HEPATOLOGIA

Question 1

Anatomia hepática:
Perfusão hepática
Unidade funcional hepática

Answer 1

Perfusão hepática:
70% - Veia Porta (VMS e Veia Esplênica)
30% - Artéria Hepática

Unidade funcional: lóbulo hepático
Estrutura hexagonal (hepatócitos)
Vértices: Espaço Porta (ramos de A. hepática, V. porta e ducto biliar)
Centro: Veia Centro Lobular

Question 2

Hepatite A:
Transmissão e clínica (4)
Diagnóstico
Tratamento
Profilaxia pré e pós exposição

Answer 2

Transmissão: fecal-oral
PI: 4 semanas

Clínica:
1. Assintomáticos / pródromos: 85-90%
2. Fase ictérica evidente: 10%
3. Colestase: < 5%
4. Fulminante: 0,35%

Diagnóstico: Anti-HAV IgM (4-6 meses)
Anti-HAV IgG (cicatriz)

Tratamento:
Isolamento 7 (Nelson) - 14 (MS) dias após icterícia

Profilaxia pré-exposição:
MS: 15 meses / SBP: 12 e 18 meses / viajante

Profilaxia pós-exposição:
Indicação: contato íntimo não vacinado
1. Geral >= 1 ano: vacinação até 14 dias
2. < 1 ano: imunoglobulina
- obs: 6m-1ano: fazer vacinação (eficácia pobre, mas Ig pode afetar Tríplice Viral)
3. Imunosupressos: vacinação + imunoglobulina

Question 3

Hepatite E:
Transmissão
Grande risco relacionado
Vs.
Hepatite D:
2 formas de infecção

Answer 3

Hepatite E:
Transmissão: fecal-oral
PI: 5-6 semanas
Gestante: risco de HEPATITE FULMINANTE de 20%
- evolução para encefalopatia em < 8 semanas
- atenção para alteração em prova de coagulação já no início
- mais comum em Hepatite B

Hepatite D:
Precisa de HBsAg
1. Coinfecção
2. Superinfecção: > fulminante, > cirrose, > CHC

Question 4

Hepatite B:
Transmissão
Clínica
Manifestações extra-hepáticas (3)

Answer 4

Transmissão: sexual, vertical, percutânea

Clínica: muita clínica, pouca icterícia (<30%)
muita dor abdominal e sintomas de TGI
-Cronificação (risco de cirrose e CHC até sem):
5% dos adultos
20-30% das crianças
90% dos RNs
- Fulminante: 1%

Manifestações extra-hepáticas:
Vaso: PAN
Rim: Glomerulonefrite membranosa
Pele: Gianotti-Crosti (pediatria)

Question 5

Hepatite B:
Antígenos virais
Anticorpos virais
Como avaliar gravidade?
Mutação viral
Tratamento - indicações agudo (3) e crônico (6)

Answer 5

Antígenos virais:
HbSAg: infecção atual
HbeAg: replicação
HbcAg: indetectável

Anticorpos virais:
Anti-Hbs: imunidade e/ou cura da infecção
Anti-HBc IgM: infecção aguda
Anti-HBc IgG: infecção crônica ou cicatriz
Anti-HBe: não há replicação

Avaliação da gravidade:
1. HbeAg +
2. DNA-HBV (carga viral)

Mutação:
Pré-core: não secreta HbeAg ao proliferar
Solicitar carga viral
Quando pensar? transaminases muito elevadas

Quando tratar?
1. Agudo: graves, fulminantes, > 30 anos e HbeAg +
2. Crônico:
F = família (HF CHC)
Í = infecção conjunta (HIV, HCV)
G = grande agressão (ALT > 2x LSN + replicação viral / HBV-DNA > 2000)
A = avançado (fibrose)
D = drogas imunossupressoras (prevenir reativação)
O = out fígado (PAN, GN membranosa)

Question 6

Hepatite B:
Qual o objetivo do tratamento?
Tratamento preferencial (3)
Tratamento alternativo e efeitos adversos (3)

Answer 6

Objetivo: perda sustentada de HBsAg

Tempo indefinido:
1. Esquema preferencial: Tenofovir (TDF)
Se CI (tenossovir, tenefrovir ou cirrose):
2. Entecavir (ETV)
Se CI ao Entecavir (uso prévio de Lamivudina):
3. Tenofovir Alafenamida (TAF)
OBS: Para prevenção de reativação quando uso de imunossupressão: Entecavir (ETV)

Tratamento alternativo por 48 semanas:
Alfapeg-Interferon SC só usado se HBeAg +
Efeitos adversos:
1. Insuficiência hepática
2. Doenças autoimunes
3. Citopenias

Question 7

Hepatite B:
Profilaxia pós-exposição:
Como é feita?
Indicações (4)

Answer 7

Não vacinados:
IG em até 7 dias
Vacinação

Indicações:
1. Acidente biológico com fonte + / alto risco
2. Vítima sexual (até 14 dias a Ig)
3. Imunossupresso, mesmo se vacinado
4. Filhos de mãe HBsAg + em até 12 horas

Question 8

Hepatite C:
Transmissão
Clínica e manifestações extra-hepáticas (3)
Marcadores (2) e diagnóstico

Answer 8

Vírus de RNA com 6 genótipos (UM e três).
Transmissão: drogas injetáveis

Clínica:
Cronificação em 80-90% dos casos.
Tratamento indicado para todos.

