GASTROENTEROLOGIA Flashcards

Question 1

Q

Question 2

Q

Acalásia:
Fisiopatologia
Clínica (3)
Diagnóstico (3)
Classificação (4)
Tratamento conforme classificação

Answer

A

Fisiopatologia: destruição do Plexo de Auerbach (idiopática, Chagas) > não relaxamento de EEI e queda da peristalse

Clínica: disfagia de condução, regurgitação, perda de peso progressiva e lenta (anos)
DD: Câncer de esôfago

Diagnóstico:
1. Manometria (padrão-ouro): EEI não relaxa (hipertonia ou não) + ondas aperistálticas / peristalse simultânea
2. Esofagografia baritada: sinal do bico de pássaro / chama da vela
3. EDA: excluir obstrução e câncer

Classificação:
Mascarenhas e Rezende:
Grau I: esôfago < 4 cm
Grau II: megaesôfago 4-7 cm
Grau III: megaesôfago 7-10 cm
Grau IV: dolicomegaesôfago > 10 cm

Tratamento:
I. Relaxamento de ML: nitrato, BCCa, Botox
II.
- Dilatação pneumática de EEI (1,5 anos)
- Miotomia endoscópica peroral (POEM)
- Cardiomiotomia a HELLER + Fundoplicatura
III. Cardiomiotomia + Fundoplicatura
IV. Esofagectomia (após discussão com paciente)

Question 3

Q

Espasmo difuso de esôfago:
Fisiopatologia
Clínica (2)
Diagnóstico (3)
Tratamento (3)

Answer

A

Fisiopatologia: hiperssensibilidade do plexo de Auerbach > contração simultânea e aumento da peristalse

Clínica: disfagia de condução + precordialgia aguda
DD: IAM (sendo manejado assim na emergência)

Diagnóstico
1. Esofagomanometria (testes provocativos): peristalse simultânea, vigorosa (p > 120 mmHg) e duradoura (> 2,5s)
EEI relaxa normalmente
2. EDA: exclusão de neopasia
3. Esofagografia baritada: em saca rolhas ou sinal de contas de rosário

Tratamento:
1. Controle de desencadeantes: TCC, ansiolíticos e ADT e Sidenafil
2. Na crise: nitrato ou BCCa
3. Dilatação ou botox - se refratariedade

Question 4

Q

Doença do Refluxo Gastroesofágico:
Fisiopatologia (3)
Clínica típica (2) e atípica (4)
Diagnóstico (3)
Indicações de EDA (3)
Complicações (4)

Answer

A

Fisiopatologia: relaxamentos transitórios de EEI, hipotonia de EEI, alterações na JEG (hérnia de hiato)

Clínica típica:
1. Pirose/azia ascendente (único ácido dependente)
2. Regurgitação

Clínica atípica:
1. Tosse
2. Rouquidão
3. Broncoespasmo
4. Pneumonia por aspiração

Diagnóstico:
1. Clínica (típicos) + Prova Terapêutica
2. Alterações em EDA (normal em 50%)
- Idade >= 40 anos
- Sintomas consumptivos, anemia, icterícia
- Obstrução: odinofagia, disfagia
3.pHmetra de 24 horas (padrão-ouro)
- dúvida diagnóstica (atípicos)
- não resposta a prova terpêutica

Complicações (50% dos casos):
1. Esofagite
2. Úlceras
3. Estenose péptica
4. Esôfago de Barret

Question 5

Q

Doença do Refluxo Gastroesofágico:
Tratamento:
Etapas (3)
Exames pré-operatórios (2)
Opções de tratamento cirúrgico (2)

Answer

A

Etapas do tratamento:
1. Mudança de estilo de vida
2. IBP QD por 8 semanas
- retorno em 14 dias sem melhora: primeira falha:
dobrar a dose e retorno em 14d
- se não melhora: refratário
3. Fundoplicatura VLP
- refratariedade ao IBP
- recorrência
- ESTENOSE e ÚLCERAS esofágicas

Exames pré-operatórios:
1. pHmetria ou EDA: confirmação diagnóstica
2. Manometria: escolha da técnica

Fundoplicatura:
1. Total = NISSEN - válvula de 360°
2. Parcial = manometria com dismotilidade
- Posterior: Lind e Toupet

Question 6

Q

Esôfago de Barret:
Definição
Rastreio e diagnóstico
Graduação (4) e tratamento

Answer

A

Definição: metaplasia (escamoso > colunar)
Fator de risco para adenocarcinoma esofágico.

Solicitar EDA:
- Rastreio: epitélio rosa / vermelho salmão
- Diagnóstico: biópsia

Graduação e tratamento:
I. metaplasia intestinal sem displasia
IBP + EDA em 3-5 anos
II. displasia de baixo grau
IBP + EDA em 6-12 meses OU
Ablação endoscópica
III. displasia de alto grau (adeno in situ)
Ablação endoscópica OU
Esofagectomia
IV. adenocarcinoma invasivo
Esofagectomia

Question 7

Q

Adenocarcinoma esofágico:
Fatores de risco (2)
Clínica (2)
Diagnóstico
Estadiamento
Tratamento (3)

Answer

A

Fatores de risco (localização mais distal):
- DRGE
- Esôfago de Barret

Clínica:
1. Disfagia
2. Perda ponderal

Diagnóstico: EDA + biópsia
Esofagografia baritada: sinal da MAÇÃ MORDIDA

Estadiamento: USG endoscópica

Tratamento:
T1a (mucosa) = mucosectomia endoscópica
T1b-T4a = esofagectomia + neo (QT e RDT) + reconstrução
T4b | M1 (irressecável) = RDT endoscópica ou prótese endoscópica

Question 8

Q

Carcinoma escamoso / epidermoide:
Fatores de risco (4)
Clínica (2)
Diagnóstico
Estadiamento
Tratamento (3)

Answer

A

Fatores de risco (localização mais proximal):
- Tabagismo
- Etilismo
- HPV
- Acalásia

Clínica:
1. Disfagia
2. Perda ponderal

Diagnóstico: EDA + biópsia
Esofagografia baritada: sinal da MAÇÃ MORDIDA

Estadiamento: USG endoscópica

Tratamento:
T1a (mucosa) = mucosectomia endoscópica
T1b-T4a = esofagectomia + neo (QT e RDT) + reconstrução
T4b | M1 (irressecável) = RDT endoscópica ou prótese endoscópica

Question 9

Q

Síndromes disabsortivas:
Fisiopatologia (2)
Diagnóstico (3)
Distúrbio na digestão vs. absorção
Quais as etiologias?

Answer

A

Fisiopatologia:
1. Não absorção de alimento digerido
2. Não digestão para que haja absorção
- Característica de doenças do ID
- Queixa de esteatorreia

Diagnóstico:
1. Teste quantitativo da gordura fecal (padrão-ouro)
- peso > 7 g/dia em 3 dias
2. Teste qualitativo da gordura fecal (SUDAN III)
3. Teste semiquantitativo ou esteatócrito
- relação entre gordura e massa fecal

DD entre distúrbio na digestão ou absorção:
Teste da D-Xilose Urinária
25 mg de Xilose e avaliação na urina:
1. > 5g de D-Xilose na urina = há absorção
2. < 5g de D-Xilose na urina = não há absorção
- lesão na mucosa ou infecção bacteriana intestinal

Question 10

Q

Doença de Whipple:
Agente etiológico
Epidemiologia
Clínica (3)
Diagnóstico (2)
Tratamento

Answer

A

Agente: Tropheryma whipplei (Gram +)

Epidemiologia: homens em zona rural, exposição ao solo.

Clínica:
1. Síndrome disabsortiva
2. Artralgia/artrite
3. MIORRITMIA OCULOMASTIGATÓRIA (DD com Chron)

Diagnóstico:
Biópsia do delgado (macrófagos PAS +)
PCR

Tratamento:
Ceftriaxone EV 14 dias + Bactrim por 1 ano

Question 11

Q

Doença Celíaca:
Fisiopatologia (2)
Clínica (8)
Doenças associadas (4)

Answer

A

Fisiopatologia:
1. Predisposição: HLA-DQ2/DQ8+ ou síndromes genéticas
2. Gatilho: GLIADINA (trigo, centeio, cevada e malte)

Clínica:
1. Diarreia alta
2. Esteatorreia
Subclínicos:
3. Osteopenia
4. Emagrecimento
5. HIPOTROFIA / ATROFIA GLÚTEA
6. Anemia ferropriva refratária
- menor quantidade da proteína carreadora de Ferro
- DD com sangramento crônico e síndrome nefrótica
7. Deficiência de hormônios sexuais
8. DERMATITE HERPETIFORME
…

Doenças associadas:
1. DM1
2. Tireoidite de Hashimoto
3. Hepatite autoimune (elevação de transaminases)
4. Deficiência de IgA

Question 12

Q

Doença Celíaca:
Diagnóstico no adulto
Diagnóstico na criança
Autoanticorpos (3)
Achados de biópsia (3)
Tratamento

Answer

A

Diagnóstico no adulto:
Autoanticorpo positivo + biópsia duodenal positiva

Diagnóstico na criança:
Autoanticorpo positivo + biópsia duodenal positiva
»» diagnóstico provável
Prova terapêutica positiva = diagnóstico
OU
Autoanticorpo Anti-Ttg-IgA >= 10 vezes o LSN
»» anti Endomísio positivo
»» diagnóstico provável e prova terapêutica

Autoanticorpos:
1. Anti-tTg-IgA: mais utilizado
2. Anti Endomísio: mais sensível e específico
3. HLA DQ2 e DQ8 +: alto valor preditivo negativo

Achados da Biópsia duodenal:
Padrão-ouro / não patognomônica
1. Hiperplasia de criptas
2. Linfócitos intraepiteliais
3. Atrofia de vilosidades (MARSCH 2 ou 3)

Tratamento:
Dieta sem glúten pelo resto da vida (Linfoma T NH)

Question 13

Q

Colite Pseudomembranosa:
Agente etiológico
Fator de risco principal - drogas (3)
Fatores de risco secundários
Clínica e história clássica
Diagnóstico (2)
Tratamento (4)
E se a colite for fulminante?

