ENDOCRINOLOGIA Flashcards
Diabetes Mellitus:
Quais os tipos? (4)
Quais suas principais características?
O que significa paciente apresentar Peptídeo C indetectável?
- DM1: doença autoimune que cursa com destruição das células beta pancreáticas produtoras de insulina.
Anticorpos mais comuns: anti - ICA, GAD, IA2 - LADA: doença autoimune de início mais tardio.
- DM2: aumento de resistência à insulina. Associada à obesidade e à síndrome metabólica.
- MODY: disfunção de células beta, gera redução na produção de insulina. Assemelha-se a DM2, mas ocorre em pacientes mais jovens, no geral.
O que significa paciente apresentar Peptídeo C indetectável?
Que não há nenhuma produção endógena de insulina.
Quais os subtipos de insulina no mercado? (4)
- qual seu tempo de início de ação (IA)?
- qual sua duração?
- NPH (intermediária):
IA = 2 horas
Duração = 12 horas - Regular (rápida):
IA = 30 minutos
Duração = 6 horas - Lispro/Aspartat/Glulisina (ultra-rápidas):
IA = 5 minutos
Duração = 4 horas - Glargina/Degludeca/Datemir (longa):
IA = 2 horas
Duração = 18-42 hoars
Diabetes Mellitus tipo I:
Clínica
Diagnóstico
Tratamento - quais as formas de aplicação? (3)
Clínica:
Poliúria, polidipsia, polifagia, desidratação, cetoacidose, emagrecimento
Diagnóstico:
Glicemia aumentada + sintomas da DM
Tratamento = INSULINOTERAPIA
1. Esquema de múltiplas aplicações:
a. NPH 2x ao dia ou Glargina 1x ao dia
b. Regular 30 min antes ou Lispro 5 min antes 3 grandes refeições
2. Esquema das duas aplicações (caiu em desuso, pois não é fisiológico):
NPH + Regular na mesma seringa 2x ao dia
3. Infusão contínua: é o padrão-ouro, mas caro e pouco disponível
Cetoacidose diabética:
Clínica
Quais os critérios diagnósticos? (4)
Tratamento - mecete VIP
Está indicado o Bicarbonato?
Critérios de compensação (3)
Clínica:
DOR ABODMINAL + desidratação + sintomas de DM1+- rebaixamento de nível de consciência
Quais os critérios diagnósticos?
1. pH < 7,3
2. Bicarbonato < 15
3. Cetonemia (>3) ou cetonúria (>= 3+)
4. Glicemia > 250
Tratamento = macete VIP
V = Volume
a. 1° hora: SF 0,9% 1-1,5L ou 15-20 ml/kg
b. Horas subsequentes: 250-500 ml/kg/h
- SF 0,9% se Na < 135
- SF 0,45% se Na >= 135
I = Insulinoterapia:
a. Boulus: Insulina Regular EV 0,1 U/kg
b. Insulina Regular EV 0,1 U/kg/h
c. +- SG 5% quando glicemia < 200-250
d. Introdução de NPH SC e desmame lento de EV APENAS QUANDO ACIDOSE METABÓLICA CORRIGIDA
P = Potássio:
- feito se diurese adequada, pois com a insulinoterapia há queda dos níveis séricos
- exceções:
a. K > 5,2 = não fazer reposição
b. K < 3,3 = adiar insulinoterapia
Está indicado o Bicarbonato?
Não fazer de rotina, apenas quando pH < 6,9
Critérios de compensação (>=2):
1. pH > 7,30
2. HCO3 > 15
3. AG < 12
DM em insulinoterapia:
Hiperglicemia matinal:
Quais as hipóteses diagnósticas? (2)
Como faço diagnóstico diferencial?
Como resolver o quadro?
Quais as hipóteses diagnósticas?
1. Fenômeno do alvorecer:
Quando a insulina NPH da noite anterior foi insuficiente e paciente apresenta hiperglicemia matinal.
2. Efeito SOMOGY:
Quando a insulina NPH da noite anterior é demais e gera hipoglicemia durante a madrugada. Para compensar, há uma liberação grande de hormônios contrainsulínicos e hiperglicemia matinal.
Como faço diagnóstico diferencial?
Medida de glicemia durante a madrugada.
Como resolver o quadro?
1. Ideal = passar a dose de insulina NPH da noite para mais tarde
2. Alvorecer = poderia aumentar dose da NPH noturna, mas há risco de desenvolver Somogy
3. Somogy = poderia adicionar lanche antes de dormir, mas há risco de desenvolver fenômeno do alvorecer
Diabetes Mellitus tipo II:
Rastreamento - como fazer? quando está indicado? (2)
Como fazer o diagnóstico?
DD com pré-diabetes
Quando indico em pré a metformina?streament
Rastreamento = Glicemia de Jejum a cada 3 anos
- Indicações:
a. Idade >= 35 anos (>= 45 ainda em algumas refs)
b. IMC >= 25 + Fator de Risco
Como fazer o diagnóstico?
>= 2 exames alterados:
1. GJ >= 126
2. HbA1c >= 6,5%
3. TOTG 75g 2h >= 200
ou
4. Glicemia aleatória >= 200 + sintomas/LOA
Pré-diabetes / Aumento da resistência periférica à insulina:
Qual o valor da Glicemia de Jejum, HbA1c e TOTG?
Quando considerar iniciar Metformina? (4)
Qual o valor da Glicemia de Jejum, HbA1c e TOTG?
1. GJ 100-126
2. HbA1c 5,7-6,4
3. TOTG 75g 2h 140-200
Quando considerar iniciar Metformina?
1. Idade < 60 anos
2. IMC >= 35
3. GJ >= 110
4. História de DMG
Diabetes Mellitus tipo II:
Metformina:
Mecanismo de ação
Local de ação
Vantagens (2)
Quais os efeitos adversos? (3)
Quais as contraindicações?
Mecanismo de ação:
Leva a redução da resistência periférica à insulina.
Local de ação:
Fígado (redução da gliconeogênese hepática)
Vantagens:
1. Boa eficácia
2. Não gera ganho de peso
Quais os efeitos adversos?
1. Acidose láctica
2. Efeitos gastrointestinais
3. Deficiência de vitamina B12
Quais as contraindicações?
1. Insuficiência renal (ClCr < 30)
2. Insuficiência hepática (cirrose descompensada)
Diabetes Mellitus tipo II:
Pioglitazona:
Mecanismo de ação
Local de ação
Vantagens (2)
Desvantagens (4)
Qual a contraindicação principal?
Mecanismo de ação:
Leva a redução da resistência periférica à insulina.