Manifestações extra-hepáticas:
Vaso = Crioglobulinemia
Rim = GN Mesangiocapilar
Pele = líquen / porfiria

Marcadores:
HCV-RNA - Carga Viral - DIAGNÓSTICO
Anti-HCV - não serve para diagnóstico

Question 9

Hepatite C:
Tratamento:
Indicação
Objetivo
Por quanto tempo?
2 esquemas preferenciais

Answer 9

Indicado para TODOS.
Objetivo: HCV-RNA indetectável 12 semanas após término do esquema (resposta viral sustentada).

Por quanto tempo?
12 semanas = geral
24 semanas ou + Ribavirina = CHILD B ou C

Esquemas mais utilizados:
Só Vem = Sofosbuvir e Velpatasvir
Pra Geral = Pibrentasvir e Glecaprevir

Question 10

Colelitíase:
Tipos de cálculos (3)
Clínica
Diagnóstico
Tratamento
Identificação durante tratamento cirúrgico …
Quando colecistectomia convencional, incisão de …

Answer 10

1. Amarelo: colesterol
   - mais comum
   - ocorre por estase biliar
   - mais comum em mulheres
   - associação com obesidade
   - maior risco pós cirurgia bariátrica
2. Preto: bilirrubinato de cálcio
   - hemólise crônica
3. Castanho:
   - associado a infecções
   - mais comum quando coledocolitíase primária

Clínica:
80% assintomáticos
20% cólica biliar transitória (< 6h) associada a alimentação gordurosa

Diagnóstico: USG de vias biliares
Imagem hiperecogênica com sombra acústica

Tratamento:
1. Acompanhamento: maioria
2. Colecistectomia + ATBprofilaxia/nada
- Triângulo de Calot
Superior: borda hepática
Medial: ducto hepático comum
Lateral: ducto cístico
- Artéria cística + linfonodo de Mascagni

Quando colecistectomia convencional, incisão de KOCHER

Question 11

Colelitíase:
Indicações de Colecistectomia VLP (7)

Answer 11

1. Sintomáticos (20%)
2. Assintomáticos, que:
   a. Cálculo > 2,5-3 cm
   b. Cálculo preto (hemólise)
   c. Vesícula em porcelana (calcificação)
   d. Anomalias congênitas de via biliar
   e. Associação com pólipo
   f. Pólipo isolado se > 1 cm, > 50 anos, em crescimento
   - Pólipo > 2cm = TC abdominal

Question 12

Coledocolitíase:
Quando e como pesquisar no pré da colecistectomia?
Qual a clínica do paciente?
Qual a conduta se diagnóstico feito? (2)
Quais as indicações de tratamento cirúrgico? (4)

Answer 12

1. ALTO risco: CPRE
   a. USG com cálculo no colédoco
   b. Colangite aguda (icterícia + febre)
   c. BT > 4 + dilatação do colédoco
2. MODERADO risco: ColangioRM ou USG endoscópica ou Colangiografia intra-operatória
   a. > 55 anos
   b. Colédoco dilatado
   c. Bioquímica hepática alterada
3. BAIXO risco: não indica investigação

Clínica:
50% assintomáticos
50% icterícia FLUTUANTE e ISOLADA + VB não palpável

Tratamento: sempre é feito
1. CPRE
2. Derivação biliodigestiva/Coledocoduodenostomia:
a. colédoco > 1,5/2 cm
b. múltiplos cálculos no colédoco (>6)
c. litíase intrahepática
d. coledocolitíase primária

Question 13

Colecistite aguda:
Clínica (3)
Diagnóstico
Tratamento (4)

Answer 13

Clínica: febre + dor persistente em HCD + Murphy (compressão de ducto cístico)

Diagnóstico: clínica + imagem:
1. USG de vias biliares: melhor exame
- parede da vesícula > 4mm
- coleção pericolecística
- sombra acústica + distensão da vesícula
2. Cintilografia de vias biliares: padrão-ouro

Tratamento:
1. Internação, hidratação e analgesia
2. Colecistectomia VLP nas primeiras 72h idealmente
(até 7 dias) (esfriamento de processo - desuso)
3. ATB terapia ou profilaxia por 24h em casos leves
4. Colecistostomia se não tolerar cirurgia

Question 14

Colecistite aguda:
Guideline Tóquio 2018:
Diagnóstico / Classificação / Tratamento
Critérios para quadro moderado (4)
Objetivo principal do tratamento de casos Graves (III)

Answer 14

Diagnóstico: A + B + C
A. Inflamação local
B. Inflamação sistêmica
C. Achados ultrassonográficos

