ação?
Túbulo renal contorcido proximal

Qual seu mecanismo de ação?
Inibem reabsorção renal de glicose, gerando glicosúria

Quais os principais efeitos adversos?
1. Candidíase
2. ITU
3. Poliúria
4. CETOACIDOSE diabética EUGLICÊMICA

Qual a principal contraindicação?
DM1 é uma contraindicação relativa pelo risco de cetoacidose euglicêmica

Question 13

Diabetes Mellitus tipo II:
Sulfoniureias:
Quais as duas mais utilizadas?
Qual seu mecanismo de ação?

Answer 13

Quais as duas mais utilizadas?
Gliclazida e Glimepirida

Qual seu mecanismo de ação?
Aumento da insulina basal, independentemente do aumento da glicemia

Quais seus principais efeitos adversos?
1. Hipoglicemia
2. Ganho de peso

Question 14

Diabetes Mellitus tipo II:
Como iniciar o tratamento?
- paciente com DCV ou renal
- paciente sem DCV ou renal
Quais são os meus alvos terapêuticos de HbA1c?
Quais são as glicemias pré e pós-prandiais esperadas?

Answer 14

Como iniciar o tratamento?
Paciente com DCV ou renal:
Iniciar com iSGLT2 ou análogo da GLP-1
obs: se insuficiência cardíaca ou DRC, preferir ainda mais o iSGLT2.

Paciente sem DCV ou renal:
Iniciar com Metformina
a. Glicada < 7,5 = monoterapia
b. 7,5 - 9,0/10 = associação a outro hipoglicemiante oral
c. > 9,0/10 = associação com insulinoterapia

Quais são os meus alvos terapêuticos de HbA1c?
HbA1c < 7%
HbA1c < 8/8,5% - idoso, policomórbido

Quais são as glicemias pré e pós-prandiais esperadas?
Glicemias pré-prandial: 80-130
Glicemias pós-prandial> < 180

Question 15

Estado hiperosmolar hiperglicêmico não cetótico:
Clínica
Quais os critérios para diagnóstico? (4)
Tratamento - macete VIP
Está indicado o Bicarbonato?
Qual o critério de compensação?

Answer 15

Clínica: poliúria, desidratação, queda do nível de consciência, SEM dor abdominal (última mais característica de cetoacidose).

Quais os critérios para diagnóstico?
1. Glicemia > 600
2. Osmolaridade > 320
3. pH > 7,3
4. Bicarbonato > 15
- OBS: pH e bicarbonato não podem ser compatíveis com acidose

V = Volume
a. 1° hora: SF 0,9% 1-1,5L ou 15-20 ml/kg
b. Horas subsequentes: 250-500 ml/kg/h
- SF 0,9% se Na < 135
- SF 0,45% se Na >= 135

I = Insulinoterapia:
a. Boulus: Insulina Regular EV 0,1 U/kg
b. Insulina Regular EV 0,1 U/kg/h
c. +- SG 5% quando glicemia < 200-250
d. Introdução de NPH SC e desmame lento de EV APENAS QUANDO ACIDOSE METABÓLICA CORRIGIDA

P = Potássio:
- feito se diurese adequada, pois com a insulinoterapia há queda dos níveis séricos
- exceções:
a. K > 5,2 = não fazer reposição
b. K < 3,3 = adiar insulinoterapia

Está indicado o Bicarbonato?
Não fazer de rotina, apenas quando pH < 6,9

Qual o critério de compensação?
Osmolaridade plasmática < 310

Question 16

DM2:
Complicações microvasculares:
RETINOPATIA:
Rastreio
Classificação
- qual a primeira alteração?
Tratamento
- objetivo
- opções (2)

Answer 16

Rastreio: fundo de olho anual

Classificação:
- Não proliferativa:
a. MICROANEURISMAS (primeira alteração)
b. exsudato e hemorragia
c. veias em rosário
- Proliferativa (isquemia grave):
a. neovasos

Tratamento
Objetivo: evitar neovasos
- Anti-VEGF (anti fator de crescimento de neovasos)
- Fotocoagulação (se neovasos já existentes)

Question 17

DM2:
Complicações microvasculares:
NEFROPATIA:
Rastreio
Quando está diagnosticada Doença Renal Crônica?
Tratamento de primeira linha
Se não houver controle da albuminúria - conduta

Answer 17

Rastreio: albuminúria e ClCr anualmente

Quando está diagnosticada Doença Renal Crônica?
1. Albuminúria >= 30 mg/dia - alteração mais precoce
2. Clearence de creatiniana < 60 ml/min

Tratamento de primeira linha:
1. iECA ou BRA para nefroproteção e redução de albuminúria
2. iSGLT2

Se não houver controle da albuminúria:
Finerenona (antagonista de aldosterona)

Question 18

DM2:
Complicações microvasculares:
NEUROPATIA:
Rastreio
Como se caracteriza a doença?
Tratamento
- Qual o objetivo?
- Quais as opções terapêuticas? (2)

Answer 18

Rastreio: teste do monofilamento ou do diapasão anual para avaliar sensibilidade de extremidades

Como se caracteriza a doença?
POLINEUROPATIA SIMÉTRICA E DISTAL (luva e bota)

Tratamento:
Qual o objetivo? Redução dos sintomas, não há reversão
- Antidepressivos ou
- Anticonvulsivantes

Question 19

Obesidade:
Diagnóstico
Classificação (5)
Quando está indicado o tratamento farmacológico? (2)
Quais as opções de tratamento farmacológico? (4)

Answer 19

Diagnóstico:
Quando IMC >= 30

Classificação - IMC:
30-34,9 = Obesidade Grau I
35-39,9 = Obesidade Grau II
>= 40 = Obesidade Grau III
>= 50 = Superobeso
>= 60 = Supersuperobeso

Quando está indicado o tratamento farmacológico?
a. IMC >=30 ou
b. >= 27 + comorbidade

Quais as opções de tratamento farmacológico?
a. Análogos de GLP-1 (incretinomimético)
b. Orlistat (inibor da lipase pancreática)
c. Sibutramina (IR noradrenalina e serotonina)
d. Naltrexona + Bupropiona (única combinação aprovada no Brasil)

Question 20

Cirurgia bariátrica:
Quais as indicações de Cirurgia Bariátrica?
Quando está indicada a Cirurgia Metabólica?
- o que é imprescindível para realização?
Qual a idade mínima para cirurgia?
Existe idade máxima?

