CARDIOLOGIA Flashcards
HAS:
Diagnóstico (5)
Classificação (6)
Diagnóstico:
1. PA >= 140/90 mmHg em >= 2 consultas
2. PA >= 140/90 mmHg + LOA
3.PA >= 180/110 mmHg
4. MAPA:
- 24h: >= 130/80 mmHg
- Vigília: >= 135/85 mmHg
- Sono: >= 120/70 mmHg
5. MRPA: >= 130/80 mmHg
Classificação:
1. PA ótima: < 120 / 80 mmHg
2. PA normal: 120-129 / 80-84 mmHg
3. Pré-hipertensão: 130-139 / 85-89 mmHg
4. HAS Estágio I: 140-159 / 90-99 mmHg
5. HAS Estágio II: 160-179 / 100-109 mmHg
6. HAS Estágio III: >= 180 / 110 mmHg
HAS:
Tratamento:
- Para quem indico MEV isoladamente?
- Para quem indico monoterapia?
- Para quem indico associação >= 2 fármacos?
Quais as drogas de primeira linha? (4)
Alvo terapêutico (3)
Tratamento:
Para quem indico MEV isoladamente?
a. Pré-hipertenso
b. HAS I com baixo Risco Cardiovascular (RCV) por 3-6 meses
Para quem indico monoterapia?
a. HAS Estágio I
b. >= HAS Estágio II em idoso frágil (risco de hipotensão e quedas)
c. Pré-hipertenso com alto RCV pós 3 meses de MEV
Para quem indico associação >= 2 fármacos?
a. HAS Estágios II e III
b. HAS Estágio I com alto RCV
Quais as drogas de primeira linha?
1. iECA
2. BRA
3. Diurético Tiazídico
4. Bloqueadores de Canais de Cálcio (ex: Anlodipino)
Alvos: terapêuticos
< 140/90 mmHg - geral
< 130/80 mmHg - DM2 ou Lesão de órgão alvo (LOA) ou >= 3 FR CV
< 160/90 mmHg - idoso frágil
HAS:
iECA/BRA
Indicações (4)
Quais os efeitos adversos? (3)
- Por que BRA não gera tosse/angioedema?
Quais as contraindicações? (4)
Indicações:
a. Jovem, branco
b. Necessidade de nefroporteção: DRC, DM2
c. Doença cardíaca: IC, IAM prévio
d. Gota (Losartana)
Efeitos adversos:
a. Aumento do K
b. Aumento da creatinina
c. Tosse crônica / angioedema (iECA)
Por que BRA não gera tosse/angioedema?
Pois esses sintomas estão relacionados a liberação de BRADICININAS, que ocorre com o uso de iECA.
- Contraindicações:
a. Creatinina > 3
b. K > 5,5
c. GESTAÇÃO
d. Estenose BILATERAL de artéria renal
HAS:
Tiazídicos
Quando indicar? (3)
Quais os efeitos adversos?
- 4 HIPOS / 3 HIPERS
Qual a contraindicação?
- E a DM ou Dislipidemia, são contraindicações?
Indicações:
a. negros
b. idosos
c. osteoporose (aumento da calcemia)
Efeitos adversos:
- 4 HIPOS:
Hipocalemia
Hipovolemia
Hipomagnesemia
Hiponatremia
- 3 HIPERS:
Hiperuricemia
Hiperlipidemia
Hiperglicemia
Contraindicação:
Gota, não iniciar em paciente com história e suspender naquele em uso que desenvolve uma crise de gota.
E a DM ou Dislipidemia, são contraindicações?
A princípio não, mas devemos ter em mente que pode piorar um pouco a glicemia e a dislipidemia com o uso.
HAS:
Bloqueadores dos canais de cálcio
Quando indicar? (4)
Quais os efeitos adversos? (3)
Qual a contraindicação?
Indicações:
a. negro
b. idoso
c. doença arterial periférica (vasoseletivos)
d. taquiarritmias (cardioseletivos)
Efeitos adversos:
a. Edema de MMII
b. Piora de IC ou bradiarritmias se cardioseletivos
c. Cefaleia
Contraindicações:
Insuficiência cardíaca (cardioseletivos)
HAS secundária:
Quando suspeitar? (4)
Suspeitar:
1. Início < 30 anos ou > 55 anos
2. Grave (LOA desproporcional ao tempo de evolução)
3. Resistente
- HAS apesar de 3 drogas otimizadas de primeira linha, sendo uma delas um diurético
4. HIPOCALEMIA ou ALCALOSE METABÓLICA
HAS secundária:
Quais as principais causas e suas particularidades? (6)
- Doença parenquimatosa renal
- Mais comum causa de HAS secundária
- Quadro típico: aumento de creatinina, proteinúria, hipotrofia/atrofia renal à USG - Renovascular (estenose de artéria renal):
- Hiperaldosteronismo secundário (renina e aldosterona altas)
- Sopro abdominal - Hiperaldosteronismo primário (distúrbio de suprarrenal):
- Hiperaldosteronismo primário (aldosterona alta e renina baixa) - Feocromocitoma:
- HAS em salvas com sintomas adrenérgicos
- Catecolaminas / metanefrinas elevadas - Apneia obstrutiva do sono:
- Ronco, obesidade e sonolência diurna - Coarctação da aorta (estreitamento da aorta):
- HAS em MMSS e redução dos pulsos em MMII
- Pacientes jovens
Crise hipertensiva:
Qual a definição?
- definição de EMERGÊNCIA hipertensiva
- definição de URGÊNCIA hipertensiva
Qual a conduta? Qual o alvo pressórico?
Qual o principal diagnóstico diferencial?
- como manejar?
Definição:
PA >= 180/120 mmHg +
a. Emergência hipertensiva: LOA aguda
b. Urgência hipertensiva: sintomático ou de risco para LOA (coronariopata, pré-operatório)
Manejo:
EMERGÊNCIA:
Queda de 20-25% da PA em 1-2 horas
Manutenção em 2-6h em 160/100 mmHg (conforto)
Drogas EV: NITROPRUSSIATO, Labetalol, Nicardipina, Nitroglicerina
URGÊNCIA:
Manutenção em 24-48 horas da PA em 160/100 mmHg
Drogas VO: iECA, Furosemida, Clonidina
Qual o principal diagnóstico diferencial?
Pseudocrise hipertensiva, paciente com HAS crônica que chega com altos níveis pressóricos após quadro de esforço / estresse. Não há sinais de emergência ou urgência hipertensiva.