Classificação:
I. Leve
Tratamento: colecistectomia + ATB profilaxia 24h

II. Moderada: >= 1 achado:
1. Leucocitose > 18.000
2. Massa palpável dolorosa em QSD
3. Evolução > 72h
4. Sinais de complicação local
Tratamento: colecistectomia + ATB terapia

III. Grave: disfunção orgânica
Tratamento: ATB e estabilização > colecistectomia ou colecistostomia
- Objetivo principal: remoção do foco infeccioso

Question 15

Colecistite Aguda Enfisematosa vs. Alitiásica
Agentes / epidemiologia
Fisiopatologia
Quando suspeitar?
Exames para avaliação
Tratamento

Answer 15

ENFISEMATOSA:
C. perfringes - imunossupressos, idosos, DM
Infiltração de gás na parede da vesícula biliar
TC é o melhor exame
Conduta: ATB + colecistectomia/colecistostomia

ALITIÁSICA:
5-10% dos casos, com pior prognóstico
Obstrução funcional - contração da VB ausente
Pacientes em NPO, VM, instáveis, grandes queimados
UTI + FEBRE + LEUCOCITOSE INEXPLICADA
Solicitar USG ou TC
Tratamento: colecistectomia / colecistostomia

Question 16

Síndrome de Mirizzi:
Definição
Diagnóstico (3)
Classificação de Csendes (5)
Conduta para cada tipo

Answer 16

Definição: cálculo impactado em infindíbulo gerando obstrução extrínseca de ducto hepático comum +- fístula colecistobiliar.

Diagnóstico (de certeza: transoperatório):
1. CPRE
2. CTP: Colangiografia percutânea transhepática

Classificação de Csendes:
I) Obstrução sem fístula
Colecistectomia + Colangiografia intra-operatória

II) Fístula < 1/3 da circunferência da via biliar principal
Colecistectomia + Rafia + Dreno de Kehr

III) Fístula <= 2/3 da circunferência
Colecistectomia + Coledocoplastia + Dreno de Kehr

IV) Fístula > 2/3 da circunferência (ou 3/3)
Colecistectomia + Derivação biliodigestiva (via biliar proximal e intestino)

Modificada:
V) Fístula colecistoentérica (íleo biliar ou Bouveret - pré-piloro)
Enterectomia para retirada do cálculo + colecistectomia

Question 17

Colangite Bacteriana:
Clínica
Laboratório (3)
Diagnóstico e exames de imagem (3)
Tratamento

Answer 17

Clínica:
1. Não supurativa: TRÍADE DE CHARCOT:
a. Icterícia
b. Febre com calafrios
c. Dor em HCD
2. Supurativa: PÊNTADE DE REYNOLDS:
d. Hipotensão
e. Redução do sensório

Laboratório:
1. Aumento da BD
2. Aumento da FA e GGT (canaliculares)
3. Leucocitose com desvio à esquerda

Diagnóstico:
Clínica + dilatação de via biliar / etiologia
a. USG
b. ColangioRM
c. CPRE

Tratamento:
1. Não supurativa: ATB + CPRE eletiva
2. Supurativa: ATB + CPRE/drenagem de urgência

Question 18

Colangite Bacteriana:
Guideline de Tóquio 2018:
Diagnóstico / Classificação / Tratamento
Critérios para quadros moderados (5)

Answer 18

Diagnóstico: A + B + C
A: Inflamação sistêmica
B: Colestase
C: Imagem com dilatação de via biliar ou obstrução

Classificação:
I. Leve: Tríade de Charcot
Tratamento: ATB + drenagem eletiva

II. Moderada: >= 2 achados:
1. Leucocitose > 12.000 ou Leucopenia < 4.000
2. Febre > 39°C
3. Idade >= 75 anos
4. BT >= 5
5. Hipoalbuminemia
Tratamento: ATB + drenagem urgência (< 12h)

III. Grave: disfunção orgânica: P. de Reynalds
Tratamento: ATB + drenagem emergência (<2-6h)

Question 19

Cirrose Hepática:
Onde inicia? Por que ocorre?
E o aspecto hepático?
Clínica - Hipertensão Porta (4)
Clínica - Insuficiência Hepática (3)
Clínica - Insuficiência Hepática apenas Crônicos (6)
Quais são os estigmas? (5)
Qual a clínica que sugere etiologia alcoólica? (2)
E as transaminases?

Answer 19

Onde inicia?
Espaço de Disse (virtual entre hepatócito e capilares sinusoides).

Por que ocorre?
Ativação da célula ESTRELADA pela agressão crônica local, que produz colágeno e fibrose.
Perda das fenestrações.

E o aspecto hepático?
Nódulos de Regeneração
- aumento do risco de CHC

Clínica - Hipertensão Porta:
1. Varizes esôfago-gástricas
2. Ascite
3. Esplenomegalia
- plaquetopenia é prognóstico
4. Circulação colateral abdominal

Clínica - Insuficiência Hepática:
AGUDOS E CRÔNICOS:
1. Icterícia
2. Encefalopatia (amônia)
3. Coagulopatias

Clínica - Insuficiência Hepática:
CRÔNICOS:
1. Hipoalbuminemia
2. Hiperglicemia
3. Estigmas hepáticos (aumento de estrogênio livre e queda de androgênio)
- Eritema palmar
- Telangiectasias
- Ginecomastia
- Rarefação de pelos
- Atrofia testicular
4. Baqueteamento digital
5. Contratura de Dupuytran (palmar - álcool)
6. Tumefação de parótidas (álcool)

Transaminases:
Normal ou discretamente elevada: morte hepatócitos.