Local de ação:
Músculo
Vantagens:
1. Melhora de quadros de esteatose hepática
2. Redução do risco de AVEi
Desvantagens:
1. Osteoporose
2. Ganho de peso
3. Retenção de sal
4. Aumento da volemia
Qual a contraindicação principal?
Insuficiência cardíaca .
Diabetes Mellitus tipo II:
Incretinomiméticos:
Como agem?
Quais são?
Efeitos adversos principais dos análogos de GLP-1(2)
Como agem?
Aumentando a liberação de insulina basal em resposta ao aumento da glicemia.
Quais são?
1. Análogos de GLP-1 (Lira, Semaglutida)
2. Inibidores da DDP-4 (gliptinas)
Qual deles é mais utilizado? Por quê?
Análogos de GLP-1 (Lira, Semaglutida), pois geram PERDA DE PESO, apresentam benefício cardiorrenal e para pacientes com esteatose hepática.
Efeitos adversos principais dos análogos de GLP-1
1. Náuseas
2. Risco de pancreatite
Diabetes Mellitus tipo II:
iSGLT2:
Qual seu local de ação?
Qual seu mecanismo de ação?
Quais os principais efeitos adversos? (4)
Qual a principal contraindicação?
Qual seu local de ação?
Túbulo renal contorcido proximal
Qual seu mecanismo de ação?
Inibem reabsorção renal de glicose, gerando glicosúria
Quais os principais efeitos adversos?
1. Candidíase
2. ITU
3. Poliúria
4. CETOACIDOSE diabética EUGLICÊMICA
Qual a principal contraindicação?
DM1 é uma contraindicação relativa pelo risco de cetoacidose euglicêmica
Diabetes Mellitus tipo II:
Sulfoniureias:
Quais as duas mais utilizadas?
Qual seu mecanismo de ação?
Quais as duas mais utilizadas?
Gliclazida e Glimepirida
Qual seu mecanismo de ação?
Aumento da insulina basal, independentemente do aumento da glicemia
Quais seus principais efeitos adversos?
1. Hipoglicemia
2. Ganho de peso
Diabetes Mellitus tipo II:
Como iniciar o tratamento?
- paciente com DCV ou renal
- paciente sem DCV ou renal
Quais são os meus alvos terapêuticos de HbA1c?
Quais são as glicemias pré e pós-prandiais esperadas?
Como iniciar o tratamento?
Paciente com DCV ou renal:
Iniciar com iSGLT2 ou análogo da GLP-1
obs: se insuficiência cardíaca ou DRC, preferir ainda mais o iSGLT2.
Paciente sem DCV ou renal:
Iniciar com Metformina
a. Glicada < 7,5 = monoterapia
b. 7,5 - 9,0/10 = associação a outro hipoglicemiante oral
c. > 9,0/10 = associação com insulinoterapia
Quais são os meus alvos terapêuticos de HbA1c?
HbA1c < 7%
HbA1c < 8/8,5% - idoso, policomórbido
Quais são as glicemias pré e pós-prandiais esperadas?
Glicemias pré-prandial: 80-130
Glicemias pós-prandial> < 180
Estado hiperosmolar hiperglicêmico não cetótico:
Clínica
Quais os critérios para diagnóstico? (4)
Tratamento - macete VIP
Está indicado o Bicarbonato?
Qual o critério de compensação?
Clínica: poliúria, desidratação, queda do nível de consciência, SEM dor abdominal (última mais característica de cetoacidose).
Quais os critérios para diagnóstico?
1. Glicemia > 600
2. Osmolaridade > 320
3. pH > 7,3
4. Bicarbonato > 15
- OBS: pH e bicarbonato não podem ser compatíveis com acidose
V = Volume
a. 1° hora: SF 0,9% 1-1,5L ou 15-20 ml/kg
b. Horas subsequentes: 250-500 ml/kg/h
- SF 0,9% se Na < 135
- SF 0,45% se Na >= 135
I = Insulinoterapia:
a. Boulus: Insulina Regular EV 0,1 U/kg
b. Insulina Regular EV 0,1 U/kg/h
c. +- SG 5% quando glicemia < 200-250
d. Introdução de NPH SC e desmame lento de EV APENAS QUANDO ACIDOSE METABÓLICA CORRIGIDA
P = Potássio:
- feito se diurese adequada, pois com a insulinoterapia há queda dos níveis séricos
- exceções:
a. K > 5,2 = não fazer reposição
b. K < 3,3 = adiar insulinoterapia
Está indicado o Bicarbonato?
Não fazer de rotina, apenas quando pH < 6,9
Qual o critério de compensação?
Osmolaridade plasmática < 310
DM2:
Complicações microvasculares:
RETINOPATIA:
Rastreio
Classificação
- qual a primeira alteração?
Tratamento
- objetivo
- opções (2)
Rastreio: fundo de olho anual
Classificação:
- Não proliferativa:
a. MICROANEURISMAS (primeira alteração)
b. exsudato e hemorragia
c. veias em rosário
- Proliferativa (isquemia grave):
a. neovasos
Tratamento
Objetivo: evitar neovasos
- Anti-VEGF (anti fator de crescimento de neovasos)
- Fotocoagulação (se neovasos já existentes)
DM2:
Complicações microvasculares:
NEFROPATIA:
Rastreio
Quando está diagnosticada Doença Renal Crônica?
Tratamento de primeira linha
Se não houver controle da albuminúria - conduta
Rastreio: albuminúria e ClCr anualmente
Quando está diagnosticada Doença Renal Crônica?
1. Albuminúria >= 30 mg/dia - alteração mais precoce
2. Clearence de creatiniana < 60 ml/min
Tratamento de primeira linha:
1. iECA ou BRA para nefroproteção e redução de albuminúria
2. iSGLT2
Se não houver controle da albuminúria:
Finerenona (antagonista de aldosterona)
DM2:
Complicações microvasculares:
NEUROPATIA:
Rastreio
Como se caracteriza a doença?
Tratamento
- Qual o objetivo?
- Quais as opções terapêuticas? (2)
Rastreio: teste do monofilamento ou do diapasão anual para avaliar sensibilidade de extremidades
Como se caracteriza a doença?
