GASTROENTEROLOGIA Flashcards
1
Q
A
2
Q
Acalásia:
Fisiopatologia
Clínica (3)
Diagnóstico (3)
Classificação (4)
Tratamento conforme classificação
A
Fisiopatologia: destruição do Plexo de Auerbach (idiopática, Chagas) > não relaxamento de EEI e queda da peristalse
Clínica: disfagia de condução, regurgitação, perda de peso progressiva e lenta (anos)
DD: Câncer de esôfago
Diagnóstico:
1. Manometria (padrão-ouro): EEI não relaxa (hipertonia ou não) + ondas aperistálticas / peristalse simultânea
2. Esofagografia baritada: sinal do bico de pássaro / chama da vela
3. EDA: excluir obstrução e câncer
Classificação:
Mascarenhas e Rezende:
Grau I: esôfago < 4 cm
Grau II: megaesôfago 4-7 cm
Grau III: megaesôfago 7-10 cm
Grau IV: dolicomegaesôfago > 10 cm
Tratamento:
I. Relaxamento de ML: nitrato, BCCa, Botox
II.
- Dilatação pneumática de EEI (1,5 anos)
- Miotomia endoscópica peroral (POEM)
- Cardiomiotomia a HELLER + Fundoplicatura
III. Cardiomiotomia + Fundoplicatura
IV. Esofagectomia (após discussão com paciente)
3
Q
Espasmo difuso de esôfago:
Fisiopatologia
Clínica (2)
Diagnóstico (3)
Tratamento (3)
A
Fisiopatologia: hiperssensibilidade do plexo de Auerbach > contração simultânea e aumento da peristalse
Clínica: disfagia de condução + precordialgia aguda
DD: IAM (sendo manejado assim na emergência)
Diagnóstico
1. Esofagomanometria (testes provocativos): peristalse simultânea, vigorosa (p > 120 mmHg) e duradoura (> 2,5s)
EEI relaxa normalmente
2. EDA: exclusão de neopasia
3. Esofagografia baritada: em saca rolhas ou sinal de contas de rosário
Tratamento:
1. Controle de desencadeantes: TCC, ansiolíticos e ADT e Sidenafil
2. Na crise: nitrato ou BCCa
3. Dilatação ou botox - se refratariedade
4
Q
Doença do Refluxo Gastroesofágico:
Fisiopatologia (3)
Clínica típica (2) e atípica (4)
Diagnóstico (3)
Indicações de EDA (3)
Complicações (4)
A
Fisiopatologia: relaxamentos transitórios de EEI, hipotonia de EEI, alterações na JEG (hérnia de hiato)
Clínica típica:
1. Pirose/azia ascendente (único ácido dependente)
2. Regurgitação
Clínica atípica:
1. Tosse
2. Rouquidão
3. Broncoespasmo
4. Pneumonia por aspiração
Diagnóstico:
1. Clínica (típicos) + Prova Terapêutica
2. Alterações em EDA (normal em 50%)
- Idade >= 40 anos
- Sintomas consumptivos, anemia, icterícia
- Obstrução: odinofagia, disfagia
3.pHmetra de 24 horas (padrão-ouro)
- dúvida diagnóstica (atípicos)
- não resposta a prova terpêutica
Complicações (50% dos casos):
1. Esofagite
2. Úlceras
3. Estenose péptica
4. Esôfago de Barret
5
Q
Doença do Refluxo Gastroesofágico:
Tratamento:
Etapas (3)
Exames pré-operatórios (2)
Opções de tratamento cirúrgico (2)
A
Etapas do tratamento:
1. Mudança de estilo de vida
2. IBP QD por 8 semanas
- retorno em 14 dias sem melhora: primeira falha:
dobrar a dose e retorno em 14d
- se não melhora: refratário
3. Fundoplicatura VLP
- refratariedade ao IBP
- recorrência
- ESTENOSE e ÚLCERAS esofágicas
Exames pré-operatórios:
1. pHmetria ou EDA: confirmação diagnóstica
2. Manometria: escolha da técnica
Fundoplicatura:
1. Total = NISSEN - válvula de 360°
2. Parcial = manometria com dismotilidade
- Posterior: Lind e Toupet
6
Q
Esôfago de Barret:
Definição
Rastreio e diagnóstico
Graduação (4) e tratamento
A
Definição: metaplasia (escamoso > colunar)
Fator de risco para adenocarcinoma esofágico.
Solicitar EDA:
- Rastreio: epitélio rosa / vermelho salmão
- Diagnóstico: biópsia
Graduação e tratamento:
I. metaplasia intestinal sem displasia
IBP + EDA em 3-5 anos
II. displasia de baixo grau
IBP + EDA em 6-12 meses OU
Ablação endoscópica
III. displasia de alto grau (adeno in situ)
Ablação endoscópica OU
Esofagectomia
IV. adenocarcinoma invasivo
Esofagectomia
7
Q
Adenocarcinoma esofágico:
Fatores de risco (2)
Clínica (2)
Diagnóstico
Estadiamento
Tratamento (3)
A
Fatores de risco (localização mais distal):
- DRGE
- Esôfago de Barret
Clínica:
1. Disfagia
2. Perda ponderal
Diagnóstico: EDA + biópsia
Esofagografia baritada: sinal da MAÇÃ MORDIDA
Estadiamento: USG endoscópica
Tratamento:
T1a (mucosa) = mucosectomia endoscópica
T1b-T4a = esofagectomia + neo (QT e RDT) + reconstrução
T4b | M1 (irressecável) = RDT endoscópica ou prótese endoscópica
8
Q
Carcinoma escamoso / epidermoide:
Fatores de risco (4)
Clínica (2)
Diagnóstico
Estadiamento
Tratamento (3)
A
Fatores de risco (localização mais proximal):
- Tabagismo
- Etilismo
- HPV
- Acalásia
Clínica:
1. Disfagia
2. Perda ponderal
Diagnóstico: EDA + biópsia
Esofagografia baritada: sinal da MAÇÃ MORDIDA
Estadiamento: USG endoscópica
Tratamento:
T1a (mucosa) = mucosectomia endoscópica
T1b-T4a = esofagectomia + neo (QT e RDT) + reconstrução
T4b | M1 (irressecável) = RDT endoscópica ou prótese endoscópica
9
Q
Síndromes disabsortivas:
Fisiopatologia (2)
Diagnóstico (3)
Distúrbio na digestão vs. absorção
Quais as etiologias?
A
Fisiopatologia:
1. Não absorção de alimento digerido
2. Não digestão para que haja absorção
- Característica de doenças do ID
- Queixa de esteatorreia
Diagnóstico:
1. Teste quantitativo da gordura fecal (padrão-ouro)
- peso > 7 g/dia em 3 dias
2. Teste qualitativo da gordura fecal (SUDAN III)
3. Teste semiquantitativo ou esteatócrito
- relação entre gordura e massa fecal
DD entre distúrbio na digestão ou absorção:
Teste da D-Xilose Urinária
25 mg de Xilose e avaliação na urina:
1. > 5g de D-Xilose na urina = há absorção
2. < 5g de D-Xilose na urina = não há absorção
- lesão na mucosa ou infecção bacteriana intestinal
10
Q
Doença de Whipple:
Agente etiológico
Epidemiologia
Clínica (3)
Diagnóstico (2)
Tratamento
A
Agente: Tropheryma whipplei (Gram +)
Epidemiologia: homens em zona rural, exposição ao solo.
Clínica:
1. Síndrome disabsortiva
2. Artralgia/artrite
3. MIORRITMIA OCULOMASTIGATÓRIA (DD com Chron)
Diagnóstico:
Biópsia do delgado (macrófagos PAS +)
PCR
Tratamento:
Ceftriaxone EV 14 dias + Bactrim por 1 ano
11
Q
Doença Celíaca:
Fisiopatologia (2)
Clínica (8)
Doenças associadas (4)
A
Fisiopatologia:
1. Predisposição: HLA-DQ2/DQ8+ ou síndromes genéticas
2. Gatilho: GLIADINA (trigo, centeio, cevada e malte)
Clínica:
1. Diarreia alta
2. Esteatorreia
Subclínicos:
3. Osteopenia
4. Emagrecimento
5. HIPOTROFIA / ATROFIA GLÚTEA
6. Anemia ferropriva refratária
- menor quantidade da proteína carreadora de Ferro
- DD com sangramento crônico e síndrome nefrótica
7. Deficiência de hormônios sexuais
8. DERMATITE HERPETIFORME
…
Doenças associadas:
1. DM1
2. Tireoidite de Hashimoto
3. Hepatite autoimune (elevação de transaminases)
4. Deficiência de IgA
12
Q
Doença Celíaca:
Diagnóstico no adulto
Diagnóstico na criança
Autoanticorpos (3)
Achados de biópsia (3)
Tratamento
A
Diagnóstico no adulto:
Autoanticorpo positivo + biópsia duodenal positiva
Diagnóstico na criança:
Autoanticorpo positivo + biópsia duodenal positiva
»» diagnóstico provável
Prova terapêutica positiva = diagnóstico
OU
Autoanticorpo Anti-Ttg-IgA >= 10 vezes o LSN
»» anti Endomísio positivo
»» diagnóstico provável e prova terapêutica
Autoanticorpos:
1. Anti-tTg-IgA: mais utilizado
2. Anti Endomísio: mais sensível e específico
3. HLA DQ2 e DQ8 +: alto valor preditivo negativo
Achados da Biópsia duodenal:
Padrão-ouro / não patognomônica
1. Hiperplasia de criptas
2. Linfócitos intraepiteliais
3. Atrofia de vilosidades (MARSCH 2 ou 3)
Tratamento:
Dieta sem glúten pelo resto da vida (Linfoma T NH)
13
Q
Colite Pseudomembranosa:
Agente etiológico
Fator de risco principal - drogas (3)
Fatores de risco secundários
Clínica e história clássica
Diagnóstico (2)
Tratamento (4)
E se a colite for fulminante?
A
Agente: C. difficile.
Fator de risco principal: uso de ATB prévio 4-9 dias.
(Clindamicina, Cefalosporina e Quinolona)
Fatores de risco secundários:
1. Idade avançada
2. IBP / supressão gástrica
3. Cx de TGI
4. Comorbidades / Obesidade
5. Hospitalização
Clínica: diarreia aguda baixa em paciente idoso com comorbidades 4-9 dias após início do ATB.