Question 20

Cirrose Hepática:
Classificação de CHILD
BEATA e seus parâmetros
Pontuação e o que cada grau significa
Sobrevida em 1-2 anos de cada grau

Answer 20

B = Bilirrubinas
1 ponto: < 2
3 pontos: > 3

E = Encefalopatia
1 ponto: ausente
3 pontos: Graus III e IV (avançada)

A = Albumina
1 ponto: > 3,5
3 pontos: < 3

TP (RNI)
1 ponto: RNI < 1,7
3 pontos: RNI > 2,3

A = Ascite
1 ponto: ausente
2 pontos: leve (vista apenas em USG)
3 pontos: mal controlada (vista em exame físico)

Classificação:
5-6 pontos: Grau A = Cirrose Compensada
7-9 pontos: Grau B = Dano Funcional Significativo
10-15 pontos: Grau C = Cirrose Descompensada

Sobrevida em 1-2 anos:
Grau A: 100-85%
Grau B: 80-60%
Grau C: 45-35%

Question 21

Cirrose Hepática:
Classificação de MELD:
Quais os parâmetros?
Para que utilizamos?

Answer 21

BIC é uma caneta de MELDa

B: Bilirrubina
I: INR
C: Creatinina

Muito utilizado para definir gravidade para fila de transplante hepático.

Question 22

Cirrose Hepática:
Quais as principais etiologias? VIDA
Rastreamento de CHC (2)
Posso fazer uso de estatinas em paciente cirrótico?
Padrão-ouro e rotina para diagnóstico de cirrose

Answer 22

V = Vírus B e C
I = Infiltração gordurosa: álcool ou NASH
D = Depósito: cobre (Wilson) ou Ferro (Hemocromatose)
A = Autoimune: Colangite Biliar Primária e Hepatite Autoimune

Rastreamento de CHC:
Alfafetoproteína + USG a cada 6 meses

Posso fazer uso de estatinas em paciente cirrótico?
Podem gerar aumento das aminotransferases.
Não é CI em hepatopatia crônica.
Há CI em casos de agressão hepática aguda.

Padrão-ouro para diagnóstico: biópsia, mas preferimos avaliação não invasiva: elastrografia.
Vantagem da biópsia: avalia INFLAMAÇÃO.

Question 23

Hepatite alcoólica:
Qual a dose segura de álcool semanal?
Questionários utilizados para avaliar abuso alcoólico (2)
Laboratório que sugere abuso (2)
Em quem ocorre?
Quadro clássico (3)
Tratamento se Maddrey >= 32 (3)

Answer 23

Qual a dose segura de álcool semanal?
21U = Homens
14U = Mulheres

Qual a dose segura de álcool semanal?
CAGE
AUDIT (mais completo)

Laboratório que sugere abuso:
- Gama GT elevada (7-45 homens)
- Macrocitose (VCM > 100)

Em quem ocorre?
No bebedor crônico que passou por período de libação.

Quadro clássico:
1. Hepatite: febre, icterícia, dor
2. Transaminases elevadas
TGO&raquo_space;» TGP (vitamina B6, deficiente em alcoolistas)
3. Reação Leucemoide (DD com Pancreatite Aguda)

Tratamento em casos graves = Índice de Maddrey >= 32
1. Abstinência alcoólica
2. Prednisolona por 4 semanas
Pois Prednisona seria metabolizada na sua forma ativa pelo fígado.
3. Pentoxifilina (se CI para corticoterapia)

Question 24

Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (NASH):
Prevalência | Fisiopatologia | História natural
Quais pacientes tem maior risco de evolução para cirrose? (3)
Diagnóstico | Avaliação inicial de gravidade (2) e conduta
Tratamento geral | se grave (3)
E o uso de Metformina?

Answer 24

Prevalência: 20% na população ocidental.
Fisiopatologia: resistência insulínica aumentada > uso de gordura como fonte energética > triglicerídeos são mandados ao fígado sobrecarregando-o.

História natural:
1. Esteatose por hipertrigliciremia
2. Esteato-hepatite ou NASH
3. Cirrose ou CHC

Quais pacientes tem maior risco de evolução para cirrose?
1. > 45 anos
2. DM
3. Obeso
Realização de biópsia (ou elastografia): gravidade

Diagnóstico: de exclusão
- Pode haver dor abdominal e elevação de transaminases (TGP)
- Excluir: álcool, HCV, medicamentosa, Wilson e autoimune

Avaliação inicial de gravidade:
Com métodos não invasivos:
1. Escores como FIB4 ou APRI
2. Elastografia: alterada a partir da fibrose e inflamação
Se alteração: Biópsia Hepática

Tratamento:
Todos: dieta + EF + PERDA DE PESO
1. Glitazona
2. Vitamina E
- Doses de até 400-800 UI/dia (risco cardiovascular)
3. Liraglutida

E a Metformina?
Não é contraindicada se paciente tiver indicação por pré-DM ou DM2, mas não é recomendada por NASH.