POLINEUROPATIA SIMÉTRICA E DISTAL (luva e bota)
Tratamento:
Qual o objetivo? Redução dos sintomas, não há reversão
- Antidepressivos ou
- Anticonvulsivantes
Obesidade:
Diagnóstico
Classificação (5)
Quando está indicado o tratamento farmacológico? (2)
Quais as opções de tratamento farmacológico? (4)
Diagnóstico:
Quando IMC >= 30
Classificação - IMC:
30-34,9 = Obesidade Grau I
35-39,9 = Obesidade Grau II
>= 40 = Obesidade Grau III
>= 50 = Superobeso
>= 60 = Supersuperobeso
Quando está indicado o tratamento farmacológico?
a. IMC >=30 ou
b. >= 27 + comorbidade
Quais as opções de tratamento farmacológico?
a. Análogos de GLP-1 (incretinomimético)
b. Orlistat (inibor da lipase pancreática)
c. Sibutramina (IR noradrenalina e serotonina)
d. Naltrexona + Bupropiona (única combinação aprovada no Brasil)
Cirurgia bariátrica:
Quais as indicações de Cirurgia Bariátrica?
Quando está indicada a Cirurgia Metabólica?
- o que é imprescindível para realização?
Qual a idade mínima para cirurgia?
Existe idade máxima?
Quais as indicações de Cirurgia Bariátrica?
Refratariedade >= 2 anos ao tratamento clínico e:
1. IMC > 40 (Obesidade Grau III)
2. IMC > 35 (Obesidade Grau II) + Comorbidades
Quando está indicada a Cirurgia Metabólica?
IMC >= 30 (Obesidade Grau I) + DM2 Grave
- o que é imprescindível para realização?
a. Indicação por 2 endocrinologistas
b. Refratariedade ao tto clínico
c. Entre 30-70 anos
d. < 10 anos de DM
Qual a idade mínima para cirurgia?
- Cirurgia bariátrica:
18 anos ou 16 anos com autorização do responsável
- Cirurgia metabólica:
30 anos
Existe idade máxima?
Para cirurgia bariátrica não, para metabólica sim: 70 anos.
Cirurgia bariátrica:
Sleeve vs. Bypass gástrico:
Qual a técnica?
Indicações
Quais as desvantagens?
Sleeve (RESTRITIVA):
Qual a técnica? Gastrectomia VERTICAL
Indicações:
1. Deficiência vitamínica
2. Alto risco de CA gástrico
Quais as desvantagens?
1. DRGE
2. Fístula em ângulo de His
Bypass gástrico (MISTA RESTRITIVA):
Técnica: POUCH gástrico de 30ml + Y de Roux (canal comum de 75-150cm)
Indicações:
1. DRGE, pois gera melhora do quadro
2. DM2, pois gera melhora do quadro
Quais as desvantagens?
1. Deiscência ou estenose de anastomoses
2. Hérnia de Petersen
3. Deficiência de Ferro, Cálcio, Zinco, B1 e B12
Cirurgia bariátrica:
Paciente submetido a Sleeve desenvolve DRGE, qual a conduta?
Conversão para Bypass gástrico
Cirurgia bariátrica:
Técnicas menos utilizadas na atualidade:
Banda/anel gástrica | Scopinaro | Switch duodenal:
- técnica cirúrgica
- desvantagens de cada uma
Banda/anel gástrica (RESTRITIVA):
Técnica: anel regulável na JEG
Desvantagens: reganho de peso, deslocamento
Scopinaro (MISTA DISABSORTIVA):
Técnica: Gastrectomia horizontal + canal comum de 50cm + colecistectomia
Desvantagens: disabsorção, úlcera de anastomose (ausência de piloro)
Switch duodenal (MISTA DISABSORTIVA):
Técnica: Gastrectomia vertical + canal comum de 100cm + colecistectomia + apendicectomia
Desvantagens: disabsorção, DRGE
Tirzepatida:
Qual a sua importância?
Qual seu mecanismo de ação?
Qual a sua importância?
Nova medicação recém autorizada para uso no tratamento da obesidade.
Manchetes tem anunciado como o futuro fim da cirurgia bariátrica.
Droga mais potente, que gera perda de peso mais acentuada entre todas as medicações.
Qual seu mecanismo de ação?
Incretinomimético que age tanto em GLP-1, quanto em GIP.
Por isso mais potente, pois age sobre duas vias.
Hipertireoidismo:
Definição
Quais as 3 principais etiologias?
Definição: é um hiperfuncionamento da glândula tireoide, gerando aumento da liberação hormonal (T3 e T4)
Quais as 3 principais etiologias?
1. Doença de Graves (anticorpos TRAb/TSI)
2. Bócio Multinodular Tóxico
3. Doença de Plummer (Adenoma Tóxico)
Tireotoxicose:
Definição
Quais as duas principais patologias associadas?
Qual a medicação mais associada? Por quê?
Definição: aumento da quantidade de hormônios tireoidianos na circulação, mas sem o aumento no funcionamento glandular.
Quais as duas principais patologias associadas?
1. Tireoidite
- inflamação e destruição glandular
2. Tireoidite factícia
- ingesta de levotiroxina exógena de forma inadequada
- cuidado: pacientes buscando emagrecer
- Tireoglobulina reduzida
Qual a medicação mais associada?
Amiodarona
Por quê?
- Tipo I: amiodarona pode gerar efeito Jod-Basedow
- Tipo II: tireoidite destrutiva, gerando libera;áo exacerbada de hormönios de forma aguda no sangue
Tireoidites:
Quais as 3 principais formas?
Por que ocorre tireotoxicose nas formas agudas e subagudas?
Por que há hipotireoidismo na forma crônica?
Como diferenciar tireoidite de hipertireoidismo?
Quais as 3 principais formas?
1. Aguda: não cai em prova
2. Subaguda: Tireoidite de De Quervain
3. Crônica: Tireoidite de Hashimoto
Por que ocorre tireotoxicose em formas agudas e subagudas?
Tireoide contém no interior da sua unidade funcional um coloide, no qual hormônios tireoidianos estão armazenados. Se há inflamação e destruição glandular, esse coloide é liberado na circulação e gera aumento exacerbado dos hormônios tireoidianos.
Por que há hipotireoidismo na forma crônica?
Porque após um tempo há depleção do coloide e dos hormônios antes armazenados. Na tireoidite a função glandular está diminuída ou ausente, gerando hipotireoidismo.
Como diferenciar tireoidite de hipertireoidismo?
Exame - RAIU 24 horas:
a. Captação de iodo 5-30% = normal
b. Captação de iodo < 5% = tireoidite (função glandular prejudicada)
c. Captação de iodo > 35% = hipertireoidismo (função glandular aumentada)
Fenômeno de Jod-Basedow e Wolff-Chaikoff:
Qual a definição de cada um?
Fenômeno de Jod-Basedow:
AUMENTO da função tireoidiana e da produção hormonal após a administração de doses de iodo.