Conduta: ansiolítico e analgesia. Em prova não prescrever anti-hipertensivo em quadro agudo.
Emergência hipertensiva:
Qual o alvo pressórico para pacientes com:
1. AVE hemorrágico
2. Dissecção de aorta
3. AVE isquêmico
Qual o alvo pressórico para pacientes com:
1. AVE hemorrágico: alvo < 140/90 mmHg
- Dissecção de aorta: alvo mais baixo para evitar a progressão da dissecção
- iniciar betabloqueador para redução da frequência cardíaca também - AVE isquêmico: mantém alta, pois queremos manter a Pressão de Perfusão Cerebral alta e tentar não perder a zona de PENUMBRA ISQUÊMICA
Exceção: PA > 220/120 ou
> 185/110 e uso de trombolítico, pelo risco de transformação em AVE hemorrágico.
Síndrome metabólica:
Como diagnosticar?
- 5 critérios
Diagnóstico >= 3 critérios:
- PA >= 135/85 mmHg
- Triglicerídeos >= 150
- Glicemia >= 100
- HDL < 40 H e < 50 M
- Circunferência abdominal > 88 M e > 102 H
Síndrome metabólica:
Triglicerídeos:
Qual o alvo?
Quais as recomendações se elevados?
E quando risco elevado de pancreatite aguda?
Qual o alvo?
Alvo < 150
Quais as recomendações se elevados?
Primeira linha: MEV
- os triglicerídeos se reduzem de forma bastante considerável em resposta as mudanças de estilo de vida.
E quando risco elevado de pancreatite aguda?
Triglicerídeos > 500: prescrever fibrato
HDL:
Qual o alvo?
Existe alguma medicação capaz de elevar seus níveis?
Qual o alvo?
> 40
Existe alguma medicação capaz de elevar seus níveis?
Sim, o ácido nicotínico.
Não se utiliza na prática médica, mas cai em prova.
LDL:
Como estimar?
Qual o alvo?
Terapia de alta intensidade (2) e para quem indico (3)
Terapia de moderada intensidade (2) e para quem indico (3)
Como estimar?
Fórmula de Friedewald:
(não usar se triglicerídeos > 400)
LDL = CT - HDL - Triglicerídeos/5
Alvo variável, dependendo do risco cardiovascular:
1. Muito alto = < 50
2. Risco alto = < 70
3. Risco intermediário = < 100
Terapia de alta intensidade (queda >= 50%):
Atorvastatina 40-80mg
Rosuvastatina 20-40 mg
Indicações:
1. Doença cardiovascular aterosclerótica
(IAM, AVE, arteriopatia periférica)
Alvo: LDL < 50
2. LDL >= 190
3. Escore de risco cardiovascular >= 20%
Alvo: LDL < 70
Terapia de moderada intensidade (queda 30-49%):
Atorvastatina 10-20%
Sinvastatina 20-40 mg
Indicações:
1. LDL 70-189 com Escore de Risco C >= 7,5 e < 20%
2. LDL 70-189 com Diabetes
Alvo: LDL < 70
3. Diabetes isolada (exceção)
Alvo: < 100
Insuficiência Cardíaca:
Definição
Quais os dois tipos?
- como diferenciá-los?
- qual o tipo mais comum?
Mas afinal, o que é a Fração de Ejeção?
Definição: quando o coração não é capaz de garantir o suprimento de sangue e oxigênio para as demandas teciduais sem elevar suas pressões.
Quais os dois tipos?
1. Deficiência na contração ventricular - SÍSTOLE = ICFER
- Fração de Ejeção < 40%
2. Deficiência no relaxamento ventricular - DIÁSTOLE = ICFEP
- Fração de Ejeção >= 50%
Qual a mais comum?
Na prática médica cerca de 50% dos pacientes para cada tipo.
Na prova é mais comum a ICFER.
E quando FE for intermediária?
- Se 40-49% = FE levemente reduzida
Tratamento = ICFER, mesmo que evidência menor
Mas afinal, o que é a Fração de Ejeção?
- Volume diastólico final (VDF): volume de sangue presente no interior do ventrículo quando relaxado
- Débito sistólico: volume ejetado pelo VE
- FRAÇÃO DE EJEÇÃO: percentual do VDF que compõem o débito sistólico
Insuficiência Cardíaca:
ICFER vs. ICFEP:
Qual a bulha para diferenciá-las?
Como cada uma se apresenta no Raio X?
ICFER (FE < 40%):
- Terceira bulha (B3) - sobrecarga de volume
- Aumento de área cardíaca ao raio X
- Desvio do ictus
ICFEP (FE >= 50%):
- Quarta bulha (B4) - sobrecarga de pressão
- Área cardíaca ao raio X normal
Insuficiência Cardíaca:
Qual o distúrbio do sódio que pode estar presente?
Por que ocorre?
Existe associação com o prognóstico?
Qual o distúrbio do sódio que pode estar presente?
HIPOnatremia
Por que ocorre?
Com a sobrecarga miocárdica, os átrios tendem a liberar o PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL, que estimula a natriurese e a excreção urinária de sódio.
Existe associação com o prognóstico?
Sim, quando presente, pior prognóstico.
Insuficiência cardíaca:
Principais causas (2)
Manifestações clínicas:
- esquerda (6) | direita (5)
Qual o tipo de Derrame Pleural, quando presente?
Podemos considerar estertores pulmonares específicos para IC
Principais causas:
1. Doença arterial coronariana
2. Hipertensão arterial sistêmica
Manifestações clínicas:
- Direita: turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema de MMII e derrame pleural
- Esquerda: ortopneia, tosse seca, dispneia paroxística noturna, edema agudo de pulmão, sibilos e estertores
OBS: há tendência de evolução da IC de coração esquerdo > direito, pois a primeira gera congestão pulmonar e sobrecarga sobre Ventrículo Direito
Derrame pleural:
Principal causa de Derrame Pleural do tipo TRANSUDATO.
Podemos considerar estertores pulmonares específicos para IC?
Sim, se não houver pneumopatia associada.
Estertores ocorrem por transudação de fluido para alvéolos e congestão.
E a Insuficiência Cardíaca de Alto Débito?
Por que ocorre?
Quais as principais causas? (5)
Por que ocorre?
Por que apesar de o coração estar normal, a DEMANDA sistêmica é ALTA e não consegue ser suprida sem a elevação das pressões.