Question 25

Doença de Wilson (Cobre):
Por que ocorre? | Faixa etária
Clínica (4) - qual o achado PATOGNOMÔNICO?
Rastreamento
Diagnóstico: como posso fazer? (5)
Tratamento farmacológico (2)
Há cura?

Answer 25

Por que ocorre?
1. Mutação em gene ATP7B
2. Não formação de CERULOPLASMINA: transporte e excreção do cobre
3. Acúmulo e formação de depósitos

Faixa etária: Jovens (5-10 anos)

Clínica:
1. Doença hepática:
- aguda ou crônica ou cirrose
2. Alterações de movimento (depósitos em SNC):
- Parkinson
3. Alteração de personalidade
4. ANEL DE KAYSER-FLEISCHER pelo depósito de cobre ocular (98%)
- Patognomônica em prova
- Exame lâmpada de fenda

Triagem: ceruloplasmina baixa

Confirmação diagnóstica:
1. Anéis de Kayser-Fleischer
2. Cobre urinário (24h)
3. Mutação ATB7B
4. Biópsia hepática (cobre acumulado) - não rotina
5. Ceruplasmina plasmática

Tratamento:
1. Quelante de Cobre
Trientina
D-Penicilamina (mais EAs)
2. Cura = Transplante hepático

Question 26

Hemocromatose:
Por que ocorre? Preferência por sexo?
Epidemiologia (3) | Laboratório (2)
Clínica - 6 H’s
Diagnóstico | Tratamento e meta de Ferritina
E o transplante?

Answer 26

Por que ocorre? Gene HFE - Mutação C282Y
Absorção de Ferro intestinal independentemente das necessidades do organismo > acúmulo > depósitos.

Preferência por sexo?
Não, mas mulheres manifestam menos = menstruação.

Epidemiolgoia:
Caucasianos | 40-50 anos | 1:250 pessoas

Laboratório:
1. Saturação da transferrina elevada (> 50-60%)
2. Ferritina elevada (> 200)

Clínica:
H = Hepatopatia
H = Hiperglicemia
- deficiência na produção de insulina pelas células beta
H = Hiperpigmentação da pele (DM bronzeado)
H = Heart (IC)
H= Hipogonadismo
- menor liberação de FSH e LH
H = Hartrite

Diagnóstico:
1. Teste genético: mutação C282Y (HFE)
2. RNM abdominal: prever acúmulo de ferro hepático

Tratamento: FLEBOTOMIA semanal
Meta da ferritina em torno de 50ng/ml

E o transplante?
Não cura, mas pode ser indicado se cirrose avançada.

Question 27

Colangite Biliar Primária:
Definição | Epidemiologia
Clínica: Colestase (6) e Disabsorção (2)
Quando suspeitar? (3)
Diagnóstico (3)
Tratamento (2)
Doença dos 3M’s

Answer 27

Definição: doença autoimune que agride os ductos biliares do espaço porta por aumento de imunoglobulinas(IgM).

Epidemiologia:
1. Mulheres (30-60 anos)
2. Doenças autoimunes (SJOGREN - maior associação)

Clínica:
- COLESTASE
1. Prurido = principal
2. Acolia
3. Colúria
4. Icterícia
5. Hiperpigmentação cutânea
6. Xantelasma
- DISABSORÇÃO
1. Esteatorreia
2. Queda de ADEK
a. D = fraturas ósseas em prova
b. K = sangramentos em prova

Quando suspeitar?
1. Colestase
2. Aumento de FA
3. USG sem sinais de dilatação de via biliar (lesão seria vista apenas por biópsia - espaço porta)

Diagnóstico:
>= 2 de 3 critérios:
1. Elevação da fosfatase alcalina
2. Anticorpo antimitocôndria (AMA)
3. Biópsia

Tratamento:
Doença não responde à imunossupressão:
1. Ácido ursodesoxicólico (Ursacol)
2. Transplante hepático: cirrose

Doença dos 3 M’s:
Mulher
Aumento de IgM
Marcador: ac antiMitrocôndria

Question 28

Colangite Esclerosante Primária:
O que há em comum com a Colangite Biliar Primária? (3)
Como afeta? O que isso muda?
Em quem ocorre? Qual o marcador?
Tratamento (2)

Answer 28

O que há em comum com a Colangite Biliar Primária?
1. Icterícia colestática (inflamação de via biliar)
2. Prurido (sais biliares)
3. Cirrose (sais biliares)

Como afeta? O que isso muda?
Grandes vias biliares, tanto intra, quanto extra-hepáticas
Podemos visualizar em exame de imagem de via biliar
CPRE: Vias biliares em conta de rosário

Em quem ocorre?/Marcador:
Masculino
Retocolite ulcerativa
p-ANCA

Tratamento:
1. UDCA usado em Colangite Biliar Primária ainda sem comprovação de efeito aqui, mas doença também não responde à imunossupressão
2. Transplante hepático em casos avançados

Question 29

Hepatite autoimune:
Definição
Tipo I e Tipo II - paciente típico e anticorpos (2)
Quando pensar na prova? Qual o anticorpo aumentado?
Achados da biópsia (3)
Tratamento (2) - para todos?