Diagnóstico:
1. Toxina nas fezes: cultura, PCR e NAAT
2. Colonoscopia compatível (50%)
Tratamento:
1. Suspender ATB em uso +-
2. Vancomicina VO / Fidaxomicina VO
3. Segunda linha: Metronidazol EV
4. >= 3 recorrências: transplante de microbiota fecal
- embora no HCPA 2022: não seria a de escolha simplesmente por haver recorrência, terapia mais experimental
Colite fulminante:
Vancomicina VO + Metronidazol EV
14
Q
Amebíase:
Agente etiológico
Clínica intestinal (2) vs. extra-intestinal (3)
Diagnóstico (3)
Tratamento (3)
A
Agente etiológico: Entamoeba hystolitica
Cólon ou quadro extra-intestinal.
Clínica
1. Disenteria (DD com infecção bacteriana)
2. Ameboma (granulomas na parede do cólon)
- DD com CA colorretal
3. Abcesso hepático amebiano
- dor em QSD + febre + leucocitose com d/E
Diagnóstico:
1. Exame parasitológico de fezes
2. Sorologia (ELISA) = extra-intestinal
3. Exame de imagem para abcesso hepático
Tratamento:
Assintomático: Teclozan ou Etofamida
Sintomático: Metronidazol ou outros da classe + Teclozan ou Etofamida
Abcesso hepático: não drenar
15
Q
Giardíase:
Agente etiológico
Clínica
Diagnóstico
Tratamento (2)
A
Protozoose mais comum no Brasil.
Agente etiológico: Giardia lamblia (inflamação de ID)
Clínica: Síndrome disabsortiva (DD com doença celíaca)
Diagnóstico: EPF
NÃO causa eosinofilia.
Tratamento:
1. Metronidazol ou outros da classe
2. Albendazol por CINCO dias
16
Q
Ascaridíase (nematelminto):
Agente etiológico
Clínica (3)
Diagnóstico
Tratamento (3)
Em caso de suboclusão intestinal (3)
A
Agente etiológico: Ascaris lumbricoides
Clínica:
1. Síndrome de Loeffler:
a. tosse seca
b. infiltrado pulmonar migratório
c. eosinofilia
2. Obstruções:
a. intestinal
b. colédoco
c. apêndice
3. Associação com sintomas alérgicos
Diagnóstico: EPF (ovos)
Tratamento:
1. … bendazol
2. Levamisol
3. Pamoato de pirantel
Tratamento em caso de suboclusão intestinal:
1. Piperazina (bloqueador neuromuscular) +
2. Óleo mineral
OU
3. Salina hipertônica / GASTROGRAFINA (paralisia osmótica)
17
Q
Toxocaríase (nematelminto):
Agente etiológico
Clínica (4)
Diagnóstico
Tratamento (2)
A
Agente etiológico: Toxocara canis ou Larva migrans visceral
Clínica:
1. Síndrome de Loeffler
2. Hepatomegalia
3. Febre
4. Eosinofilia intensa (>= 40%)
Diagnóstico: Sorologia (ELISA)
Tratamento: Albendazol +- Corticoide (inflamação)
18
Q
Ancilostomíase (nematelmintos):
Agente etiológico (2)
Ciclo evolutivo (3)
Clínica (3)
Diagnóstico
Tratamento
A
Agente etiológico: Ancylostoma duodenale ou Necator americanus
Ciclo evolutivo:
1. Penetração na pele por larva
2. Larva > Adulto durante ciclo pulmonar
3. Ovos nas fezes
Clínica:
1. Lesão cutânea (transmissão percutânea)
2. Síndrome de Loeffler
3. ANEMIA FERROPRIVA
Diagnóstico: EPF
Tratamento: …bendazol
19
Q
Estrongiloidíase (nematelminto):
Agente etiológico
Ciclo evolutivo (4)
Diagnóstico
Tratamento (2)
Qual o grande risco?
A
Agente etiológico: Strongyloides stercoralis
Ciclo evolutivo:
1. Fêmea partenogenética libera ovos em intestino proximal
2. Larvas eclodem no intestino e são liberadas nas fezes
3. Larva penetra a pele
4. Larva > adulto durante ciclo pulmonar
Diagnóstico: EPF (LARVAS)
Tratamento:
1. Ivermectina 6mg DU (primeira escolha)
Alternativas:
2. Albendazol / Tiabendazol
Qual o grande risco?
Autoinfestação em paciente imunossupresso
Translocação bacteriana e sepse
- Prevenção: tto ou EPF antes de imunossuprimir
- Diagnóstico: até em lavado brônquio-alveolar
20
Q
Enterobíase / Oxiuríase (nematelminto):
Agente etiológico
Clínica (2)
Diagnóstico
Tratamento (3)
A
Agente etiológico: Enterobius vermiculares
Clínica:
1. Prurido anal noturno
2. Corrimento vaginal
Diagnóstico: Fita gomada pelo método GRAHAM
Tratamento:
1. …bendazol
2. Pirvínio
3. Pirantel
21
Q
Tricuríase / Tricocefalíase (nematelminto):
Agente etiológico
Clínica
Diagnóstico
Tratamento (2)
A
Agente etiológico: Trichuris trichuria
Clínica: prolapso retal
Diagnóstico: EPF
Tratamento:
1. …bendazol
2. Ivermectina
22
Q
Esquistossomose (platelminto):
Agente etiológico
Ciclo evolutivo (3)
Clínica (3)
Diagnóstico (3)
Tratamento (2)
A
Agente etiológico: Schistossoma mansoni
Parasita dos VASOS MESENTÉRICOS
Ciclo evolutivo:
1. Miracídio > Cercária no interior de Caramujo
2. Penetração na pele > vasos mesentéricos
3. Ovos em lúmen retal, parede do reto e sistema porta
Clínica:
1. Dermatite cercariana (coceira do nadador)
2. Febre de KATAYAMA
- Hepatoesplenomegalia
- Adenomegalia
- EOSINOFILIA (DD com toxocaríase por idade)
3. Granulomas em forma crônica:
a. hipertensão porta
b. hipertensão pulmonar
c. mielite (SNC)
Diagnóstico:
1. Agudo: sorologi
2. > 40 dias:
EPF (ovos com espículas) ou
Biópsia retal (mais sensibilidade)
Tratamento
1. PRAZIQUANTEL
2. Oxaminiquine
23
Q
Teníase (platelminto):
Agente etiológico
Clínica
Diagnóstico
Tratamento (3)
A
Agente etiológico: sollium (porco) e saginata (vaca)
Ingestão de carne mal cozida (larva)
Clínica: intestinal inespecífico
Diagnóstico: EPF (TAMISAÇÃO)
Tratamento:
1. PRAZIQUANTEL
2. Niclosamida
3. Albendazol
24
Q
Neurocisticercose (platelminto):
Agente etiológico
Clínica
Diagnóstico (3)
Tratamento (4)
A
Agente etiológico: larva da Taenia sollium
Ingestão de ovo.
Clínica: sintomas neurológico, sendo os principais: convulsão e HIC
Diagnóstico:
1. Sorologia
2. Análise de LCR
3. Exame de imagem (principal)
- lesões císticas ou
- calcificações difusas
Tratamento:
Se lesões císticas:
1. Albendazol
2. Praziquantel se >= 3 lesões
3. Corticoide (1 dia antes das acima até o final)
Se calcificações:
Sintomático
25
Síndrome de Loeffler:
Definição e clínica (3)
Agentes etiológicos
Síndrome de Loeffler:
a. tosse seca
b. infiltrado pulmonar migratório
c. eosinofilia
Agentes etiológicos:
S trongyloides stercoralis
A ncylostoma duodenalis
N ecator americanus
T oxocara canis
A scaris lumbricoides
26
Retocolite Ulcerativa:
Fator de risco e relação com tabagismo
Local mais comum de acometimento (3)
Padrão de acometimento de parede (3)
Clínica
Achados da colonoscopia (3) e biópsia (2)
Fator de risco principal: HF +
Tabagismo é FP
Local mais comum:
1. Retossigmoide (50%)
2. Colite esquerda (30%)
3. Pancolite (20%) (ileíte de refluxo - disabsorção)
- Poupa ânus
Padrão de acometimento:
- Mucosa superficial
- Ascendente
- Contínuo
Clínica: SANGRAMENTO
Colonoscopia:
1. Mucosa friável
2. Perda de haustrações (cano de chumbo)
3. Pseudopólipos (inflamação)
Biópsia:
1. Criptite
2. Microabcessos
27
Doença de Chron:
Fator de risco e relação com tabagismo
Local mais comum de acometimento (3)
Padrão de acometimento de parede (3)
Clínica (6)
Achados da colonoscopia e biópsia
Fator de risco principal: HF +
Tabagismo é FR
Local mais comum:
1. Ileíte distal (80%)
2. Ileocolite (50%)
3. Ânus (33%)
Padrão de acometimento:
- Transmural
- Da boca ao ânus
- Skip lesions (salteado)
Clínica:
1. Úlceras aftoides (mais precoces)
2. Estenoses de lúmen intestinal - suboclusão / oclusão
3. Fístulas (anais com meio externo)
4. Pneumatúria / fecalúria
5. Fissuras perianais
6. Diarreia disabsortiva
Colonoscopia:
Pseudopólipos PARALELEPÍPEDO (pedra em calçamento)
Biópsia: GRANULOMA NÃO CASEOSO (30-40%)
28
Doenças Inflamatórias Intestinais:
Manifestações extraintestinais (6)
R = Resposta imune (febre, leucocitose, PCR elevada)
C = Colangite esclerosante (RCU) (FR para CA de cólon)
U = Uveíte (não grave, no geral)
E = Eritema nodoso (atividade de doença) e Pioderma gangrenoso (RCU) - pré-tibiais
D = Dor articular (artrite periférica - DC; Espondilite anquilosante e sacroileíte)
C = Cálculos renais e biliares (DC)
RCU: Colangite esclerosante, Pioderma gangrenoso
DC: Artrite periférica, Cálculos renais e biliares
Maior FR para CA colorretal: Colangite esclerosante
Estão presentes na maioria dos pacientes
29
Doenças Inflamatórias Intestinais:
Diagnóstico:
Exames para avaliação (5)
Achados da biópsia
Autoanticorpos (2)
E a Calprotectina Fecal?
