NEFROLOGIA Flashcards
Síndrome Nefrítica / GNDA:
Clínica (3)
Exame de urina (3) e função renal
Clínica:
1. Oligúria: queda da filtração por infiltrado de células inflamatórias
2. Edema
3. HAS: por hipervolemia
- pode ser grave
Exames laboratoriais:
1. Hematúria dismórfica
- cilindros HEMÁTICOS
2. Proteinúria subnefrótica (<3,5 g/dia ou < 50 mg/kg/dia)
3. Piúria e cilindros piocitários
4. Aumento de ureia e creatinina
GNPE:
Definição
Qual a faixa etária mais comum?
Fisiopatologia
Clínica / Laboratório - duração das alterações
Diagnóstico e marcadores (2)
Indicações de biópsia (5)
Definição: sequela tardia imunomediada pós infecção (faringite ou piodermite) por S. pyogenes.
PI Faringite: 1-3 semanas
PI Piodermite: 2-6 semanas
Qual a faixa etária mais comum? 5-12 anos
Fisiopatologia: deposição de imunocomplexos e infiltrado de células inflamatórias.
Clínica / Laboratório:
1. Síndrome nefrítica
- oligúria por até 7 dias
- hematúria por até 1-2 anos
- proteinúria subnefrótica por até 2-5 anos
2. Hipocomplementenemia transitória
- queda de C3 e CH50 por até 8 semanas
Diagnóstico:
1. Infecção por S. pyogenes prévio + PI
- ASLO: 80-90% dos casos (amigdala)
- anti-DNAse B: 75% dos casos (piodermite)
2. Queda transitória de C3 e CH50
Indicações de biópsia:
1. Queda do complemento > 8 semanas
2. Hematúria macroscópica > 4 semanas
3. HAS > 4 semanas
4. Proteinúria nefrótica
5. Aumento de creatinina > 4 semanas
GNPE:
Achados da microscopia eletrônica
Tratamento (5)
Achados da Microscopia eletrônica:
HUMPS ou Giba
Tratamento:
- repouso relativo
1. Restrição hidrossalina
2. Diurético (Furosemida)
3. Nitroprussiato de sódio:
se emergência hipertensiva
4. Diálise:
se IRA grave
5. Penicilina G benzatina:
medida epidemiológica, não altera curso
Glomerulonefrite rapidamente progressiva:
Definição
Fisiopatologia / achados da biópsia
Tipo 1 | Tipo 2 | Tipo 3
Prevalência | Imunofluorescência | Exemplos
Definição: GN que causa rapidamente (dias-meses) perda progressiva da função renal.
Fisiopatologia: CRESCENTES em > 50% dos glomérulos.
Tipos:
- Tipo 1 (10%): anticorpos antimembrana basal
- imunofluorescência: padrão linear
DOENÇA DE GOODPASTURE
- Tipo 2 (45%): imunocomplexos
- imunofluorescência: padrão granular
Ex: LES, GNPE, endocardite, etc. - Tipo 3 (45%): pauci-imunes
- imunofluorescência: poucos ou nenhum depósito imune
Ex: vasculites ANCA- positivos
DOENÇA DE GOODPASTURE:
Definição | Fisiopatologia
Clínica (2)
Diagnóstico (2)
Tratamento (2)
Definição: GNRP do tipo 1 (10%)
Fisiopatologia: anticorpos antimembrana basal
Síndrome pulmão-rim:
1. GNRP
2. Hemorragia alveolar
Diagnóstico:
1. Padrão linear à imunofluorescência
2. Complemento normal
Tratamento:
1. Plasmaférese +
2. Imunossupressão (corticoides, imunossupressores)
Doença de Berger (Nefropatia por IgA):
Epidemiologia (3) e faixa etária
Clínica - 3 grupos de pacientes
Diagnóstico (4)
Indicações de biópsia (3)
Tratamento - quando e como?
Associação com qual doença da gastrologia?
Epidemiologia:
- Glomerulopatia primária mais comum do mundo
- Homens entre 10-40 anos
- Mais em asiáticos
Clínica:
- hmt macroscópica intermitente (40-50%)
- hmt microscópica persistente (30-40%)
- síndrome nefrítica (10%)
DD com GNPE: complemento normal
Diagnóstico:
1. História clínica
2. EAS com hematúria
3. Complemento normal
4. IgA sérica aumentada ou depósitos na pele
Indicações de biópsia:
1. HAS (ex. síndrome nefrítica)
2. Proteinúria > 1000 mg/dia
3. Insuficiência renal
Tratamento:
- Se proteinúria: iECA ou BRA +- iSGLT2
Associação com qual doença da gastrologia?
Doença celíaca (1/3 dos pacientes)
Síndrome Nefrótica:
Definição
Tétrade clássica
Complicações (6)
- qual a principal?
- qual a mais peculiar?
- fisiopatologia de cada
Definição: proteinúria > 3-3,5 g/dia ou > 50 mg/kg/dia (crianças).
O que faz parte?