Answer 29

Definição: Agressão autoimune contra o HEPATÓCITO.

Tipo I:
Mulher jovem
a. FAN + (lupoide)
b. Anticorpo antimúsculo liso (AML)

Tipo II:
1. Meninas (2-15 anos)
2. Homens ( > 40 anos)
a. Anti-LKM1
b. anti-LC1

Quando pensar na prova?
1. Hepatite
2. Sorologias virais normais
3. Ausência de abuso de álcool e drogas
4. Hipergamaglobulinemia (eleva IgG)
5. História de outras doenças autoimunes (vitiligo, DM1, Hashimoto)

Achados da biópsia:
1. Rosetas
2. Pseudolóbulos
3. Infiltrado mononuclear à custas de PLASMÓCITOS

Tratemento:
Corticoide +- Azatioprina
Exceto: assintomáticos e formas leves de hepatite

Question 30

Colestase da Gestação:
A que nível ocorre?
Quais as características clínico-laboratoriais? (3)
Quando ocorre?
Tratamento

Answer 30

Afeta drenagem de bile: Intra-hepática

Quadro:
1. Prurido
2. Elevação de bilirrubinas
3. Pode haver elevação de transaminases

Quando?
Segundo ou terceiro trimestre
- some logo após o parto

Tratamento: Ácido ursodesoxicólico
- prevenção de malformações fetais

Question 31

Doença de Caroli:
Definição
Diagnóstico

Answer 31

Definição: má-formação congênita rara, caracterizada por dilatação de ductos biliares intra-hepáticos pela presença de CISTOS intra-hepáticos.

Diagnóstico: CPRE.

Question 32

Cisto do colédoco (dilatação cística):
Tríade clínica e sua prevalência
Conduta

Answer 32

Tríade clínica (10-15% dos pacientes):
1. Dor abdominal
2. Icterícia
3. Massa abdominal palpável em HCD

Conduta: Sempre cirúrgica por risco de malignização
Excisão do cisto + hepaticojejunostomia

Question 33

Síndrome de Gilbert:
Definição | Epidemiologia
Laboratório
Fatores precipitantes (4) | de melhora (5)

Answer 33

Definição:
Doença genética que leva a deficiência parcial leve de glicoruniltransferase (aumento da BI).

Epidemiologia:
Comum (7-9% da população) | Homem

Laboratório: Bilirrubina < 4 | condição benigna

Fatores precipitantes:
1. Jejum
2. Álcool
3. Exercício
4. Febre

Fatores de melhora:
1. Dieta hipercalórica
2. Cessação do álcool
3. Resolução de infecção
4. Exercícios mais leves
5. FENOBARBITAL (nem precisa usar)

Question 34

Doença de Crigler-Najjar:
Definição | Quando se manifesta?
Tipo I e Tipo II:
Níveis de Bilirrubinas | Tratamento
Qual a principal preocupação do tipo I?

Answer 34

Definição:
Deficiência importante de GT por doença genética.
Quando?
Nos 3 primeiros dias de vida.

Tipo I:
- Quadro mais grave, deficiência total de GT
- Bilirrubinas: 18-45
-Kernicterus: lesão neurológica por deposição de bilirrubina indireta nos núcleos da base
- Tratamento: transplante

Tipo II:
- Deficiência parcial
- Bilirrubinas entre 6-25
- Tratamento: fenobarbital

Question 35

Hepatite Medicamentosa:
Definição
Quais os fármacos relacionados a lesão hepatocelular? (4)
- Paracetamol: doses e antídoto
Quais os fármacos relacionados a colestase? (5)
Esquema RIPE e lesão hepática
Como Amiodarona afeta? (2)
Como fazer o diagnóstico? E a biópsia?
Toxicidade das drogas sempre dose-dependente?
Quando que o álcool piora prognóstico se Acetominofen?

Answer 35

Definição: Lesão hepatocelular (aumento de transaminases) e/ou colestática (aumento de enzimas canaliculares) induzida por um medicamento.

Quais os fármacos relacionados a lesão hepatocelular?
1. Paracetamol
- dose-dependente: > 10-15 g/dia
- dose máxima: 4g/dia
- antídoto: N-acetilcisteína
2. Isoniazida
3. Fenitoína
4. AINE

Quais os fármacos relacionados a colestase?
1. ACO
2. Eritromicina
3. Amox-clav
4. Rifampicina
5. Bactrim

Lesão hepática relacionada à RIPE: RIP (Isoniazida)

Amiodarona:
1. Lesão hepatocelular
2. Indução de esteatose hepática

Diagnóstico:
1. Exposição ao medicamento hepatotóxico
- não há delta T específico
2. Exclusão de outras etiologias

E a bióspia:
Apenas em casos duvidosos: necrose centro-lobular

Exceto pelo Paracetamol, que é dose-dependente, outras drogas tem sua toxicidade …
Idiossincrática

Question 36

Hipertensão Porta:
Definição
O que forma o sistema porta? (6) Definição de V. Porta
Outras veias que desembocam no sistema (3)
Diagnóstico na prática (4)
Varizes (4) - se sopro ou frêmito em região abdominal
Ascite - quando está presente?