Diagnóstico: Ileocolonoscopia / EDA / Cápsula Endoscópica + Biópsia
- RCU: criptite e microabcessos
- DC: granuloma caseoso (30-40%)
Se estenose: não usar cápsula endoscópica:
EnteroTC ou EnteroRNM
Autoanticorpos:
1. ASCA = Chron (60%)
2. p-ANCA = RCU (70%)
Calprotectina fecal:
1. Corrobora diagnóstico
2. Seguimento
3. DD com SII
30
Doenças Inflamatórias Intestinais:
Tratamento clínico - ataque (2) vs. manutenção (2)
Indicações de tratamento cirúrgico (3)
Rastreamento para CA colorretal
Qual medicação não deve ser usada?
Tratamento clínico:
1. Indução da remissão (ataque):
a. Corticoide (Matilprednisolona e Budesonida)
b. Anti TNF-alfa
- tanto para ataque quanto para manutenção
- INFLIXIMAB > Adalimumab
2. Manutenção da remissão:
a. Derivados 5-ASA (Mesalazina e Sulfassalazina)
- ação distal (RCU)
- associar Folato à Sulfassalazina
b. Imunomoduladores (Azatioprina e MTX)
- início de ação demorado
- associar Ácido Folínico ao MTX
- Ciclosporina para casos graves e refratários de RCU
Indicações de tratamento cirúrgico:
1. REFRATARIEDADE:
a. Fístulas
b. Fissuras anais
c. Hemorragias (principal indicação em RCU)
d. Megacólon tóxico
2. Obstrução intestinal (DC)
3. Displasia de alto grau / câncer
Rastreamento para CA colorretal:
Colonoscopia + biópsia anual >= 8 anos de doença
Não usar: AINES
31
Doenças Inflamatórias Intestinais:
Doença leve a moderada:
- Remissão e Manutenção
Doença grave:
- Remissão e Manutenção
Doença leve a moderada: TERAPIA STEP UP
- Remissão:
1. 5-ASA +- ATB
2. Corticoide
3. Imunomoduladores ou Biológicos
- Manutenção:
1. 5-ASA
Se refratariedade:
2. Imunomoduladores / biológicos
Doença grave: TERAPIA TOP DOWN
- Remissão:
Biológicos (anti-TNF) + Imunomoduladores
- Manutenção:
Manter a dupla iniciada na remissão por 1 ano
32
Doenças Inflamatórias Intestinais:
Tratamento cirúrgico
Retocolite Ulcerativa (3)
Doença de Chron (2)
Indicações
Retocolite Ulcerativa:
1. Proctocolectomia + íleoanastomose com o ânus
- escolha
2. Colectomia + íleoanastomose com o reto
- incompetência de esfíncter anal
- desejo reprodutivo na mulher
3. Urgência: Colectomia à Hartmann
Doença de Chron:
1. Ressecção segmentar (menor possível)
2. Estricturoplastia / estenoplastia
Indicações de tratamento cirúrgico:
1. REFRATARIEDADE:
a. Fístulas
b. Fissuras anais
c. Hemorragias (principal indicação em RCU)
d. Megacólon tóxico
2. Obstrução intestinal (DC)
3. Displasia de alto grau / câncer
33
Megacólon Tóxico:
Definição
Clínica (4)
Diagnóstico
Tratamento (4)
Definição: pseudoobstrução intestinal que cursa com cólon transverso > 6 cm.
Clínica: distensão + dor + inflamação sistêmica +- disfunção orgânica.
Diagnóstico: raio X (cólon transverso > 6 cm).
Tratamento:
1. Corticoide EV +- se não melhora em 2/3 dias:
2. Infliximabe (anti TNF-alfa) ou
3. Ciclosporina (RCU) (Infliximabe indisponível)
Casos refratários:
4. Colectomia total + ileostomia e reconstrução de trânsito eletiva
34
Estômago:
Divisão anatômica
Produção ácida e estímulo
Barreira de produção e estímulo
Infecção por H. pylori: hipercloridria vs. hipocloridria
Anatomia:
1. Fundo
- células parietais
2. Corpo
3. Antro
- células G: gastrina
- células D: somatostatina
Estímulo a produção ácida:
1. Gastrina
2. Nervo Vago
3. Histamina
Estímulo à barreira de proteção: prostaglandinas
(AINES inibem a Cox - queda)
1. Muco espesso
2. HCO3-
3. Renovação celular intensa
4. Fluxo sanguíneo intenso
Infecção por H. pylori:
- Antro: Hipercloridria (aumenta gastrina, queda de somatostatina)
- Disseminada: Hipocloridria (queda de ácido, mas queda da barreira)
35
Úlcera péptica:
Fisiopatologia e principais etiologias (2)
Clínica (4)
Complicação
Diagnóstico - indicações de EDA (2)
Se úlcera à EDA, qual a conduta?
Fisiopatologia: desbalanço ácido-proteção
1. H. pylori
- antro: hipercloridria (infecção de células D)
- disseminada: queda na produção da barreira
2. Uso de AINES - inibição de:
- COX 1: produção de prostaglandinas
- COX 2: inflamatória
Clínica:
1. Azia
2. Plenitude gástrica
3. Saciedade precoce
4. Dor à alimentação (gástrica) e 2-3h após (duodenal)
Complicação:
Se ulcera de parede anterior, mais comum perfurar (parede oposta às artérias)
Se ulcera de parede posterior, sangramento (adjacentes às artérias)
Diagnóstico: clínico presuntivo ou EDA:
1. >= 45 anos
2. Sinais de alarme CA:
a. perda ponderal / sinais consumptivos
b. anemia
c. icterícia
Úlcera à EDA:
1. Gástrica: biópsia
2. Duodenal: não é necessário
36
Úlcera péptica:
Tratamento de controle de secreção ácida (2)
Investigação para H. pylori (6)
Indicações de erradicação (4)
Como fazer? E o controle de cura?
Resistência da bactéria no Brasil é alta?
E há grande chance de reinfecção?
1. Padrão-ouro:
IBP por 4-8 semanas (inibe direto a bomba)
2. Segunda escolha:
Bloqueador histamínico (Ranitidina, Cimetidina)
Investigação para H. pylori: sempre que DISPEPSIA
EDA: UREASE na biópsia, histologia ou cultura
Sem EDA: UREIA respiratória, sorologia ou antígeno fecal
Erradicação de H. pylori (evitar recorrência):
1. Úlcera péptica
2. Dispepsia
3. Linfoma MALT
4. FR para câncer:
a. lesão pré-neoplásica
b. após gastrectomia
c. HF de CA de primeiro grau
Como fazer?
C = Claritromicina 500mg BID
A = Amoxicilina 1g BID
O = IBP 20/40mg BID
14 dias
Controle de cura:
Sempre, NÃO fazer sorologia
>= 4 semanas após término do CAO
Se EDA, nova EDA e nova biópsia
Resistência da bactéria no Brasil é alta?
Depende da região do país
E há grande chance de reinfecção?
Não, se novo quadro mais provavelmente se dá por recrudescência da mesma cepa original.
Reinfecção < 2% ao ano.
37
Úlcera péptica:
Tratamento cirúrgico:
Indicações (5)
Classificação de Johnson (6)
Indicações:
1. Intratabilidade clínica
2. Complicações de úlcera péptica
3. Perfuração (abdômen em tábua)
4. Hemorragia refratária (tratamento endoscópico)
5. Obstrução de TGI
Classificação de Johnson:
Hipercloridria:
1. Duodenal
2. Gástrica tipo II (corpo gástrico) (associação c/ duodenal)
3. Gástrica tipo III (pré-pilórica)
Hipocloridria:
1. Gástrica tipo I (pequena curvatura baixa)
- MAIS COMUM
2. Gástrica tipo IV (pequena curvatura alta)
Gástrica tipo V (AINES)
38
Úlcera péptica:
Tratamento cirúrgico:
Hipercloridria (3) x Hipocloridria (2)
Opções para reconstrução de trânsito (3)
Hipercloridria (duodenal, gástricas tipo II e III):
1. Vagotomia (obrigatória) +ou-
2. Antrectomia (+ reconstrução de trânsito)
- mais efetiva, mas mais trabalhosa
3. Piloroplastia (pois nervo Vago gera relaxamento)
- vagotomia superseletiva / gástrica proximal (recidivas)
Reconstrução de trânsito em caso de Antrectomia:
1. Billroth I: gastroduodenostomia
2. Billroth II: gastrojejunostomia + alça aferente (duodeno)
Hipocloridria:
1. Johnson I (pequena curvatura baixa):
Antrectomia + reconstrução
2. Johnson IV (pequena curvatura alta):
Gastrectomia subtotal + Y de Roux (enterectomia)
39
Síndrome pós gastrectomia:
Síndrome de Dumping Precoce vs. Tardio
Fisiopatologia / Momento / Clínica
Tratamento (4)
Síndrome de Dumping Precoce:
- Ausência de piloro (BI e BII)
- 15-30 minutos após a alimentação
- Distensão de alças (complicação mecânica)
- Dor abdominal, N/D, sintomas VASOMOTORES
Síndrome de Dumping Tardio:
- 1-3 horas após a alimentação
- Excesso na liberação de insulina por absorção muito rápida
- HIPOGLICEMIA
Tratamento crônico:
1. Redução de carboidratos
2. Dieta fracionada
3. Deitar após refeições
- se hipoglicemia: ingesta de carboidrato
40
Síndrome pós gastrectomia:
Gastrite Alcalina
Fisiopatologia
Clínica
Tratamento
Fisiopatologia: refluxo alcalino - ausência do piloro, principalmente em Billroth II
Clínica: dor contínua que:
1. Não piora com a alimentação;
2. Não melhora ao vomitar.
Tratamento: cirúrgico > Y de Roux
41
Síndromes pós gastrectomia:
Síndrome da alça aferente
Fisiopatologia
Clínica
Tratamento
Fisiopatologia: obstrução de alça aferente por ângulação não favorável e torção em BII
Clínica: dor contínua que:
1. Piora com a alimentação (distensão de alça);
2. Melhora ao vomitar.
Tratamento: cirúrgico > Y de Roux
42
Pâncreas:
Vascularização
Função exócrina e seu estímulo
Insulinoma - epidemiologia e conduta
Fístula pancreática - conduta (2)
- Sempre?