Quais as principais causas?
1. Beribéri (deficiência de B1)
2. Tireotoxicose
3. Síndrome anêmica
4. Obesidade
5. Fístula arteriovenosa
Insuficiência Cardíaca:
Diagnóstico depende do Ecocardiograma?
Solicitar sempre o Ecocardiograma?
Diagnóstico depende do Ecocardiograma?
Não, diagnóstico de IC é CLÍNICO.
Solicitar sempre o Ecocardiograma?
Sim, em uma avaliação inicial para diferenciação da ICFER e ICFEP e para definição do tratamento.
Não é necessário repetir de rotina o exame.
Insuficiência Cardíaca:
O que é o BNP?
Importância
Quais etiologias da IC podem gerar aumento?
Valor de referência
Qual o seu valor epidemiológico?
Quais as principais indicações para avaliação? (3)
Definição: Um hormônio secretado pelas células do miocárdio ventricular (tanto direito, quanto esquerdo) em resposta a distensão de parede.
Importância: guarda relação com gravidade e prognóstico, principalmente na ICFER.
Quais etiologias da IC podem gerar aumento?
Qualquer uma, independe de etiologia.
Valor de referência: < 35
Qual o seu valor epidemiológico?
Alto valor preditivo negativo
- se vier < 35 podemos praticamente excluir IC
Quais as principais indicações para avaliação?
1. Dúvida entre dispneia de origem cardíaca e pulmonar
2. Avaliação prognóstica
3. Acompanhamento ao longo do tempo
Insuficiência Cardíaca:
Classificação funcional (4)
Classificação evolutiva (4)
Classificação funcional:
NYHA I: esforço usual não causa dispneia
NYHA II: atividades usuais causam dispneia
NYHA III: sintomas com atividades menos intensas
NIHA IV: sintomas em repouso
Classificação evolutiva:
- sem sintomas:
A: fator de risco para IC (estágio pré-patológico)
B: coração doente e alteração em exame, mas assintomático
- com sintomas:
C: ccoração doente e alteração em exame, sintomático
D: refratário, com doença avançada
ICFER:
Fisiopatologia do Remodelamento Cardíaco:
O que ocorre?
O que ocorre a nível renal?
O que ocorre a nível de vaso sanguíneo?
REMODELAMENTO CARDÍACO:
- piora de função contrátil
- menor débito cardíaco
- leva a mecanismos compensatórios que acabam gerando ainda maior sobrecarga de um coração doente
O que ocorre a nível renal?
1. A nível renal:
- menor perfusão renal
- ativação de SRAA
- vasoconstrição / retenção de sódio e água
- AUMENTO DE PRÉ E PÓS-CARGA
- ainda maior sobrecarga de um coração já doente
O que ocorre a nível de vaso sanguíneo?
- barorreceptores ativados pelo DC insuficiente
- aumento de noradrenalina
- vasoconstrição e AUMENTO DE PÓS-CARGA
- ainda maior sobrecarga de um coração já doente
ICFER:
Quais as drogas que AUMENTAM A SOBREVIDA?
Cite as 8 drogas e as informações mais relevantes sobre elas
Quais as drogas que AUMENTAM A SOBREVIDA?
Aquelas que atuam sobre o remodelamento cardíaco, inibindo SRAA e inibindo vasoconstrição por liberação de noradrenalina.
Drogas que aumentam a sobrevida:
1. Beta-bloqueadores (Meto / Carve / Biso)
- indicado mesmo quando assintomáticos
- não iniciar quando agudamente descompensado
- iECA / BRA (se intolerante - bradicininas)
- indicado mesmo quando assintomáticos
- não usar se K > 5,5 e Creatinina > 3 - Valsartan (BRA) + Sacubitril (inibe neprisilina)
ENTRESTO
- bloqueio de SRAA + vasodilatação periférica
- substitui o iECA se >= NYHA II
- esperar pelo menos 36h depois da suspensão do iECA
- se em uso prévio de BRA, posso iniciar imediatamente após a suspensão - Espironolactona:
- indicado para classe funcional II a IV - iSGLT2
- NYHA >= 2 com iECA + BB + Espironolactona
- cuidado com a função renal - Hidralazina + Nitrato:
- alternativa para iECA ou BRA com CI
- sintomáticos com iECA / BRA + Espirono - Ivabradina (bloqueio de corrente elétrica):
- sintomáticos com iECA + BB
- ritmo sinusal e FC >= 70 bpm
ICFER:
Tratamento:
Fisiopatologia dos sintomas
Drogas para alívio sintomático (2)
- o que há de mais relevante sobre elas?
Fisiopatologia dos sintomas: CONGESTÃO
- Diuréticos = FUROSEMIDA
- para sintomáticos - DIGOXINA
- mecanismo: aumento da força de contração
- REDUZ INTERNAÇÕES HOSPITALARES
- indicado para refratários
- contraindicado se: ICFEP e/ou cardiomiopatia hipertrófica
ICFER:
Como organizar o tratamento?
Assintomáticos - Classe A | Classe B
Sintomáticos - Classes C e D
Pacientes ASSINTOMÁTICOS:
Classe A = Tratar fatores de risco
Classe B = iECA + Betabloqueador
Pacientes SINTOMÁTICOS: C | D
NYHA I = iECA + Betabloqueador
NYHA II = Terapia quádrupla para aumento de sobrevida:
iECA + Betabloqueador + iSGLT2 + Espironolactona
- Para alívio dos sintomas: Diurético e/ou Digoxina
ICFER:
Terapia quádrupla:
Quais as drogas que a compõe?
Quando está indicada?
Quais as drogas que a compõe?
iECA + Betabloqueador + iSGLT2 + Espironolactona
Quando está indicada?
ICFER Classe Funcional de NYHA >= II
Insuficiência cardíaca AGUDA:
Quente x Frio - Úmido x Seco
Quatros grupos de pacientes:
- Perfil A | Perfil B | Perfil C | Perfil D
Qual a dose máxima da Furosemida?
Posso iniciar o betabloqueador?
Qual a recomendação quanto ao uso de VNI?