Answer 36

Sistema Porta:
Veia Porta: entre duas redes de capilares
0.1 Artéria Mesentérica Superior e Esplênica
0.2 Capilares
1. Veia Mesentérica Superior e Esplênica
2. Veia Porta
3. Capilares Sinusoides
4.Veia Hepática

Outras veias que desembocam no sistema:
1. Veia Mesentérica Inferior (Esplênica)
2. Veias Gástricas Curtas (Esplênica)
3. Veia Gástrica Esquerda (Porta)

Hipertensão Porta: Pressão > 5 mmHg

Diagnóstico na prática: CLÍNICA
1. Esplenomegalia

2. Varizes: Recanalização do sistema Ázigos
   a. Esôfago = Veia Gástrica Esquerda
   b. Fundo Gástrico = Veias Gástricas Curtas
   c. Anorretal = Veia Mesentérica Inferior
   d. Abdominais (cabeça de medusa) = Veia Mesentérica Inferior
   - Se sopro e frêmito: Síndrome de Cruveihier-Baumgarten
3. Encefalopatia hepática (amônia)
4. Ascite
   - Ao nível dos sinusoides por transudação
   - Doença intra-hepática sinusoidal / pós sinusoidal / pós-hepática

Question 37

Hipertensão Porta:
PRÉ-HEPÁTICA
INTRA-HEPÁTICA (3)
PÓS-HEPÁTICA

Answer 37

PRÉ-HEPÁTICA:
1. Principal etiologia: Trombose da Veia Porta: hipercoagulabilidade
2. Hipertensão Porta Segmentar:
- Trombose da Veia Esplênica: Pancreatite Crônica
-Trombose de Veia Mesentérica Superior (raro)

Características:
1. Sem formação de ascite
2. Varizes mais importantes
-Se T. Veia Esplênica: Varizes de fundo gástrico isoladas
(veias gástricas curtas) + Esplenomegalia

INTRA-HEPÁTICA:
1. PRÉ-SINUSOIDAL:
- Principal etiologia: Esquistossomose
Não forma ascite
Varizes mais importantes
2. SINUSOIDAL:
- Principal etiologia: Cirrose
Pode formar ascite e varizes
c. PÓS-SINUSOIDAL:
- Principal etiologia: Doença veno-oclusiva de veia centro-lobular (raro)
1. Pós-transplante (enxerto-hospedeiro)
2. Chá da Jamaica
Muita ascite
Varizes em menor quantidade.

3. Pós-hepática
   Muita ascite
   Varizes pouco importantes
   Hepatomegalia

Dependendo do local de doença:
Edema de MMII ou Turgência Jugular
1. Síndrome de Budd-Chiari = trombose de veia hepática
2. Obstrução da veia cava inferior
Ascite
Poucas varizes
Hepatomegalia
Edema de MMII
3. Doenças cardíacas
Ascite
Poucas varizes
Hepatomegalia
Edema de MMII
Turgência Jugular

Question 38

Hipertensão Porta:
Pré-hepática | Intrahepática (3) | Pós-hepática
Principal etiologia
Clínica: ascite | varizes | hepato-esplenomegalia
Etiologias da pós-hepática (3)

Answer 38

PRÉ-HEPÁTICA:
1. Principal etiologia: Trombose da Veia Porta: hipercoagulabilidade
2. Hipertensão Porta Segmentar:
- Trombose da Veia Esplênica: Pancreatite Crônica
-Trombose de Veia Mesentérica Superior (raro)

Características:
1. Sem formação de ascite
2. Varizes mais importantes
-Se T. Veia Esplênica: Varizes de fundo gástrico isoladas
(veias gástricas curtas) + Esplenomegalia

INTRA-HEPÁTICA:
1. PRÉ-SINUSOIDAL:
- Principal etiologia: Esquistossomose
Não forma ascite
Varizes mais importantes
2. SINUSOIDAL:
- Principal etiologia: Cirrose
Pode formar ascite e varizes
c. PÓS-SINUSOIDAL:
- Principal etiologia: Doença veno-oclusiva de veia centro-lobular (raro)
1. Pós-transplante (enxerto-hospedeiro)
2. Chá da Jamaica
Muita ascite
Varizes em menor quantidade.