Vascularização: Tronco Celíaco e A. Mesentérica Superior
Função exócrina:
- Chegada no duodeno de: ácido e alimento >>>
- Secretina e Colecistoquinina >>>
- Amilase e Lipase + HCO3
Insulinoma:
Tumor neuroendócrino 90% das vezes benigno
Tumor mais funcionante
Tratamento: enucleação
Fístula pancreática:
1. Dieta zero 14-21 dias + NPT
2. Ocreotide: análogo de SOMATOSTATINA
- questionável se taxa de fechamento é mais alta ou não
Sempre?
Quando paciente bem, com sonda, tolerando bem, podemos avaliar quadro com TC previamente.
43
Pancreatite aguda:
Etiologias (6)
Clínica (3)
Sinais semiológicos (3)
Diagnóstico - o que é necessário? (3)
Etiologias:
1. LITÍASE BILIAR (cálculos < 5 mm): 30-60%
2. Álcool: 15-30%
3. Hipertrigliceridemia (Fibrato se > 500)
4. Drogas
5. Pós-CPRE
6. Escorpião
Clínica:
1. Dor em barra + irradiação para dorso
2. Icterícia leve (edema ou cálculo)
3. N/V
Sinais de gravidade (pancreatite necrosante):
1. Manchas de Cullen: periumbilicais
2. Manchas de Gray Turner: em flancos
3. Manchas de Fox: base do pênis
Diagnóstico:
- Clínica sugestiva e história de litíase biliar
- Enzimas pancreáticas>= 3 x LSN
Lipase: mais específica / mais tempo elevada
NÃO indicam prognóstico ou gravidade
- USG ou TC (48-72h se grave, piora ou dúvida) ou USG endoscópica (microlitíase / lama biliar)
44
Pancreatite Aguda:
Critérios de Atlanta (3) e Petrov (4)
Quais são os critérios para falência orgânica? (4)
Quais os principais preditores de gravidade? (4)
Critérios de Atlanta
1. Leve (80-90%): sem falência ou complicações
2. Moderadamente grave: falência transitória (< 48h) e/ou complicações locais isoladas
3. Grave: falência orgânica > 48 horas
Critérios de Petrov:
Atlanta +
4. Crítico: Necrose infectada (gás na TC)
O que considero falência orgânica?
1. Choque com PAS < 90 mmHg
2. PaO2 < 60 mmHg
3. Creatinina > 2 após reposição volêmica
4. Sangramento de TGI > 500 ml/24h
Preditores de gravidade:
1. Idade avançada
2. Obesidade
3. Peritonite
4. PCR >= 150 > 48 horas - TEM VALOR PROGNÓSTICO
45
Pancreatite aguda:
Escore de Ranson - quais os parâmetros avaliados? (11)
O que não faz parte? (4)
Critérios de APACHE II - quando?
Ranson (>= 3):
Na admissão:
1. Idade avançada
2. Leucometria aumentada
3. TGO aumentada
4. Glicemia aumentada
5. LDH aumentada
Após 48 horas:
6. PO2 diminuída
7. EB diminuído
8. Sequestro de líquidos > 6L
9. Hematócrito reduzindo-se em > 10%
10. Ureia elevando-se em > 10
11. Cálcio < 8
NÃO FAZ PARTE DE RANSON:
1. TGP
2. Amilase
3. Lipase
4. Bilirrubinas
APACHE II (>= 8): para graves, em UTI, imediato
46
Pancreatite aguda:
Medidas básicas (4)
Controle hidroeletrolítico (2)
Quando fazer CPRE? (2)
ATB e Necrosectomia (3)
Quando fazer a colecistectomia?
E a oxigenoterapia?
1. Internação hospitalar
- CTI se grave
2. Dieta zero por curto período
- Quadro leves dieta em 24-72h (hipolipídica < 30%)
- Sonda ou NPT apenas se não tolerar
- Quadros graves reiniciar quando estabilidade
3. Analgesia
- MEPERIDINA
4. Hidratação
- Se grave: reanimação volêmica (DU 0,5 ml/kg/h)
5. Controle eletrolítico
- risco de LRA pré-renal por perda para terceiro espaço
- hipocalcemia
6. Avaliação de vias biliares com CPRE:
a. Colangite
b. Icterícia progressiva
- ideal em 24h e papilotomia se necessário
7. Antibioticoterapia:
- Apenas se infecção (gás na TC): IMIPENEM
8. Necrosectomia - terapia step up:
a. endoscópico
b. percutâneop via TC
c. cirúrgico (aguardar 3-4 semanas ou imediata se instabilidade)
9. Colecistectomia se etiologia biliar
- leve: na mesma internação
- grave: após 6 semanas
E a oxigenoterapia?
Pode ser indicada em quadros graves para manter saturação de O2 > 95% (HCPA 2019)
47
Pancreatite aguda:
Quais as complicações da EDEMATOSA? (2)
- por que chamamos de pseudocisto?
Quais as complicações da NECROSANTE? (2)
Como diagnosticar necrose? (2)
EDEMATOSA:
- Precoce: Coleção fluida aguda peripancreática
<= 4 semanas - não necessita intervenção
Se infectada: punção + Imipenem
- Tardia: Pseudocisto
Suspeita: massa palpável ao EF + amilase elevada
Consulta expectante
Se sintomático / complicação: EDA + drenagem transgástrica (NÃO FAZER PERCUTÂNEO)
- Por que chamamos de pseudocisto?
Por que é não epitelizado: cápsula fibrótica e tecido de granulação
NECROSANTE:
- Precoce: Coleção necrótica intra e/ou extrapancreática
Se estéril: expectante
Se infectada: punção + necrosectomia + Imipenem
- Tardia: Coleção necrótica organizada (WON)
Intervenção se: infectada, dor persistente ou falha nutricional
Como fazer diagnóstico de infecção em necrose?
1. Punção da coleção
2. Presença de gás na TC
48
Pancreatite crônica:
Fisiopatologia
Principal causa no adulto e na criança
Clínica (6)
Diagnóstico
Fisiopatologia: calcificações em tecido pancreático por agressão crônica, sendo a etiologia alcoólica mais comum.
Principal causa
no adulto: álcool
na criança: fibrose cística
Clínica:
1. Tríade clássica:
a. Calcificação
b. Esteatorreia - insuficiência exócrina
c. Diabetes - insuficiência endócrina
2. Dor abdominal
3. Emagrecimento
4. Estase de via biliar: icterícia / colangite
Diagnóstico:
1. Prática: Clínica + Imagem
- USG (inicial): calcificação, microlitíase
- TC CC (principal): dilatação ductal, calcificações e atrofia pancreática
- CPRE (CI a TC ou RNM): colar de contas / cadeia de lagos
É
- Raio-X (sem acesso a outros) : calcificações
2. Teste da Elastase Fecal < 200
49
Pancreatite crônica:
Tratamento clínico (7)
Tratamento cirúrgico:
Indicação
Exame obrigatório
Técnicas de escolha (3) e suas indicações
Complicação principal e conduta
Tratamento clínico:
1. Abandono de tabagismo e etilismo
2. Refeições fracionadas
3. Dieta hipolipídica
4. Analgesia
5. Enzimas pancreáticas - para diminuir sobrecarga
6. IBP - redução da acidez
7. Insulina
Tratamento cirúrgico:
Indicação: dor clinicamente INTRATÁVEL
Obrigatório: CPRE antes para definição de tratamento:
1. Tentativa de descompressão endoscópica, se refratário > descompressão cirúrgica:
A. Wirsung > 7 mm: PANCREATOJEJUNOSTOMIA LÁTERO-LATERAL EM Y DE ROUX (Puestow-Partington-Rochelle)
B: Wirsung <= 7 mm: WHIPPLE modificada (mantém piloro) ou CHILD
(retirada de calcificações conforme localização, pois são a causa da dor)
C: Doença parenquimatosa sem dilatação: PANCREATECTOMIA TOTAL
Complicações:
Trombose de VEIA ESPLÊNICA (hipertensão porta segmentar): esplenomegalia + varizes de fundo gástrico isoladas
Indicação de ESPLENECTOMIA
50
Dispepsia:
Fluxograma de atendimento inicial
Indicações de EDA
Paciente >= 40 anos: solicitar EDA
a. se normal: = < 40 anos
b. se alterada: tratar etiologia
Paciente < 40 anos:
a. testar H. pylori
+ = CAO 14 dias e controle de cura >= 4 semanas após o término com Ureia Respiratória ou Antígeno Fecal
- = Prova terapêutica com IBP
Indicações de EDA:
>= 40 anos
Sinais que aumentam risco de câncer
- anemia
- perda de peso
- icterícia
- sinais consumptivos
51
Dispepsia funcional:
Definição
Diagnóstico e Critérios de Roma IV (5)
Associações possíveis (3)
Definição: não associada à disfunção orgânica, não ulcerosa.
Diagnóstico: de exclusão após EDA e
Critérios de Roma IV:
1. Dispepsia nos últimos 3 meses + >= 1:
a. Plenitude pós prandial
b. Saciedade precoce
c. Dor ou queimação
d. Ausência de lesão estrutural em EDA
Associações:
1. DRGE
2. Síndrome do Intestino Irritável
3. Dor torácica não cardíaca
52
Divertículos esofágicos:
Quais são? (3)
Fisiopatologia
Qual a lateralidade? (2)
Etiologia epifrênico
Quais são?
1. Zenker (mais comum à esquerda)
- Hipertonia de músculo cricofaríngeo
2. Médio-esofágico
- Verdadeiro
3. Epifrênico (mais comum à direita)
- Desordem muscular primária
Fisiopatologia:
1. Tração: linfonodos inflamatórios (estímulo externo) = verdadeiro
2. Pulsão: desordem muscular primária (estímulo interno)
53
Divertículo de Zenker:
Por que ocorre?
Onde ocorre?
Epidemiologia
Clínica (5)
Diagnóstico
Tratamento < 2 cm / 2-5 cm / > 5 cm
Complicações (2)
Por que ocorre? Hipertonia do esfíncter esofagiano superior, formado pelo músculo cricofaríngeo. Propulsão de mucosa e submucosa.