1. Hipoalbuminemia:
- queda da pressão oncótica
2. Edema periorbital e matutino
- cuidado com diurético
3. Lipidúria:
- perda de lipoproteínas
- EQU com cilindros GRAXOS
4. Hiperlipidemia:
- aumento compensatório da síntese hepática de lipoproteínas
Complicações:
1. Infecções (encapsulados):
- queda de IgG
- principal: PBE por pneumococo
2. Aterogênese acelerada
3. Anemia ferropriva
- perda de transferrina
4. Queda de T4 total
- perda de TBG
5. Hipocalcemia
- perda da proteína fixadora de VitD
6. Trombose
- perda de antitrombina III (anticoagulante endógeno)
- TROMBOSE DA VEIA RENAL: rara, mas é das principais causas
Trombose de Veia Renal:
Fisiopatologia principal
Etiologias (4)
Quadro clínico laboratorial (5)
Diagnóstico | Tratamento
Grande causa: complicação de síndrome nefrótica - tendência à trombose por perda de anticoagulantes endógenos (antitrombina III).
Diagnósticos diferenciais etiológicos:
1. Câncer do rim
2. Nefropatia membranosa: mais comum
3. GN membranoproliferativa
4. Amiloidose
Clínica:
1. Dor lombar
2. Hematúria
3. Proteinúria aumentada
4. Creatinina aumentada
5. Varicocele súbita à esquerda
Diagnóstico: exame de imagem (doppler)
Tratamento: anticoagulação.
Doença por lesão mínima:
Achados histológicos
Paciente típico | Clínica
Associações (2)
Diagnóstico
Tratamento + suporte (3)
E se recidiva?
E se hematúria persistente?
Achados histológicos - Microscopia eletrônica:
Fusão e retração dos processos podocitários
Paciente típico: criança 1 - 8/10 anos
Clínica: síndrome nefrótica
- atividade e remissão
Principais associações:
1. Linfoma de Hodgkin
2. Uso de AINEs
Diagnóstico: CLÍNICO!
- 90-95% das crianças
- biópsia quando caso estranho
Tratamento:
1. CORTICOIDE
- resposta dramática
2. Medidas de suporte:
a. iECA: controle de proteinúria
b. Diurético: edema (cautela!)
- Furosemida
c. Estatina: dislipidemia
E se recidiva?
Tratamento novamente com corticoide, porém cursos mais breves. Bom prognóstico.
E se hematúria persistente?
Mesmo que microscópica é indicação de biópsia.
Glomeruloesclerose Focal e Segmentar:
Achado histológico
Paciente típico | Clínica | Associações (4)
Diagnóstico
Tratamento
Achado histológico:
Esclerose de < 50% dos glomérulos de forma segmentar (partes dos glomérulos).
Paciente típico: adultos (mais comum)
Clínica: síndrome nefrótica
Associações: na dúvida é GEFS
1. Obesidade
2. HAS
3. Falciforme
4. Heroína
etc ….
Diagnóstico: biópsia
Tratamento: corticoide (mas a resposta peca)
Nefropatia Membranosa:
Achado histológico
Paciente típico | Clínica
Associações (4) - drogas (3)
Anticorpo da doença
Complicação
Tratamento
Achado histológico:
Espessamento da membrana basal.
Nenhuma ou pouca proliferação celular.
Quadro clínico: adulto (brancos) com síndrome nefrótica.
Segunda maior causa de nefrótica no adulto.
Associações:
1. LÚPUS (pode ser a primeira manifestação)
2. Neoplasias sólidas (mama, cólon)
3. HBV
4. Drogas: iECA (Captopril), D-Penicilamina e Sais de Ouro
Anticorpo: Anti-PLA2R
Complicação: trombose de veia renal (principal causa)
Tratamento:
- avaliar gravidade: nada ou corticoide
Glomerulonefrite Membarnoproliferativa ou Mesangiocapilar:
Achado histológico
Paciente típico
Clínica e Diagnóstico Diferencial
Associação
Complicação
Tratamento (2)
Achado histológico:
Sinal do duplo contorno.
Paciente típico: criança ou adulto jovem
Clínica: síndrome nefrítica e/ou nefrótica.
- DD com GNPE: Queda de Complemento > 8 semanas
- única forma que consome complemento entre nefróticas
Associações: HCV
Complicação: Trombose de Veia Renal
Tratamento: Corticoide +- Antiviral se infecção por HCV
Estenose de artéria renal:
Etiologias: paciente típico | local da estenose | arteriografia
Clínica (2)
Características da HAS (5)
Etiologias:
1. Aterosclerose:
Paciente típico: idoso | homem | FR cardiovascular
Local de estenose: mais proximal
2. Displasia fibromuscular:
Paciente típico: mulheres jovens de 15-50 anos
Local de estenose: médio-distal
Arteriografia: aspecto de colar de contas
Clínica:
1. HAS renovascular
- < 30 anos ou > 50 anos
- difícil controle
- SOPRO ABDOMINAL
- Hipocalemia ou alcalose metabólica por ativação de SRAA
- Atrofia renal ou assimetria
2. Nefropatia isquêmica
- se bilateral ou único
Estenose de artéria renal:
Diagnóstico (4) - qual o padrão-ouro?
Tratamento - aterosclerose (2) e displasia fibromuscular
Diagnóstico:
1. USG com Doppler
2. Angio-TC
3. Angio-RNM
4. Arteriografia:
- padrão-ouro
- dúvida ou pré-procedimento
Tratamento:
1. Aterosclerose:
Farmacológico: iECA ou BRA (monitorar função renal)
Revascularização - angioplastia com stent
- se bilateral ou rim único
2. Displasia fibromuscular:
Revascularização - angioplastia
Baixo risco de reestenose - não precisa stent
Nefrite Intersticial Aguda:
Etiologias (3) e prevalência
Quais os medicamentos mais associados? (6)
Clínica/laboratório (7)
Diagnóstico padrão-ouro
Tratamento (2)
Etiologias:
1. Medicamentos (70-75%)
2. Infecções (4-10%)
3. Doenças sistêmicas (10-20%)
Quais os medicamentos mais associados?