Fenômeno de Wolff-Chaikoff:
QUEDA da função tireoidiana e da produção hormonal após a administração de doses de iodo.
Macete: OFF de desligar a tireoide.
Doença de Graves:
Definição
Paciente típico
Clínica (5)
Diagnóstico (3)
É necessário dosar anticorpos?
Definição:
Doença autoimune com anticorpos anti receptores de TSH (TRAb / TSI), que ativam-nos, gerando HIPERFUNCIONAMENTO glandular e HIPERTIREOIDISMO.
Paciente típico:
Mulheres 20-50 anos.
Clínica:
1. Tireotoxicose
a. aumento de receptores beta adrenérgicos
b. aumento do metabolismo
c. aumento da temperatura corporal
2. Bócio Difuso Tóxico
- presença de sopro e frêmito
3. Oftalmopatia de Graves (FOTO NO FLASHCARD)
- extrusão / proptose ocular
4. Mixedema pré-tibial
5. Acropatia (baqueteamento digital)
Diagnóstico: Clínica + T4L elevado + TSH baixo
É necessário dosar anticorpos?
Não, apenas se dúvida diagnóstica
Doença de Graves:
Tratamento Farmacológico - quais as opções? (2)
- Qual a primeira escolha?
- Quando preferir Propiltiuracil?
E se paciente for refratário às drogas? (2)
- Quais as indicações de tratamento cirúrgico? (3)
Farmacológico - quais as opções?
- Metimazol: ação anti TPO
- Propiltiuracil: ação anti TPO e desidrogenase tipo I
Qual a primeira escolha?
Metimazol, pois apesar de menos potente, cursa também com menos efeitos adversos.
Quando preferir Propiltiuracil?
1. Primeiro trimestre da gestação
2. Crise tireotóxica (disfunção orgânica)
E se paciente for refratário às drogas?
1. Radioiodoterapia: escolha sempre que possível
2. Tratamento cirúrgico se refratariedade e:
a. Gestação
b. Bócios muito grandes
c. Oftalmopatia de Graves grave
Crise tireotóxica:
Definição
Como manejar agudamente? (4)
Por que é iniciado o Lugol 1 hora após o Propiltiuracil?
Definição:
Tireotoxicose exacerbada cursando com disfunção orgânica.
Como manejar agudamente?
1. Propiltiuracil:
Dose de ataque 800 mg
Dose de manutenção 200-300 mg 8/8 horas
2. Lugol (Iodeto de K) após 1 hora de Propiltiuracil
3. Propanolol 40-60 mg 6/6 horas
- para alívio sintomático
4. Glicocorticoide
- pois é difícil fazer diagnóstico diferencial em quadros agudos de Insuficiência Adrenal
Por que é iniciado o Lugol 1 hora após o Propiltiuracil?
Para induzir o Efeito Wolff-Chaikoff, uma vez que damos Iodo para um paciente com ação enzimática e produção hormonal inibida.
Macete = OFF de deligar a tireoide.
Como prevenir Crise Tireotóxica em paciente candidato a tratamento cirúrgico para Hipertireoidismo por Doença de Graves? (2)
Prevenção em pré-operatório de D. de Graves:
- Metimazol ou Propiltiuracil
- para bloqueio de TPO e produnção hormonal até paciente eutireoideo - Lugol (Iodeto de K) iniciado 10 dias antes da cirurgia
- para induzir o Efeito Wolff-Chaikoff, uma vez que damos Iodo para um paciente com ação enzimática e produção hormonal inibida.
Macete = OFF de deligar a tireoide.
Bócio Multinodular Tóxico:
Definição
Paciente típico
Clínica (2)
Diagnóstico depende de imagem?
Tratamento de escolha
- E a radioiodoterapia?
Definição:
Múltiplos nódulos atóxicos (não produtores de hormônios) que sofrem mutações ao longo do tempo e se tornam funcionantes.
Causa de HIPERTIREOIDISMO.
Paciente típico:
Mulheres > 50 anos
Clínica:
1. Tireotoxicose
- mais leve quando compara a Doença de Graves
2. Bócio multinodular à palpação
Diagnóstico depende de imagem?
Diagnóstico é clínico, mas sempre solicitar:
CINTILOGRAFIA de tireoide:
- para confirmação que são os nódulos que são hiperfuncionantes mesmo e não a glândula difusamente
Tratamento:
Cirúrgico = Tireoidectomia total
- sem necessidade de preparo pré operatório para prevenção de crise tireotóxica
E a radioiodoterapia?
Fica como escolha para pacientes sem condições de cirurgia.
Doença de Plummer:
Definição
Clínica (2)
Diagnóstico
Tratamento de escolha
- E a radioiodoterapia?
Definição:
Adenoma tóxico, ou seja:
Nódulo único > 3 cm funcionante e produtor hormonal.
Clínica:
1. Tireotoxicose leve
- como apenas um nódulo produtor hormonal = OLIGOSSINTOMÁTICOS
2. Nódulo único palpável ao exame físico.
Diagnóstico depende de imagem?
CINTILOGRAFIA de tireoide
Tratamento:
Cirúrgico = Tireoidectomia parcial
- sem necessidade de preparo pré operatório para prevenção de crise tireotóxica
E a radioiodoterapia?
Fica como escolha para pacientes sem condições de cirurgia.
Tireoidite subaguda granulomatosa de Quervain:
Definição
Fisiopatologia
Clínica (2)
Diagnóstico (2)
Tratamento
Prognóstico
Definição:
Tireoidite (inflamação e destruição glandular) subaguda após infecção viral de VAS (1-3 semanas).
Fisiopatologia:
Infecção prévia induz reação granulomatosa intensa, que gera liberação de coloide armazenado em tireoide com hormônios tireoidianos e TIREOTOXICOSE.
Clínica:
1. DOR CERVICAL (provas amam!)
2. Tireotoxicose
Diagnóstico:
1. Clínica
2. Aumento de VHS (>50)
Tratamento:
Sintomático: AINEs +- Corticoide +- Propanolol
Prognóstico:
Bom, quadro é agudo e autolimitado
Tireoidite de Hashimoto (Tireoidite Linfocítica Crônica):
Epidemiologia
Definição
Quais os anticorpos associados? (3)
Qual o achado característico da PAAF?
Clínica (5)
- Pode haver tireotoxicose?
Epidemiologia:
Principal causa de hipotireoidismo no Brasil (>90% dos casos)
Definição: Doença autoimune que gera hipofuncionamento glandular por infiltrado de linfócitos CD8+ e fibrose tecidual crônica
Quais os anticorpos associados?