Answer 20

Quais as indicações de Cirurgia Bariátrica?
Refratariedade >= 2 anos ao tratamento clínico e:
1. IMC > 40 (Obesidade Grau III)
2. IMC > 35 (Obesidade Grau II) + Comorbidades

Quando está indicada a Cirurgia Metabólica?
IMC >= 30 (Obesidade Grau I) + DM2 Grave
- o que é imprescindível para realização?
a. Indicação por 2 endocrinologistas
b. Refratariedade ao tto clínico
c. Entre 30-70 anos
d. < 10 anos de DM

Qual a idade mínima para cirurgia?
- Cirurgia bariátrica:
18 anos ou 16 anos com autorização do responsável
- Cirurgia metabólica:
30 anos

Existe idade máxima?
Para cirurgia bariátrica não, para metabólica sim: 70 anos.

Question 21

Cirurgia bariátrica:
Sleeve vs. Bypass gástrico:
Qual a técnica?
Indicações
Quais as desvantagens?

Answer 21

Sleeve (RESTRITIVA):
Qual a técnica? Gastrectomia VERTICAL
Indicações:
1. Deficiência vitamínica
2. Alto risco de CA gástrico
Quais as desvantagens?
1. DRGE
2. Fístula em ângulo de His

Bypass gástrico (MISTA RESTRITIVA):
Técnica: POUCH gástrico de 30ml + Y de Roux (canal comum de 75-150cm)
Indicações:
1. DRGE, pois gera melhora do quadro
2. DM2, pois gera melhora do quadro
Quais as desvantagens?
1. Deiscência ou estenose de anastomoses
2. Hérnia de Petersen
3. Deficiência de Ferro, Cálcio, Zinco, B1 e B12

Question 22

Cirurgia bariátrica:
Paciente submetido a Sleeve desenvolve DRGE, qual a conduta?

Answer 22

Conversão para Bypass gástrico

Question 23

Cirurgia bariátrica:
Técnicas menos utilizadas na atualidade:
Banda/anel gástrica | Scopinaro | Switch duodenal:
- técnica cirúrgica
- desvantagens de cada uma

Answer 23

Banda/anel gástrica (RESTRITIVA):
Técnica: anel regulável na JEG
Desvantagens: reganho de peso, deslocamento

Scopinaro (MISTA DISABSORTIVA):
Técnica: Gastrectomia horizontal + canal comum de 50cm + colecistectomia
Desvantagens: disabsorção, úlcera de anastomose (ausência de piloro)

Switch duodenal (MISTA DISABSORTIVA):
Técnica: Gastrectomia vertical + canal comum de 100cm + colecistectomia + apendicectomia
Desvantagens: disabsorção, DRGE

Question 24

Tirzepatida:
Qual a sua importância?
Qual seu mecanismo de ação?

Answer 24

Qual a sua importância?
Nova medicação recém autorizada para uso no tratamento da obesidade.
Manchetes tem anunciado como o futuro fim da cirurgia bariátrica.
Droga mais potente, que gera perda de peso mais acentuada entre todas as medicações.

Qual seu mecanismo de ação?
Incretinomimético que age tanto em GLP-1, quanto em GIP.
Por isso mais potente, pois age sobre duas vias.

Question 25

Hipertireoidismo:
Definição
Quais as 3 principais etiologias?

Answer 25

Definição: é um hiperfuncionamento da glândula tireoide, gerando aumento da liberação hormonal (T3 e T4)

Quais as 3 principais etiologias?
1. Doença de Graves (anticorpos TRAb/TSI)
2. Bócio Multinodular Tóxico
3. Doença de Plummer (Adenoma Tóxico)

Question 26

Tireotoxicose:
Definição
Quais as duas principais patologias associadas?
Qual a medicação mais associada? Por quê?

Answer 26

Definição: aumento da quantidade de hormônios tireoidianos na circulação, mas sem o aumento no funcionamento glandular.

Quais as duas principais patologias associadas?
1. Tireoidite
- inflamação e destruição glandular
2. Tireoidite factícia
- ingesta de levotiroxina exógena de forma inadequada
- cuidado: pacientes buscando emagrecer
- Tireoglobulina reduzida

Qual a medicação mais associada?
Amiodarona
Por quê?
- Tipo I: amiodarona pode gerar efeito Jod-Basedow
- Tipo II: tireoidite destrutiva, gerando libera;áo exacerbada de hormönios de forma aguda no sangue

Question 27

Tireoidites:
Quais as 3 principais formas?
Por que ocorre tireotoxicose nas formas agudas e subagudas?
Por que há hipotireoidismo na forma crônica?
Como diferenciar tireoidite de hipertireoidismo?

Answer 27

Quais as 3 principais formas?
1. Aguda: não cai em prova
2. Subaguda: Tireoidite de De Quervain
3. Crônica: Tireoidite de Hashimoto

Por que ocorre tireotoxicose em formas agudas e subagudas?
Tireoide contém no interior da sua unidade funcional um coloide, no qual hormônios tireoidianos estão armazenados. Se há inflamação e destruição glandular, esse coloide é liberado na circulação e gera aumento exacerbado dos hormônios tireoidianos.