1. Beta-lactâmicos
2. Sulfas
3. Rifampicina
4. AINEs
5. Alopurinol
6. Fenitoína
Clínica/laboratório:
1. Oligúria
2. IRA
3. Dor lombar (inflamação e edema)
4. Febre
5. RASH CUTÂNEO (alergia)
6. Eosinofilia / eosinofilúria
7. IgE aumentado
Diagnóstico padrão-ouro: biópsia renal, mas não precisa fazer de rotina
Tratamento:
1. Eliminação da causa
2. Se caso grave / refratário:
Corticoterapia
Amiloidose renal:
Clínica (3)
Complicação mais comum
Diagnóstico
Clínica:
- síndrome nefrótica
- insuficiência renal
- rim aumentado
Complicação mais comum: trombose de veia renal
Diagnóstico:
VERMELHO DO CONGO
Síndrome de Fanconi:
Definição
Quais os achados em exame de urina? (5)
Qual o tipo de acidose que pode ocorrer?
Definição: perda generalizada de função do túbulo contorcido proximal.
Achados:
1.Glicosúria
2. Bicarbonatúria (acidose tubular tipo II)
3. Aminoacidúria
4. Hiperfosfatúria
5. Hiperuricosúria
Síndrome Hemolítico Urêmica (SHU):
Agente etiológico
Fisiopatologia
Clínica / Laboratório (3)
Tratamento
Em mulheres adultas pode ser diagnóstico diferencial de …
Agente etiológico: E. coli O:157 - H7
- quadros diarreicos em lactentes
Fisiopatologia: lesão endotelial renal > agregação plaquetária + formação de rede de fibrina > trombo > destruição eritrocitária
Clínica / Laboratório:
1. Anemia hemolítica microangiopática
2. Plaquetopenia
3. Oligúria (IRA)
Tratamento: SUPORTE
Não fazemos ATB
Em mulheres adultas pode ser diagnóstico diferencial de …
Púrpura Trombocitopênica Trombótica
- plaquetopenia por consumo
- anemia hemolítico microangiopática
- trombose: LRA + queda do sensório
Síndrome Urêmica:
Queda da filtração gera … (6)
Equilíbrio eletrolítico (3)
- quando lesão renal cursa com hipocalemia? (4)
Equilíbrio ácido-básico
Qual o marcador de lesão renal crônica?
Qual a principal causa de morte?
QUEDA DA FILTRAÇÃO:
1. Azotemia: ureia e creatinina
2. Doença multissistêmica por acúmulo de toxinas:
- GI (primeiros sintomas)
- pericardite (urgência dialítica)
- disfunção plaquetária (dDAVP)
- encefalopatia (urgência dialítica - edema)
3. Congestão
- edema
- HAS
EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO:
Hipercalemia
(exceto: leptospirose, Anfotericina B, aminoglicosídeos, intoxicação por cloroquina)
Hipocalcemia
(aumento de fosfato gera consumo e queda de Ca)
Hiponatremia dilucional
(BaCaNa)
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO:
Acidose metabólica
FUNÇÃO ENDÓCRINA:
1. Queda de EPO: anemia normo normo
2. Queda de Vitamina D (Calcitriol): doença óssea
Qual a principal causa de morte?
Doença cardiovascular > aterogênese por acúmulo de toxinas inflamatórias
Injúria Renal Aguda:
Definição | Diagnóstico (3)
Etiologias principais e fisiopatologia:
Pré-renal (3) | Intrínseca (3) | Pós-renal (2)
Se penso em ITU gerando IRA, o que fazer?
Definição: LR de evolução rápida e reversível.
Diagnóstico:
1. Creatinina >= 0,3 mg/dL em 48 horas
2. Creatinina >= 50% em 7 dias
3. Diurese < 0,5 ml/kg/h em 6 horas
Topografia:
1. Pré-renal: hipoperfusão
- Hipovolemia: mais comum
- Choque
- Drogas: iSRAA (a. eferente), AINEs (a. aferente)
2. Intrínseca: lesão direta
- Glomerulopatias
- Necrose Tubular Aguda
- NIA
3. Pós-renal: obstrução
- Próstata
- Cálculo urinário
Se penso em ITU gerando IRA, o que fazer?
Pensamos em etiologia pós-renal: solicitar USG de vias urinárias.
Diálise de Urgência:
Indicações (2) e seus exemplos
A diálise pode corrigir distúrbio do cálcio?
Qual a complicação mais comum da biópsia renal?
- Refratariedade:
- hipervolemia
- hipercalemia
- acidose metabólica - Uremia franca:
- pericardite (risco de hemorragia)
- encefalopatia (risco de edema e herniação)
- hemorragia (disfunção plaquetária)
Obs: creatinina e ureia elevados não são indicações
A diálise pode corrigir distúrbio do cálcio?
Não
Qual a complicação mais comum da biópsia renal?
Hematúria macroscópica
Necrose Tubular Aguda:
Fisiopatologia
Etiologias - isquêmica (2) e tóxica (2)
Conduta | Prognóstico
Prevenção: contraste (2) / rabdomiólise (3)
Fisiopatologia: queda da reabsorção tubular > queda da filtração glomerular > oligúria.