Onde ocorre? TRIÂNGULO DE KILLIAN
(acima do músculo cricofaríngeo - EES)
Divertículo hipofaríngeo.
Epidemiologia: Idosos na sétima década de vida.
Se forma mais à esquerda.
Clínica:
1. Disfagia, proporcional ao tamanho
2. Halitose
3. Regurgitação
4. Perda de peso
5. MASSA PALPÁVEL (geralmente à esquerda), com alívio à compressão
Diagnóstico: Esofagografia baritada com Imagem em ADIÇÃO.
Tratamento:
< 2cm = Cricofaringomiotomia
2cm - 5cm = Cricofaringomiotomia + Diverticulopexia (fixação)
ou
Procedimento de Dohlman (endoscópico) (diverticulotomia)
> 5cm = Miotomia + Diverticulectomia
Complicações:
1. Pneumonia broncoaspirativa
2. Ulceração
54
Anel de Schatzki:
O que é?
Clínica
Diagnóstico
Tratamento
Associação
O que é? Estreitamento laminar do corpo do esôfago (anel apertando o esôfago).
Clínica: Disfagia intermitente: grandes pedaços de alimentos (carne)
Síndrome de Steakhouse
Dx: Esofagografia baritada
Tto: Dilatação endoscópica
Associação: hérnias de hiato
55
Isquemia mesentérica aguda:
Qual o vaso mais afetado?
Por que ocorre? (4) Prevalência
Quadro clássico (2) E se avançado? (2)
Achados clássicos de exame (2)
Diagnóstico: rotina e padrão-ouro
Qual o vaso mais afetado?
ARTÉRIA MESENTÉRICA SUPERIOR (ID)
Por que ocorre?
1. Embolia (50%)
2. Vasoconstrição (20%)
3. Trombose arterial (15%)
4. Trombose venosa (5%)
Quadro clássico:
1. Dor abdominal: súbita, contínua e forte
2. Desproporcional ao exame físico, que inicialmente é normal
DIAGNÓSTICO TARDIO
Em estados mais avançados, quando já houve necrose de alça:
1. Sinais de irritação peritoneal
2. Peristalse diminuída ou ausente
Achados clássicos de exame:
1. Temperatura retal < Temperatura axilar.
2. Taquipneia secundária à acidose metabólica por aumento do metabolismo anaeróbio e hiperlactatemia
Diagnóstico:
1. Mais pedido: ANGIOTC abdominal (falha no enchimento com contraste do vaso)
2. Padrão-ouro: ANGIOGRAFIA MESENTÉRICA SELETIVA
56
Isquemia mesentérica aguda:
Qual a principal etiologia?
O que chama atenção para identificar?
Tratamento geral (3) e específico (3)
Embolia (50%)
Principalmente por cardiopatia emboligênica (FA).
Na questão: pulsos irregulares no EF.
Suporte:
1. Dieta zero
2. Hidratação venosa
3. ATB (Gram - e anaeróbios)
Tratamento:
1. Heparinização plena: evitar novos êmbolos
+
2. Laparotomia:
a. Embolectomia
b. Avaliação da viabilidade da alça
+
3. Papaverina pós op: evitar vasoespasmo
57
Isquemia mesentérica aguda:
Qual a segunda causa mais comum?
Quais as etiologias principais? (2)
Tratamento geral (3) e específico
Fazer laparotomia?
Vasoconstrição (20%)
Isquemia não oclusiva: choque (hipotensão e má perfusão tecidual), uso de cocaína.
Suporte:
1. Dieta zero
2. Hidratação venosa
3. ATB (Gram - e anaeróbios)
Tratamento:
Papaverina intra-arterial: relaxamento do vaso e volta da circulação
Laparotomia apenas se caso complicado.
58
Isquemia mesentérica aguda:
Qual a terceira causa mais comum? (15%)
Qual a etiologia?
Tratamento geral (3) e específico (3)
Trombose arterial (15%)
Aterosclerose
Suporte:
1. Dieta zero
2. Hidratação venosa
3. ATB (Gram - e anaeróbios)
Tratamento:
1. Heparinização plena: evitar novos trombos
+
2. Laparotomia:
a. Trombectomia
b. Avaliação da viabilidade da alça
+
3. Papaverina pós op: evitar vasoespasmo
59
Isquemia mesentérica aguda:
Qual a causa menos comum? (5%)
Quando ocorre?
Tratamento geral (3) e específico
Fazer laparotomia?
Trombose venosa (5%)
Estados de hipercoagulabilidade
- neoplasias intrabadominais (atenção para colorretal)
Suporte:
1. Dieta zero
2. Hidratação venosa
3. ATB (Gram - e anaeróbios)
Tratamento
Heparinização e observação
Laparotomia apenas se caso complicado
60
Isquemia mesentérica crônica:
Principal vaso | Etiologia
Clínica (2) | Diagnóstico e Diferencial
Tratamento jovens (2) vs. idosos / comórbidos
Principal vaso: A. Mesentérica Superior (irrigação de ID)
Etiologia: Aterosclerose
Clínica:
1. Angina mesentérica (comeu, doeu)
2. Emagrecimento
DD: Pancreatite crônica: alcoolista.
Diagnóstico: Angiografia mesentérica
Tratamento:
- Revascularização
1. Mais jovens:
Cirurgia
By-pass
2. Idosos / Comórbidos: Stent
61
Colite isquêmica:
Fisiopatologia
Epidemiologia e paciente característico (2)
Clínica (4) e DD
Diagnóstico padrão-ouro vs. rotina
Tratamento
Fisiopatologia: hipoperfusão de pequenos vasos > inflamação da mucosa (MUCOSITE ISQUEMICA)
Epidemiologia:
- causa mais comum de isquemia intestinal
- idosos hipoperfundidos:
a. Aterosclerose disseminada
b. Lesão de pequena circulação
Diagnóstico diferencial: RCU (mucosite)
1. Dor abdominal
2. Diarreia mucosanguinolenta (invasiva)
3. Febre
4. Distensão abdominal
Diagnóstico:
1. Clister / enema opaco: padrão-ouro
SINAL DE OPRESSÕES DIGITAIS (THUMBPRINTING)
2. Retossigmoidoscopia ou Colonoscopia: rotina
(inflamação da mucosa)
Tratamento: Suporte (melhora da perfusão do paciente)
62
Apendicite Aguda:
Fisiopatologia
Característica da dor
Sinais ao exame físico (5)
Fluxograma diagnóstico (2)
Padrão-ouro diagnóstico
Achados em exame de imagem (5)
Fisiopatologia: obstrução da luz do apêndice por:
1. Fecalito: mais comum na população geral
2. Hiperplasia linfoide: mais comum em crianças
Característica da dor:
1. Dor difusa periumbilical: peritônio visceral
2. Dor localizada em FID (12-24 horas): peritônio parietal
Sinais ao exame físico:
1. Blumberg: ponto de McBurney
2. Rovsing: peristalse retrógrada | FIE
3. Dunphy: tosse
4. Lenander: temperatura retal
5. Obturador
Diagnóstico:
1. História clássica: homens, entre 10-40 anos: CLÍNICO (padrão-ouro).
2. História não clássica (crianças, idosos, mulheres) ou Suspeita de Complicação (massa palpável, > 48 horas de evolução): TC (ideal) ou USG:
1. Apêndice >= 7mm
2. Espessamento da parede
3. Borramento da gordura periapendicular
4. Abscesso
5. Apendicolito
63
Apendicite Aguda:
Tratamento não complicado (2)
Opções de ATBprofilaxia (2)
Tratamento abcesso (5)
Tratamento fleimão (4)
Tratamento peritonite (2)
Qual a principal desvantagem de abordagem videolaparoscópica?
Tratamento não complicado:
AntibioticoPROFILAXIA + apendicectomia
1. Ampicilina-Sulbactam
2. Amoxicilina-Clavulanato
Tratamento se abcesso:
1. Drenagem do abcesso
2. AntibioticoTERAPIA
3. Alta hospitalar
4. Colonoscopia em 4-6 semanas: exclusão de causas neoplásicas
5. Apendicectomia tardia é CONSIDERADA
Tratamento se fleimão:
1. AntibioticoTERAPIA
2. Alta hospitalar
3. Colonoscopia em 4-6 semanas para excluir neoplasias
4. Apendicectomia tardia CONSIDERADA
Tratamento se peritonite:
1. antibioticoTERAPIA (4-7 dias)
2. Apendicectomia de urgência
Qual a principal desvantagem de abordagem videolaparoscópica?
Maior incidência de ABCESSOS intraabdominais
64
Apendicite Aguda:
Escore de Alvarado:
Parâmetros e que pontuam 2 (2)
Improvável
Provável - conduta
Muito provável - conduta
Qual a principal causa de confusão diagnóstica?
0-3: improvável
4-6: provável:
Observação por 12-24 horas.
Se escore se manter ou piorar: apendicectomia + antibioticoprofilaxia.
7-10: Muito provável:
Apendicetomia + antibioticoprofilaxia.
Qual a principal causa de confusão diagnóstica?
Adenite Mesentérica
Linfonodomegalia reacional pós quadro viral infeccioso.
65
Doença Diverticular do Cólon:
Fisiopatologia | Onde ocorre?
Diagnóstico (2)
Quando há sintomatologia? (2)
Fisiopatologia: aumento da pressão na luz do TGI (idoso, constipação) > expulsão da mucosa e submucosa.
Sigmoide | na entrada das artérias retas.
Diagnóstico:
1. Colonoscopia (padrão ouro)
2. Clister opaco / enema opaco
Quando há sintomatologia?
Quando há complicação do quadro:
1. Hemorragia (Direito)
2. Diverticulite (Esquerdo): mais comum.
66
Diverticulite aguda:
Fisiopatologia
Clínica - dor (3)
Diagnóstico | colonoscopia
Classificação de HINCHEY (0-4)
Se peritonite: mortalidade de ...
Fisiopatologia: microperfurações em divertículo após obstrução e distensão de parede > abcesso pericólico.
Clínica:
"apendicite aguda no lado esquerdo"
Dor em FIE
a. recorrente
b. há alguns dias
c. paciente > 50 anos
Diagnóstico: Tomografia
- Colonoscopia: sempre após resolução do quadro agudo (4-6 semanas) para afastar neoplasia colorretal.