Por que há hipotireoidismo na forma crônica?
Porque após um tempo há depleção do coloide e dos hormônios antes armazenados. Na tireoidite a função glandular está diminuída ou ausente, gerando hipotireoidismo.

Como diferenciar tireoidite de hipertireoidismo?
Exame - RAIU 24 horas:
a. Captação de iodo 5-30% = normal
b. Captação de iodo < 5% = tireoidite (função glandular prejudicada)
c. Captação de iodo > 35% = hipertireoidismo (função glandular aumentada)

Question 28

Fenômeno de Jod-Basedow e Wolff-Chaikoff:
Qual a definição de cada um?

Answer 28

Fenômeno de Jod-Basedow:
AUMENTO da função tireoidiana e da produção hormonal após a administração de doses de iodo.

Fenômeno de Wolff-Chaikoff:
QUEDA da função tireoidiana e da produção hormonal após a administração de doses de iodo.
Macete: OFF de desligar a tireoide.

Question 29

Doença de Graves:
Definição
Paciente típico
Clínica (5)
Diagnóstico (3)
É necessário dosar anticorpos?

Answer 29

Definição:
Doença autoimune com anticorpos anti receptores de TSH (TRAb / TSI), que ativam-nos, gerando HIPERFUNCIONAMENTO glandular e HIPERTIREOIDISMO.

Paciente típico:
Mulheres 20-50 anos.

Clínica:
1. Tireotoxicose
a. aumento de receptores beta adrenérgicos
b. aumento do metabolismo
c. aumento da temperatura corporal
2. Bócio Difuso Tóxico
- presença de sopro e frêmito
3. Oftalmopatia de Graves (FOTO NO FLASHCARD)
- extrusão / proptose ocular
4. Mixedema pré-tibial
5. Acropatia (baqueteamento digital)

Diagnóstico: Clínica + T4L elevado + TSH baixo

É necessário dosar anticorpos?
Não, apenas se dúvida diagnóstica

Question 30

Doença de Graves:
Tratamento Farmacológico - quais as opções? (2)
- Qual a primeira escolha?
- Quando preferir Propiltiuracil?
E se paciente for refratário às drogas? (2)
- Quais as indicações de tratamento cirúrgico? (3)

Answer 30

Farmacológico - quais as opções?
- Metimazol: ação anti TPO
- Propiltiuracil: ação anti TPO e desidrogenase tipo I

Qual a primeira escolha?
Metimazol, pois apesar de menos potente, cursa também com menos efeitos adversos.

Quando preferir Propiltiuracil?
1. Primeiro trimestre da gestação
2. Crise tireotóxica (disfunção orgânica)

E se paciente for refratário às drogas?
1. Radioiodoterapia: escolha sempre que possível
2. Tratamento cirúrgico se refratariedade e:
a. Gestação
b. Bócios muito grandes
c. Oftalmopatia de Graves grave

Question 31

Crise tireotóxica:
Definição
Como manejar agudamente? (4)
Por que é iniciado o Lugol 1 hora após o Propiltiuracil?

Answer 31

Definição:
Tireotoxicose exacerbada cursando com disfunção orgânica.

Como manejar agudamente?
1. Propiltiuracil:
Dose de ataque 800 mg
Dose de manutenção 200-300 mg 8/8 horas
2. Lugol (Iodeto de K) após 1 hora de Propiltiuracil
3. Propanolol 40-60 mg 6/6 horas
- para alívio sintomático
4. Glicocorticoide
- pois é difícil fazer diagnóstico diferencial em quadros agudos de Insuficiência Adrenal

Por que é iniciado o Lugol 1 hora após o Propiltiuracil?
Para induzir o Efeito Wolff-Chaikoff, uma vez que damos Iodo para um paciente com ação enzimática e produção hormonal inibida.
Macete = OFF de deligar a tireoide.

Question 32

Como prevenir Crise Tireotóxica em paciente candidato a tratamento cirúrgico para Hipertireoidismo por Doença de Graves? (2)

Answer 32

Prevenção em pré-operatório de D. de Graves:

1. Metimazol ou Propiltiuracil
   - para bloqueio de TPO e produnção hormonal até paciente eutireoideo
2. Lugol (Iodeto de K) iniciado 10 dias antes da cirurgia
   - para induzir o Efeito Wolff-Chaikoff, uma vez que damos Iodo para um paciente com ação enzimática e produção hormonal inibida.
   Macete = OFF de deligar a tireoide.

Question 33

Bócio Multinodular Tóxico:
Definição
Paciente típico
Clínica (2)
Diagnóstico depende de imagem?
Tratamento de escolha
- E a radioiodoterapia?

Answer 33

Definição:
Múltiplos nódulos atóxicos (não produtores de hormônios) que sofrem mutações ao longo do tempo e se tornam funcionantes.
Causa de HIPERTIREOIDISMO.

Paciente típico:
Mulheres > 50 anos

Clínica:
1. Tireotoxicose
- mais leve quando compara a Doença de Graves
2. Bócio multinodular à palpação

Diagnóstico depende de imagem?
Diagnóstico é clínico, mas sempre solicitar:
CINTILOGRAFIA de tireoide:
- para confirmação que são os nódulos que são hiperfuncionantes mesmo e não a glândula difusamente

Tratamento:
Cirúrgico = Tireoidectomia total
- sem necessidade de preparo pré operatório para prevenção de crise tireotóxica

E a radioiodoterapia?
Fica como escolha para pacientes sem condições de cirurgia.

Question 34

Doença de Plummer:
Definição
Clínica (2)
Diagnóstico
Tratamento de escolha
- E a radioiodoterapia?

Answer 34

Definição:
Adenoma tóxico, ou seja:
Nódulo único > 3 cm funcionante e produtor hormonal.

Clínica:
1. Tireotoxicose leve
- como apenas um nódulo produtor hormonal = OLIGOSSINTOMÁTICOS
2. Nódulo único palpável ao exame físico.