Etiologias:
1. Isquemia:
a. choque: principal causa
b. contraste iodado: vasoconstrição de artéria aferente
- mecanismo misto: tóxico e pré-renal
2. Toxina:
a. drogas
b. rabdomiólise: trauma, uso de estatinas
Conduta:
Suporte, cuidado com reposição volêmica
Prognóstico:
Regeneração em 7 dias
Prevenção:
1. Contraste:
- hidratação
- contraste hipo-osmolar
2. Rabdomiólise:
- hidratação (DU de 200 ml/h)
- manitol
- bicarbonato de cálcio para alcalinizar urina (cuidado com HIPOCALCEMIA)
NTA vs. Pré-renal:
Características da urina e fisiopatologia
Na urinário
FeNa (fração excretora de sódio)
Fração excretora de Ureia
U/Cr
Densidade
Osmolaridade
Cilindros
E se paciente for doente renal crônico?
Pré-renal:
Urina concentrada e pobre em sódio
- tentativa de compensação e retenção de volume
1. Na urinário: < 20
2. FeNa (fração excretora de sódio): < 1% (baixa)
3. Fração excretora de Ureia: < 35% (baixa)
4. U/Cr: > 40
5. Densidade: alta (>1020)
6. Osmolaridade: alta (>500)
7. Cilindros: hialinos (urina mais concentrada)
NTA:
Urina diluída e com grande quantidade de sódio
- rim não consegue reabsorver
1. Na urinário: > 40
2. FeNa (fração excretora de sódio): > 1% (alta)
3. Fração excretora de Ureia: > 50% (alta)
4. U/Cr: baixa
5. Densidade: baixa (<1015)
6. Osmolaridade: baixa (<350)
7. Cilindros: granulosos (em prova é = a NTA)
E se paciente for doente renal crônico?
Mesmo na lesão renal pré-renal há sódio urinário alto e etc, pois já há dano renal.
Lesão renal aguda vs. Lesão crônica:
Quais os parâmetros que avalio para diferenciação? (4)
Creatinina na LRA vs. outras causas de aumento
Aguda:
1. Sem anemia
2. Sem doença óssea
3. Creatinina prévia normal
4. USG renal normal
Crônica:
1. Com anemia
2. Com doença óssea
3. Creatinina prévia alterada
4. USG renal alterado:
- atrofia (<8,5 cm em seu maior eixo)
- perda da relação corticomedular
Creatinina na LRA vs. outras causas de aumento
Lembrar que creatinina tem metabolismo extra renal, com pequena parte sendo excretada por TGI.
Doença renal crônica:
Definição | Diagnóstico
Etiologias principais (3)
Condições que cursam com rins aumentados (7) - e o mieloma múltiplo?
Creatinina sérica: bom marcador da doença?
Definição: LR de evolução lenta e IRREVERSIBILIDADE.
Diagnóstico:
- TFG < 60 ml/min ou
- Albuminúria > 30 mg/dia
Duração > 3 meses
Etiologias:
1. HAS: principal causa no Brasil
2. DM: principal causa no mundo
3. Glomerulopatias: terceira maior causa
- Berger | LES
Rins de tamanho normal ou aumentado:
1. Amiloidose: infiltração
2. Policística: infiltração
3. DM: hiperfluxo
4. HIV
5. Nefropatia obstrutiva
6. Esclerodermia
7. Anemia falciforme
E o mieloma múltiplo?
Agressão variável, podendo haver atrofia ou aumento de tamanho.
Creatinina sérica: bom marcador da doença?
Nem sempre, em fases mais precoces pode haver importante perda da função renal sem grandes aumentos de creatinina
Doença renal crônica:
Tratamento:
Conduta se G1 e G2 (4)
Conduta se G3A e G3B (3)
Conduta se G4
Conduta se G5
Quando encaminhar ao nefro?
Quando encaminhar para diálise?
Conduta se:
G1: TFG >= 90 - albuminúria
G2: TFG 60-89 - albuminúria
Retardar a progressão da doença:
1. iECA ou BRA
2. iSGLT2: Empaglifozina, Dapaglifozina
- albuminúria >= 300 mg/dia
3. Controlar PA:
- PA < 140/90 mmHg (< 130/80 se Ptn > 1g/dia)
4. Controlar acidose:
- Bicarbonato de sódio oral < 20
Conduta se:
G3A: TFG 45-59
G3B: TFG 30-44
Tratar complicações:
1. Doença óssea
2. Anemia
3. Encaminhar ao nefrologista se TFG < 30-45
- ou se ptn em 24 horas > 1 g
Conduta se:
G4: TFG 15-29
Preparar paciente para TSR (diálise ou transplante)
Conduta se:
G5: TFG < 15
Diálise se TFG < 10 (ou < 15 se DM)
Doença renal crônica:
Distúrbio mineral ósseo:
Osteíte fibrosa:
Fisiopatologia
Alterações clínicas (4)
Conduta (4)
Pode haver hipercalcemia em fase inicial de LRA?