Answer

A

Agente: C. difficile.

Fator de risco principal: uso de ATB prévio 4-9 dias.
(Clindamicina, Cefalosporina e Quinolona)

Fatores de risco secundários:
1. Idade avançada
2. IBP / supressão gástrica
3. Cx de TGI
4. Comorbidades / Obesidade
5. Hospitalização

Clínica: diarreia aguda baixa em paciente idoso com comorbidades 4-9 dias após início do ATB.

Diagnóstico:
1. Toxina nas fezes: cultura, PCR e NAAT
2. Colonoscopia compatível (50%)

Tratamento:
1. Suspender ATB em uso +-
2. Vancomicina VO / Fidaxomicina VO
3. Segunda linha: Metronidazol EV
4. >= 3 recorrências: transplante de microbiota fecal
- embora no HCPA 2022: não seria a de escolha simplesmente por haver recorrência, terapia mais experimental

Colite fulminante:
Vancomicina VO + Metronidazol EV

Question 14

Q

Amebíase:
Agente etiológico
Clínica intestinal (2) vs. extra-intestinal (3)
Diagnóstico (3)
Tratamento (3)

Answer

A

Agente etiológico: Entamoeba hystolitica
Cólon ou quadro extra-intestinal.

Clínica
1. Disenteria (DD com infecção bacteriana)
2. Ameboma (granulomas na parede do cólon)
- DD com CA colorretal
3. Abcesso hepático amebiano
- dor em QSD + febre + leucocitose com d/E

Diagnóstico:
1. Exame parasitológico de fezes
2. Sorologia (ELISA) = extra-intestinal
3. Exame de imagem para abcesso hepático

Tratamento:
Assintomático: Teclozan ou Etofamida
Sintomático: Metronidazol ou outros da classe + Teclozan ou Etofamida
Abcesso hepático: não drenar

Question 15

Q

Giardíase:
Agente etiológico
Clínica
Diagnóstico
Tratamento (2)

Answer

A

Protozoose mais comum no Brasil.

Agente etiológico: Giardia lamblia (inflamação de ID)

Clínica: Síndrome disabsortiva (DD com doença celíaca)

Diagnóstico: EPF
NÃO causa eosinofilia.

Tratamento:
1. Metronidazol ou outros da classe
2. Albendazol por CINCO dias

Question 16

Q

Ascaridíase (nematelminto):
Agente etiológico
Clínica (3)
Diagnóstico
Tratamento (3)
Em caso de suboclusão intestinal (3)

Answer

A

Agente etiológico: Ascaris lumbricoides

Clínica:
1. Síndrome de Loeffler:
a. tosse seca
b. infiltrado pulmonar migratório
c. eosinofilia
2. Obstruções:
a. intestinal
b. colédoco
c. apêndice
3. Associação com sintomas alérgicos

Diagnóstico: EPF (ovos)

Tratamento:
1. … bendazol
2. Levamisol
3. Pamoato de pirantel

Tratamento em caso de suboclusão intestinal:
1. Piperazina (bloqueador neuromuscular) +
2. Óleo mineral
OU
3. Salina hipertônica / GASTROGRAFINA (paralisia osmótica)

Question 17

Q

Toxocaríase (nematelminto):
Agente etiológico
Clínica (4)
Diagnóstico
Tratamento (2)

Answer

A

Agente etiológico: Toxocara canis ou Larva migrans visceral

Clínica:
1. Síndrome de Loeffler
2. Hepatomegalia
3. Febre
4. Eosinofilia intensa (>= 40%)

Diagnóstico: Sorologia (ELISA)

Tratamento: Albendazol +- Corticoide (inflamação)

Question 18

Q

Ancilostomíase (nematelmintos):
Agente etiológico (2)
Ciclo evolutivo (3)
Clínica (3)
Diagnóstico
Tratamento

Answer

A

Agente etiológico: Ancylostoma duodenale ou Necator americanus

Ciclo evolutivo:
1. Penetração na pele por larva
2. Larva > Adulto durante ciclo pulmonar
3. Ovos nas fezes

Clínica:
1. Lesão cutânea (transmissão percutânea)
2. Síndrome de Loeffler
3. ANEMIA FERROPRIVA

Diagnóstico: EPF

Tratamento: …bendazol

Question 19

Q

Estrongiloidíase (nematelminto):
Agente etiológico
Ciclo evolutivo (4)
Diagnóstico
Tratamento (2)
Qual o grande risco?

Answer

A

Agente etiológico: Strongyloides stercoralis

Ciclo evolutivo:
1. Fêmea partenogenética libera ovos em intestino proximal
2. Larvas eclodem no intestino e são liberadas nas fezes
3. Larva penetra a pele
4. Larva > adulto durante ciclo pulmonar

Diagnóstico: EPF (LARVAS)

Tratamento:
1. Ivermectina 6mg DU (primeira escolha)
Alternativas:
2. Albendazol / Tiabendazol

Qual o grande risco?
Autoinfestação em paciente imunossupresso
Translocação bacteriana e sepse
- Prevenção: tto ou EPF antes de imunossuprimir
- Diagnóstico: até em lavado brônquio-alveolar

Question 20

Q

Enterobíase / Oxiuríase (nematelminto):
Agente etiológico
Clínica (2)
Diagnóstico
Tratamento (3)

Answer

A

Agente etiológico: Enterobius vermiculares

Clínica:
1. Prurido anal noturno
2. Corrimento vaginal

Diagnóstico: Fita gomada pelo método GRAHAM

Tratamento:
1. …bendazol
2. Pirvínio
3. Pirantel

Question 21

Q

Tricuríase / Tricocefalíase (nematelminto):
Agente etiológico
Clínica
Diagnóstico
Tratamento (2)

Answer

A

Agente etiológico: Trichuris trichuria

Clínica: prolapso retal

Diagnóstico: EPF

Tratamento:
1. …bendazol
2. Ivermectina

Question 22

Q

Esquistossomose (platelminto):
Agente etiológico
Ciclo evolutivo (3)
Clínica (3)
Diagnóstico (3)
Tratamento (2)

Answer

A

Agente etiológico: Schistossoma mansoni
Parasita dos VASOS MESENTÉRICOS

Ciclo evolutivo:
1. Miracídio > Cercária no interior de Caramujo
2. Penetração na pele > vasos mesentéricos
3. Ovos em lúmen retal, parede do reto e sistema porta

Clínica:
1. Dermatite cercariana (coceira do nadador)
2. Febre de KATAYAMA
- Hepatoesplenomegalia
- Adenomegalia
- EOSINOFILIA (DD com toxocaríase por idade)
3. Granulomas em forma crônica:
a. hipertensão porta
b. hipertensão pulmonar
c. mielite (SNC)

Diagnóstico:
1. Agudo: sorologi
2. > 40 dias:
EPF (ovos com espículas) ou
Biópsia retal (mais sensibilidade)

Tratamento
1. PRAZIQUANTEL
2. Oxaminiquine

Question 23

Q

Teníase (platelminto):
Agente etiológico
Clínica
Diagnóstico
Tratamento (3)

Answer

A

Agente etiológico: sollium (porco) e saginata (vaca)
Ingestão de carne mal cozida (larva)

Clínica: intestinal inespecífico

Diagnóstico: EPF (TAMISAÇÃO)

Tratamento:
1. PRAZIQUANTEL
2. Niclosamida
3. Albendazol

Question 24

Q

Neurocisticercose (platelminto):
Agente etiológico
Clínica
Diagnóstico (3)
Tratamento (4)

Answer

A

Agente etiológico: larva da Taenia sollium
Ingestão de ovo.