Quente x Frio - Úmido x Seco:
Quente: Bem perfundido
Frio: Mal perfundido
Úmido: Congestão
Seco: Ausência de congestão
Perfil A = Quente e Seco
- investigar outras causas de descompensação, paciente está bem da parte cardíaca
Perfil B = Quente e Úmido (MAIS COMUM)
- diurético = Furosemida
- vasodilatador = Nitroglicerina
- redução de pré e pós carga para melhora de desempenho
Perfil C = Frio e Úmido
- inotrópico = Dobutamina
- mesmo paciente congesto, a prioridade é melhorar a perfusão
- se PAS > 90 mmHg = vasodilatador para redução da pós-carga
Perfil D (também chamado de L) = Frio e Seco
- hidratação venosa
Qual a dose máxima da Furosemida?
240 mg/dia
Posso iniciar o betabloqueador?
Não, iniciamos apenas quando paciente COMPENSADO.
Qual a recomendação quanto ao uso de VNI?
O mínimo de tempo possível.
Pacientes compensados não se beneficiam do uso.
Insuficiência Cardíaca:
Critérios de Framingham:
Como fazer o diagnóstico?
Quais os critérios maiores? (9)
Quais os critérios menores? (7)
Como fazer o diagnóstico?
- 2 critérios maiores
- 1 critério maior + 2 critérios menores
ICFER:
Quais as indicações de uso de Espironolactona?
- consenso e mais abordada em prova
- pode aparecer em questões mais difíceis (3)
Consenso: ICFER Classe Funcional NYHA >= 2 com iECA + BB + iSGLT2
- compondo a terapia quádrupla
Pode aparecer em questões mais difíceis:
1. IC pós IAM com supra ST
2. FE <= 40% + IC sintomática
3. DM2
Insuficiência cardíaca agudizada:
Paciente com Lesão Renal Aguda + Edema Agudo de Pulmão:
Qual o perfil?
Qual a conduta?
Quando faremos diurético?
Perfil C = Frio e Úmido
- a LRA me prova que o paciente está mal perfundido
- inotrópico = DOBUTAMINA
- se PAS > 90 mmHg = vasodilatador, para redução de pós-carga
Quando faremos diurético?
Apenas quando melhora perfusional.
Ritmo respiratório indicativo de pior prognóstico na IC:
Como se caracteriza?
Em quais condições podemos encontrá-la? (4)
Respiração de Cheyne-Stokes
- Encontramos:
1. IC
2. Hipertensão intracraniana
3. AVCs
3. Traumatismos cranioencefálicos
Qual a principal causa?
Doença aterosclerótica cerebrovascular.
Qual o padrão típico respiratório da Cetoacidose Diabética?
É patognomônico?
Respiração de Kussmaul: é
- lenta e profunda: lavagem de CO2
- intoxicação no BULBO respiratório
Principal causa:
- Cetoacidose diabética, mas outras causas de acidose metabólica podem causar
Padrão respiratório de Bitot:
Como se manifesta?
Quais as principais causas?
Insuficiência Cardíaca Aguda:
Paciente congesto + extremidades frias:
Com PA muito elevada (níveis de crise hipertensiva):
Podemos classificar em Perfil C (frio e úmido)?
Qual a conduta?
Podemos classificar em Perfil C (frio e úmido)?
Não podemos classificar como Perfil C - frio, pois a PA está muito alta e pode falsear.
Conduta:
- Manejo de crise hipertensiva com vasodilatador
- Furosemida EV para congestão
- VNI se hipoxemia
ICFEP:
Quais as principais etiologias? (2)
Qual o tratamento? (3)
Quais as principais etiologias?
1. Hipertrofia ventricular esquerda
2. Doenças infiltrativas:
- miocardiopatia restritiva
Qual o tratamento?
- desconhecemos a fisiopatologia da ICFEP
1. Controle de fatores de risco
2. Diuréticos se congestão
3. iSGLT2
- potencial benefício na redução de mortalidade
Miocardite:
Definição
Etiologias (4) - qual a principal?
Fluxograma de avaliação diagnóstica se baseia em …
Qual a importância na Pediatria?
Quando suspeitar na prova?
Definição: doença inflamatória do miocárdio que cursa com degeneração e necrose de tecido não isquêmica.
Etiologias:
1. Infecções
- MAIS COMUM: INFECÇÃO VIRAL
2. Tóxica (drogas, metais pesados, radiação)
3. Mecanismos autoimunes
4. Hipersensibilidade
Fluxograma de avaliação diagnóstica se baseia em:
Suspeita clínica e prognóstica do paciente
Qual a importância na Pediatria?
É causa de IC na infância, principalmente a pós viral.
Quando suspeitar na prova?
Insuficiência Cardíaca com descrição de infecção viral prévia
Insuficiência Cardíaca Aguda:
Qual a conduta frente ao uso de Betabloqueadores?
Descompensação:
1. Leve: mantém
2. Moderada: redução da dose
3. Grave: suspensão
Não iniciar se paciente não faz uso atual.
Insuficiência Cardíaca na Infância:
Quais os sinais e sintomas característicos em < 1 ano? (4)
Qual o pulo do gato para diagnóstico na prova?
Predomínio de:
1. Irritabilidade
2. Sintomas adrenérgicos:
a. Sudorese
3. Sintomas pulmonares:
a. Taquipneia
b. Sibilância
4. Dificuldade na amamentação
a. ganho ponderal prejudicado
Qual o pulo do gato para diagnóstico na prova?
Entender que na pediatria como um todo, mas principalmente em mais novos, é incomum uma síndrome congestiva clássica.
Índice Cardíaco:
Qual a definição?
Débito cardíaco corrigido pela área de superfície corporal.
Dor torácica:
Isquêmica:
Localização
Fator de piora
Fator de melhora
Sempre quadro clássico?
Isquêmica:
Localização: retroesternal que irradia para MSE
- MAL DEFINIDA
Fator de piora: esforço físico
Fatores de melhora: repouso e nitrato
Sempre quadro clássico?
Não, principalmente em pacientes idosos, diabéticos e em mulheres podemos ter o chamado EQUIVALENTE ANGINOSO.
Paciente não tem a dor clássica, mas tem queixa de desconforto torácico, sudorese, palpitações, tontura, por exemplo.
Doença arterial coronariana:
Quais os fatores de risco mais associados? (7)
- Idade avançada
- História familiar
- HAS
- DM2
- Tabagismo
- Sedentarismo
- Obesidade
ANGINA ESTÁVEL/PECTORIS:
Definição
Quadro clínico
Qual a duração da dor?
Por que ocorre piora dos sintomas à noite?
Diagnóstico
- devo solicitar um ECG de repouso?