1. Anti-TPO (95-100%)
2. TRAb bloqueadores
- presente em 20% dos pacientes, que não apresentam bócio associado
3. Anti-tireoglobulina
Qual o achado característico da PAAF?
Células de ASKANAZY
Clínica:
1. Bócio em 80% dos pacientes
- exceto se TRAb bloqueador
2. Lentificação do metabolismo
3. Lentificação de SNC
4. Queda de receptores beta-adrenérgicos
5. Hiperprolactinemia (estímulo hipofisário)
Pode haver tireotoxicose?
Sim, existe a chamada Hashtireotoxicose, que pode ocorrer em até 5% dos pacientes
Tireoidite de Hashimoto (Tireoidite Linfocítica Crônica):
Diagnóstico (3)
- É necessário solicitar dosagem de anticorpos?
Tratamento
- Qual o cuidado ao tratar?
Diagnóstico:
1. Clínica +
2. TSH elevado +
3. T4 livre baixos
É necessário solicitar dosagem de anticorpos?
Não, pois no Brasil a grande causa de Hipotireoidismo é a Tireoidite de Hashimoto
Tratamento:
Puran = Levotiroxina = T4
- administrada pela manhã em jejum
Qual o cuidado ao tratar?
A absorção da Levotiroxina depende do meio ácido do estômago. Cuidado se paciente usa Inibidor da Bomba de Próton, pois pode ter absorção prejudicada.
Hipotireoidismo subclínico:
Por que pode ocorrer?
Definição
Indicações de tratamento (4)
Por que pode ocorrer?
TSH é um exame mais sensível, quando comparado a dosagem de hormônios tireoidianos, sendo o primeiro a alterar.
Definição: TSH elevado com T3 e T4 normais.
- SEMPRE CONFIRMAR com nova dosagem em 3-6 meses antes de dar o diagnóstico. Uma vez que diversas condições clínicas podem alterar os níveis de TSH de forma temporária.
Indicações de tratamento:
1. anti TPO +
2. TSH >= 10
3. Gestação ou intenção de gestar
4. Sintomas inespecíficos sem outra causa explicável, como um teste terapêutico por 3 meses
Hipertireoidismo subclínico:
Por que pode ocorrer?
Definição
Indicações de tratamento (3)
Por que pode ocorrer?
TSH é um exame mais sensível, quando comparado a dosagem de hormônios tireoidianos, sendo o primeiro a alterar.
Definição: TSH baixo com T3 e T4 normais.
- SEMPRE CONFIRMAR com nova dosagem em 3-6 meses antes de dar o diagnóstico. Uma vez que diversas condições clínicas podem alterar os níveis de TSH de forma temporária.
Indicações de tratamento:
1. > 65 anos
2. <= 65 anos + comorbidades
3. CONSIDERAR: <= 65 anos + TSH < 0,1
Hipercalcemia:
Qual o hormônio relacionado?
Qual o tipo celular associado?
Qual o hormônio relacionado?
PTH (Paratormônio), produzido pelas glândulas paratireoides.
Qual o tipo celular associado?
Osteoclastos, que são as células responsáveis pela ABSORÇÃO óssea
Hipercalcemia:
Qual a principal causa na população geral?
Qual a principal causa na população internada?
- Quais os mecanismos fisiopatológicos? (3)
Qual a principal causa na população geral?
Hiperparatireoidismo primário
Qual a principal causa na população internada?
Malignidade
Quais os mecanismos fisiopatológicos?
1. PTH-rp
- molécula com ação semelhante ao PTH, que estimula a reabsoção óssea
-Devemos pensar em câncer de células escamosas (esôfago, pulmão), câncer ginecológico, do trato urinário e melanoma metastático
2. Lesão osteolítica local pela presença de câncer ósseo ou metástases
3. Ativação de Vitamina D e aumento na absorção intestinal de cálcio.
- Devemos pensar em Linfomas e sarcoidose
Hipercalcemia:
Quais as hipervitaminoses associadas? (2)
Qual o mecanismo fisiopatológico?
Por que doença infiltrativas podem gerar hipercalcemia?
- Vitamina D
- pois gera aumento na reabsorção intestinal de cálcio - Vitamina A
- pois gera estímulo aos osteoclastos
Por que doença infiltrativas podem gerar hipercalcemia?
Pois podem aumentar a ativação de vitamina D pelos macrófagos
Hipercalcemia:
Qual a medicação associada?
Qual o distúrbio tireoidiano associado?
Qual a medicação associada?
Lítio, pois gera estímulo à liberação exagerada de PTH.
Qual o distúrbio tireoidiano associado?
Hipertireoidismo, pois gera estimulo à atividade dos osteoclastos.
Hiperparatireoidismo Primário:
Definição
Etiologias principais (3)
Alterações laboratoriais principais (3)
Definição:
Distúrbio das glândulas paratireoides que gera produção autônoma (independente de estímulo) de PTH.
Etiologias principais:
1. Adenoma solitário (85% dos casos)
2. Hiperplasia multiglandular
- associado a Neoplasias Endócrinas Múltiplas do tipo: NEM 1 e NEM 2A
3. Carcinoma
Alterações laboratoriais principais:
1. Hipercalcemia
2. Aumento de PTH
3. Queda de fosfato
Hiperparatireoidismo Primário:
Complicações mais comuns (3)
Quando confirmado diagnóstico laboratorial, solicitar … (3)
Se paciente sintomático ou complicação comprovada, qual a conduta?
Complicações mais comuns:
1. Nefrolitíase
2. Osteíte fibrosa cística
3. Encurtamento do intervalo QT
Quando confirmado diagnóstico laboratorial, solicitar:
1. Densitometria óssea
2. Urina de 24 horas
3. TC abdominal
- buscando avaliar se há ou não complicações
Se paciente sintomático ou complicação comprovada:
Está indicado o diagnóstico etiológico:
1. Cintilografia com SestaMIB
2. USG cervical
Síndrome de Cushing:
Primária vs. Secundária
Fisiopatologia / clínica (7)
Diagnóstico da síndrome (3)
Diagnóstico topográfico (2)
Tratamento (2)
Primária:
1. Cortisol alto
2. ACTH baixo
- Uso exógeno / Adenoma, hiperplasia ou carcinoma
Secundária:
1. Cortisol alto
2. ACTH alto (hiperpigmentação da pele)
- Doença de Cushing / produção ectópica de ACTH
Fisiopatologia / clínica:
1. Gliconeogênese e glicogenólise: hiperglicemia, obesidade central, giba e fáscies em lua cheia
2. Ação permissiva às catecolaminas: HAS
3. Eosinopenia / linfopenia: infecções de pele
4. ESTRIAS VIOLÁCEAS
5. Hirsutismo
6. Osteopenia / osteoporose
7. Consumo de tecido muscular: fraqueza
Diagnóstico da Síndrome:
1. Cortisol salivar à noite
2. Cortisol urinário em 24h
3. TESTE DA DEXAMETASONA (supressão ou não)
Diagnóstico topográfico:
1. Primário vs Secundário: ACTH
a. ACTH baixo: TC abdominal (adenoma)
b. ACTH alto:
- RNM de sela túrcica
- Teste da supressão com Dexametasona
- Teste do CRH
Tratamento:
1. Primário: Adrenalectomia
2. Secundário - Doença de Cushing:
RESSECÇÃO TRANSESFENOIDAL
Hiperparatireoidismo Primário:
Indicações de tratamento (5)
Qual a escolha para tratamento?