Clínica: sintomas neurológico, sendo os principais: convulsão e HIC

Diagnóstico:
1. Sorologia
2. Análise de LCR
3. Exame de imagem (principal)
- lesões císticas ou
- calcificações difusas

Tratamento:
Se lesões císticas:
1. Albendazol
2. Praziquantel se >= 3 lesões
3. Corticoide (1 dia antes das acima até o final)
Se calcificações:
Sintomático

Question 25

Q

Síndrome de Loeffler:
Definição e clínica (3)
Agentes etiológicos

Answer

A

Síndrome de Loeffler:
a. tosse seca
b. infiltrado pulmonar migratório
c. eosinofilia

Agentes etiológicos:
S trongyloides stercoralis
A ncylostoma duodenalis
N ecator americanus
T oxocara canis
A scaris lumbricoides

Question 26

Q

Retocolite Ulcerativa:
Fator de risco e relação com tabagismo
Local mais comum de acometimento (3)
Padrão de acometimento de parede (3)
Clínica
Achados da colonoscopia (3) e biópsia (2)

Answer

A

Fator de risco principal: HF +
Tabagismo é FP

Local mais comum:
1. Retossigmoide (50%)
2. Colite esquerda (30%)
3. Pancolite (20%) (ileíte de refluxo - disabsorção)
- Poupa ânus

Padrão de acometimento:
- Mucosa superficial
- Ascendente
- Contínuo

Clínica: SANGRAMENTO

Colonoscopia:
1. Mucosa friável
2. Perda de haustrações (cano de chumbo)
3. Pseudopólipos (inflamação)

Biópsia:
1. Criptite
2. Microabcessos

Question 27

Q

Doença de Chron:
Fator de risco e relação com tabagismo
Local mais comum de acometimento (3)
Padrão de acometimento de parede (3)
Clínica (6)
Achados da colonoscopia e biópsia

Answer

A

Fator de risco principal: HF +
Tabagismo é FR

Local mais comum:
1. Ileíte distal (80%)
2. Ileocolite (50%)
3. Ânus (33%)

Padrão de acometimento:
- Transmural
- Da boca ao ânus
- Skip lesions (salteado)

Clínica:
1. Úlceras aftoides (mais precoces)
2. Estenoses de lúmen intestinal - suboclusão / oclusão
3. Fístulas (anais com meio externo)
4. Pneumatúria / fecalúria
5. Fissuras perianais
6. Diarreia disabsortiva

Colonoscopia:
Pseudopólipos PARALELEPÍPEDO (pedra em calçamento)

Biópsia: GRANULOMA NÃO CASEOSO (30-40%)

Question 28

Q

Doenças Inflamatórias Intestinais:
Manifestações extraintestinais (6)

Answer

A

R = Resposta imune (febre, leucocitose, PCR elevada)
C = Colangite esclerosante (RCU) (FR para CA de cólon)
U = Uveíte (não grave, no geral)
E = Eritema nodoso (atividade de doença) e Pioderma gangrenoso (RCU) - pré-tibiais
D = Dor articular (artrite periférica - DC; Espondilite anquilosante e sacroileíte)
C = Cálculos renais e biliares (DC)

RCU: Colangite esclerosante, Pioderma gangrenoso
DC: Artrite periférica, Cálculos renais e biliares

Maior FR para CA colorretal: Colangite esclerosante

Estão presentes na maioria dos pacientes

Question 29

Q

Doenças Inflamatórias Intestinais:
Diagnóstico:
Exames para avaliação (5)
Achados da biópsia
Autoanticorpos (2)
E a Calprotectina Fecal?

Answer

A

Diagnóstico: Ileocolonoscopia / EDA / Cápsula Endoscópica + Biópsia
- RCU: criptite e microabcessos
- DC: granuloma caseoso (30-40%)
Se estenose: não usar cápsula endoscópica:
EnteroTC ou EnteroRNM

Autoanticorpos:
1. ASCA = Chron (60%)
2. p-ANCA = RCU (70%)

Calprotectina fecal:
1. Corrobora diagnóstico
2. Seguimento
3. DD com SII

Question 30

Q

Doenças Inflamatórias Intestinais:
Tratamento clínico - ataque (2) vs. manutenção (2)
Indicações de tratamento cirúrgico (3)
Rastreamento para CA colorretal
Qual medicação não deve ser usada?

Answer

A

Tratamento clínico:
1. Indução da remissão (ataque):
a. Corticoide (Matilprednisolona e Budesonida)
b. Anti TNF-alfa
- tanto para ataque quanto para manutenção
- INFLIXIMAB > Adalimumab
2. Manutenção da remissão:
a. Derivados 5-ASA (Mesalazina e Sulfassalazina)
- ação distal (RCU)
- associar Folato à Sulfassalazina
b. Imunomoduladores (Azatioprina e MTX)
- início de ação demorado
- associar Ácido Folínico ao MTX
- Ciclosporina para casos graves e refratários de RCU

Indicações de tratamento cirúrgico:
1. REFRATARIEDADE:
a. Fístulas
b. Fissuras anais
c. Hemorragias (principal indicação em RCU)
d. Megacólon tóxico
2. Obstrução intestinal (DC)
3. Displasia de alto grau / câncer

Rastreamento para CA colorretal:
Colonoscopia + biópsia anual >= 8 anos de doença

Não usar: AINES

Question 31

Q

Doenças Inflamatórias Intestinais:
Doença leve a moderada:
- Remissão e Manutenção
Doença grave:
- Remissão e Manutenção

Answer

A

Doença leve a moderada: TERAPIA STEP UP
- Remissão:
1. 5-ASA +- ATB
2. Corticoide
3. Imunomoduladores ou Biológicos
- Manutenção:
1. 5-ASA
Se refratariedade:
2. Imunomoduladores / biológicos

Doença grave: TERAPIA TOP DOWN
- Remissão:
Biológicos (anti-TNF) + Imunomoduladores
- Manutenção:
Manter a dupla iniciada na remissão por 1 ano

Question 32

Q

Doenças Inflamatórias Intestinais:
Tratamento cirúrgico
Retocolite Ulcerativa (3)
Doença de Chron (2)
Indicações

Answer

A

Retocolite Ulcerativa:
1. Proctocolectomia + íleoanastomose com o ânus
- escolha
2. Colectomia + íleoanastomose com o reto
- incompetência de esfíncter anal
- desejo reprodutivo na mulher
3. Urgência: Colectomia à Hartmann

Doença de Chron:
1. Ressecção segmentar (menor possível)
2. Estricturoplastia / estenoplastia

Indicações de tratamento cirúrgico:
1. REFRATARIEDADE:
a. Fístulas
b. Fissuras anais
c. Hemorragias (principal indicação em RCU)
d. Megacólon tóxico
2. Obstrução intestinal (DC)
3. Displasia de alto grau / câncer

Question 33

Q

Megacólon Tóxico:
Definição
Clínica (4)
Diagnóstico
Tratamento (4)

Answer

A

Definição: pseudoobstrução intestinal que cursa com cólon transverso > 6 cm.

Clínica: distensão + dor + inflamação sistêmica +- disfunção orgânica.

Diagnóstico: raio X (cólon transverso > 6 cm).

Tratamento:
1. Corticoide EV +- se não melhora em 2/3 dias:
2. Infliximabe (anti TNF-alfa) ou
3. Ciclosporina (RCU) (Infliximabe indisponível)
Casos refratários:
4. Colectomia total + ileostomia e reconstrução de trânsito eletiva

Question 34

Q

Estômago:
Divisão anatômica
Produção ácida e estímulo
Barreira de produção e estímulo
Infecção por H. pylori: hipercloridria vs. hipocloridria

Answer

A

Anatomia:
1. Fundo
- células parietais
2. Corpo
3. Antro
- células G: gastrina
- células D: somatostatina

Estímulo a produção ácida:
1. Gastrina
2. Nervo Vago
3. Histamina

Estímulo à barreira de proteção: prostaglandinas
(AINES inibem a Cox - queda)
1. Muco espesso
2. HCO3-
3. Renovação celular intensa
4. Fluxo sanguíneo intenso

Infecção por H. pylori:
- Antro: Hipercloridria (aumenta gastrina, queda de somatostatina)
- Disseminada: Hipocloridria (queda de ácido, mas queda da barreira)

Question 35

Q

Úlcera péptica:
Fisiopatologia e principais etiologias (2)
Clínica (4)
Complicação
Diagnóstico - indicações de EDA (2)
Se úlcera à EDA, qual a conduta?

Answer

A

Fisiopatologia: desbalanço ácido-proteção
1. H. pylori
- antro: hipercloridria (infecção de células D)
- disseminada: queda na produção da barreira
2. Uso de AINES - inibição de:
- COX 1: produção de prostaglandinas
- COX 2: inflamatória

Clínica:
1. Azia
2. Plenitude gástrica
3. Saciedade precoce
4. Dor à alimentação (gástrica) e 2-3h após (duodenal)

Complicação:
Se ulcera de parede anterior, mais comum perfurar (parede oposta às artérias)
Se ulcera de parede posterior, sangramento (adjacentes às artérias)

Diagnóstico: clínico presuntivo ou EDA:
1. >= 45 anos
2. Sinais de alarme CA:
a. perda ponderal / sinais consumptivos
b. anemia
c. icterícia

Úlcera à EDA:
1. Gástrica: biópsia
2. Duodenal: não é necessário

Question 36

Q

Úlcera péptica:
Tratamento de controle de secreção ácida (2)
Investigação para H. pylori (6)
Indicações de erradicação (4)
Como fazer? E o controle de cura?
Resistência da bactéria no Brasil é alta?
E há grande chance de reinfecção?

Answer

A

Padrão-ouro:
IBP por 4-8 semanas (inibe direto a bomba)
Segunda escolha:
Bloqueador histamínico (Ranitidina, Cimetidina)

Investigação para H. pylori: sempre que DISPEPSIA
EDA: UREASE na biópsia, histologia ou cultura
Sem EDA: UREIA respiratória, sorologia ou antígeno fecal

Erradicação de H. pylori (evitar recorrência):
1. Úlcera péptica
2. Dispepsia
3. Linfoma MALT
4. FR para câncer:
a. lesão pré-neoplásica
b. após gastrectomia
c. HF de CA de primeiro grau

Como fazer?
C = Claritromicina 500mg BID
A = Amoxicilina 1g BID
O = IBP 20/40mg BID
14 dias

Controle de cura:
Sempre, NÃO fazer sorologia
>= 4 semanas após término do CAO
Se EDA, nova EDA e nova biópsia

Resistência da bactéria no Brasil é alta?
Depende da região do país

E há grande chance de reinfecção?
Não, se novo quadro mais provavelmente se dá por recrudescência da mesma cepa original.
Reinfecção < 2% ao ano.