Classificação de HINCHEY:
Pontuação (0-4)
0: Microperfurações, sem complicações
1: Abcesso pericólico (tradicional)
ou
1 (modificada):
a: Fleimão
b: Abcesso pericólico
2. Abcesso pélvico ou à distância
3. Peritonite purulenta
4. Peritonite fecal
Se peritonite: mortalidade de 20%
67
Diverticulite aguda:
Tratamento:
Sempre faço ...
Paciente sem complicações com e sem sintomas (3)
Paciente com abcesso >= 4 cm (4)
Paciente com peritonite ou obstrução (2)
E se abcesso < 4 cm? (3)
Sempre: Antibioticoterapia.
- Paciente sem complicações:
COLONOSCOPIA após resolução do quadro agudo.
a. Com sintomas mínimos:
Dieta líquida + ATB VO ambulatorial
b. Com sintomas mais exuberantes (dor incontrolável ou dificuldade de alimentação):
Dieta zero + ATB IV após internação hospitalar
PACIENTES COM COMPLICAÇÕES:
- Se Abcesso >= 4cm
1. Drenagem do abcesso
2. Antibioticoterapia
3. Colonoscopia após estabilização
4. SIGMOIDECTOMIA eletiva SEMPRE
- Se Peritonite ou Obstrução:
(purulenta: Pode ser feita lavagem laparoscópica)
1. Antibioticoterapia
2. Cirurgia de urgência (HARTMAN)
- E se abcesso < 4 cm?
Tratamento dependendo da sintomatologia:
ATB VO ou IV + Dieta líquida ou zero
COLONOSCOPIA após resolução do quadro agudo.
68
Síndrome do Intestino Irritável:
Definição | Epidemiologia | Fatores de risco (2)
Clínica (2) | Diarreia (3) e não há (3)
Diagnóstico (2)
Exames para diagnóstico diferencial (4)
Critérios de Roma IV (4)
Definição: Distúrbio funcional, sem causa estrutural ou orgânica no TGI que justifique.
Epidemiologia: 15% da população | Mulheres
Fatores de risco:
1. Fibromialgia
2. Alterações psiquiátricas (ansiedade, depressão)
Clínica:
1. Dor abdominal crônica
2. Alteração do hábito intestinal
- Se diarreia:
a. Piora com estresse e refeições
b. Pode ter muco
c. Tenesmo
d. NÃO HÁ: despertar noturno, sangue ou esteatorreia
Diagnóstico:
A. Exclusão de causas orgânicas:
1. Hemograma completo
2. Calprotectina fecal ou PCR
3. Parasitológico de fezes
4. Sorologia para doença celíaca (antitransglutaminase IgA)
B. Critérios de Roma IV:
Obrigatório: dor abdominal recorrente, pelo menos uma vez por semanas nos últimos 3 meses.
+ >= 2:
1. Relação com evacuação
2. Mudança na frequência das evacuações
3. Mudança na forma (consistência) das fezes
69
Síndrome do Intestino Irritável:
Tratamento:
Não farmacológico (2)
Farmacológico:
Se dor (3) | Se diarreia (2) | Se constipação (3)
Não farmacológico:
1. Reduzir gatilhos produtores de gás: lactose, álcool, cafeína e frutose
2. Prática de atividades físicas
Se dor:
1. Antiespasmódicos:
a. hioscina
b. escopolamina
2. Antidepressivos tricíclicos
Se diarreia: Antidiarreico:
1. Loperamida
2. Colestiramina
Se constipação: Laxante:
1. Psyllium (fibra)
2. Polietilenoglicol
3. Lubiprostona
70
Obstrução intestinal:
Cínica (5)
Como iniciar a investigação e hipóteses (2)
Distúrbios laboratoriais (3)
Exames de imagem (3)
Radiografia de tórax - incidências (3)
Achados em obstrução de delgado ou cólon
Tratamento complicado vs. não complicado (3)
Onde é mais comum haver isquemia e perfuração?
Clínica:
1. Parada da eliminação de gases e fezes
2. Dor abdominal
- cólica: aumento da peristalse (timbre metálico)
- contínua: sofrimento isquêmico
3. Distensão abdominal
4. Vômitos por represamento
5. Diarreia paradoxal
Como iniciar a investigação? Toque retal
1. Ampola retal vazia = sugere obstrução mecânica total
2. Ampola retal cheia = sugere obstrução funcional
Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos:
1. Alcalose metabólica: vômitos - hipocloremia
2. Acidose metabólica: isquemia de alça e hiperlactatemia
3. Hipocalemia: desidratação e ativação de SRAA
Exames de imagem:
1. Radiografia (rotina de abdome agudo)
- Tórax em AP (pneumoperitônio)
- Abdome em pé
- Abdome deitado
2. TC abdominal
3. USG abdominal
Achados na radiografia:
1. Delgado: distensão central com pregas coniventes (empilhamento de moedas). Até 5cm.
2. Cólon: distensão periférica e haustrações colônicas. Mais grosseira > 5cm.
Tratamento:
COMPLICADA: Sofrimento de alça = Cirúrgico
NÃO COMPLICADA / FUNCIONAL:
Tratamento conservador (24-48h) de suporte
Dieta zero
Hidratação venosa
Sonda nasogástrica
Onde é mais comum haver isquemia e perfuração?
Ceco
71
Obstrução Intestinal Mecânica - I. Delgado:
Etiologias principais (5)
Qual a principal causa? FR e Tratamento (3)
Íleo biliar: por que ocorre? Raio X (3) e Tratamento (3)
Etiologias:
1. Bridas: principal causa de obstrução intestinal.
- FR: cirurgia abdominal prévia
- Tratamento:
a. Suporte por 24-48 horas
b. Gastrografin (alto poder osmótico)
c. Lise cirúrgica das aderências - refratário/complicado
2. Doença de Crohn
3. Neoplasias
4. Hérnias
5. Íleo biliar: obstrução por cálculo biliar em íleo distal
SÍNDROME DE BOUVERET: a nível de piloro
- Fisiopatologia: colecistite aguda com fistulização
- Achados da Radiografia:
TRÍADE DE RIGLER
a. Pneumobilia (ar na via biliar)
b. Cálculo ectópico
c. Distensão de ID (empilhamento de moedas)
- Tratamento:
a. Suporte
b. Retirada do cálculo
c. Colecistectomia
72
Obstrução Intestinal Mecânica - Cólon:
Etiologias principais (3)
Qual a principal?
- para que serve o stent colônico?
Volvo - por que ocorre? Diagnóstico (3)
E se Volvo de ID? Quais as principais causas?
Tratamento (3)
Pior prognóstico que I. Delgado: alça fechada
Etiologias:
1. Neoplasias: principal (50%)
- para que serve o stent colônico?
Prevenção de obstruções, de grandes distensões
2. Volvo
SIGMOIDE > CECO > COLO TRANSVERSO
- Torção do intestino sobre seu próprio eixo: sigmoide.
Obstrução é em alça fechada: isquemia e perfuração.
- Diagnóstico:
1. RX: SINAL DO GRÃO DE CAFÉ ou U INVERTIDO
2. Enema baritado: sinal do bico de pássaro
3. TC: Sinal do Redemoinho
- Tratamento:
a. Descompressão endoscópica
b. Sigmoidectomia eletiva
Se complicado:
c. Cirurgia de urgência - Sigmoidectomia
E se Volvo de ID? Quais as principais causas?
1. Déficit em rotação embriológica de segmentos de ID
2. Bridas - secundário
3. Doença diverticular
73
Obstrução intestinal na infância:
Quais as principais etiologias? (4)
Qual a causa mais comum?
Faixa etária / localização / etiologia
Clínica (3) / Diagnóstico (2)/ Tratamento (2)
Etiologias:
1. Intussuscepção ou invaginação intestinal (proximal > distal): causa mais comum de obstrução na infância.
- 3 meses e 6 anos de idade.
- Válvula ileocecal
- Etiologia: idiopática / secundária (adultos)
- Clínica:
a. Dor abdominal em cólica (choro intermitente)
b. Massa em salsicha
c. Fezes em geleia de framboesa
- Diagnóstico:
a. USG abdominal: imagem em alvo / pseudorim
b. Enema
- Tratamento:
a. Enema - pressão contrária
b. Cirúrgico - em refratários
2. Benzoar (corpo estranho)
3. Áscaris
4. Hérnia
74
Obstrução intestinal funcional:
Íleo Paralítico:
Definição
Causas (4) e qual a principal?
Por quanto tempo em pós operatório? (3)
Clínica / exame físico (4)
Tratamento (3)
Definição: Parada de todo o intestino (aperistalse).
Principal causa: pós-operatório
Delgado: 24h
Estômago: 48h
Cólon: 72h
Outras causas:
1. Drogas (opioides)
2. Distúrbio hidroeletrolítico (hipocalemia)
3. Processos inflamatórios
Clínica / exame físico:
1. Dor abdominal contínua
2. Distensão abdominal
3. Peristalse diminuída ou ausente
4. Toque retal com ampola cheia fala mais a favor
Tratamento:
1. Dieta zero
2. Suporte
3. Exclusão de causas mecânicas de obstrução
75
Obstrução intestinal funcional:
Síndrome de OGILVE:
Definição
Em quem ocorre?
Clínica / exame físico (3)
Diagnóstico
Tratamento - 4 etapas
Qual a droga escolhida na 2° etapa?
Definição: Pseudoobstrução colônica aguda pela paralisação do cólon.
- inibição do parassimpático
Em quem? pacientes graves (inflamações sistêmicas / sepse). Nuca vai ser algo fisiológico.
Clínica:
1. Dor contínua
2. Distensão abdominal
3. Peristalse presente (RHA +)
Diagnóstico: Exclusão de causas mecânicas.
Tratamento:
- Suporte (dieta zero) + Controle do quadro sistêmico
- Se refratário em 48-72h OU ceco > 12cm:
NEOSTIGMINA IV
Ação colinérgica: estimula a peristalse.
- Se refratário:
Descompressão colonoscópica
- Se refratários:
Cecostomia
76
Hemorragia Digestiva Alta:
Definição
Clínica (2)
Exames para diagnóstico (2)
SNG - indicações (3) e achados (4)
Principais etiologias (3)
Conduta se paciente instável (3)
Qual a mortalidade atual e fatores relacionados? (2)
Definição: Hemorragia que ocorre por lesão antes do Ângulo de Treitz ou duodenojejunal (80%).