Fisiopatologia:
Queda da função renal:
1. aumento de fosfato: quelante de cálcio (consumido)
2. queda da ativação de vitamina D em calcitriol (menor absorção de cálcio)
Queda de cálcio:
Aumento de PTH (hiperparatireoidismo secundário):
Aumento da atividade de osteoclastos e reabsorção óssea
Alterações clínicas:
1. Reabsorção subperiosteal das falanges
2. Crânio em sal e pimenta
3. Coluna em rugger-jersey
4. Tumor marrom (bolota no osso - ação do PTH)
Conduta:
1. Restringir fósforo na dieta
2. Quelante de fósforo: sevelamer
3. Vitamina D: calcitriol
4. Calcimimético: cinacalcete
Pode haver hipercalcemia em fase inicial de LRA?
Não
Doença renal crônica:
Doença óssea adinâmica (baixo turn-over):
Diagnóstico
Por que ocorre?
Conduta
Diagnóstico: queda de PTH.
- Hipoparatireoidismo por excesso de tratamento e supressão em demasia das paratireoides.
Conduta: diminuição da intensidade do tratamento.
Doença renal crônica:
Estadiamento:
TFG e Albuminúria
Como calcular TFG?
Padrão-ouro | Na prova
Consideramos etnia?
Estadiamento:
- TFG (estimativa): CKD-EPI (maior acurácia)
2020: parou de considerar etnia
. Cockroft-Gault:
(140 - idade) x Peso / Creatinina x 72
- nas mulheres: x 0,85
G1: TFG >= 90 - albuminúria
G2: TFG 60-89 - albuminúria
G3A: TFG 45-59
G3B: TFG 30-44
G4: TFG 15-29
G5: TFG < 15
- Albuminúria:
A1 < 30
A2 30-300
A3 > 300
Doença renal crônica:
Anemia:
Principal causa
Alvo da Hb
Conduta
Por que em estágio terminal tende a ocorrer HAS?
Principal causa: queda da EPO.
Alvo da Hb: 10-12 g/dL (10,5)
- não passar de 13: maior risco de trombose por hiperviscosidade nesses pacientes
Conduta:
1. Avaliar ferritina e saturação de transferrina:
- Se ferritina >= 200 | Sat de Transferrina >= 20%:
2. Eritropoietina se Hb < 10
- reposição de ferro por via parenteral!!
Por que em estágio terminal tende a ocorrer HAS?
Pelo balanço positivo de sódio e água e hipervolemia (edema e HAS).
Conduta: diálise e hiperfiltração.
Doença renal crônica:
Paciente com sangramento
Qual a conduta? (3)
Não fazer …
- Desmopressina (análogo de ADH) intranasal ou venosa
Se mais grave: - Crioprecipitado
- Diálise: tratamento definitivo
Não fazer: transfusão plaquetária
Doença renal crônica:
Paciente pediátrico:
Qual a principal complicação?
Qual a conduta?
Qual a principal complicação?
Déficit de crescimento. Multifatorial.
Qual a conduta?
1. Aporte calórico e proteico adequado
Se refratário:
2. Reposição de GH (deficiente).
Natremia:
Fisiologia para manutenção quando sobrecarga
Quando ocorre queda / aumento?
Como o tiazídico pode alterar a natremia?
Qual a relação do lítio com a natremia?
Sobrecarga de sódio
- ADH (Desmopressina é análogo)
- Centro da sede
Natremia normal: 135-145 mEq/L
Sobrecarga de água
- Queda da natremia
Déficit de água
- Aumento da natremia
Como o tiazídico pode alterar a natremia?
Tiazídico pode gerar HIPOnatremia
Qual a relação do lítio com a natremia?
Lítio pode gerar redução da absorção de água livre por diabetes insipidus e gerar HIPERnatremia
Hiponatremia:
Conduta inicial (3)
Fórmula Osmolaridade Plasmática
- exceções de hiponatremia não hipo-osmolar
- GAP osmolar
Volemia - etiologias
Hipovolemia (3) | Hipervolemia (4) | Euvolemia
Conduta:
1. Osmolaridade plasmática
2. Checar a volemia
3. Definir o tratamento
PASSO 1:
Osmolaridade plasmática:
Osm = 2 x Na + (Gli / 18) + (Ureia / 6)
Osm efetiva = 2 x Na + (Gli / 18)
VR: 285-295
- Hiponatremia hiperosmolar: aumento da glicemia
- Hiponatremia iso-osmolar: aumento de lipídeos ou proteínas
GAP Osmolar:
Osm medida (osmômetro) - Osm fórmula
- se > 10: intoxicação exógena
PASSO 2:
1. Hipovolemia: Aumento de ADH / sede
a. diuréticos
b. perdas de TGI
c. síndrome cerebral perdedora de sal
- Hipervolemia : Aumento de ADH
a. insuficiência renal
b. insuficiência cardíaca
c. síndrome nefrótica
d. cirrose - Euvolemia
SIADH / SIAD (lembrar do peptídeo natriurético atrial)
Hiponatremia:
Tratamento conforme volemia (3)
E a reposição de sódio? (2)
Como repor sódio? (2)
O que espero da reposição?
Definir o tratamento:
HIPOVOLEMIA:
Hidratação com SF 0,9%
HIPERVOLEMIA:
Restrição hídrica +- Furosemida
EUVOLEMIA:
Restrição hídrica +- Furosemida +- Vaptanos (antagonista de recep de ADH)
E a reposição de sódio?
1. Hiponatremia aguda (<48h)
2. Sintomática (SNC)
Como repor sódio?