Question 37

Q

Úlcera péptica:
Tratamento cirúrgico:
Indicações (5)
Classificação de Johnson (6)

Answer

A

Indicações:
1. Intratabilidade clínica
2. Complicações de úlcera péptica
3. Perfuração (abdômen em tábua)
4. Hemorragia refratária (tratamento endoscópico)
5. Obstrução de TGI

Classificação de Johnson:
Hipercloridria:
1. Duodenal
2. Gástrica tipo II (corpo gástrico) (associação c/ duodenal)
3. Gástrica tipo III (pré-pilórica)
Hipocloridria:
1. Gástrica tipo I (pequena curvatura baixa)
- MAIS COMUM
2. Gástrica tipo IV (pequena curvatura alta)

Gástrica tipo V (AINES)

Question 38

Q

Úlcera péptica:
Tratamento cirúrgico:
Hipercloridria (3) x Hipocloridria (2)
Opções para reconstrução de trânsito (3)

Answer

A

Hipercloridria (duodenal, gástricas tipo II e III):
1. Vagotomia (obrigatória) +ou-
2. Antrectomia (+ reconstrução de trânsito)
- mais efetiva, mas mais trabalhosa
3. Piloroplastia (pois nervo Vago gera relaxamento)
- vagotomia superseletiva / gástrica proximal (recidivas)

Reconstrução de trânsito em caso de Antrectomia:
1. Billroth I: gastroduodenostomia
2. Billroth II: gastrojejunostomia + alça aferente (duodeno)

Hipocloridria:
1. Johnson I (pequena curvatura baixa):
Antrectomia + reconstrução
2. Johnson IV (pequena curvatura alta):
Gastrectomia subtotal + Y de Roux (enterectomia)

Question 39

Q

Síndrome pós gastrectomia:
Síndrome de Dumping Precoce vs. Tardio
Fisiopatologia / Momento / Clínica
Tratamento (4)

Answer

A

Síndrome de Dumping Precoce:
- Ausência de piloro (BI e BII)
- 15-30 minutos após a alimentação
- Distensão de alças (complicação mecânica)
- Dor abdominal, N/D, sintomas VASOMOTORES

Síndrome de Dumping Tardio:
- 1-3 horas após a alimentação
- Excesso na liberação de insulina por absorção muito rápida
- HIPOGLICEMIA

Tratamento crônico:
1. Redução de carboidratos
2. Dieta fracionada
3. Deitar após refeições

se hipoglicemia: ingesta de carboidrato

Question 40

Q

Síndrome pós gastrectomia:
Gastrite Alcalina
Fisiopatologia
Clínica
Tratamento

Answer

A

Fisiopatologia: refluxo alcalino - ausência do piloro, principalmente em Billroth II

Clínica: dor contínua que:
1. Não piora com a alimentação;
2. Não melhora ao vomitar.

Tratamento: cirúrgico > Y de Roux

Question 41

Q

Síndromes pós gastrectomia:
Síndrome da alça aferente
Fisiopatologia
Clínica
Tratamento

Answer

A

Fisiopatologia: obstrução de alça aferente por ângulação não favorável e torção em BII

Clínica: dor contínua que:
1. Piora com a alimentação (distensão de alça);
2. Melhora ao vomitar.

Tratamento: cirúrgico > Y de Roux

Question 42

Q

Pâncreas:
Vascularização
Função exócrina e seu estímulo
Insulinoma - epidemiologia e conduta
Fístula pancreática - conduta (2)
- Sempre?

Answer

A

Vascularização: Tronco Celíaco e A. Mesentérica Superior

Função exócrina:
- Chegada no duodeno de: ácido e alimento&raquo_space;>
- Secretina e Colecistoquinina&raquo_space;>
- Amilase e Lipase + HCO3

Insulinoma:
Tumor neuroendócrino 90% das vezes benigno
Tumor mais funcionante
Tratamento: enucleação

Fístula pancreática:
1. Dieta zero 14-21 dias + NPT
2. Ocreotide: análogo de SOMATOSTATINA
- questionável se taxa de fechamento é mais alta ou não
Sempre?
Quando paciente bem, com sonda, tolerando bem, podemos avaliar quadro com TC previamente.

Question 43

Q

Pancreatite aguda:
Etiologias (6)
Clínica (3)
Sinais semiológicos (3)
Diagnóstico - o que é necessário? (3)

Answer

A

Etiologias:
1. LITÍASE BILIAR (cálculos < 5 mm): 30-60%
2. Álcool: 15-30%
3. Hipertrigliceridemia (Fibrato se > 500)
4. Drogas
5. Pós-CPRE
6. Escorpião

Clínica:
1. Dor em barra + irradiação para dorso
2. Icterícia leve (edema ou cálculo)
3. N/V

Sinais de gravidade (pancreatite necrosante):
1. Manchas de Cullen: periumbilicais
2. Manchas de Gray Turner: em flancos
3. Manchas de Fox: base do pênis

Diagnóstico:
- Clínica sugestiva e história de litíase biliar
- Enzimas pancreáticas>= 3 x LSN
Lipase: mais específica / mais tempo elevada
NÃO indicam prognóstico ou gravidade
- USG ou TC (48-72h se grave, piora ou dúvida) ou USG endoscópica (microlitíase / lama biliar)

Question 44

Q

Pancreatite Aguda:
Critérios de Atlanta (3) e Petrov (4)
Quais são os critérios para falência orgânica? (4)
Quais os principais preditores de gravidade? (4)

Answer

A

Critérios de Atlanta
1. Leve (80-90%): sem falência ou complicações
2. Moderadamente grave: falência transitória (< 48h) e/ou complicações locais isoladas
3. Grave: falência orgânica > 48 horas

Critérios de Petrov:
Atlanta +
4. Crítico: Necrose infectada (gás na TC)

O que considero falência orgânica?
1. Choque com PAS < 90 mmHg
2. PaO2 < 60 mmHg
3. Creatinina > 2 após reposição volêmica
4. Sangramento de TGI > 500 ml/24h

Preditores de gravidade:
1. Idade avançada
2. Obesidade
3. Peritonite
4. PCR >= 150 > 48 horas - TEM VALOR PROGNÓSTICO

Question 45

Q

Pancreatite aguda:
Escore de Ranson - quais os parâmetros avaliados? (11)
O que não faz parte? (4)
Critérios de APACHE II - quando?

Answer

A

Ranson (>= 3):
Na admissão:
1. Idade avançada
2. Leucometria aumentada
3. TGO aumentada
4. Glicemia aumentada
5. LDH aumentada
Após 48 horas:
6. PO2 diminuída
7. EB diminuído
8. Sequestro de líquidos > 6L
9. Hematócrito reduzindo-se em > 10%
10. Ureia elevando-se em > 10
11. Cálcio < 8

NÃO FAZ PARTE DE RANSON:
1. TGP
2. Amilase
3. Lipase
4. Bilirrubinas

APACHE II (>= 8): para graves, em UTI, imediato

Question 46

Q

Pancreatite aguda:
Medidas básicas (4)
Controle hidroeletrolítico (2)
Quando fazer CPRE? (2)
ATB e Necrosectomia (3)
Quando fazer a colecistectomia?
E a oxigenoterapia?

Answer

A

Internação hospitalar
- CTI se grave
Dieta zero por curto período
- Quadro leves dieta em 24-72h (hipolipídica < 30%)
- Sonda ou NPT apenas se não tolerar
- Quadros graves reiniciar quando estabilidade
Analgesia
- MEPERIDINA
Hidratação
- Se grave: reanimação volêmica (DU 0,5 ml/kg/h)
Controle eletrolítico
- risco de LRA pré-renal por perda para terceiro espaço
- hipocalcemia
Avaliação de vias biliares com CPRE:
a. Colangite
b. Icterícia progressiva
- ideal em 24h e papilotomia se necessário
Antibioticoterapia:
- Apenas se infecção (gás na TC): IMIPENEM
Necrosectomia - terapia step up:
a. endoscópico
b. percutâneop via TC
c. cirúrgico (aguardar 3-4 semanas ou imediata se instabilidade)
Colecistectomia se etiologia biliar
- leve: na mesma internação
- grave: após 6 semanas

E a oxigenoterapia?
Pode ser indicada em quadros graves para manter saturação de O2 > 95% (HCPA 2019)

Question 47

Q

Pancreatite aguda:
Quais as complicações da EDEMATOSA? (2)
- por que chamamos de pseudocisto?
Quais as complicações da NECROSANTE? (2)
Como diagnosticar necrose? (2)

Answer

A

EDEMATOSA:
- Precoce: Coleção fluida aguda peripancreática
<= 4 semanas - não necessita intervenção
Se infectada: punção + Imipenem
- Tardia: Pseudocisto
Suspeita: massa palpável ao EF + amilase elevada
Consulta expectante
Se sintomático / complicação: EDA + drenagem transgástrica (NÃO FAZER PERCUTÂNEO)

Por que chamamos de pseudocisto?
Por que é não epitelizado: cápsula fibrótica e tecido de granulação

NECROSANTE:
- Precoce: Coleção necrótica intra e/ou extrapancreática
Se estéril: expectante
Se infectada: punção + necrosectomia + Imipenem
- Tardia: Coleção necrótica organizada (WON)
Intervenção se: infectada, dor persistente ou falha nutricional

Como fazer diagnóstico de infecção em necrose?
1. Punção da coleção
2. Presença de gás na TC

Question 48

Q

Pancreatite crônica:
Fisiopatologia
Principal causa no adulto e na criança
Clínica (6)
Diagnóstico

Answer

A

Fisiopatologia: calcificações em tecido pancreático por agressão crônica, sendo a etiologia alcoólica mais comum.