Definição: síndrome coronariana CRÔNICA, que decorre de oclusão parcial coronariana, gerando isquemia quando demanda miocárdica aumentada, como no esforço físico.
Quadro clínico:
Desconforto retroesternal AOS ESFORÇOS / estresse:
- irradiação para MMSS e mandíbula
- alívio: após repouso ou uso de nitrato
Qual a duração da dor?
< 10-15 minutos (geralmente, 1-5 minutos)
Se > 15 minutos, já se trata de uma síndrome coronariana aguda e paciente deve ser avaliado em serviço de emergência.
Por que ocorre piora dos sintomas à noite?
Por aumento do retorno venoso na posição deitada e aumento da PRÉ-CARGA.
Diagnóstico: CLÍNICO
- devo solicitar um ECG de repouso? pode até solicitar, mas alterações, quando presentes, são inespecíficas, como sinais de sobrecarga ventricular.
ANGINA ESTÁVEL/PECTORIS:
Quando devo solicitar avaliação complementar?
Quais os iniciais para avaliação de isquemia ao esforço? (2)
- quais os achados compatíveis com isquemia?
Quando não solicitá-los? (2)
Quando devo solicitar avaliação complementar?
Se dúvida diagnóstica, se recomenda solicitar testes não invasivos para avaliação, tanto diagnóstica, quanto de gravidade.
Quais os iniciais para avaliação de isquemia ao esforço físico?
1. Teste ergométrico - preferencial
Achado compatível com isquemia: INFRA DE ST >= 1mm
- Cintilografia miocárdica e PET
- perfusão por radionuclídeos: em repouso capta os radionuclídeos, no esforço não capta
- avalia viabilidade e localiza lesões existentes
Quando não solicitá-los?
- de forma simplificada:
a. ECG basal alterado
- as questões gostam de trazer Bloqueio de Ramo Esquerdo
b. incapacidade de realizar exercícios físicos
ANGINA ESTÁVEL/PECTORIS:
Uma prova mais difícil pode cobrar:
Posso solicitar Teste Ergométrico quando:
- Alta probabilidade pré-teste?
- Baixa probabilidade pré-teste?
Teste ergométrico é para DÚVIDA diagnóstica.
Quando alta probabilidade pré-teste sua realização é dispensável para diagnóstico.
- resultado negativo tem alta probabilidade de ser falso
- paciente com clínica de angina estável vai ter o diagnóstico clínico de qualquer maneira
Quando baixa probabilidade pré-teste ele também perde valor.
- resultado positivo tem alta probabilidade de ser falso
ANGINA ESTÁVEL/PECTORIS:
Quando indicar terapia de revascularização? (2)
Qual a terapia de escolha?
Quando indicar tratamento cirúrgico? (5)
Por que fazer tratamento cirúrgico se Diabetes (DM)?
Como é feita a Cirurgia de Revascularização Miocárdica?
Quando indicar terapia de revascularização?
1. REFRATARIEDADE DOS SINTOMAS ao tratamento clínico
2. DUSFUNÇÃO VENTRICULAR
Qual a terapia de escolha?
Angioplastia, sempre que possível.
Quando indicar tratamento cirúrgico?
1. Lesão de tronco de coronária esquerda
2. Disfunção de Ventrículo Esquerdo
3. Pacientes Diabéticos
4. Lesão bivascular que inclui DA proximal
5. Escore Syntax > 22, no geral (> 33 obrigatório)
- abaixo de 22: angioplastia
Por que fazer tratamento cirúrgico se Diabetes (DM)?
Porque esses pacientes tem maior chance de estenose de stents.
Como é feita a Cirurgia de Revascularização Miocárdica?
- Ponte Mamária ou Torácica Interna: maior potência
- Ponte de Safena: maior facilidade
ANGINA ESTÁVEL/PECTORIS:
Uma prova mais difícil pode cobrar:
Contraindicações à realização do Teste Ergométrico (8)
(1) Fase aguda do IAM (primeiros 5 dias);
(2) Angina estável nas últimas 12h;
(3) Estenose aórtica grave sintomática;
(4) Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva;
(5) ICC descompensada;
(6) Hipertensão arterial grave não controlada;
(7) Taquiarritmias ventriculares malignas não tratadas;
(8) BAV em grau avançado
ANGINA ESTÁVEL/PECTORIS:
Quando contraindicação a realização do Teste Ergométrico:
Quais são os exames não invasivos utilizados? (3)
Quando considero Escore de Cálcio de alto risco?
- Ecocardiograma com estresse (Dobutamina)
- simulamos o que ocorre no exercício físico com a droga que aumenta atividade e demanda miocárdica - Cintilografia com Dipiridamol
- Angio-TC / Angio-RNM
- exames de alto Valor Preditivo Negativo (VPN): ou seja, quando achados normais afastam o diagnóstico
- podem identificar e localizar lesões existentes
- permitem o cálculo do ESCORE DE CÁLCIO
Quando considero Escore de Cálcio de alto risco?
> 400 = paciente de alto risco
ANGINA ESTÁVEL/PECTORIS:
Exame INVASIVO / padrão-ouro para avaliação:
Qual?
Quando está indicado? (4)
Qual?
Coronariografia (padrão-ouro)
Quando fazer?
a. Teste não invasivo com ACHADO DE MAU PROGNÓSTICO
b. Sobrevivente de morte súbita abortada
c. Sintomas de Insuficiência Cardíaca associados
d. Angina limitante ou refratária ao tratamento clínico
ANGINA ESTÁVEL / PECTORIS:
Tratamento:
Medidas não farmacológicas (5)
Uso de Antiagregantes Plaquetários
Uso de Estatinas - quais? | qual o alvo?
Medidas não farmacológicas:
1. Exercício físico
2. Abandono do tabagismo
3. Perda de peso
4. Controle de comorbidades
5. Vacinação (pneumococo, influenza)
- infecções tendem a gerar instabilidade da placa de ateroma
Antiagregante plaquetário:
De escolha: AAS 100 mg/dia
- alternativa: Clopidogrel 75 mg/dia
Estatinas de alta potência:
1. Atorvastatina 40-80mg/dia
2. Rosuvastatina 20-40 mg/dia
- Uso independe de níveis de colesterol LDL, paciente com angina estável é de alto risco para eventos cardiovasculares
Alvo de LDL: < 50
Síndrome Coronariana Aguda:
Tratamento:
Uso de anticoagulante
- opções farmacológicas (3)
- quando preferir a HNF?