Clínica:
1. Hematêmese
- Confirma a hipótese de HDA
2. Melena: mal cheirosas, em borra de café
Diagnóstico:
A. EDA em até 24 horas (precoce)
- Se suspeita de varizes esofágicas: 12 horas
1. Ausência de sinais de sangramento = HDB
2. Sangramento e não identificada a causa = nova EDA
3. Identificada a causa = tratamento
B. SNG:
1. Excluir HDA ativa
2. Estimar a gravidade
3. Facilitar EDA
1. Sangue vermelho vivo e volumoso: HDA ativa
2. Coágulo / sangue escuro: HDA não ativa
3. Somente soro: inconclusivo
4. Soro + bile: HDA não ativa ou HDB
Principais etiologias:
1. DUP
2. Varizes esofágicas
3. Laceração de Mallory-Weiss
Conduta se paciente instável:
1. EDA de emergência
2. Angioembolização
3. Tratamento cirúrgico (último caso)
Mortalidade atual: 6-10%
1. Transfusão de 4 unidades de concentrado de hemácias em 24 horas
2. 8 unidades de CHAD em 48 horas
77
Hemorragia Digestiva Alta:
Úlcera sangrante:
Localização mais comum (2) / vasos envolvidos (2)
Conduta inicial (2) - dose IBP
Classificação de Forrest (Ia, Ib, IIa, IIb, IIc, III)
Quando intervir?
E se paciente refratário e instável? (2)
E o IBP? Por quanto tempo e por que via?
Classificação de Rockal, parâmetros avaliados.
Localização mais comum:
1. Parede posterior do duodeno
- Artéria gastroduodenal
2. Gástrica alta (gástrica mais comum)
- Artéria gástrica esquerda
Conduta:
1. IBP EV: boulos inicial 80mg + 8 mg/hora
2. EDA em até 24 horas:
- Epinefrina + Escleroterapia ou Eletrocoagulação (associação de 2 métodos é o mais eficaz)
Classificação de Forrest: ressangramento
Tipo I - sangramento ativo (90% RR)
Ia = pulsátil
Ib = não pulsátil
Tipo II - hemorragia recente
IIa - vaso visível (RR 50%)
IIb - coágulo (RR 30%)
IIc - hematina (ponto escuro) (RR 10%)
Tipo III - sem sinais (base clara) (RR < 5%)
Quando intervir?
- Tipo Ia, Ib e IIa
RR de 90% e 50%
- Tipo IIb não é consenso
Tendência à deixar o coágulo
E se instável / refratário às medidas?
Interrupção de sangramento
Tratamento da úlcera:
Duodenotomia + rafia da úlcera
+/-
Gastrectomia ou vagotomia
ou
Gastrotomia + rafia da úlcera
+/-
Vagotomia ou gastrectomia
E o IBP? Por quanto tempo e por que via?
Baixo risco de ressangramento: IBP VO.
Alto risco: manter por 72 horas EV infusão contínua.
Rockal, chance de ressangramento:
idade ≥ 60, taquicardia ≥ 100bpm, PAS < 100mmHg e comorbidades como doença isquêmica coronária, insuficiência cardíaca, hepática ou renal e malignidade.
78
Hemorragia Digestiva Alta:
Lacerações de Mallory-Weiss:
Definição
Clínica (2) - quando?
Conduta
Definição:
Lacerações de mucosa e submucosa na JEG
Clínica:
1. Vômitos de repetição
2. Hematêmese
Após libação alcoólica.
Conduta:
EDA (90% é autolimitado)
79
Hemorragia Digestiva Alta:
Síndrome de BOERHAAVE:
Definição
Diagnóstico diferencial
O que ocorre?
Há hematêmese?
Definição: Ruptura espontânea de esôfago
Quadro muito mais grave que Mallory-Weiss
O que ocorre? MEDIASTINITE
Hematêmese em 30%
80
Hemorragia Digestiva Alta:
Lesão de Dieulafoy:
Definição
Onde ocorre?
Diagnóstico
Conduta
Tratamento em refratários (2)
Definição: Artéria tortuosa e dilatada (1-3 mm) na submucosa, circundada por mucosa normal.
Onde? Pode ocorrer em todo TGI, mas mais em: ESTÔMAGO proximal
Diagnóstico:
EDA: ponto sangrante, circundado por uma mucosa normal
Conduta: EDA, mas muitos casos autolimitados
Refratários:
1. Embolização por angiografia
2. Ressecção em cunha
Ex: fundo gástrico - ressecção gástrica proximal
81
Hemorragia Digestiva Alta:
Hemobilia:
Definição
Clínica (3)
Avaliação (3)
Conduta
Definição:
Sangramento de árvore biliar
Clínica:
Tríade de Phillip Sandblom ou Quinke
1. HDA (melena)
2. Dor em QSD
3. Icterícia
Avaliação:
1. EDA = saída de sangue da ampola de Water
- mais comum
2. Angio TC
3. Arteriografia: escolha ou melhor exame
Conduta: Angioembolização
82
Hemorragia digestiva obscura:
Quais as duas principais etiologias? (2)
Qual o exame que não necessita de sangramento ativo para avaliação?
Qual a conduta se paciente instável?
Principais etiologias:
1. Angiodisplasia de ID - principal
2. Erosões de ID associadas ao uso de AINES e AAS
Qual o exame que não necessita de sangramento ativo para avaliação?
Cápsula endoscópica
Instável hemodinamicamente:
1. Arteriografia (angioembolização)
2. Outra opção: enteroscopia intra-operatória
83
Hemorragia Digestiva Baixa:
Marca clínica
Exames para avaliação (4)
Conduta quando estável vs. instável
Etiologias principais:
População geral | Idoso (3) | Criança (2)
Marca clínica: Hematoquezia
Exames para avaliação:
1. Colonoscopia: análogo à EDA para HDA se sangramentos mínimos à moderados. Pode ser terapêutica.
2. Cintilografia: não define local e não é terapêutica. Mais sensível (identifica 0,1 ml/min).
3. Arteriografia: escolha para maciços. Sensibilidade (0,5-1 ml/min). Terapêutica.
4. AngioTC: disponível, rápido, sensibilidade (0,3-0,5 ml/min). Não é terapêutico.
Conduta:
1. Paciente estável = sangramento mínimo-moderado
COLONOSCOPIA
2. Paciente instável = sangramento maciço / alta probabilidade de HDA
ENDOSCOPIA
- Se foco não encontrado: pensar em HDB
Volumoso: angioembolização
Moderado-mínimo: colonoscopia
Etiologias principais:
1. População geral:
Doença diverticular dos cólons (30-50%)
2. Idoso:
Doença diverticular dos cólons >>> Angiodisplasia > Câncer
3. Criança:
Intussuscepção e Divertículo de Meckel
84
Hemorragia Digestiva Baixa:
Doença diverticular dos cólons:
Quais os vasos afetados?
Qual a conduta? (3)
Vasos: Arteríolas
Sangramento arterial mínimo-moderado
Conduta:
1. Colonoscopia: maioria
2. Arteriografia com angioembolização: sangramento volumoso
3. Tratamento cirúrgico: instabilidade hemodinâmica, mas em desuso
85
Hemorragia Digestiva Baixa:
Ectasia vascular / Angiodisplasia:
Por que ocorre? Associação cardíaca
Onde ocorre? (3)
Clínica (2)
Conduta dependendo dos sintomas (3)
Por que ocorre?
Malformação venosa de vasos submucosos
Associação:
Estenose aórtica (cuidado com sopro ao exame físico)
Onde?
Pode ocorrer em todo TGI
CECO >>> Sigmoide > Reto
Clínica:
1. Maioria = assintomático (achado)
2. Sintomáticos = sangramento oculto (delgado) ou HDB
Conduta:
1. Se achado = nada
2. Se sangramento oculto / anemia ferropriva = incerto
3. Se HDB = tto colonoscópico
86
Hemorragia Digestiva Baixa:
Divertículo de Meckel:
Epidemiologia | Por que ocorre?
Onde ocorre? Mucosa que pode conter (2)
Complicações (2) | Diagnóstico (3)
Conduta se complicação
Epidemiologia:
Anomalia congênita mais comum de TGI (2% da população).
Por que?
Decorre do fechamento incompleto do conduto onfalomesentérico (vitelínico).
Onde ocorre?
Borda antimesentérica
A 45-60 cm da válvula ileocecal
Pode conter:
Mucosa ectópica
- Gástrica
- Pancreática
Complicações:
1. Diverticulite
2. Sangramento (delgado adjacente)
Na primeira década de vida, e torna-se bastante incomum > 30 anos
Diagnóstico:
1. Cintilografia com 99mTc (mucosa gástrica)
2. Se sangramento:
Cintilografia (hemácias marcadas)
Arteriografia
Conduta se complicação: cirúrgica
- Ressecção do divertículo +/- delgado adjacente (fonte de sangramento)
87
Sinal de Jobert
Hipertimpanismo à percussão em região hepática, indicando pneumoperitônio
88
Escore de Blatchford:
Para que serve?
O que considera? (7)
Quando uso? Hemorragia digestiva alta
Para que serve? Prever a necessidade de hemotransfusão e EDA de urgência.
O que considera?
1. hemoglobina,
2. pressão arterial sistólica,
3. frequência cardíaca,
4. presença de melena,
5. síncope,
6. insuficiência cardíaca congestiva
7. insuficiência hepática
89
Síndrome de Zollinger Ellison:
Definição
Relação clássica
Clínica
Definição: tumor (geralmente pancreático) com HIPERPRODUÇÃO DE GASTRINA.
Relação com NEM 1 em 20%.
Clínica: esofagite e DUP em 95% dos casos.
90
Prometazina
Anti-histamínico
91
Pólipos gástricos de glândulas fúndicas:
São benignos?
A que medicação estão associados?
São benignos?
Em sua maioria sim
A que medicação estão associados?
Associados ao uso crônico de IBP
92
CA gástrico:
Sinais de metástases
Quais os exames solicitados sempre para estadiamento?