Principal causa
no adulto: álcool
na criança: fibrose cística

Clínica:
1. Tríade clássica:
a. Calcificação
b. Esteatorreia - insuficiência exócrina
c. Diabetes - insuficiência endócrina
2. Dor abdominal
3. Emagrecimento
4. Estase de via biliar: icterícia / colangite

Diagnóstico:
1. Prática: Clínica + Imagem
- USG (inicial): calcificação, microlitíase
- TC CC (principal): dilatação ductal, calcificações e atrofia pancreática
- CPRE (CI a TC ou RNM): colar de contas / cadeia de lagos
É
- Raio-X (sem acesso a outros) : calcificações
2. Teste da Elastase Fecal < 200

Question 49

Q

Pancreatite crônica:
Tratamento clínico (7)
Tratamento cirúrgico:
Indicação
Exame obrigatório
Técnicas de escolha (3) e suas indicações
Complicação principal e conduta

Answer

A

Tratamento clínico:
1. Abandono de tabagismo e etilismo
2. Refeições fracionadas
3. Dieta hipolipídica
4. Analgesia
5. Enzimas pancreáticas - para diminuir sobrecarga
6. IBP - redução da acidez
7. Insulina

Tratamento cirúrgico:
Indicação: dor clinicamente INTRATÁVEL
Obrigatório: CPRE antes para definição de tratamento:

Tentativa de descompressão endoscópica, se refratário > descompressão cirúrgica:

A. Wirsung > 7 mm: PANCREATOJEJUNOSTOMIA LÁTERO-LATERAL EM Y DE ROUX (Puestow-Partington-Rochelle)

B: Wirsung <= 7 mm: WHIPPLE modificada (mantém piloro) ou CHILD
(retirada de calcificações conforme localização, pois são a causa da dor)

C: Doença parenquimatosa sem dilatação: PANCREATECTOMIA TOTAL

Complicações:
Trombose de VEIA ESPLÊNICA (hipertensão porta segmentar): esplenomegalia + varizes de fundo gástrico isoladas
Indicação de ESPLENECTOMIA

Question 50

Q

Dispepsia:
Fluxograma de atendimento inicial
Indicações de EDA

Answer

A

Paciente >= 40 anos: solicitar EDA
a. se normal: = < 40 anos
b. se alterada: tratar etiologia

Paciente < 40 anos:
a. testar H. pylori
+ = CAO 14 dias e controle de cura >= 4 semanas após o término com Ureia Respiratória ou Antígeno Fecal
- = Prova terapêutica com IBP

Indicações de EDA:
>= 40 anos
Sinais que aumentam risco de câncer
- anemia
- perda de peso
- icterícia
- sinais consumptivos

Question 51

Q

Dispepsia funcional:
Definição
Diagnóstico e Critérios de Roma IV (5)
Associações possíveis (3)

Answer

A

Definição: não associada à disfunção orgânica, não ulcerosa.

Diagnóstico: de exclusão após EDA e
Critérios de Roma IV:
1. Dispepsia nos últimos 3 meses + >= 1:
a. Plenitude pós prandial
b. Saciedade precoce
c. Dor ou queimação
d. Ausência de lesão estrutural em EDA

Associações:
1. DRGE
2. Síndrome do Intestino Irritável
3. Dor torácica não cardíaca

Question 52

Q

Divertículos esofágicos:
Quais são? (3)
Fisiopatologia
Qual a lateralidade? (2)
Etiologia epifrênico

Answer

A

Quais são?
1. Zenker (mais comum à esquerda)
- Hipertonia de músculo cricofaríngeo
2. Médio-esofágico
- Verdadeiro
3. Epifrênico (mais comum à direita)
- Desordem muscular primária

Fisiopatologia:
1. Tração: linfonodos inflamatórios (estímulo externo) = verdadeiro
2. Pulsão: desordem muscular primária (estímulo interno)

Question 53

Q

Divertículo de Zenker:
Por que ocorre?
Onde ocorre?
Epidemiologia
Clínica (5)
Diagnóstico
Tratamento < 2 cm / 2-5 cm / > 5 cm
Complicações (2)

Answer

A

Por que ocorre? Hipertonia do esfíncter esofagiano superior, formado pelo músculo cricofaríngeo. Propulsão de mucosa e submucosa.

Onde ocorre? TRIÂNGULO DE KILLIAN
(acima do músculo cricofaríngeo - EES)
Divertículo hipofaríngeo.

Epidemiologia: Idosos na sétima década de vida.
Se forma mais à esquerda.

Clínica:
1. Disfagia, proporcional ao tamanho
2. Halitose
3. Regurgitação
4. Perda de peso
5. MASSA PALPÁVEL (geralmente à esquerda), com alívio à compressão

Diagnóstico: Esofagografia baritada com Imagem em ADIÇÃO.

Tratamento:
< 2cm = Cricofaringomiotomia

2cm - 5cm = Cricofaringomiotomia + Diverticulopexia (fixação)
ou
Procedimento de Dohlman (endoscópico) (diverticulotomia)

> 5cm = Miotomia + Diverticulectomia

Complicações:
1. Pneumonia broncoaspirativa
2. Ulceração

Question 54

Q

Anel de Schatzki:
O que é?
Clínica
Diagnóstico
Tratamento
Associação

Answer

A

O que é? Estreitamento laminar do corpo do esôfago (anel apertando o esôfago).

Clínica: Disfagia intermitente: grandes pedaços de alimentos (carne)
Síndrome de Steakhouse

Dx: Esofagografia baritada

Tto: Dilatação endoscópica

Associação: hérnias de hiato

Question 55

Q

Isquemia mesentérica aguda:
Qual o vaso mais afetado?
Por que ocorre? (4) Prevalência
Quadro clássico (2) E se avançado? (2)
Achados clássicos de exame (2)
Diagnóstico: rotina e padrão-ouro

Answer

A

Qual o vaso mais afetado?
ARTÉRIA MESENTÉRICA SUPERIOR (ID)

Por que ocorre?
1. Embolia (50%)
2. Vasoconstrição (20%)
3. Trombose arterial (15%)
4. Trombose venosa (5%)

Quadro clássico:
1. Dor abdominal: súbita, contínua e forte
2. Desproporcional ao exame físico, que inicialmente é normal
DIAGNÓSTICO TARDIO

Em estados mais avançados, quando já houve necrose de alça:
1. Sinais de irritação peritoneal
2. Peristalse diminuída ou ausente

Achados clássicos de exame:
1. Temperatura retal < Temperatura axilar.
2. Taquipneia secundária à acidose metabólica por aumento do metabolismo anaeróbio e hiperlactatemia

Diagnóstico:
1. Mais pedido: ANGIOTC abdominal (falha no enchimento com contraste do vaso)
2. Padrão-ouro: ANGIOGRAFIA MESENTÉRICA SELETIVA

Question 56

Q

Isquemia mesentérica aguda:
Qual a principal etiologia?
O que chama atenção para identificar?
Tratamento geral (3) e específico (3)

Answer

A

Embolia (50%)
Principalmente por cardiopatia emboligênica (FA).
Na questão: pulsos irregulares no EF.

Suporte:
1. Dieta zero
2. Hidratação venosa
3. ATB (Gram - e anaeróbios)

Tratamento:
1. Heparinização plena: evitar novos êmbolos
+
2. Laparotomia:
a. Embolectomia
b. Avaliação da viabilidade da alça
+
3. Papaverina pós op: evitar vasoespasmo

Question 57

Q

Isquemia mesentérica aguda:
Qual a segunda causa mais comum?
Quais as etiologias principais? (2)
Tratamento geral (3) e específico
Fazer laparotomia?

Answer

A

Vasoconstrição (20%)
Isquemia não oclusiva: choque (hipotensão e má perfusão tecidual), uso de cocaína.

Suporte:
1. Dieta zero
2. Hidratação venosa
3. ATB (Gram - e anaeróbios)

Tratamento:
Papaverina intra-arterial: relaxamento do vaso e volta da circulação

Laparotomia apenas se caso complicado.

Question 58

Q

Isquemia mesentérica aguda:
Qual a terceira causa mais comum? (15%)
Qual a etiologia?
Tratamento geral (3) e específico (3)

Answer

A

Trombose arterial (15%)
Aterosclerose

Suporte:
1. Dieta zero
2. Hidratação venosa
3. ATB (Gram - e anaeróbios)

Tratamento:
1. Heparinização plena: evitar novos trombos
+
2. Laparotomia:
a. Trombectomia
b. Avaliação da viabilidade da alça
+
3. Papaverina pós op: evitar vasoespasmo

Question 59

Q

Isquemia mesentérica aguda:
Qual a causa menos comum? (5%)
Quando ocorre?
Tratamento geral (3) e específico
Fazer laparotomia?

Answer

A

Trombose venosa (5%)
Estados de hipercoagulabilidade
- neoplasias intrabadominais (atenção para colorretal)

Suporte:
1. Dieta zero
2. Hidratação venosa
3. ATB (Gram - e anaeróbios)

Tratamento
Heparinização e observação

Laparotomia apenas se caso complicado

Question 60

Q

Isquemia mesentérica crônica:
Principal vaso | Etiologia
Clínica (2) | Diagnóstico e Diferencial
Tratamento jovens (2) vs. idosos / comórbidos

Answer

A

Principal vaso: A. Mesentérica Superior (irrigação de ID)

Etiologia: Aterosclerose

Clínica:
1. Angina mesentérica (comeu, doeu)
2. Emagrecimento
DD: Pancreatite crônica: alcoolista.