Complicação pós-operatória mais abordada em prova
- como identificar? (4)
Indicações de tratamento:
1. Sintomáticos
2. Assintomáticos + disfunção:
C = Cálcio > 1 mg/dl LSN ou Calciúria > 400 mg/dia
A = Age < 50 anos
R = Rim: Nefrolitíase ou ClCr < 60 ml/min
O = Osteoporose (T < -2,5) ou fratura prévia
Qual a escolha para tratamento?
Paratireoidectomia com ou sem autoenxerto
Complicação pós-operatória mais abordada em prova:
Hipocalcemia, que ocorre por hipotrofia glandular, principalmente quando Adenoma Único for a etiologia.
- como identificar?
1. Tetania
2. Parestesias região perioral e extremidades
3. Sinal de Chvostek (percussão de N. Facial)
4. Sinal de Trousseau (espasmo carpomedial)
Crise hipercalcêmica:
Definição
Etiologia mais comum
Manejo (4)
Definição: hipercalcemia exacerbada que cursa com disfunção orgânica
Etiologia mais comum: neoplásica
Manejo:
1. Hidratação
2. Furosemida / diuréticos de alça
- estímulo à calciúria
3. Diálise
4. Ácido Zoledrônico
- inibição da reabsorção óssea
Síndrome de Cushing:
Definição
Primária - laboratório (2) e etiologias
Secundária - laboratório (2) e etiologias
Fisiopatologia / clínica (7)
Definição: é a síndrome provocada pelo HIPERCORTISOLISMO.
Primária:
1. Cortisol alto
2. ACTH baixo
- Etiologias:
a. Uso exógeno de cortisol
b. Adenoma de suprarrenal
c. Hiperplasia de suprarrenal
d. Carcinoma de suprarrenal
Secundária:
1. Cortisol alto
2. ACTH alto (gera hiperpigmentação da pele)
- Etiologias:
a. Doença de Cushing
b. Produção ectópica de ACTH
Fisiopatologia / clínica:
1. Estímulo a gliconeogênese e glicogenólise:
Hiperglicemia, obesidade central, giba e fáscie em lua cheia
2. Ação permissiva às catecolaminas:
HAS
3. Eosinopenia / linfopenia:
Aumento de infecções de pele
4. ESTRIAS VIOLÁCEAS
Achado em prova muito sugestivo
5. Hirsutismo
6. Osteopenia / osteoporose
7. Consumo de tecido muscular
Fraqueza
Síndrome de Cushing:
Diagnóstico da síndrome (3)
Como diferenciar Primária e Secundária?
Se ACTH baixo, qual a conduta? (2)
Se ACTH alto, qual a conduta? (3)
Diagnóstico da Síndrome:
- pelo menos um apresentando HIPERCORTISOLISMO:
1. Cortisol salivar à noite
2. Cortisol urinário em 24h
3. TESTE DA DEXAMETASONA
- administrada às 23h da noite anterior
- medida de cortisol às 08h da manhã seguinte para avaliar se houve supressão ou não
Como diferenciar Primária e Secundária?
Dosagem de ACTH
- baixa: primária
- alta: secundária
Se ACTH baixo, qual a conduta?
1. Avaliar se há uso exógeno de cortisol
2. TC abdominal para avaliação de distúrbios de suprrarenais
Se ACTH alto, qual a conduta?
1. RNM de sela túrcica
- para avaliação da Doença de Cushing (adenoma hipofisário)
2. Teste da supressão com Dexametasona
- para diferenciar causa central de produção ectópica de ACTH
3. Teste do CRH
- para diferenciar causa central de produção ectópica de ACTH
Hiperplasia Adrenal Congênita:
Definição
Qual a enzima mais comumente deficiente?
Fisiopatologia
Pode haver hipoaldosteronismo associado?
Definição: doença autossômica recessiva que cursa com deficiência enzimática e deficiência completa de cortisol.
Qual a enzima mais comumente deficiente?
90-95%: deficiência da 21-hidroxilase
Fisiopatologia
1. Deficiência enzimática gera AUSÊNCIA DE PRODUÇÃO DE CORTISOL
2. Acúmulo de precursores de cortisol, como 17-OH-Progesterona
3. Como não há feedback negativo sobre a hipófise, ocorre HIPERLIBERAÇÃO DE ACTH
a. Hiperplasia glandular
b. Hiperandrogenismo por hiperprodução de androgênio pela glândula hiperestimulada
Pode haver hipoaldosteronismo associado?
Sim, em cerca de 75% dos casos
Hiperplasia Adrenal Congênita:
Forma clássica:
Definição
Quando ocorre?
Clínica (3)
Diagnóstico diferencial em prova
Tratamento (4)
FORMA CLÁSSICA
- ausência de cortisol e de aldosterona
Quando ocorre?
2° semana de vida
Clínica:
1.Insuficiência adrenal
- deficiência de cortisol: hipotensão
- deficiência de aldosterona: perda de sódio na urina, hipercalemia e acidose metabólica
2. Vômitos: desidratação e perda de peso
3. Virilização da genitália em meninas
Diagnóstico diferencial em prova:
Estenose Hipertrófica de Piloro
Tratamento:
1. Reposição de glicocorticoide
- hidrocortisona EV em quadro agudo e grave
2. Fludrocortisona VO de forma ambulatorial
- para deficiência da aldosterona
3. Clitoroplastia / vulvoplastia
4. Reposição de Na
- se perda de sódio importante, pois leite materno é pobre em eletrólitos
Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC):
Forma não clássica:
Definição
Clínica em prova (2)
Diagnósticos diferenciais em prova (2)
FORMA NÃO CLÁSSICA:
- deficiência exclusiva de cortisol
Clínica em prova:
1. Hiperandrogenismo mais tardio em meninas
2. Puberdade precoce heterossexual em meninas
Diagnóstico diferencial em prova:
1. Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP)
- solicitar 17-OH-Progesterona, que estará elevado na HAC e normal na SOP
2. Tumor de adrenal
- se apresenta com hiperandrogenismo associado a HIPERcortisolismo
Insuficiência Adrenal:
Definição
Primária - laboratório (3) e etiologias
Secundária - laboratório (3) e etiologias
Definição: síndrome gerada pela deficiência de cortisol.