1. Boulous 100ml de NaCl 3%
- pode repetir 2-3 vezes
2. Fórmula:
Peso x Delta de Na X 0,5 (mulher) ou 0,6 (homem)
O que espero da reposição?
Aumento de <= 8-10 mEq/L/dia
- Risco: Sd. de desmielinização osmótica
Controle da calemia:
Quais os mecanismos?
O que gera influxo celular? (3)
O que gera efluxo celular?
Controle da Calemia:
1. Aldosterona
- aumenta: hipocalemia
- diminui: hipercalemia
2. Influxo celular
- adrenalina
beta 2 agonistas em hipercalemia
- insulina
glicoinsulinioterapia EV em hipercalemia
- pH alcalino
bicarbonato apenas em casos selecionados
3. Efluxo celular
- pH ácido
Hipocalemia:
Etiologias - excreção (3) e influxo (5)
Quadro clínico (3)
ECG (6)
Tratamento (2)
E se refratária?
Etiologias:
- Aumento da excreção:
1. Hiperaldosteronismo
2. Diuréticos
3. Perdas no TGI (vômitos ou diarreia)
- Influxo celular:
4. Alcalose metabólica
5. B-2 agonista
6. Uso de insulina
7. Vitamina B12
8. Filgrastima / recuperação medular pós QT
Quadro clínico:
1. Fraqueza muscular / cãimbras / fadiga
2. Constipação (íleo adinâmico / paralítico)
3. Alterações da condução cardíaca
ECG:
- achatamento de Onda T
- surgimento de Onda U
- aumento do intervalo QT (torsade de pointes)
- Onda P apiculada
- QRS alargado
- infra de ST
Tratamento:
1. KCl VO: preferencial
2. KCl EV: intolerância ou grave (<3)
E se refratária?
Considerar hipomagnesemia
- estimula liberação urinária de K
Hipercalemia:
Etiologias - retenção (3) e efluxo (3)
Quadro clínico (2)
ECG (5)
Tratamento (7)
Qual alteração em hemograma pode falsear uma hipercalemia? Qual a conduta?
Etiologias:
- Retenção renal:
1. Hipoaldosteronismo
2. iECA / BRA / Espironolactona
3. Insuficiência renal
- exceções: Leptospirose, Aminoglicosídeo, Anfo B
- Efluxo celular:
4. Acidose metabólica
5. Rabdomiólise
6. Hemólise / Síndrome de Lise Tumoral
Quadro clínico:
1. Fraqueza muscular
2. Alterações da consução cardíaca
ECG:
- Onda T em tenda / apiculada
- Diminuição do intervalo QT
- Onda P achatada
- QRS alargado
- Ritmo sinoventricular
Tratamento:
1. Gluconato de Cálcio 10%: ECG alterado ou >= 6,5 mEq/L
INFLUXO DE K PARA INTRACELULAR:
2. B-2 agonista
3. Glicoinsulinoterapia
4. Bicarbonato (se acidose metabólica)
EXCREÇÃO DE K:
5. Furosemida
6. Resina de troca = Sorcal = Poliestirenossulfato de Ca
7. Diálise
Qual alteração em hemograma pode falsear uma hipercalemia? Trombocitose
Qual a conduta? Solicitar K plasmático
Como faço cálculo de pH plasmático?
Quais os distúrbios ácido-básicos? (2)
Valores de pH | HCO3 | pCO2
Como determinar quadros crônicos respiratórios?
Cálculo de pH = HCO3 / CO2
Distúrbios ácido-básicos:
1. Acidose metabólica:
pH < 7,35
HCO3 < 22
- Alcalose metabólica
pH > 7,45
HCO3 > 26 - Acidose respiratória:
pH < 7,35
pCO2 > 45 - Alcalose respiratória:
pH > 7,35
pCO2 < 35
Quadros crônicos respiratórios:
Há compensação renal?
acidose: BE > +3
Distúrbios ácido-básicos:
Cálculo de pCO2 esperada na acidose metabólica
Cálculo de pCO2 esperada na alcalose metabólica
Acidose metabólica:
Qual a pCO2 esperada para compensação?
(1,5 x HCO3) + 8 +- 2
- acidose metabólica compensada
- acidose mista
Alcalose metabólica:
Qual a pCO2 esperada para compensação?
HCO3 + 15 +-
Qual o distúrbio ácido-básico quando:
Vômitos
Diarreias / perdas de TGI baixas
Reposição volêmica com SF 0,9% > 2 L
Choque hemorrágico
Uso de Furosemida
Intoxicação por álcool grave
Uso abusivo de laxativos
Insuficiência renal aguda
Infecção por enterovírus
Insuficiência hepática
Intoxicação por aspirina
TEP / pós-operatório
Diabético com lesão de aparelho justaglomerular
Vômitos:
Alcalose metabólica hipoclorêmica
Diarreias / perdas de TGI baixas:
Acidose metabólica hiperclorêmica
Perda de HCO3
Reposição volêmica com SF 0,9% > 2 L:
Acidose metabólica hiperclorêmica
Choque hemorrágico:
Acidose metabólica com elevação de AG
Hiperlactatemia
Furosemida:
Alcalose metabólica: espoliação de H e K
Intoxicação por álcool grave:
Acidose mista com aumento de AG
- hiperlactatemia
- depressão respiratória
Uso abusivo de laxativos:
Acidose metabólica hiperclorêmica
Perda de HCO3
Insuficiência renal aguda:
Acidose metabólica com aumento de AG
Infecção por enterovírus:
Acidose metabólica hiperclorêmica
Diarreia e perda de HCO3
Insuficiência hepática:
Acidose metabólica
Hiperlactatemia
Intoxicação por aspirina:
Acidose metabólica com aumento de AG
Alcalose respiratória (estímulo à hiperventilação bulbar)
TEP / pós-operatório:
Alcalose respiratória por hiverventilação
Diabético com lesão de aparelho justaglomerular:
HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINÊMICO
Acidose metabólica hipercalêmica
Diabetes insipidus:
Fisiopatologia
Distúrbio hidroeletrolítico
Tratamento e suas consequências (4)
Qual medicação pode causar?