Diagnóstico: Angiografia mesentérica

Tratamento:
- Revascularização
1. Mais jovens:
Cirurgia
By-pass
2. Idosos / Comórbidos: Stent

Question 61

Q

Colite isquêmica:
Fisiopatologia
Epidemiologia e paciente característico (2)
Clínica (4) e DD
Diagnóstico padrão-ouro vs. rotina
Tratamento

Answer

A

Fisiopatologia: hipoperfusão de pequenos vasos > inflamação da mucosa (MUCOSITE ISQUEMICA)

Epidemiologia:
- causa mais comum de isquemia intestinal
- idosos hipoperfundidos:
a. Aterosclerose disseminada
b. Lesão de pequena circulação

Diagnóstico diferencial: RCU (mucosite)
1. Dor abdominal
2. Diarreia mucosanguinolenta (invasiva)
3. Febre
4. Distensão abdominal

Diagnóstico:
1. Clister / enema opaco: padrão-ouro
SINAL DE OPRESSÕES DIGITAIS (THUMBPRINTING)
2. Retossigmoidoscopia ou Colonoscopia: rotina
(inflamação da mucosa)

Tratamento: Suporte (melhora da perfusão do paciente)

Question 62

Q

Apendicite Aguda:
Fisiopatologia
Característica da dor
Sinais ao exame físico (5)
Fluxograma diagnóstico (2)
Padrão-ouro diagnóstico
Achados em exame de imagem (5)

Answer

A

Fisiopatologia: obstrução da luz do apêndice por:
1. Fecalito: mais comum na população geral
2. Hiperplasia linfoide: mais comum em crianças

Característica da dor:
1. Dor difusa periumbilical: peritônio visceral
2. Dor localizada em FID (12-24 horas): peritônio parietal

Sinais ao exame físico:
1. Blumberg: ponto de McBurney
2. Rovsing: peristalse retrógrada | FIE
3. Dunphy: tosse
4. Lenander: temperatura retal
5. Obturador

Diagnóstico:
1. História clássica: homens, entre 10-40 anos: CLÍNICO (padrão-ouro).
2. História não clássica (crianças, idosos, mulheres) ou Suspeita de Complicação (massa palpável, > 48 horas de evolução): TC (ideal) ou USG:
1. Apêndice >= 7mm
2. Espessamento da parede
3. Borramento da gordura periapendicular
4. Abscesso
5. Apendicolito

Question 63

Q

Apendicite Aguda:
Tratamento não complicado (2)
Opções de ATBprofilaxia (2)
Tratamento abcesso (5)
Tratamento fleimão (4)
Tratamento peritonite (2)
Qual a principal desvantagem de abordagem videolaparoscópica?

Answer

A

Tratamento não complicado:
AntibioticoPROFILAXIA + apendicectomia
1. Ampicilina-Sulbactam
2. Amoxicilina-Clavulanato

Tratamento se abcesso:
1. Drenagem do abcesso
2. AntibioticoTERAPIA
3. Alta hospitalar
4. Colonoscopia em 4-6 semanas: exclusão de causas neoplásicas
5. Apendicectomia tardia é CONSIDERADA

Tratamento se fleimão:
1. AntibioticoTERAPIA
2. Alta hospitalar
3. Colonoscopia em 4-6 semanas para excluir neoplasias
4. Apendicectomia tardia CONSIDERADA

Tratamento se peritonite:
1. antibioticoTERAPIA (4-7 dias)
2. Apendicectomia de urgência

Qual a principal desvantagem de abordagem videolaparoscópica?
Maior incidência de ABCESSOS intraabdominais

Question 64

Q

Apendicite Aguda:
Escore de Alvarado:
Parâmetros e que pontuam 2 (2)
Improvável
Provável - conduta
Muito provável - conduta
Qual a principal causa de confusão diagnóstica?

Answer

A

0-3: improvável

4-6: provável:
Observação por 12-24 horas.
Se escore se manter ou piorar: apendicectomia + antibioticoprofilaxia.

7-10: Muito provável:
Apendicetomia + antibioticoprofilaxia.

Qual a principal causa de confusão diagnóstica?
Adenite Mesentérica
Linfonodomegalia reacional pós quadro viral infeccioso.

Answer 64

A

Fisiopatologia: aumento da pressão na luz do TGI (idoso, constipação) > expulsão da mucosa e submucosa.
Sigmoide | na entrada das artérias retas.

Diagnóstico:
1. Colonoscopia (padrão ouro)
2. Clister opaco / enema opaco

Quando há sintomatologia?
Quando há complicação do quadro:
1. Hemorragia (Direito)
2. Diverticulite (Esquerdo): mais comum.

Answer 65

A

Fisiopatologia: microperfurações em divertículo após obstrução e distensão de parede > abcesso pericólico.

Clínica:
“apendicite aguda no lado esquerdo”
Dor em FIE
a. recorrente
b. há alguns dias
c. paciente > 50 anos

Diagnóstico: Tomografia
- Colonoscopia: sempre após resolução do quadro agudo (4-6 semanas) para afastar neoplasia colorretal.

Classificação de HINCHEY:
Pontuação (0-4)
0: Microperfurações, sem complicações
1: Abcesso pericólico (tradicional)
ou
1 (modificada):
a: Fleimão
b: Abcesso pericólico
2. Abcesso pélvico ou à distância
3. Peritonite purulenta
4. Peritonite fecal

Se peritonite: mortalidade de 20%

Answer 66

A

Sempre: Antibioticoterapia.

Paciente sem complicações:
COLONOSCOPIA após resolução do quadro agudo.
a. Com sintomas mínimos:
Dieta líquida + ATB VO ambulatorial
b. Com sintomas mais exuberantes (dor incontrolável ou dificuldade de alimentação):
Dieta zero + ATB IV após internação hospitalar

PACIENTES COM COMPLICAÇÕES:
- Se Abcesso >= 4cm
1. Drenagem do abcesso
2. Antibioticoterapia
3. Colonoscopia após estabilização
4. SIGMOIDECTOMIA eletiva SEMPRE

Se Peritonite ou Obstrução:
(purulenta: Pode ser feita lavagem laparoscópica)
1. Antibioticoterapia
2. Cirurgia de urgência (HARTMAN)
E se abcesso < 4 cm?
Tratamento dependendo da sintomatologia:
ATB VO ou IV + Dieta líquida ou zero
COLONOSCOPIA após resolução do quadro agudo.

Answer 67

A

Definição: Distúrbio funcional, sem causa estrutural ou orgânica no TGI que justifique.

Epidemiologia: 15% da população | Mulheres

Fatores de risco:
1. Fibromialgia
2. Alterações psiquiátricas (ansiedade, depressão)

Clínica:
1. Dor abdominal crônica
2. Alteração do hábito intestinal
- Se diarreia:
a. Piora com estresse e refeições
b. Pode ter muco
c. Tenesmo
d. NÃO HÁ: despertar noturno, sangue ou esteatorreia

Diagnóstico:
A. Exclusão de causas orgânicas:
1. Hemograma completo
2. Calprotectina fecal ou PCR
3. Parasitológico de fezes
4. Sorologia para doença celíaca (antitransglutaminase IgA)
B. Critérios de Roma IV:
Obrigatório: dor abdominal recorrente, pelo menos uma vez por semanas nos últimos 3 meses.
+ >= 2:
1. Relação com evacuação
2. Mudança na frequência das evacuações
3. Mudança na forma (consistência) das fezes

Answer 68

A

Não farmacológico:
1. Reduzir gatilhos produtores de gás: lactose, álcool, cafeína e frutose
2. Prática de atividades físicas

Se dor:
1. Antiespasmódicos:
a. hioscina
b. escopolamina
2. Antidepressivos tricíclicos

Se diarreia: Antidiarreico:
1. Loperamida
2. Colestiramina

Se constipação: Laxante:
1. Psyllium (fibra)
2. Polietilenoglicol
3. Lubiprostona

Answer 69

A

Clínica:
1. Parada da eliminação de gases e fezes
2. Dor abdominal
- cólica: aumento da peristalse (timbre metálico)
- contínua: sofrimento isquêmico
3. Distensão abdominal
4. Vômitos por represamento
5. Diarreia paradoxal

Como iniciar a investigação? Toque retal
1. Ampola retal vazia = sugere obstrução mecânica total
2. Ampola retal cheia = sugere obstrução funcional

Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos:
1. Alcalose metabólica: vômitos - hipocloremia
2. Acidose metabólica: isquemia de alça e hiperlactatemia
3. Hipocalemia: desidratação e ativação de SRAA

Exames de imagem:
1. Radiografia (rotina de abdome agudo)
- Tórax em AP (pneumoperitônio)
- Abdome em pé
- Abdome deitado
2. TC abdominal
3. USG abdominal

Achados na radiografia:
1. Delgado: distensão central com pregas coniventes (empilhamento de moedas). Até 5cm.
2. Cólon: distensão periférica e haustrações colônicas. Mais grosseira > 5cm.