Diagnóstico depende de imagem?
CINTILOGRAFIA de tireoide

Tratamento:
Cirúrgico = Tireoidectomia parcial
- sem necessidade de preparo pré operatório para prevenção de crise tireotóxica

E a radioiodoterapia?
Fica como escolha para pacientes sem condições de cirurgia.

Question 35

Tireoidite subaguda granulomatosa de Quervain:
Definição
Fisiopatologia
Clínica (2)
Diagnóstico (2)
Tratamento
Prognóstico

Answer 35

Definição:
Tireoidite (inflamação e destruição glandular) subaguda após infecção viral de VAS (1-3 semanas).

Fisiopatologia:
Infecção prévia induz reação granulomatosa intensa, que gera liberação de coloide armazenado em tireoide com hormônios tireoidianos e TIREOTOXICOSE.

Clínica:
1. DOR CERVICAL (provas amam!)
2. Tireotoxicose

Diagnóstico:
1. Clínica
2. Aumento de VHS (>50)

Tratamento:
Sintomático: AINEs +- Corticoide +- Propanolol

Prognóstico:
Bom, quadro é agudo e autolimitado

Question 36

Tireoidite de Hashimoto (Tireoidite Linfocítica Crônica):
Epidemiologia
Definição
Quais os anticorpos associados? (3)
Qual o achado característico da PAAF?
Clínica (5)
- Pode haver tireotoxicose?

Answer 36

Epidemiologia:
Principal causa de hipotireoidismo no Brasil (>90% dos casos)

Definição: Doença autoimune que gera hipofuncionamento glandular por infiltrado de linfócitos CD8+ e fibrose tecidual crônica

Quais os anticorpos associados?
1. Anti-TPO (95-100%)
2. TRAb bloqueadores
- presente em 20% dos pacientes, que não apresentam bócio associado
3. Anti-tireoglobulina

Qual o achado característico da PAAF?
Células de ASKANAZY

Clínica:
1. Bócio em 80% dos pacientes
- exceto se TRAb bloqueador
2. Lentificação do metabolismo
3. Lentificação de SNC
4. Queda de receptores beta-adrenérgicos
5. Hiperprolactinemia (estímulo hipofisário)

Pode haver tireotoxicose?
Sim, existe a chamada Hashtireotoxicose, que pode ocorrer em até 5% dos pacientes

Question 37

Tireoidite de Hashimoto (Tireoidite Linfocítica Crônica):
Diagnóstico (3)
- É necessário solicitar dosagem de anticorpos?
Tratamento
- Qual o cuidado ao tratar?

Answer 37

Diagnóstico:
1. Clínica +
2. TSH elevado +
3. T4 livre baixos

É necessário solicitar dosagem de anticorpos?
Não, pois no Brasil a grande causa de Hipotireoidismo é a Tireoidite de Hashimoto

Tratamento:
Puran = Levotiroxina = T4
- administrada pela manhã em jejum

Qual o cuidado ao tratar?
A absorção da Levotiroxina depende do meio ácido do estômago. Cuidado se paciente usa Inibidor da Bomba de Próton, pois pode ter absorção prejudicada.

Question 38

Hipotireoidismo subclínico:
Por que pode ocorrer?
Definição
Indicações de tratamento (4)

Answer 38

Por que pode ocorrer?
TSH é um exame mais sensível, quando comparado a dosagem de hormônios tireoidianos, sendo o primeiro a alterar.

Definição: TSH elevado com T3 e T4 normais.
- SEMPRE CONFIRMAR com nova dosagem em 3-6 meses antes de dar o diagnóstico. Uma vez que diversas condições clínicas podem alterar os níveis de TSH de forma temporária.

Indicações de tratamento:
1. anti TPO +
2. TSH >= 10
3. Gestação ou intenção de gestar
4. Sintomas inespecíficos sem outra causa explicável, como um teste terapêutico por 3 meses

Question 39

Hipertireoidismo subclínico:
Por que pode ocorrer?
Definição
Indicações de tratamento (3)

Answer 39

Por que pode ocorrer?
TSH é um exame mais sensível, quando comparado a dosagem de hormônios tireoidianos, sendo o primeiro a alterar.

Definição: TSH baixo com T3 e T4 normais.
- SEMPRE CONFIRMAR com nova dosagem em 3-6 meses antes de dar o diagnóstico. Uma vez que diversas condições clínicas podem alterar os níveis de TSH de forma temporária.

Indicações de tratamento:
1. > 65 anos
2. <= 65 anos + comorbidades
3. CONSIDERAR: <= 65 anos + TSH < 0,1

Question 40

Hipercalcemia:
Qual o hormônio relacionado?
Qual o tipo celular associado?

Answer 40

Qual o hormônio relacionado?
PTH (Paratormônio), produzido pelas glândulas paratireoides.

Qual o tipo celular associado?
Osteoclastos, que são as células responsáveis pela ABSORÇÃO óssea

Question 41

Hipercalcemia:
Qual a principal causa na população geral?
Qual a principal causa na população internada?
- Quais os mecanismos fisiopatológicos? (3)

Answer 41

Qual a principal causa na população geral?
Hiperparatireoidismo primário

Qual a principal causa na população internada?
Malignidade
Quais os mecanismos fisiopatológicos?
1. PTH-rp
- molécula com ação semelhante ao PTH, que estimula a reabsoção óssea
-Devemos pensar em câncer de células escamosas (esôfago, pulmão), câncer ginecológico, do trato urinário e melanoma metastático
2. Lesão osteolítica local pela presença de câncer ósseo ou metástases
3. Ativação de Vitamina D e aumento na absorção intestinal de cálcio.
- Devemos pensar em Linfomas e sarcoidose

Question 42

Hipercalcemia:
Quais as hipervitaminoses associadas? (2)
Qual o mecanismo fisiopatológico?
Por que doença infiltrativas podem gerar hipercalcemia?