Uso de nitrato
Uso de betabloqueadores
Uso de iECA ou BRA
Uso de anticoagulante:
Heparina em dose plena
- Opções: Enoxaparina | HNF | Fondaparinux
Quando preferir a HNF?
a. instabilidade hemodinâmica
b. obesidade
c. ClCr < 15
Uso de nitrato:
Para alívio da dor se não houver contraindicação.
Uso de betabloqueadores:
Via oral nas primeiras 24 horas se não houver contraindicação.
Associado a redução na mortalidade.
Uso de iECA ou BRA:
Via oral nas primeiras 24 horas se não houver contraindicação.
Associado a redução na mortalidade.
Síndrome Coronariana Aguda:
Tratamento:
Uso de anticoagulante
- opções farmacológicas (3)
- quando preferir a HNF?
Uso de nitrato
Uso de betabloqueadores
Uso de iECA ou BRA
Uso de anticoagulante:
Heparina em dose plena
- Opções: Enoxaparina | HNF | Fondaparinux
Quando preferir a HNF?
a. instabilidade hemodinâmica
b. obesidade
c. ClCr < 15
Uso de nitrato:
Para alívio da dor se não houver contraindicação.
Uso de betabloqueadores:
Via oral nas primeiras 24 horas se não houver contraindicação.
Associado a redução na mortalidade.
Uso de iECA ou BRA:
Via oral nas primeiras 24 horas se não houver contraindicação.
Associado a redução na mortalidade.
IAM sem Supra de ST:
Estratificação de Risco - Escore de HEART
O que NUNCA fazer nesses casos?
Estratificação de Risco:
ESCORE DE HEART:
H - HISTORY
E - ECG
A - AGE
R - RISK FACTORS
T - TROPONIN
<= 3: baixo risco - reavaliação ambulatorial
(BOM SENSO! Se paciente com dois pontos e forem ECG e Troponinas alteradas não consideramos baixo risco, por exemplo)
O que NUNCA fazer nesses casos?
NUNCA FAZER TROMBOLÍTICO
- risco de sangramentos intracranianos
ANGINA ESTÁVEL / PECTORIS:
Terapia anti-anginosa:
Qual a principal droga utilizada?
O que prescrever se CI ou em associação quando ainda sintomático? (2)
Qual a terapia anti-anginosa de terceira linha?
Quando devo associar iECA ou BRA? (4)
Terapia anti-anginosa:
Qual a principal droga utilizada?
BETABLOQUEADORES
O que prescrever se CI ou em associação quando ainda sintomático?
1. Bloqueador de Canal de Cálcio
- cardiosseletivos: Verapamil ou Diltiazem
2. Nitratos sublingual
- SOS ou contínuo
Qual a terapia anti-anginosa de terceira linha?
Trimetazidina
Quando devo associar iECA ou BRA?
- quando outras comorbidades associadas como:
1. HAS
2. DM2
3. DRC
4. ICFER (FE <= 40%)
Síndrome Coronariana Aguda:
Clínica clássica
Equivalente anginoso
Qual a conduta IMEDIATA quando suspeita clínica? (2)
Quais os tipos de SCA?
- quais as diferenças entre elas?
Clínica clássica:
ANGINA (dor torácica retroesternal), irradiando para MSE/mandíbula com duração > 15 minutos.
Equivalente anginoso:
Dor não tão clássica, desconforto torácico, sudorese, palpitações, tontura.
Mais comum em: DIABÉTICOS, mulheres, idosos.
Qual a conduta IMEDIATA quando suspeita clínica?
1. ECG em até 10 minutos
2. Marcadores de necrose miocárdica:
- Troponina ultrassensível (alta sensibilidade)
0 / 1 / 3 horas
Quais os tipos de SCA?
1. SCA sem supra de segmento ST
- OCLUSÃO PARCIAL coronariana
A. IAMSST = Troponina +
B. Angina instável = Troponina - (não há necrose)
2. IAMCST
- OCLUSÃO TOTAL coronariana
- Troponina +
IAMCSST:
Avaliação no ECG:
Fase aguda | Fase subaguda | Fase crônica
E se ECG tem supra e infra?
Avaliação no ECG (FOTO NO FLASHCARD):
- FASE HIPERAGUDA: côncavo
- FASE SUBAGUDA: em abóboda
surgimento da onda Q patológica
- FASE CRÔNICA (>= 12 horas): onda Q patológica estabelecida
E se ECG tem supra e infra?
Classificado como IAM com Supra de ST.
Quem manda é o supra, porque os infras são as imagens em espelho quando associados.
Síndrome Coronariana Aguda:
Tratamento - abordagem inicial:
Medidas iniciais = MOVD
- quando está indicado O2?
Dupla antiagregação plaquetária
Estatinas de alta potência
- quais as opções? (2)
- quando iniciar?
Medidas iniciais: MOVD
M = Monitorização
O = Oxímetro
- fornecer O2 se SpO2 < 90% e/ou dispneia
V = Venoso (acesso periférico)
D = Desfibrilador ao lado
Dupla antiagregação plaquetária:
1. AAS 160-325 mg
2. Inibidor P2Y12 do ADP:
a. Clopidogrel
b. Plasugrel
c. Ticagrelor
Qual a contraindicação mais importante do Plasugrel?
AVE prévio
Estatinas de alta potência:
- iniciar nas primeiras 24 horas
- associadas a redução de mortalidade
1. Atorvastatina 80 mg
2. Rosuvastatina 40mg
Síndrome Coronariana Aguda:
Quais as contraindicações ao uso de NITRATO? (4)
- Uso de Sildenafil / Inibidores de fosfodiesterase 5 <= 24-48 horas
- Infarto de VD
- Infarto de VD cursa com queda na pré-carga, se administrarmos Nitrato, há venodilatação, queda do retorno venoso e queda ainda maior de pré-carga - PAS < 90 mmHg
- Nitrato gera vasodilatação e há risco de hipotensão - Taquiarritmias ou Bradiarritmias importantes
Síndrome Coronariana Aguda:
Quais as contraindicações ao uso de BETABLOQUEADORES? (5)
- Sinais de IC ou baixo débito cardíaco
- Infarto pelo uso de Cocaína
- Bloqueio Atrioventricular (BAV)
- Broncoespasmo
- Risco de choque / hipotensão grave
IAM sem Supra de ST:
Quando fazer cateterismo cardíaco / revascularização?