PRIMÁRIA:
1. Cortisol baixo
2. ACTH alto (gera hiperpigmentação da pele)
- níveis > 50-60
3. Aldosterona baixa
Etiologias:
a. Doença de Addison
b. Infecção de suprarrenal, como tuberculose
SECUNDÁRIA:
1. Cortisol baixo
2. ACTH baixo
3. Aldosterona normal
Etiologias:
a. Suspensão de corticoide exógeno abruptamente
- OBS: A suspensão abrupta causa na verdade IA terciária, por redução da produção de CRH.
b. Lesão de eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal
Insuficiência Adrenal:
Clínica / laboratório quadro agudo (3)
Quando hipoaldosteronismo associado, qual o laboratório? (3)
Tratamento (3)
Clínica / laboratório quadros agudos:
1. Hipotensão
- por queda da ação permissiva às catecolaminas
2. Hipoglicemia
3. EOSINOFILIA / Linfocitose
- achados sem repercussão clínica, no geral, mas que corroboram para o diagnóstico
Quando hipoaldosteronismo associado, qual o laboratório?
1. Hiponatremia
2. Hipercalemia
3. Acidose metabólica
Tratamento:
1. Estabilização hemodinâmica em quadros agudos
2. HIDROCORTISONA EV
3. A nível ambulatorial
-Fludrocortisona / Prednisona SN
Doença de Addison:
Definição
Tríade clássica de prova
Clínica / laboratório (6)
Tratamento (2)
Definição: Insuficiência primária global da glândula adrenal, ou seja, insuficiência glandular cursando com ACTH alto, mas cortisol e aldosterona baixos.
Tríade clássica de prova:
1. Hiponatremia
2. Hipercalemia
3. Hiperpigmentação da pele (ACTH)
Clínica/laboratório:
1. Hipotensão
- ausência da ação permissiva às catecolaminas
2. Hipoglicemia
3. Dor abdominal
4. Rarefação de pelos, queda da libido
5. Acidose metabólica
6. EOSINOFILIA / Linfocitose
- achados sem repercussão clínica, no geral, mas que corroboram para o diagnóstico
Tratamento:
- reposição do que está faltando:
1. Fludrocortisona (mineralocorticoide)
2. Hidrocortisona / Prednisona
Hiperaldosteronismo primário:
Etiologias principais (2)
Clínica / laboratório (4)
Diagnóstico
Tratamento
- se Hiperplasia Glandular
- se Adenoma de Adrenal
Etiologias:
1. Hiperplasia adrenal bilateral
- mais comum
2.Doença de Conn (Adenoma de adrenal)
Clínica / laboratório:
1. HAS grave e refratária
- excesso de aldosterona gera vasoconstrição, retenção de água e sódio
2. HIPOCALEMIA
3. Alcalose metabólica
- aumento da excreção de H
4. Razão aldosterona / renina alta
- não há renina estimulando a liberação de aldosterona, há excesso de feedback negativo inclusive
Diagnóstico: TC abdominal
Tratamento:
1. Hiperplasia bilateral:
Primeira escolha: Espironolactona
- refratário: adrenalectomia bilateral + reposição hormonal pelo resto da vida
2. Adenoma: Adrenalectomia
- sempre, pois há potencial de transformação maligna
Feocromocitoma:
Definição
Esporádico?
Benigno?
Clínica (4)
Definição:
Tumor hiperprodutor de catecolaminas.
Produção que ocorre na medula das suprarrenais.
Esporádico?
90% dos casos esporádico e 10% relacionados a Neoplasia Endócrina Múltipla do tipo 2 NEM 2 ou quadros hereditários.
Benigno?
90% dos casos benignos.
Clínica:
1. HAS
- em salvas
2. Cefaleia
3. Palpitações
4. Sudorese
- outros sintomas relacionados a hiperestímulo adrenérgico
Feocromocitoma:
Diagnóstico - como fazer? (3)
Diagnóstico topográfico (2)
Tratamento
- preparo pré-operatório
Complicações (3)
Diagnóstico:
- aumento de catecolaminas e seus produtos:
1. METANEFRINAS em urina de 24 horas (padrão-ouro)
2. Catecolaminas em urina de 24 horas
3. Metanefrinas ou catecolaminas séricas aumentadas
Diagnóstico topográfico:
1. TC abdominal
2. Cintilografia com MIBG
Tratamento:
Adrenalectomia com preparo:
ALFA-BLOQUEADOR >= 14 DIAS para bloqueio da vasoconstrição, redução da PA e prevenção de CRISE ADRENÉRGICA HIPERTENSIVA
- Beta-bloqueador apenas se FC muito elevada após o alfa bloqueio, para não gerar vasoconstrição
Complicações:
1. Intra-operatória: crise hipertensiva
2. Pós-operatória: hipotensão
3. Metástases funcionantes, principalmente em linfonodos e coluna
Incidentaloma de Adrenal:
Definição
Como avaliar se é funcionante ou não? (3)
Quais as características que sugerem malignidade? (4)
Indicações de tratamento cirúrgico (2)
Definição: nódulo/massa suprarrenal (>= 1cm) encontrado em exame de imagem.
Principal causa: Adenoma não funcionante.
Como avaliar se é funcionante ou não?
1. Teste da Dexametasona
- para excluir hipercortisolismo
2. Metanefrinas urinárias em 24h
- para excluir feocromocitoma
3. Relação aldosterona/renina
- apenas se HAS ou hipocalemia, pois o hiperaldosteronismo no geral é por hiperplasia e não adenoma
Quais as características que sugerem malignidade?
- Tamanho: >= 4cm
- Contorno: irregular
- Densidade: 25-30 HU (sólidos)
- Wash out do contraste: < 60% em 10min
Indicações de tratamento cirúrgico:
1. Lesão >= 4cm / malignidade sugerida
2. Lesão funcionante
Acromegalia:
Definição
Etiologia mais comum
Diagnóstico (2)
Tratamento de escolha
Tratamento alternativo
Definição:
Hipersecreção do hormônio de crescimento (GH) e do fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 (IGF-1).