Fisiopatologia: queda na liberação de ADH
Queda na reabsorção de água livre
Osmolaridade urinária diminuída
Distúrbio hidroeletrolítico: HIPERnatremia
Tratamento: Desmopressina
- aumenta reabsorção de água livre
- reduz natremia
- aumenta osmolaridade urinária
- reduz osmolaridade plasmática
Qual medicação pode causar?
Lítio, pode causar Diabetes insipidus nefrogênico
Hipernatremia:
Quais as etiologias e seus mecanismos? (2)
Diabetes insipidus: como diferenciar?
Clínica e DD com Hiponatremia
Tratamento (2)
Objetivo do tratamento
Etiologias:
- Queda do ADH e poliúria
Diabetes insipidus
central (cirurgia, trauma) vs. nefrogênico (resistência)
> > > Desmopressina: central melhora | nefrogênico não
- Queda da ingesta de água
Incapacidade de pedir líquidos: coma, lactente, idoso
> > > Nefrogênico: amilorida, dieta hipossódica e necessidade de correção de potássio
Clínica: desidratação neuronal > sintomas neurológicos
Pode haver hemorragia associada
Tratamento:
1. Água VO ou enteral +-
2. SG 5% ou NaCl <= 0,45%
Objetivo:
Queda <= 10 mEq/L em 24 horas
- risco de edema cerebral
Alcalose metabólica:
Qual a grande causa?
Outras etiologias (4)
Marcadores (4)
Tratamento básico (2)
Qual a grande causa? Perda digestiva alta
Outras etiologias:
1. Perda renal de H com diurético
2. Perda renal de H por doença tubular
3. Iatrogenia: soluções com HCO3
4. Hiperaldosteronismo
- suprerrenal = primária
- estenose de artéria renal = secundária (renina alta)
Marcadores:
1. Hipovolemia
2. Alcalose hipoclorêmica
3. Hipocalemia (perda urinária)
4. Acidúria paradoxal (queda na excreção de HCO3)
Tratamento:
Reposição de NaCl 0,9% e KCl
Tratar a causa de base
Acidose tubular:
Fisiopatologia | pH urinário | Calemia
Tipo I | Tipo II | Tipo IV
Tipo I:
- queda na excreção de H
- urina alcalina
- hipocalemia
Tipo II (tubular proximal):
- bicarbonatúria
- pH urinário normal ou ácido (depleção de bicarbonato)
- hipocalemia
Tipo IV:
- hipoaldosteronismo
- pH urinário normal
- HIPERCALEMIA
Como fazer anticoagulação em paciente com DRC?
Se TFG < 30:
Evitar NOAC, principalmente a Dabigatrana.
Caiu em questão:
CI absoluta à Dabigatrana se ClCr < 15 e redução da dose pela metade se entre 15-30.
80% da sua excreção é renal.
A longo prazo: Warfarin e, se necessário, NOAC - Apixabana.
Tratamento de ITU em DRC:
Posso usar Nitrofurantoína?
Posso usar Tetraciclina?
Posso usar Nitrofurantoína?
Não se ClCr < 30
Posso usar Tetraciclina?
A maioria não, eliminação renal.
Doxiciclina sim, elimininação é intestinal.
Necrose de papila:
Pode se apresentar como complicação de …
Quais os achados clínicos? (2)
Há proteinúria?
Pode se apresentar como complicação de ANEMIA FALCIFORME.
Quais os achados clínicos?
1. Hematúria macroscópica
2. Dor lombar
- passagem da papila necrosada pelos ureteres
Há proteinúria?
Sim, mas geralmente subnefrótica.
Não sendo o que mais chama a atenção.
Síndrome Nefrótica:
Qual a principal medida para controle de edema?
Por quê? - fisiopatologia do edema
Posso recomendar restrição hídrica?
Qual a principal medida para controle de edema?
Restrição salina.
Por quê?
Edema ocorre:
1. Underfilling vascular: queda da pressão osmótica e perda de líquido para terceiro espaço
2. Overfilling vascular: retenção de sódio e água
Em ambos: BALANÇO POSITIVO DE SÓDIO
Posso recomendar restrição hídrica?
No geral não, apenas se hiponatremia dilucional
Acidúria paradoxal:
Quando ocorre?
Alcalose metabólica
- hipovolemia
- hipocloremia
- hipocalemia
Por que ocorre?
Por queda da eliminação de bicarbonato ou se hipocalemia, por aumento na eliminação de H pelo SRAA
Lesão renal aguda em paciente pós procedimento endovascular, como cateterismo cardíaco.
Quais as hipóteses e as diferenças entre elas?
Nefrite Intersticial Aguda pode ser secundária ao uso de contraste?