- Imediata (6)
- Invasiva precoce (3)
- Invasiva (4)
Quando fazer cateterismo cardíaco / revascularização?
- IMEDIATA (<= 2 horas):
1. Instabilidade hemodinâmica
2. IC aguda
3. Angina refratária
4. Arritmia ventricular (TV ou FV)
5. Insuficiência mitral
6. Edema agudo de pulmão
- INVASIVA PRECOCE (<= 24 horas):
1. Alterações dinâmicas de ST ou onda T
2. Troponina positiva
3. GRACE > 140 - INVASIVA (em até 72 horas):
1. DM ou DRC
2. FE < 40%
3. Angioplastia ou revascularização prévia
4. GRACE 109-140
No momento da alta:
1. Suspender heparina
2. Mantém AAS indefinitivamente
3. Mantém Clopidogrel por 1 ano
IAM sem Supra de ST:
No momento da alta:
Qual a conduta quanto à Heparina?
Qual a conduta quanto à dupla antiagregação plaquetária?
No momento da alta:
1. Suspender heparina
2. Mantém AAS indefinitivamente
3. Mantém Clopidogrel por 1 ano
O que está proscrito no Infarto Agudo do Ventrículo Direito? (3)
- Nitrato
- Morfina
- Diurético
Quando IAM de VD devemos pensar que há redução de pré-carga e de débito cardíaco. Está proscrito qualquer medida qie possa reduzir ainda mais o retorno venoso ou a pressão do paciente.
Quais os diagnósticos diferenciais de Supra de ST?
PERICARDITE AGUDA:
Causas (6)
Quadro clínico (5)
Radiografia
ECG (3)
Ecocardiograma
Tratamento (2)
Causas:
1. Idiopática
2. VIRAL - mais comum
3. Piogênica
4. Autoimune - LES
5. Síndrome urêmica
6. Pós-IAM (Síndrome de Dressler)
Quadro clínico:
- dor precordial tipo pleurítica
- melhora com posição genupeitoral (posição de abraçar)
- piora com decúbito, tosse e inspiração
- febre
- ATRITO PERICÁRDICO em 85% dos casos
Radiografia:
Coração em Moringa
ECG:
- Supra ST disseminado / difuso / côncavo
(Poupa V1 a aVR)
- INFRA DE PR
Ecocardiograma:
Derrame pericárdico
Tratamento: AINE + Colchicina
PERICARDITE AGUDA:
Quais os achados mais clássicos ao ECG?
Qual o achado mais comum?
Quais os achados mais clássicos ao ECG?
- Supra ST disseminado
(Poupa V1 a aVR)
- INFRA DE PR
Qual o achado mais comum?
CUIDADO: Taquicardia sinusal
(pegadinha de prova)
Quais os diagnósticos diferenciais de Supra de ST?
SÍNDROME DE TAKOTSUBO:
Quadro clínico
Paciente típico
Aspecto dos exames complementares
Diagnóstico
Quadro clínico:
Desconforto precordial após estresse emocional ou físico.
Paciente típico:
Mulheres > 50 anos, geralmente pós menopausa.
Aspecto dos exames complementares:
- MUITO SUPRA com pouca Troponina (levemente elevada)
Diagnóstico:
Ventriculografia com BALONIZAÇÃO de VE (dilatação segmentar de VE)
- sem obstrução coronariana
Qual o diagnóstico?
Quais os parâmetros? (2)
Taquicardia sinusal:
- aumento da despolarização pelo Nodo Sinusal
Parâmetros:
FC > 100 bpm
Onda P em DII marcando Ritmo Sinusal
- positiva e de morfologia normal
Qual o diagnóstico?
Como também pode ser chamado?
Quais os parâmetros? (3)
Qual o diagnóstico?
Flutter atrial
Como também pode ser chamado?
Arritmia matemática, pois geralmente se apresenta em 2:1, mantendo uma frequência cardíaca de 150 bpm
Quais os parâmetros?
FC > 100 bpm
Ausência de Onda P
Presença de Onda F (serrilhada)
Taquicardia Ventricular:
Quais os parâmetros? (4)
Padrão Morfológico (2)
Sustentada vs. Não sustentada
Qual o maior risco da TV não sustentada?
Conduta quando TV não sustentada:
- sem e com cardiopatia associada
Parâmetros:
Pergunta 1: FC > 100 bpm
Pergunta 2: Ausência de Onda P em DII, ou seja, não tem ritmo sinusal
Pergunta 3: Ausência de Onda F de Flutter
Pergunta 4: QRS ALARGADO (>120 ms)
Padrão morfológico:
Monomórfica ou Polimórfica
Sustentada vs. Não sustentada
- Sustentada: >= 30s ou instabilidade hemodinâmica:
a. Hipotensão
b. Síncope
c. Dor torácica
d. Congestão pulmonar
- Não sustentada
Qual o maior risco da TV não sustentada?
Se ocorrer em paciente com doença de base cardíaca, pois há maior chance de se modificar
Conduta quando TV não sustentada:
1. Sem cardiopatia:
- observação
- betabloqueador se muitos sintomas
2. Com cardiopatia:
- Holter de 24 horas
- Estudo eletrofisiológico
Qual o diagnóstico?
Taquicardia Ventricular Polimórfica
Qual o diagnóstico?
Taquicardia Ventricular Polimórfica
Qual o diagnóstico?
Taquicardia Ventricular Monomórfica
Qual o diagnóstico?
Taquicardia Ventricular Monomórfica
Fibrilação Ventricular:
Definição
Qual a gravidade?
Qual a conduta quando identificada?
Definição:
Anarquia completa de complexo QRS e ritmo cardíaco
Qual a gravidade?
Ritmo mais associado a Parada Cardiorrespiratória
Qual a conduta quando identificada?
Desfibrilação
(não precisa checar pulso, isso é na TV)
Qual o diagnóstico?
Quais os parâmetros? (5)
Qual o diagnóstico?
Fibrilação atrial
Quais os parâmetros?
Pergunta 1:FC > 100 bpm
Pergunta 2: Ausência de Onda P em DII
Pergunta 3: Ausência de Onda F de Flutter
Pergunta 4: QRS não alargado - não é ventricular
Pergunta 5: Irregularidade entre RR
Qual o diagnóstico?
Quais os parâmetros? (5)
Taquicardia Supraventricular Paroxística
Quais os parâmetros?