Etiologia mais comum:
Adenoma hipofisário secretor de GH
Diagnóstico:
1. Clínica
2. Achados radiológicos e laboratoriais sugestivos
Tratamento:
Cirúrgico: primeira escolha na maioria dos casos
- permite cura
Se doença irressecável: análogos da somatostatina
Neoplasias Endócrinas Múltiplas (NEM):
Tipo 1 vs. Tipo 2:
Pelo que são caracterizadas?
Qual o gene associado?
NEM1 / tipo 1:
Pelo que são caracterizadas?
- Macete: PPP
1. Paratireoide (hiperplasia multiglandular)
2. Pâncreas (tumor neuroendócrino)
3. Pituitária (adenoma)
Qual o gene associado?
NEM 1
NEM2 / tipo 2:
Pelo que são caracterizadas?
1. Carcinoma medular de tireoide (CMT)
- presente em 100% dos pacientes
2. Feocromocitoma
- presente em 50% dos pacientes
NEM 2A: Hiperparatireoidismo Primário
NEM 2B: Neuromas + Síndrome de Marfan
Qual o gene associado?
Gene associado: RET
Hipotireoidismo:
Qual a média de idade ao diagnóstico?
Qual o distúrbio menstrual mais associado?
Há real ganho de peso?
E o apetite das pacientes?
Qual a média de idade ao diagnóstico?
60 anos
Qual o distúrbio menstrual mais associado?
MENORRAGIA (segundo o Harrison)
- em segundo lugar: Oligomenorreia
Há real ganho de peso?
Não.
Há aumento do peso, geralmente MODERADO, na balança por edema que ocorre por acúmulo de líquidos em tecidos mixedematosos.
E o apetite das pacientes?
No geral diminuído.
Posso dizer que a Levotiroxina reduz o risco cardiovascular em pacientes com hipotireoidismo?
Não, inclusive pode aumentar o risco cardiovascular, principalmente em coronariopatas.
Isso porque a Levotiroxina acelera o metabolismo e gera aumento dos receptores adrenérgicos e da atividade de Sistema Nervoso Autônomo Simpático, aumentando a DEMANDA CARDÍACA.
Esquema de Infusão Contínua de Insulina para DM1:
Quais insulinas podem ser utilizadas?
- De ação rápida (REGULAR)
- De ação ultrarápida (LISPRO, ASPARTAT e GLULISINA)
Hematoma pós tireoidectomia:
Importância
Qual a conduta IMEDIATA?
Qual a conduta DEFINITIVA?
E se insuficiência respiratória persistente?
Importância:
Complicação mais temida no pós operatório, pois pode levar à obstrução à ventilação e à insuficiência respiratória rapidamente.
Qual a conduta IMEDIATA?
Abertura à beira leito para descompressão do hematoma.
Qual a conduta DEFINITIVA?
Revisão de hemostasia, drenagem e ressutura da ferida em bloco cirúrgico.
E se insuficiência respiratória persistente?
Traqueostomia, pois IOT será de difícil execução.
Lesão de Nervo Laríngeo Recorrente - clínica (2)
Lesão do Nervo Laríngeo Superior - clínica
Lesão de Nervo Laríngeo Recorrente:
Unilateral: rouquidão e dificuldade de deglutição
Bilateral: insuficiência respiratória
Lesão do Nervo Laríngeo Superior:
Voz monótona
Cisto tireoglosso:
Definição
Qual a principal faixa etária acometida?
Localização
Qual sua descrição quanto a mobilidade?
Qual a principal complicação?
Qual o tratamento?
Definição:
Massa cística indolor na linha média do pescoço que ocorre por persistência de ducto tireoglosso após a descida completa da tireoide.
Qual a principal faixa etária acometida?
Pré-escolares.
Localização:
60-75% dos casos junto ou logo abaixo ao osso HIOIDE.
Qual sua descrição quanto a mobilidade?
Móvel à deglutição ou à protrusão da língua.
Qual a principal complicação?
Infecção
Qual o tratamento?
Técnica se SISTRUNK
Ressecção de todo o trajeto do ducto tiroglosso (desde a base da língua), muitas vezes fazendo ressecção da porção central do osso hioide
A liberação de Aldosterona é …………… do ACTH.
Isso faz com que na Insuficiência Adrenal ……………. curse com queda da aldosterona.
INDEPENDENTE.
PRIMÁRIA, pois o problema é na glândula que está hipofuncionante e não no estímulo por ACTH.
Níveis de ACTH ………….. sugerem etiologia PRIMÁRIA para Insuficiência Adrenal
Elevados, geralmente > 60
Coma mixedematoso:
Definição
Como se encontra a pressão arterial?
Definição:
Emergência endocrinológica rara por quadro exacerbado de HIPOTIREOIDISMO.
Como se encontra a pressão arterial?
Hipertensão DIASTÓLICA.
Hormônios tireoidianos:
T3 e T4:
Qual o hormônio ativo?
Qual o mais produzido pela tireoide?
Como os hormônios estão na circulação?
O que eleva os níveis de TBG e os níveis de hormônios circulantes na corrente sanguínea?
Qual o hormônio ativo?
T3
Qual o mais produzido pela tireoide?
T4, cerca de 20 vezes mais
Perde um iodo nas células periféricas, se convertendo na forma ativa.
Como os hormônios estão na circulação?
Imensa maioria ligados a proteínas, principalmente a TBG.
O que eleva os níveis de TBG e os níveis de hormônios circulantes na corrente sanguínea?
Aumento de ESTROGÊNIO (gestação, estrogenioterapia, cirrose).
Vitamina D:
Quais são suas ações em diferentes sistemas? (6)
Qual metabólito ativo e onde é produzido?
Deficiencia causa…
Osso: Promove a formação óssea
Imune: Promove a imunidade e reduz a autoimunidade
Intestino: Aumenta absorção de calcio e fósforo
Rins: Aumenta a reabsorção de calcio e controla a excreção de fósforo
Paratireoides: Inibe PTH
Pancreas: Produz insulina
Metabólito ativo é 1-25 di hidroxi vitamina D (calcitriol) recebe a primeira hidroxila no fígado e a segunda no rim
Deficiência causa redução dos níveis circulantes de calcio, o qque eleva a excreção de PTH. Pode se apresentar com hiperparatireoidismo, com calcio normal mas fósforo reduzido e mineralização óssea prejudicada.
Idosos com massa em mediastino antero-superior assintomático é indicativo de que?
Bócio intratorácico - pode se apresentar com desvio de traqueia