Answer 42

1. Vitamina D
   - pois gera aumento na reabsorção intestinal de cálcio
2. Vitamina A
   - pois gera estímulo aos osteoclastos

Por que doença infiltrativas podem gerar hipercalcemia?
Pois podem aumentar a ativação de vitamina D pelos macrófagos

Question 43

Hipercalcemia:
Qual a medicação associada?
Qual o distúrbio tireoidiano associado?

Answer 43

Qual a medicação associada?
Lítio, pois gera estímulo à liberação exagerada de PTH.

Qual o distúrbio tireoidiano associado?
Hipertireoidismo, pois gera estimulo à atividade dos osteoclastos.

Question 44

Hiperparatireoidismo Primário:
Definição
Etiologias principais (3)
Alterações laboratoriais principais (3)

Answer 44

Definição:
Distúrbio das glândulas paratireoides que gera produção autônoma (independente de estímulo) de PTH.

Etiologias principais:
1. Adenoma solitário (85% dos casos)
2. Hiperplasia multiglandular
- associado a Neoplasias Endócrinas Múltiplas do tipo: NEM 1 e NEM 2A
3. Carcinoma

Alterações laboratoriais principais:
1. Hipercalcemia
2. Aumento de PTH
3. Queda de fosfato

Question 45

Hiperparatireoidismo Primário:
Complicações mais comuns (3)
Quando confirmado diagnóstico laboratorial, solicitar … (3)
Se paciente sintomático ou complicação comprovada, qual a conduta?

Answer 45

Complicações mais comuns:
1. Nefrolitíase
2. Osteíte fibrosa cística
3. Encurtamento do intervalo QT

Quando confirmado diagnóstico laboratorial, solicitar:
1. Densitometria óssea
2. Urina de 24 horas
3. TC abdominal
- buscando avaliar se há ou não complicações

Se paciente sintomático ou complicação comprovada:
Está indicado o diagnóstico etiológico:
1. Cintilografia com SestaMIB
2. USG cervical

Question 46

Síndrome de Cushing:
Primária vs. Secundária
Fisiopatologia / clínica (7)
Diagnóstico da síndrome (3)
Diagnóstico topográfico (2)
Tratamento (2)

Answer 46

Primária:
1. Cortisol alto
2. ACTH baixo
- Uso exógeno / Adenoma, hiperplasia ou carcinoma
Secundária:
1. Cortisol alto
2. ACTH alto (hiperpigmentação da pele)
- Doença de Cushing / produção ectópica de ACTH

Fisiopatologia / clínica:
1. Gliconeogênese e glicogenólise: hiperglicemia, obesidade central, giba e fáscies em lua cheia
2. Ação permissiva às catecolaminas: HAS
3. Eosinopenia / linfopenia: infecções de pele
4. ESTRIAS VIOLÁCEAS
5. Hirsutismo
6. Osteopenia / osteoporose
7. Consumo de tecido muscular: fraqueza

Diagnóstico da Síndrome:
1. Cortisol salivar à noite
2. Cortisol urinário em 24h
3. TESTE DA DEXAMETASONA (supressão ou não)

Diagnóstico topográfico:
1. Primário vs Secundário: ACTH
a. ACTH baixo: TC abdominal (adenoma)
b. ACTH alto:
- RNM de sela túrcica
- Teste da supressão com Dexametasona
- Teste do CRH

Tratamento:
1. Primário: Adrenalectomia
2. Secundário - Doença de Cushing:
RESSECÇÃO TRANSESFENOIDAL

Question 47

Hiperparatireoidismo Primário:
Indicações de tratamento (5)
Qual a escolha para tratamento?
Complicação pós-operatória mais abordada em prova
- como identificar? (4)

Answer 47

Indicações de tratamento:
1. Sintomáticos
2. Assintomáticos + disfunção:
C = Cálcio > 1 mg/dl LSN ou Calciúria > 400 mg/dia
A = Age < 50 anos
R = Rim: Nefrolitíase ou ClCr < 60 ml/min
O = Osteoporose (T < -2,5) ou fratura prévia

Qual a escolha para tratamento?
Paratireoidectomia com ou sem autoenxerto

Complicação pós-operatória mais abordada em prova:
Hipocalcemia, que ocorre por hipotrofia glandular, principalmente quando Adenoma Único for a etiologia.
- como identificar?
1. Tetania
2. Parestesias região perioral e extremidades
3. Sinal de Chvostek (percussão de N. Facial)
4. Sinal de Trousseau (espasmo carpomedial)

Question 48

Crise hipercalcêmica:
Definição
Etiologia mais comum
Manejo (4)

Answer 48

Definição: hipercalcemia exacerbada que cursa com disfunção orgânica

Etiologia mais comum: neoplásica

Manejo:
1. Hidratação
2. Furosemida / diuréticos de alça
- estímulo à calciúria
3. Diálise
4. Ácido Zoledrônico
- inibição da reabsorção óssea

Question 49

Síndrome de Cushing:
Definição
Primária - laboratório (2) e etiologias
Secundária - laboratório (2) e etiologias
Fisiopatologia / clínica (7)

Answer 49

Definição: é a síndrome provocada pelo HIPERCORTISOLISMO.