Pergunta 1: FC > 100 bpm
Pergunta 2: Ausência de Onda P em DII
Pergunta 3: Ausência de Onda F
Pergunta 4: QRS não alargado - não é ventricular
Pergunta 5: Regularidade entre RR
Cardiologia pediátrica:
VIA ACESSÓRIA:
Qual a importância?
Como saber que a via acessória existe? (2)
Via acessória sempre causa arritmia?
Como chamamos quando há arritmia associada?
Qual a importância?
Responsável por 30% dos casos de Taquicardia Supraventricular, principalmente em CRIANÇAS.
Como saber que a via acessória existe?
1. Intervalo PR curto (< 120 ms)
2. Onda Delta
- estímulo não passa pelo nodo AV, vai de miócito-miócito e QRS fica alargado no seu início
Via acessória sempre causa arritmia?
Não, a presença da via acessória indica que há:
Síndrome de pré-excitação ventricular
Como chamamos quando há arritmia associada?
Via acessória + taquiarritmia:
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
Qual o diagnóstico?
Quais as causas? (3)
Benigno vs. Maligno
Como gosta de aparecer em prova?
- qual a conduta em quadros malignos?
Qual o diagnóstico?
PAUSA SINUSAL
Causas:
1. Vagotonia
2. Drogas
3. Doença do nodo sinusal
Benigno vs. Maligno:
< 3 segundos: benigno
> 3-4 segundos: maligno (ocorre quando FIBROSE do miocárdio)
Como gosta de aparecer em prova?
Paciente com síncopes de repetição. Se há síncope chamamos de maligno, pois a pausa tem duração >3-4 segundos.
- tendência ao MARCA-PASSO
Ritmo de escape idioatrial:
Como identificar?
Qual o prognóstico?
Idioatrial:
BENIGNO, raramente causa sintomas e responde a Atropina
- Onda P de morfologia diferente da sinusal, pois outro local do átrio assume a despolarização
- QRS estreito, pois a despolarização ventricular é normal
- FC 40-60 bpm
Ritmo de escape idiojuncional:
Como identificar?
Qual o prognóstico?
Idiojuncional:
BENIGNO, raramente causa sintomas e responde a Atropina
- átrios e ventrículos despolarizam ao mesmo tempo
- não vejo onda P em ECG, pois esta está “dentro” do complexo QRS
- QRS estreito, pois a despolarização ventricular é normal
- FC 40-60 bpm
Ritmo de escape idioventricular:
Como identificar?
Qual o prognóstico?
MALIGNO, indica colocação de marca-passo
- Ventrículo assume o ritmo e o estímulo é propagado de miócito a miócito
- QRS alargado e aberrante
- FC entre 8-40 bpm
Bloqueio Atrioventricular:
Características e tratamento:
BAV de Primeiro Grau
BAV de Segundo Grau - Mobitz I e Mobitz II
BAV de Terceiro Grau (BAVT)
- BAV DE PRIMEIRO GRAU:
- NÃO HÁ BLOQUEIO COMPLETO, HÁ ATRASO
- intervalo PR > 200 ms
- no geral, assintomático e nem necessita tratamento - BAV DE SEGUNDO GRAU:
- BLOQUEIA ÀS VEZES
a. MOBITZ I: alargamento progressivo do intervalo PR até bloquear = Fenômeno de Wenckebach
- ainda benigno | não há indicação de marca-passo
b. MOBITZ II: bloqueio do nada, sem aviso
- maligno | provavelmente não responde à Atropina, há necessidade de marca-passo - BAV DE TERCEIRO GRAU (BAVT):
- BLOQUEIA SEMPRE
- DISSOCIAÇÃO entre despolarização ventricular e atrial
- onda P sempre bloqueada
- maligno: maior parte tem indicação à marca-passo
Qual o diagnóstico?
Qual o fenômeno observado?
Qual o prognóstico e tratamento?
BAV DE SEGUNDO GRAU:
- bloqueia às vezes
Tipo MOBITZ I: alargamento progressivo do intervalo PR até bloquear = Fenômeno de Wenckebach
Qual o prognóstico e tratamento?
Benigno, bom prognóstico.
Não há indicação de marca-passo
Qual o diagnóstico?
Qual o prognóstico?
BAV DE TERCEIRO GRAU (BAVT):
- BLOQUEIA SEMPRE
- DISSOCIAÇÃO entre despolarização ventricular e atrial
- onda P sempre bloqueada
Qual o prognóstico?
Maligno: maior parte tem indicação à marca-passo
Bloqueio de Ramo:
Quando suspeitar?
Etiologias | Clínica | Faixa etária | Tratamento
Bloqueio de ramo direito vs. esquerdo
Quando suspeitar?
1. QRS alargado (>=120ms) e precedido de onda P
2. Alterações inespecíficas da repolarização ventricular
- inversão de Onda T
Etiologias (mais comum em idosos):
- Doenças estruturais cardíacas: clínica relacionada
- bloqueio de ramo piora prognóstico da doença de base
- a princípio o bloqueio em si é assintomático
- pode indicar uso de marca-passo se sintomático
BLOQUEIO DE RAMO DIREITO:
- despolarização de VE normal
- despolarização de VD lenta (miócito à miócito)
BLOQUEIO DO RAMO ESQUERDO:
- despolarização de VD normal
- despolarização de VE lenta (miócito à miócito)
Marca-passo:
Qual a sua função?
O que precisamos ajustar?
Quais os tipos de provisório?
Qual a sua função?
Dispositivo que assume o controle sobre a FC e controle das correntes elétricas cardíacas.
O que precisamos ajustar?
1. FC
2. Output:
- ajuste da corrente elétrica necessário para melhora da bradicardia
Quais os tipos de provisório?
Transcutâneo: mais rápido
Transvenoso: de escolha
Estenose aórtica:
Características (4)
- Desdobramento é do tipo …
Pode haver angina?
Qual a tríade clássica após evolução da doença?
Características:
1. Sopro mesossistólico (EM DIAMANTE)
2. Bulha acessória (B4) se hipertrofia ventricular
3. Pulso parvus e tardus
4. Desdobramento de B2
Desdobramento de B2 é do tipo PARADOXAL.
- desaparece na inspiração, pois atrasa o componente pulmonar e junta com o aórtico atrasado.
Pode haver angina?
Sim, por sobrecarga de VE > hipertrofia > IC e IAM.
Qual a tríade clássica após evolução da doença?
1. Angina
2. Síncope
3. Dispneia