Tratamento:
COMPLICADA: Sofrimento de alça = Cirúrgico
NÃO COMPLICADA / FUNCIONAL:
Tratamento conservador (24-48h) de suporte
Dieta zero
Hidratação venosa
Sonda nasogástrica

Onde é mais comum haver isquemia e perfuração?
Ceco

Answer 70

A

Etiologias:

Bridas: principal causa de obstrução intestinal.
- FR: cirurgia abdominal prévia
- Tratamento:
a. Suporte por 24-48 horas
b. Gastrografin (alto poder osmótico)
c. Lise cirúrgica das aderências - refratário/complicado
Doença de Crohn
Neoplasias
Hérnias
Íleo biliar: obstrução por cálculo biliar em íleo distal
SÍNDROME DE BOUVERET: a nível de piloro
- Fisiopatologia: colecistite aguda com fistulização
- Achados da Radiografia:
TRÍADE DE RIGLER
a. Pneumobilia (ar na via biliar)
b. Cálculo ectópico
c. Distensão de ID (empilhamento de moedas)
- Tratamento:
a. Suporte
b. Retirada do cálculo
c. Colecistectomia

Answer 71

A

Pior prognóstico que I. Delgado: alça fechada

Etiologias:

Neoplasias: principal (50%)
- para que serve o stent colônico?
Prevenção de obstruções, de grandes distensões
Volvo
SIGMOIDE > CECO > COLO TRANSVERSO
- Torção do intestino sobre seu próprio eixo: sigmoide.
Obstrução é em alça fechada: isquemia e perfuração.
- Diagnóstico:
RX: SINAL DO GRÃO DE CAFÉ ou U INVERTIDO
Enema baritado: sinal do bico de pássaro
TC: Sinal do Redemoinho
- Tratamento:
a. Descompressão endoscópica
b. Sigmoidectomia eletiva
Se complicado:
c. Cirurgia de urgência - Sigmoidectomia

E se Volvo de ID? Quais as principais causas?
1. Déficit em rotação embriológica de segmentos de ID
2. Bridas - secundário

Doença diverticular

Answer 72

A

Etiologias:

Intussuscepção ou invaginação intestinal (proximal > distal): causa mais comum de obstrução na infância.
- 3 meses e 6 anos de idade.
- Válvula ileocecal
- Etiologia: idiopática / secundária (adultos)
- Clínica:
a. Dor abdominal em cólica (choro intermitente)
b. Massa em salsicha
c. Fezes em geleia de framboesa
- Diagnóstico:
a. USG abdominal: imagem em alvo / pseudorim
b. Enema
- Tratamento:
a. Enema - pressão contrária
b. Cirúrgico - em refratários
Benzoar (corpo estranho)
Áscaris
Hérnia

Answer 73

A

Definição: Parada de todo o intestino (aperistalse).

Principal causa: pós-operatório
Delgado: 24h
Estômago: 48h
Cólon: 72h

Outras causas:
1. Drogas (opioides)
2. Distúrbio hidroeletrolítico (hipocalemia)
3. Processos inflamatórios

Clínica / exame físico:
1. Dor abdominal contínua
2. Distensão abdominal
3. Peristalse diminuída ou ausente
4. Toque retal com ampola cheia fala mais a favor

Tratamento:
1. Dieta zero
2. Suporte
3. Exclusão de causas mecânicas de obstrução

Answer 74

A

Definição: Pseudoobstrução colônica aguda pela paralisação do cólon.
- inibição do parassimpático

Em quem? pacientes graves (inflamações sistêmicas / sepse). Nuca vai ser algo fisiológico.

Clínica:
1. Dor contínua
2. Distensão abdominal
3. Peristalse presente (RHA +)

Diagnóstico: Exclusão de causas mecânicas.

Tratamento:
- Suporte (dieta zero) + Controle do quadro sistêmico
- Se refratário em 48-72h OU ceco > 12cm:
NEOSTIGMINA IV
Ação colinérgica: estimula a peristalse.
- Se refratário:
Descompressão colonoscópica
- Se refratários:
Cecostomia

Answer 75

A

Definição: Hemorragia que ocorre por lesão antes do Ângulo de Treitz ou duodenojejunal (80%).

Clínica:
1. Hematêmese
- Confirma a hipótese de HDA
2. Melena: mal cheirosas, em borra de café

Diagnóstico:
A. EDA em até 24 horas (precoce)
- Se suspeita de varizes esofágicas: 12 horas
1. Ausência de sinais de sangramento = HDB
2. Sangramento e não identificada a causa = nova EDA
3. Identificada a causa = tratamento
B. SNG:
1. Excluir HDA ativa
2. Estimar a gravidade
3. Facilitar EDA
1. Sangue vermelho vivo e volumoso: HDA ativa
2. Coágulo / sangue escuro: HDA não ativa
3. Somente soro: inconclusivo
4. Soro + bile: HDA não ativa ou HDB

Principais etiologias:
1. DUP
2. Varizes esofágicas
3. Laceração de Mallory-Weiss

Conduta se paciente instável:
1. EDA de emergência
2. Angioembolização
3. Tratamento cirúrgico (último caso)

Mortalidade atual: 6-10%
1. Transfusão de 4 unidades de concentrado de hemácias em 24 horas
2. 8 unidades de CHAD em 48 horas

Answer 76

A

Localização mais comum:
1. Parede posterior do duodeno
- Artéria gastroduodenal
2. Gástrica alta (gástrica mais comum)
- Artéria gástrica esquerda

Conduta:
1. IBP EV: boulos inicial 80mg + 8 mg/hora
2. EDA em até 24 horas:
- Epinefrina + Escleroterapia ou Eletrocoagulação (associação de 2 métodos é o mais eficaz)

Classificação de Forrest: ressangramento
Tipo I - sangramento ativo (90% RR)
Ia = pulsátil
Ib = não pulsátil
Tipo II - hemorragia recente
IIa - vaso visível (RR 50%)
IIb - coágulo (RR 30%)
IIc - hematina (ponto escuro) (RR 10%)
Tipo III - sem sinais (base clara) (RR < 5%)

Quando intervir?
- Tipo Ia, Ib e IIa
RR de 90% e 50%
- Tipo IIb não é consenso
Tendência à deixar o coágulo

E se instável / refratário às medidas?
Interrupção de sangramento
Tratamento da úlcera:
Duodenotomia + rafia da úlcera
+/-
Gastrectomia ou vagotomia
ou
Gastrotomia + rafia da úlcera
+/-
Vagotomia ou gastrectomia

E o IBP? Por quanto tempo e por que via?
Baixo risco de ressangramento: IBP VO.
Alto risco: manter por 72 horas EV infusão contínua.

Rockal, chance de ressangramento:
idade ≥ 60, taquicardia ≥ 100bpm, PAS < 100mmHg e comorbidades como doença isquêmica coronária, insuficiência cardíaca, hepática ou renal e malignidade.

Answer 77

A

Definição:
Lacerações de mucosa e submucosa na JEG

Clínica:
1. Vômitos de repetição
2. Hematêmese
Após libação alcoólica.

Conduta:
EDA (90% é autolimitado)

Answer 78

A

Definição: Ruptura espontânea de esôfago
Quadro muito mais grave que Mallory-Weiss

O que ocorre? MEDIASTINITE
Hematêmese em 30%

Answer 79

A

Definição: Artéria tortuosa e dilatada (1-3 mm) na submucosa, circundada por mucosa normal.

Onde? Pode ocorrer em todo TGI, mas mais em: ESTÔMAGO proximal

Diagnóstico:
EDA: ponto sangrante, circundado por uma mucosa normal

Conduta: EDA, mas muitos casos autolimitados

Refratários:
1. Embolização por angiografia
2. Ressecção em cunha
Ex: fundo gástrico - ressecção gástrica proximal

Answer 80

A

Definição:
Sangramento de árvore biliar

Clínica:
Tríade de Phillip Sandblom ou Quinke
1. HDA (melena)
2. Dor em QSD
3. Icterícia

Avaliação:
1. EDA = saída de sangue da ampola de Water
- mais comum
2. Angio TC
3. Arteriografia: escolha ou melhor exame

Conduta: Angioembolização

Answer 81

A

Principais etiologias:
1. Angiodisplasia de ID - principal
2. Erosões de ID associadas ao uso de AINES e AAS

Qual o exame que não necessita de sangramento ativo para avaliação?
Cápsula endoscópica

Instável hemodinamicamente:
1. Arteriografia (angioembolização)
2. Outra opção: enteroscopia intra-operatória

Answer 82

A

Marca clínica: Hematoquezia

Exames para avaliação:
1. Colonoscopia: análogo à EDA para HDA se sangramentos mínimos à moderados. Pode ser terapêutica.
2. Cintilografia: não define local e não é terapêutica. Mais sensível (identifica 0,1 ml/min).
3. Arteriografia: escolha para maciços. Sensibilidade (0,5-1 ml/min). Terapêutica.
4. AngioTC: disponível, rápido, sensibilidade (0,3-0,5 ml/min). Não é terapêutico.