Primária:
1. Cortisol alto
2. ACTH baixo
- Etiologias:
a. Uso exógeno de cortisol
b. Adenoma de suprarrenal
c. Hiperplasia de suprarrenal
d. Carcinoma de suprarrenal

Secundária:
1. Cortisol alto
2. ACTH alto (gera hiperpigmentação da pele)
- Etiologias:
a. Doença de Cushing
b. Produção ectópica de ACTH

Fisiopatologia / clínica:
1. Estímulo a gliconeogênese e glicogenólise:
Hiperglicemia, obesidade central, giba e fáscie em lua cheia
2. Ação permissiva às catecolaminas:
HAS
3. Eosinopenia / linfopenia:
Aumento de infecções de pele
4. ESTRIAS VIOLÁCEAS
Achado em prova muito sugestivo
5. Hirsutismo
6. Osteopenia / osteoporose
7. Consumo de tecido muscular
Fraqueza

Question 50

Síndrome de Cushing:
Diagnóstico da síndrome (3)
Como diferenciar Primária e Secundária?
Se ACTH baixo, qual a conduta? (2)
Se ACTH alto, qual a conduta? (3)

Answer 50

Diagnóstico da Síndrome:
- pelo menos um apresentando HIPERCORTISOLISMO:
1. Cortisol salivar à noite
2. Cortisol urinário em 24h
3. TESTE DA DEXAMETASONA
- administrada às 23h da noite anterior
- medida de cortisol às 08h da manhã seguinte para avaliar se houve supressão ou não

Como diferenciar Primária e Secundária?
Dosagem de ACTH
- baixa: primária
- alta: secundária

Se ACTH baixo, qual a conduta?
1. Avaliar se há uso exógeno de cortisol
2. TC abdominal para avaliação de distúrbios de suprrarenais

Se ACTH alto, qual a conduta?
1. RNM de sela túrcica
- para avaliação da Doença de Cushing (adenoma hipofisário)
2. Teste da supressão com Dexametasona
- para diferenciar causa central de produção ectópica de ACTH
3. Teste do CRH
- para diferenciar causa central de produção ectópica de ACTH

Question 51

Hiperplasia Adrenal Congênita:
Definição
Qual a enzima mais comumente deficiente?
Fisiopatologia
Pode haver hipoaldosteronismo associado?

Answer 51

Definição: doença autossômica recessiva que cursa com deficiência enzimática e deficiência completa de cortisol.

Qual a enzima mais comumente deficiente?
90-95%: deficiência da 21-hidroxilase

Fisiopatologia
1. Deficiência enzimática gera AUSÊNCIA DE PRODUÇÃO DE CORTISOL
2. Acúmulo de precursores de cortisol, como 17-OH-Progesterona
3. Como não há feedback negativo sobre a hipófise, ocorre HIPERLIBERAÇÃO DE ACTH
a. Hiperplasia glandular
b. Hiperandrogenismo por hiperprodução de androgênio pela glândula hiperestimulada

Pode haver hipoaldosteronismo associado?
Sim, em cerca de 75% dos casos

Question 52

Hiperplasia Adrenal Congênita:
Forma clássica:
Definição
Quando ocorre?
Clínica (3)
Diagnóstico diferencial em prova
Tratamento (4)

Answer 52

FORMA CLÁSSICA
- ausência de cortisol e de aldosterona

Quando ocorre?
2° semana de vida

Clínica:
1.Insuficiência adrenal
- deficiência de cortisol: hipotensão
- deficiência de aldosterona: perda de sódio na urina, hipercalemia e acidose metabólica
2. Vômitos: desidratação e perda de peso
3. Virilização da genitália em meninas

Diagnóstico diferencial em prova:
Estenose Hipertrófica de Piloro

Tratamento:
1. Reposição de glicocorticoide
- hidrocortisona EV em quadro agudo e grave
2. Fludrocortisona VO de forma ambulatorial
- para deficiência da aldosterona
3. Clitoroplastia / vulvoplastia
4. Reposição de Na
- se perda de sódio importante, pois leite materno é pobre em eletrólitos

Question 53

Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC):
Forma não clássica:
Definição
Clínica em prova (2)
Diagnósticos diferenciais em prova (2)

Answer 53

FORMA NÃO CLÁSSICA:
- deficiência exclusiva de cortisol

Clínica em prova:
1. Hiperandrogenismo mais tardio em meninas
2. Puberdade precoce heterossexual em meninas

Diagnóstico diferencial em prova:
1. Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP)
- solicitar 17-OH-Progesterona, que estará elevado na HAC e normal na SOP
2. Tumor de adrenal
- se apresenta com hiperandrogenismo associado a HIPERcortisolismo

Question 54

Insuficiência Adrenal:
Definição
Primária - laboratório (3) e etiologias
Secundária - laboratório (3) e etiologias

Answer 54

Definição: síndrome gerada pela deficiência de cortisol.

PRIMÁRIA:
1. Cortisol baixo
2. ACTH alto (gera hiperpigmentação da pele)
- níveis > 50-60
3. Aldosterona baixa
Etiologias:
a. Doença de Addison
b. Infecção de suprarrenal, como tuberculose

SECUNDÁRIA:
1. Cortisol baixo
2. ACTH baixo
3. Aldosterona normal
Etiologias:
a. Suspensão de corticoide exógeno abruptamente
- OBS: A suspensão abrupta causa na verdade IA terciária, por redução da produção de CRH.

b. Lesão de eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal

Question 55

Insuficiência Adrenal:
Clínica / laboratório quadro agudo (3)
Quando hipoaldosteronismo associado, qual o laboratório? (3)
Tratamento (3)

Answer 55

Clínica / laboratório quadros agudos:
1. Hipotensão
- por queda da ação permissiva às catecolaminas
2. Hipoglicemia
3. EOSINOFILIA / Linfocitose
- achados sem repercussão clínica, no geral, mas que corroboram para o diagnóstico

Quando hipoaldosteronismo associado, qual o laboratório?
1. Hiponatremia
2. Hipercalemia
3. Acidose metabólica

Tratamento:
1. Estabilização hemodinâmica em quadros agudos
2. HIDROCORTISONA EV
3. A nível ambulatorial
-Fludrocortisona / Prednisona SN

Question 56

Doença de Addison:
Definição
Tríade clássica de prova
Clínica / laboratório (6)
Tratamento (2)

Answer 56

Definição: Insuficiência primária global da glândula adrenal, ou seja, insuficiência glandular cursando com ACTH alto, mas cortisol e aldosterona baixos.