Sinais de metástases:
1. Linfonodo de Virshow
2. Linfonodo de Irish
3. Linfonodo de Maria José
4. Tumor de Krukengberg
5. Prateleira de Blummer
Quais os exames solicitados sempre para estadiamento?
Laparoscopia e USG endoscópica
93
DRGE:
Quais os grupos musculares que formam EEI?
O que contribui para a zona de alta P acima da junção esofagogástrica?
Por que ocorre aumento de pressão em EEI durante a inspiração?
Quais os grupos musculares que formam EEI?
- esôfago distal (musculatura intrínseca)
- cárdia (fibras musculares em gravata)
O que contribui para a zona de alta P acima da junção esofagogástrica?
EEI + Diafragma
Por que ocorre aumento de pressão em EEI durante a inspiração?
Pela contração das fibras diafragmáticas
- não há alteração de diâmetro esofágico
94
Doenças inflamatórias intestinais:
Qual a relação com ACO / TRH?
Qual a principal faixa etária acometida?
Qual a relação com ACO / TRH?
Aumentam risco. RR 1,3-1,5.
Qual a principal faixa etária acometida?
Bimodal: 15-30 anos ou 50-80 anos.
95
Gastroparesia:
Definição
Qual a principal causa?
Qual o tratamento farmacológico? (3)
Definição: lentificação do esvaziamento gástrico.
Qual a principal causa?
DM e hiperglicemia (até aguda).
Qual o tratamento?
1. Metoclopramida - padrão-ouro
2. Domperidona
3. Eritromicina
96
Úlcera péptica perfurada:
Qual o melhor exame de imagem para avaliação?
Tomografia computadorizada
- extremamente sensível e específica para detecção de gás extraluminal
97
Paciente com gastrectomia parcial prévia evolui com perda ponderal e disfagia progressiva:
Hipótese e conduta
Neoplasia de coto gástrico
EDA
98
Esôfago de Barret:
Posso estabelecer diagnóstico de displasia na vigência de esofagite?
E se biópsia com resultado indefinido para displasia? (2)
Posso estabelecer diagnóstico de displasia na vigência de esofagite?
Não, pois pode tanto dar falso-positivo, quanto negativo.
E se biópsia com resultado indefinido para displasia?
1. Avaliação por um segundo patologista OU
2. Tratamento agressivo com IBP e nova biópsia em 2-3 meses
99
Pancreatite aguda:
Paciente com febre e necrose em TC:
Sempre puncionar para avaliação de infecção?
Não, a infecção de sítio de necrose não costuma acontecer na primeira semana de evolução.
Febre muitas vezes se dá por processo inflamatório.
A partir da segunda e terceira semana a suspeita aumenta.
100
Paciente pós operatório de Colectomia desenvolve fístula de alto débito, qual a conduta quanto à nutrição?
Nutrição parenteral + Dieta VO / enteral líquida
Isso, pois detritos tendem a piorar o quadro da fístula.
101
Dor abdominal e sangramento pós maratona, no que devemos pensar?
Colite isquêmica
Pois desvio de sangue para musculatura pode gerar isquemia mesentérica mesmo em pacientes previamente hígidos
102
Volvo de ceco:
Epidemiologia
Qual a conduta?
Epidemiologia:
Segundo local mais comum, após sigmoide.
Qual a conduta?
Cirúrgica, aqui tratamento não cirúrgico tem efetividade de cerca de 5%.
103
Disenteria:
E. coli entero-hemorrágica:
Quais alimentos que podem estar contaminados?
Principalmente carnes mal cozidas
104
Alergias alimentares:
Um teste de provocação confirma diagnóstico?
- como funciona?
Diagnóstico é mantido?
Repetimos testes?
Um teste de provocação confirma diagnóstico? SIM
- como funciona?
Alimento é retirado da dieta do paciente e após reintroduzido: sintomas desenvolvem-se
Diagnóstico é mantido?
Não necessariamente, pode haver desenvolvimento de tolerância.
Mais transitórias: Ovo, trigo, soja, leite de vaca.
Mais permanentes: Amendoim e castanha.
Repetimos testes?
Quando suspeitarmos de possível desenvolvimento de tolerância sim.
105
Acalásia pela classificação de Chicago:
Qual o tipo que cursa com Bico de Pássaro à esofagografia baritada?
Tipo I, quando não pressuriza = totalmente aperistáltico
106
Pobreza de gás intestinal em exame de imagem de RN / lactente com vômitos biliosos:
O que pode indicar?
Volvo de intestino médio
(má rotação intestinal)
107
Síndrome de Dumping:
Está mais comumente associado à Billroth tipo ...
Pode ocorrer em Y de Roux?
Qual o tratamento?
Está mais comumente associado à Billroth tipo DOIS
Pode ocorrer em Y de Roux?
Sim, estima-se que ocorra em 50% dos pacientes pós bariátrica do tipo bypass
Qual o tratamento?
NÃO FARMACOLÓGICO, com medidas dietéticas
108
Cirurgia bariátrica:
TÉCNICA BILIOPANCREÁTICA:
Definição
Qual o principal problema?
Definição:
Aquelas que cursam com derivação bileopancreática:
- gastrectomia horizontal associada: Scopinaro
- gastrectomia vertical associada: Switch duodenal
Qual o principal problema?
São as técnicas mais associadas à disabsorção
109
Disfagia + rinite alérgica
Pensar em esofagite eosinofílica
110
Hérnia hiatal:
Quais os seus tipos? (3)
Tipo I = por deslizamento
Tipo II = por rolamento
Tipo III = mista
- componentes de deslizamento e rolamento
111
Pancreatite aguda:
TC, quando indicada, deve ser realizada 72-96 horas após ...
A ADMISSÃO
(e não o início dos sintomas)
112
Paciente com Retocolite Ulcerativa:
Icterícia:
Qual a hipótese diagnóstica?
Qual o melhor exame de imagem para avaliação?
Qual a hipótese diagnóstica?
Colangite esclerosante
Qual o melhor exame de imagem para avaliação?
Colangiorresonância
113
Qual a doença da nefrologia que pode estar associada a Doença Celíaca?
Doença de Berger
Nefropatia por IgA
114
Colite pseudomembranosa:
Quais são as formas de diagnóstico? (3)
Qual a sensibilidade de cada?
Toxina nas fezes A e B:
- sensibilidade de 50-80%
PCR para clostridium:
- sensibilidade de 90-95%
Retossigmoidoscopia ou Colonoscopia:
- sensibilidade de cerca de 50%
115
Esquistossomose:
Tratamento
Quais as principais contraindicações? (6)
Tratamento
1. PRAZIQUANTEL
2. Oxaminiquine
Quais as principais contraindicações?
1. Gestação
2. Lactação
3. Crianças < 2 anos (imaturidade HEPÁTICA)
4. Desnutrição ou anemia acentuada
5. > 70 anos
6. IC / IR / Insuficiência HEPÁTICA
116
Qual a localização preferencial do Ascaris lumbricoides?
Jejuno
117
Perfuração esofágica durante EDA:
Posso tentar manejo conservador?
Qual a conduta quando intervenção?
Posso tentar manejo conservador?
Até posso, em condições nas quais não há repercussão hemodinâmica / sintomatologia.
SE HOUVER MEDIASTINITE INTERVENÇÃO.
Qual a conduta quando intervenção?
Toracotomia com lavagem ampla de mediastino.
118
Paciente com múltiplas úlceras e DUP refretária ao tratamento:
Qual a hipótese que deve ser considerada?
Como fazer a investigação diagnóstica?
Qual a hipótese que deve ser considerada?
Síndrome de Zollinger Ellison
Como fazer a investigação diagnóstica?
Gastrina sérica = rastreamento
> 150-200
119
Obstrução de intestino delgado:
Qual o método mais utilizado para avaliação?
Qual o método de maior acurácia para avaliação?
Qual o método de escolha para crianças e gestantes?
Qual o método mais utilizado para avaliação?
Radiografia
Qual o método de maior acurácia para avaliação?
TC
Qual o método de escolha para crianças e gestantes?
USG e RNM - menor precisão, mas prevenção de exposição à radiação
120
Como prosseguir com a investigação de IPMN para definição de acometimento de ducto principal e necessidade de abordagem cirúrgica?
USG endoscópica ou Colangiorressonância
121
Pólipos gástricos:
Quando está indicada a ressecção?
Há maior risco de desenvolvimento de câncer se adenomatosos?
Pólipos de glândulas fúndicas: qual a associação?
Pólipos hiperplásicos: por que ocorrem?
- E seu potencial de malignidade?
Quando está indicada a ressecção?
Quando > 1 cm e quando foco de carcinoma invasivo analisado em conjunto com fatores tipo: invasão linfonodal ou subtipo histológico.
Há maior risco de desenvolvimento de câncer se adenomatosos?
Sim, segue a sequência adenoma-adenocarcinoma.
Pólipos de glândulas fúndicas: qual a associação?
Uso crônico de IBP.
Pólipos hiperplásicos: por que ocorrem?
Se dão por proliferação celular em resposta a inflamação crônica epitelial (H. pylori e gastrite atrófica).
- E seu potencial de malignidade?
Baixo, mas existente: principalmente se > 1 cm ou pedunculado.
122
CA colorretal:
Quando devemos iniciar rastreamento com colonoscopia?
Quando suspender o rastreamento?
Quando devemos iniciar rastreamento com colonoscopia?
45 anos (EUA) ou 50 anos (MS)
Quando suspender o rastreamento?
Aos 75 anos ou quando expectativa de vida < 10 anos
Magnificação de imagem e cromoscopia:
São métodos que aumentam acurácia e permitem identificação de lesões mais precocemente, mas não são obrigatórias
123
Úlceras gastroduodenais:
Qual localização está mais relacionada com a infecção po H. Pylori
O H. pylori está mais associado às úlceras duodenais do que às gástricas. Está presente em cerca de 50-70% dos pacientes com úlcera duodenal e em 30-50% dos pacientes com úlcera gástrica.
124
Úlceras gastroduedonais:
Outras causas (8):
Síndrome de Zollinger-Ellison
Tabagismo
Álcool
Tumores gástricos, pulmonares
Doença de Crohn
Outras drogas: Corticoides, bifosfonatos, micofenolato
Outras infecções: Citomegalovírus, herpes simples , sífilis , tuberculose , mucormicose , etc.