- Nefropatia por contraste: 24-48 horas após o procedimento
- Ateroembolismo: dias após o procedimento
- Placas de Hallenhost
- Síndrome do dedo azul
- Livedo reticularis
- Hipocomplementenemia
- Eosinofilia e eosinofilúria
Nefrite Intersticial Aguda pode ser secundária ao uso de contraste?
Não costuma ter relação
Eosinofilia e eosinofilúria:
Quais as hipóteses diagnósticas?
- Nefrite Intersticial Aguda
- Ateroembolismo
Hipocalemia:
Pode favorecer ………….. respiratória, pois …
Acidose respiratória
Pois, pode gerar hipoventilação
Bexigoma em HPB pode dar diagnóstico de LRA?
Sim, pensando que indica obstrução e lesão pós-renal com DU < 0,5 ml/kg/h > 6 horas para formação
Acidose metabólica com aumento de ânion GAP e com GAP osmolar também aumentando:
Qual a etiologia provável?
Intoxicação por etilenoglicol ou metanol
Anticoagulação em DRC grave
Warfarin, se necessário NOAC: Apixabana
Mas não recomenda-se uso de NOAC quando TFG < 30
SIADH:
Osmolaridade urinária:
Valor esperado
> 100
Hiperfosfatemia e DRC:
Qual o efeito sobre risco cardiovascular?
Aumento no risco
Síndrome Nefrótica por GLOMERULONEFRITE:
Padrão Full House na Imunofluorescência:
Quais as hipóteses diagnósticas? (4)
E o HIV?
Quais as causas medicamentosas de glomerulonefrite membranosa? (3)
- LES
- Endocardite infecciosa
- Hepatite C
- Glomerulonefrite pós-estreptocócica
E o HIV?
Pode haver padrão full house, mas geralemente é GEFS.
Quais as causas medicamentosas de glomerulonefrite membranosa?
Captopril
D-penicilinamina
Sais de ouro
Síndrome Nefrítica:
Vasculites ANCA + como causa:
O que ocorre com o complemento?
E se pensarmos em Goodpasture?
O que ocorre com o complemento?
Normal.
E se pensarmos em Goodpasture?
Normal também.
Por que queda de complemento pode estar associado à HCV?
Porque HCV pode gerar Crioglobulinemia, que pode cursar com queda de C4
Acantócitos descritos em EQU
Hemácias dismórficas
Acidose metabólica:
Conceito de ânion GAP
AG elevado (4) vs. hiperclorêmica (2)
Quais as principais intoxicações exógenas? (3)
Tratamento AG elevado (2)
- indicações de HCO3 (3)
Tratamento hiperclorêmica
Na = Cl + HCO3 + AG
- VR AG: 8-12
AG ELEVADO:
1. Acidose lática
2. Cetoacidose
3. Síndrome urêmica
4. Intoxicações exógenas
- salicilato (AAS) (dist. misto)
- metanol (distúrbio visual)
- (di) etilenoglicol
TRATAMENTO:
1. Tratar distúrbio de base
2. HCO3 EV
- intoxicação
- uremia com pH < 7,1/7,2
- cetoacidose com pH < 6,9
HIPERCLORÊMICA:
1. Perda digestiva baixa
- perda de HCO3
- aumento de cloreto compensatório
2. Acidose tubular renal tipo II
- perda de HCO3
- aumento de cloreto compensatório
TRATAMENTO:
Citrato de K
SIADH/SIAD:
Onde é produzido?
Por que paciente é euvolêmico?
Parâmetros laboratoriais (5)
Quais as etiologias? (5)
Diagnóstico diferencial
Tratamento (3)
Onde é produzido?
Hipotálamo
Armazenado em Hipófise Posterior
Por que paciente é euvolêmico?
Aumento transitório de volemia
Sobrecarga atrial
Liberação de Peptídeo Natriurético Atrial
Estímulo renal à diurese (água + Na)
Parâmetros laboratoriais:
1. Hiponatremia hipo-osmolar
2. Sódio urinário > 40 mEq/L
- PNA aumentado = paradoxal
3. Osm urinária > 100 mOsm/kg
4. Aumento da uricosúria
5. Queda da uricemia
Quais as etiologias?
1. Neoplasias (oat cell)
2. Pós-operatório
3. Drogas: anticonvulsivantes, AP, AD
4. Doenças pulmonares:
- TB
- Pneumonia por LEGIONELLA
5. Doenças de SNC:
- HSA
Diagnóstico diferencial:
Síndrome Cerebral Perdedora de Sal:
HIPOVOLEMIA
Tratamento:
Restrição hídrica +- Furosemida +- Vaptanos (antagonista de recep de ADH)
Glomerulopatia membranosa:
Qual anticorpo indica glomerulopatia primária ou idiopática?
Quais condições estão relacionadas com glomerulopatia secundária? (6)
Uma condição associada com glmerulopatia membranosa.
Anti-corpo anti-receptor de fosfolipase A2 tipo M positiva (PLA2R) está relacionado com glomerulopatia primária.
- Fármacos (p. ex., crisoterapia, penicilamina, anti-inflamatórios não esteroides)
- Infecções (p. ex., infecção pelo vírus da hepatite B ou C, sífilis, infecção pelo HIV)
- Doenças autoimunes (p. ex., lúpus eritematoso sistêmico)
- Tireoidite
- Câncer
- Doenças parasitárias (p. ex., malária, esquistossomose, leishmaniose)
Trombose de veia renal