Tríade clássica de prova:
1. Hiponatremia
2. Hipercalemia
3. Hiperpigmentação da pele (ACTH)

Clínica/laboratório:
1. Hipotensão
- ausência da ação permissiva às catecolaminas
2. Hipoglicemia
3. Dor abdominal
4. Rarefação de pelos, queda da libido
5. Acidose metabólica
6. EOSINOFILIA / Linfocitose
- achados sem repercussão clínica, no geral, mas que corroboram para o diagnóstico

Tratamento:
- reposição do que está faltando:
1. Fludrocortisona (mineralocorticoide)
2. Hidrocortisona / Prednisona

Question 57

Hiperaldosteronismo primário:
Etiologias principais (2)
Clínica / laboratório (4)
Diagnóstico
Tratamento
- se Hiperplasia Glandular
- se Adenoma de Adrenal

Answer 57

Etiologias:
1. Hiperplasia adrenal bilateral
- mais comum
2.Doença de Conn (Adenoma de adrenal)

Clínica / laboratório:
1. HAS grave e refratária
- excesso de aldosterona gera vasoconstrição, retenção de água e sódio
2. HIPOCALEMIA
3. Alcalose metabólica
- aumento da excreção de H
4. Razão aldosterona / renina alta
- não há renina estimulando a liberação de aldosterona, há excesso de feedback negativo inclusive

Diagnóstico: TC abdominal

Tratamento:
1. Hiperplasia bilateral:
Primeira escolha: Espironolactona
- refratário: adrenalectomia bilateral + reposição hormonal pelo resto da vida
2. Adenoma: Adrenalectomia
- sempre, pois há potencial de transformação maligna

Question 58

Feocromocitoma:
Definição
Esporádico?
Benigno?
Clínica (4)

Answer 58

Definição:
Tumor hiperprodutor de catecolaminas.
Produção que ocorre na medula das suprarrenais.

Esporádico?
90% dos casos esporádico e 10% relacionados a Neoplasia Endócrina Múltipla do tipo 2 NEM 2 ou quadros hereditários.

Benigno?
90% dos casos benignos.

Clínica:
1. HAS
- em salvas
2. Cefaleia
3. Palpitações
4. Sudorese
- outros sintomas relacionados a hiperestímulo adrenérgico

Question 59

Feocromocitoma:
Diagnóstico - como fazer? (3)
Diagnóstico topográfico (2)
Tratamento
- preparo pré-operatório
Complicações (3)

Answer 59

Diagnóstico:
- aumento de catecolaminas e seus produtos:
1. METANEFRINAS em urina de 24 horas (padrão-ouro)
2. Catecolaminas em urina de 24 horas
3. Metanefrinas ou catecolaminas séricas aumentadas

Diagnóstico topográfico:
1. TC abdominal
2. Cintilografia com MIBG

Tratamento:
Adrenalectomia com preparo:
ALFA-BLOQUEADOR >= 14 DIAS para bloqueio da vasoconstrição, redução da PA e prevenção de CRISE ADRENÉRGICA HIPERTENSIVA
- Beta-bloqueador apenas se FC muito elevada após o alfa bloqueio, para não gerar vasoconstrição

Complicações:
1. Intra-operatória: crise hipertensiva
2. Pós-operatória: hipotensão
3. Metástases funcionantes, principalmente em linfonodos e coluna

Question 60

Incidentaloma de Adrenal:
Definição
Como avaliar se é funcionante ou não? (3)
Quais as características que sugerem malignidade? (4)
Indicações de tratamento cirúrgico (2)

Answer 60

Definição: nódulo/massa suprarrenal (>= 1cm) encontrado em exame de imagem.
Principal causa: Adenoma não funcionante.

Como avaliar se é funcionante ou não?
1. Teste da Dexametasona
- para excluir hipercortisolismo
2. Metanefrinas urinárias em 24h
- para excluir feocromocitoma
3. Relação aldosterona/renina
- apenas se HAS ou hipocalemia, pois o hiperaldosteronismo no geral é por hiperplasia e não adenoma

Quais as características que sugerem malignidade?
- Tamanho: >= 4cm
- Contorno: irregular
- Densidade: 25-30 HU (sólidos)
- Wash out do contraste: < 60% em 10min

Indicações de tratamento cirúrgico:
1. Lesão >= 4cm / malignidade sugerida
2. Lesão funcionante

Question 61

Acromegalia:
Definição
Etiologia mais comum
Diagnóstico (2)
Tratamento de escolha
Tratamento alternativo

Answer 61

Definição:
Hipersecreção do hormônio de crescimento (GH) e do fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 (IGF-1).

Etiologia mais comum:
Adenoma hipofisário secretor de GH

Diagnóstico:
1. Clínica
2. Achados radiológicos e laboratoriais sugestivos

Tratamento:
Cirúrgico: primeira escolha na maioria dos casos
- permite cura
Se doença irressecável: análogos da somatostatina

Question 62

Neoplasias Endócrinas Múltiplas (NEM):
Tipo 1 vs. Tipo 2:
Pelo que são caracterizadas?
Qual o gene associado?

Answer 62

NEM1 / tipo 1:
Pelo que são caracterizadas?
- Macete: PPP
1. Paratireoide (hiperplasia multiglandular)
2. Pâncreas (tumor neuroendócrino)
3. Pituitária (adenoma)

Qual o gene associado?
NEM 1

NEM2 / tipo 2:
Pelo que são caracterizadas?
1. Carcinoma medular de tireoide (CMT)
- presente em 100% dos pacientes
2. Feocromocitoma
- presente em 50% dos pacientes
NEM 2A: Hiperparatireoidismo Primário
NEM 2B: Neuromas + Síndrome de Marfan

Qual o gene associado?
Gene associado: RET

Question 63

Hipotireoidismo:
Qual a média de idade ao diagnóstico?
Qual o distúrbio menstrual mais associado?
Há real ganho de peso?
E o apetite das pacientes?