Conduta:
1. Paciente estável = sangramento mínimo-moderado
COLONOSCOPIA
2. Paciente instável = sangramento maciço / alta probabilidade de HDA
ENDOSCOPIA
- Se foco não encontrado: pensar em HDB
Volumoso: angioembolização
Moderado-mínimo: colonoscopia

Etiologias principais:
1. População geral:
Doença diverticular dos cólons (30-50%)
2. Idoso:
Doença diverticular dos cólons&raquo_space;> Angiodisplasia > Câncer
3. Criança:
Intussuscepção e Divertículo de Meckel

Answer 83

A

Vasos: Arteríolas
Sangramento arterial mínimo-moderado

Conduta:
1. Colonoscopia: maioria
2. Arteriografia com angioembolização: sangramento volumoso
3. Tratamento cirúrgico: instabilidade hemodinâmica, mas em desuso

Answer 84

A

Por que ocorre?
Malformação venosa de vasos submucosos

Associação:
Estenose aórtica (cuidado com sopro ao exame físico)

Onde?
Pode ocorrer em todo TGI
CECO&raquo_space;> Sigmoide > Reto

Clínica:
1. Maioria = assintomático (achado)
2. Sintomáticos = sangramento oculto (delgado) ou HDB

Conduta:
1. Se achado = nada
2. Se sangramento oculto / anemia ferropriva = incerto
3. Se HDB = tto colonoscópico

Answer 85

A

Epidemiologia:
Anomalia congênita mais comum de TGI (2% da população).

Por que?
Decorre do fechamento incompleto do conduto onfalomesentérico (vitelínico).

Onde ocorre?
Borda antimesentérica
A 45-60 cm da válvula ileocecal

Pode conter:
Mucosa ectópica
- Gástrica
- Pancreática

Complicações:
1. Diverticulite
2. Sangramento (delgado adjacente)
Na primeira década de vida, e torna-se bastante incomum > 30 anos

Diagnóstico:
1. Cintilografia com 99mTc (mucosa gástrica)
2. Se sangramento:
Cintilografia (hemácias marcadas)
Arteriografia

Conduta se complicação: cirúrgica
- Ressecção do divertículo +/- delgado adjacente (fonte de sangramento)

Answer 86

A

Hipertimpanismo à percussão em região hepática, indicando pneumoperitônio

Answer 87

A

Quando uso? Hemorragia digestiva alta

Para que serve? Prever a necessidade de hemotransfusão e EDA de urgência.

O que considera?
1. hemoglobina,
2. pressão arterial sistólica,
3. frequência cardíaca,
4. presença de melena,
5. síncope,
6. insuficiência cardíaca congestiva
7. insuficiência hepática

Answer 88

A

Definição: tumor (geralmente pancreático) com HIPERPRODUÇÃO DE GASTRINA.

Relação com NEM 1 em 20%.

Clínica: esofagite e DUP em 95% dos casos.

Answer 89

A

Anti-histamínico

Answer 90

A

São benignos?
Em sua maioria sim

A que medicação estão associados?
Associados ao uso crônico de IBP

Answer 91

A

Sinais de metástases:
1. Linfonodo de Virshow
2. Linfonodo de Irish
3. Linfonodo de Maria José
4. Tumor de Krukengberg
5. Prateleira de Blummer

Quais os exames solicitados sempre para estadiamento?
Laparoscopia e USG endoscópica

Answer 92

A

Quais os grupos musculares que formam EEI?
- esôfago distal (musculatura intrínseca)
- cárdia (fibras musculares em gravata)

O que contribui para a zona de alta P acima da junção esofagogástrica?
EEI + Diafragma

Por que ocorre aumento de pressão em EEI durante a inspiração?
Pela contração das fibras diafragmáticas
- não há alteração de diâmetro esofágico

Answer 93

A

Qual a relação com ACO / TRH?
Aumentam risco. RR 1,3-1,5.

Qual a principal faixa etária acometida?
Bimodal: 15-30 anos ou 50-80 anos.

Answer 94

A

Definição: lentificação do esvaziamento gástrico.

Qual a principal causa?
DM e hiperglicemia (até aguda).

Qual o tratamento?
1. Metoclopramida - padrão-ouro
2. Domperidona
3. Eritromicina

Answer 95

A

Tomografia computadorizada
- extremamente sensível e específica para detecção de gás extraluminal

Answer 96

A

Neoplasia de coto gástrico

EDA

Answer 97

A

Posso estabelecer diagnóstico de displasia na vigência de esofagite?
Não, pois pode tanto dar falso-positivo, quanto negativo.

E se biópsia com resultado indefinido para displasia?
1. Avaliação por um segundo patologista OU
2. Tratamento agressivo com IBP e nova biópsia em 2-3 meses

Answer 98

A

Não, a infecção de sítio de necrose não costuma acontecer na primeira semana de evolução.
Febre muitas vezes se dá por processo inflamatório.

A partir da segunda e terceira semana a suspeita aumenta.

Answer 99

A

Nutrição parenteral + Dieta VO / enteral líquida

Isso, pois detritos tendem a piorar o quadro da fístula.

Answer 100

A

Colite isquêmica

Pois desvio de sangue para musculatura pode gerar isquemia mesentérica mesmo em pacientes previamente hígidos

Answer 101

A

Epidemiologia:
Segundo local mais comum, após sigmoide.

Qual a conduta?
Cirúrgica, aqui tratamento não cirúrgico tem efetividade de cerca de 5%.

Answer 102

A

Principalmente carnes mal cozidas

Answer 103

A

Um teste de provocação confirma diagnóstico? SIM
- como funciona?
Alimento é retirado da dieta do paciente e após reintroduzido: sintomas desenvolvem-se

Diagnóstico é mantido?
Não necessariamente, pode haver desenvolvimento de tolerância.
Mais transitórias: Ovo, trigo, soja, leite de vaca.
Mais permanentes: Amendoim e castanha.

Repetimos testes?
Quando suspeitarmos de possível desenvolvimento de tolerância sim.

Answer 104

A

Tipo I, quando não pressuriza = totalmente aperistáltico

Answer 105

A

Volvo de intestino médio
(má rotação intestinal)

Answer 106

A

Está mais comumente associado à Billroth tipo DOIS

Pode ocorrer em Y de Roux?
Sim, estima-se que ocorra em 50% dos pacientes pós bariátrica do tipo bypass

Qual o tratamento?
NÃO FARMACOLÓGICO, com medidas dietéticas

Answer 107

A

Definição:
Aquelas que cursam com derivação bileopancreática:
- gastrectomia horizontal associada: Scopinaro
- gastrectomia vertical associada: Switch duodenal

Qual o principal problema?
São as técnicas mais associadas à disabsorção

Answer 108

A

Pensar em esofagite eosinofílica

Answer 109

A

Tipo I = por deslizamento

Tipo II = por rolamento

Tipo III = mista
- componentes de deslizamento e rolamento

Answer 110

A

A ADMISSÃO

(e não o início dos sintomas)

Answer 111

A

Qual a hipótese diagnóstica?
Colangite esclerosante

Qual o melhor exame de imagem para avaliação?
Colangiorresonância

Answer 112

A

Doença de Berger
Nefropatia por IgA

Answer 113

A

Toxina nas fezes A e B:
- sensibilidade de 50-80%

PCR para clostridium:
- sensibilidade de 90-95%

Retossigmoidoscopia ou Colonoscopia:
- sensibilidade de cerca de 50%

Answer 114

A

Tratamento
1. PRAZIQUANTEL
2. Oxaminiquine

Quais as principais contraindicações?
1. Gestação
2. Lactação
3. Crianças < 2 anos (imaturidade HEPÁTICA)
4. Desnutrição ou anemia acentuada
5. > 70 anos
6. IC / IR / Insuficiência HEPÁTICA

Answer 115

A

Posso tentar manejo conservador?
Até posso, em condições nas quais não há repercussão hemodinâmica / sintomatologia.
SE HOUVER MEDIASTINITE INTERVENÇÃO.

Qual a conduta quando intervenção?
Toracotomia com lavagem ampla de mediastino.

Answer 116

A

Qual a hipótese que deve ser considerada?
Síndrome de Zollinger Ellison

Como fazer a investigação diagnóstica?
Gastrina sérica = rastreamento
> 150-200

Answer 117

A

Qual o método mais utilizado para avaliação?
Radiografia

Qual o método de maior acurácia para avaliação?
TC

Qual o método de escolha para crianças e gestantes?
USG e RNM - menor precisão, mas prevenção de exposição à radiação

Answer 118

A

USG endoscópica ou Colangiorressonância

Answer 119

A

Quando está indicada a ressecção?
Quando > 1 cm e quando foco de carcinoma invasivo analisado em conjunto com fatores tipo: invasão linfonodal ou subtipo histológico.

Há maior risco de desenvolvimento de câncer se adenomatosos?
Sim, segue a sequência adenoma-adenocarcinoma.

Pólipos de glândulas fúndicas: qual a associação?
Uso crônico de IBP.

Pólipos hiperplásicos: por que ocorrem?
Se dão por proliferação celular em resposta a inflamação crônica epitelial (H. pylori e gastrite atrófica).
- E seu potencial de malignidade?
Baixo, mas existente: principalmente se > 1 cm ou pedunculado.

Answer 120

A

Quando devemos iniciar rastreamento com colonoscopia?
45 anos (EUA) ou 50 anos (MS)

Quando suspender o rastreamento?
Aos 75 anos ou quando expectativa de vida < 10 anos

Magnificação de imagem e cromoscopia:
São métodos que aumentam acurácia e permitem identificação de lesões mais precocemente, mas não são obrigatórias

Answer 121

A

O H. pylori está mais associado às úlceras duodenais do que às gástricas. Está presente em cerca de 50-70% dos pacientes com úlcera duodenal e em 30-50% dos pacientes com úlcera gástrica.

Answer 122

A

Síndrome de Zollinger-Ellison
Tabagismo
Álcool
Tumores gástricos, pulmonares
Doença de Crohn
Outras drogas: Corticoides, bifosfonatos, micofenolato
Outras infecções: Citomegalovírus, herpes simples , sífilis , tuberculose , mucormicose , etc.

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