Answer 63

Qual a média de idade ao diagnóstico?
60 anos

Qual o distúrbio menstrual mais associado?
MENORRAGIA (segundo o Harrison)
- em segundo lugar: Oligomenorreia

Há real ganho de peso?
Não.
Há aumento do peso, geralmente MODERADO, na balança por edema que ocorre por acúmulo de líquidos em tecidos mixedematosos.

E o apetite das pacientes?
No geral diminuído.

Question 64

Posso dizer que a Levotiroxina reduz o risco cardiovascular em pacientes com hipotireoidismo?

Answer 64

Não, inclusive pode aumentar o risco cardiovascular, principalmente em coronariopatas.

Isso porque a Levotiroxina acelera o metabolismo e gera aumento dos receptores adrenérgicos e da atividade de Sistema Nervoso Autônomo Simpático, aumentando a DEMANDA CARDÍACA.

Question 65

Esquema de Infusão Contínua de Insulina para DM1:
Quais insulinas podem ser utilizadas?

Answer 65

1. De ação rápida (REGULAR)
2. De ação ultrarápida (LISPRO, ASPARTAT e GLULISINA)

Question 66

Hematoma pós tireoidectomia:
Importância
Qual a conduta IMEDIATA?
Qual a conduta DEFINITIVA?
E se insuficiência respiratória persistente?

Answer 66

Importância:
Complicação mais temida no pós operatório, pois pode levar à obstrução à ventilação e à insuficiência respiratória rapidamente.

Qual a conduta IMEDIATA?
Abertura à beira leito para descompressão do hematoma.

Qual a conduta DEFINITIVA?
Revisão de hemostasia, drenagem e ressutura da ferida em bloco cirúrgico.

E se insuficiência respiratória persistente?
Traqueostomia, pois IOT será de difícil execução.

Question 67

Lesão de Nervo Laríngeo Recorrente - clínica (2)
Lesão do Nervo Laríngeo Superior - clínica

Answer 67

Lesão de Nervo Laríngeo Recorrente:
Unilateral: rouquidão e dificuldade de deglutição
Bilateral: insuficiência respiratória

Lesão do Nervo Laríngeo Superior:
Voz monótona

Question 68

Cisto tireoglosso:
Definição
Qual a principal faixa etária acometida?
Localização
Qual sua descrição quanto a mobilidade?
Qual a principal complicação?
Qual o tratamento?

Answer 68

Definição:
Massa cística indolor na linha média do pescoço que ocorre por persistência de ducto tireoglosso após a descida completa da tireoide.

Qual a principal faixa etária acometida?
Pré-escolares.

Localização:
60-75% dos casos junto ou logo abaixo ao osso HIOIDE.

Qual sua descrição quanto a mobilidade?
Móvel à deglutição ou à protrusão da língua.

Qual a principal complicação?
Infecção

Qual o tratamento?
Técnica se SISTRUNK
Ressecção de todo o trajeto do ducto tiroglosso (desde a base da língua), muitas vezes fazendo ressecção da porção central do osso hioide

Question 69

A liberação de Aldosterona é …………… do ACTH.
Isso faz com que na Insuficiência Adrenal ……………. curse com queda da aldosterona.

Answer 69

INDEPENDENTE.

PRIMÁRIA, pois o problema é na glândula que está hipofuncionante e não no estímulo por ACTH.

Question 70

Níveis de ACTH ………….. sugerem etiologia PRIMÁRIA para Insuficiência Adrenal

Answer 70

Elevados, geralmente > 60

Question 71

Coma mixedematoso:
Definição
Como se encontra a pressão arterial?

Answer 71

Definição:
Emergência endocrinológica rara por quadro exacerbado de HIPOTIREOIDISMO.

Como se encontra a pressão arterial?
Hipertensão DIASTÓLICA.

Question 72

Hormônios tireoidianos:
T3 e T4:
Qual o hormônio ativo?
Qual o mais produzido pela tireoide?
Como os hormônios estão na circulação?
O que eleva os níveis de TBG e os níveis de hormônios circulantes na corrente sanguínea?

Answer 72

Qual o hormônio ativo?
T3

Qual o mais produzido pela tireoide?
T4, cerca de 20 vezes mais
Perde um iodo nas células periféricas, se convertendo na forma ativa.

Como os hormônios estão na circulação?
Imensa maioria ligados a proteínas, principalmente a TBG.

O que eleva os níveis de TBG e os níveis de hormônios circulantes na corrente sanguínea?
Aumento de ESTROGÊNIO (gestação, estrogenioterapia, cirrose).

Question 73

Vitamina D:
Quais são suas ações em diferentes sistemas? (6)
Qual metabólito ativo e onde é produzido?
Deficiencia causa…

Answer 73

Osso: Promove a formação óssea
Imune: Promove a imunidade e reduz a autoimunidade
Intestino: Aumenta absorção de calcio e fósforo
Rins: Aumenta a reabsorção de calcio e controla a excreção de fósforo
Paratireoides: Inibe PTH
Pancreas: Produz insulina

Metabólito ativo é 1-25 di hidroxi vitamina D (calcitriol) recebe a primeira hidroxila no fígado e a segunda no rim

Deficiência causa redução dos níveis circulantes de calcio, o qque eleva a excreção de PTH. Pode se apresentar com hiperparatireoidismo, com calcio normal mas fósforo reduzido e mineralização óssea prejudicada.

Question 74

Idosos com massa em mediastino antero-superior assintomático é indicativo de que?

Answer 74

Bócio intratorácico - pode se apresentar com desvio de traqueia