3. PÓS-HEPÁTICA:
   Muita ascite
   Varizes pouco importantes
   Hepatomegalia
   Dependendo do local de doença:
   Edema de MMII ou Turgência Jugular

Etiologias:
1. Síndrome de Budd-Chiari = trombose de Veia Hepática
2. Obstrução da Veia Cava Inferior
3. Doenças cardíacas

Question 39

Hipertensão Porta:
Ascite:
Como avaliar em exame físico? (4)
Diagnóstico (2)
Por que indicamos Paracentese?
O que é o GASA? Quando esperamos Transudato vs. Exsudato?
Total de proteínas em ascite de cirróticos e DD com cardio

Answer 39

Como avaliar em exame físico?
1. Sinal do Piparote (>= 3L)
2. Macicez móvel em decúbito
3. Semicírculos de Skoda
4. Toque retal (rechaço parede posterior do reto)
- mais sensível

Diagnóstico:
1. USG: >= 100ml de ascite
2. Sempre que ascite: Paracentese diagnóstica
- Indicações: quadro novo | mudança clínica
- Ponto de punção para paracentese: McBurney à esquerda

Por que fazemos Paracentese?
Para diferenciar:
1. Transudato: GASA >= 1,1
2. Exsudato: GASA < 1,1

Gradiente albumina soro e líquido ascítico:
Albumina do soro - de líquido ascítico

Transudato (GASA >= 1,1):
- Hipertensão porta: proteínas não passam pelas fenestrações dos sinusoides
Cirrose, Budd-Chiari (trombose de V. hepática)
GASA >= 1,1
Obs: Paciente cirrótico tem em líquido ascítico quantidade de proteínas totais < 2,5
DD com Cardiogênico: proteína total > 2,5 (como os exsudatos), pois não há fibrose ocluindo as fenestrações

Quando ocorre o exsudato?
Doenças do peritônio: neoplasias, tuberculose, pancreatite.
Albumina estará mais alta e GASA < 1,1

Question 40

Hipertensão Porta:
Ascite:
Tratamento (2) - quais os diuréticos? (2)
Restrição hídrica?
Qual o objetivo terapêutico?
E se ascite refratária? (3)
Quando e como faço reposição de albumina?
Fazemos paracentese de controle?

Answer 40

Tratamento:
1. Restrição de sódio (até 2g/dia)
2. Diuréticos
- Espironolactona: inibe a ativação do SRAA por hipovolemia
- Associamos Furosemida para evitar distúrbios hidroeletrolíticos
3. Restrição hídrica: só se hiponatremia dilucional

Qual o objetivo terapêutico?
Meta: perda de 0,5 kg/dia ou 1kg/dia se edema
Eficácia: 90% respondem

E se ascite refratária?
1. Paracentese terapêutica seriada
- Se de grande volume: > 5L
6-10g de albumina por litro retirado
2. TIPS
3. Transplante hepático

Fazemos paracentese de controle?
Controverso
HCPA2018: Paracentese de controle 2 dias

Question 41

Peritonite Bacteriana Espontânea:
Fisiopatologia
Clínica (3)
Diagnóstico (2)
Tratamento - indicação e como é feito?

Answer 41

Fisiopatologia:
Translocação monobacteriana (E. coli) para transudato pobre em proteínas e gamaglobulinas.

Clínica: menos gritante que peritonites no geral:
1. Febre mais leve
2. Desconforto abdominal sem sinais de irritação peritoneal
3. Encefalopatia

Diagnóstico:
1. > 250 / mm³ de polimorfonucleares
2. Cultura monobacteriana +

Tratamento:
Indicação: > 250 PNF é indicação de tratamento
1. Cefalosporina de 3° geração
CEFOTAXIMA por 5 dias

Question 42

Peritonite Bacteriana Espontânea:
Profilaxia primária aguda - Como? (2) Indicações
Profilaxia primária crônica - Como? Indicações (5)
Profilaxia secundária - Como? Até quando?

Answer 42

PRIMÁRIA AGUDA:
Ceftriaxona IV ou Norfloxacina VO por 7 dias totais.
- Indicada quando maior risco de infecção no momento:
Hemorragia por varizes esôfago-gástricas: translocação

PRIMÁRIA CRÔNICA:
Norfloxacina VO diário
- Indicada quando:
Proteínas do líquido ascítico < 1,5 g/dl + >= 1:
a. creatinina >= 1,2
b. ureia > 53,5
c. CHILD >= 9
d. BT >= 3

SECUNDÁRIA:
Norfloxacina VO diário
Indicada pelo resto da vida
Em questão: resolução da ascite ou transplante hepático

Question 43

Peritonite Bacteriana Espontânea:
Critérios diagnósticos (2) e diferenciais:
Ascite neutrofílica
Bacterascite - tratamento se sintomático vs. assintomático
Peritonite franca polimicrobiana - critérios (3) e tto (3)

Answer 43

Diagnóstico:
1. > 250 / mm³ de polimorfonucleares
2. Cultura monobacteriana +

Diagnósticos diferenciais:
1. Ascite neutrofílica
> 250 PNF e cultura negativa
Tratamento: CEFOTAXIMA 5 dias

2. Bacterascite
   Cultura positiva sem > 250 PNF (precoce)
   Tratamento:
3. Sintomático: Cefotaxima 5 dias
4. Assintomático: repetir paracentese
5. Peritonite franca polimicrobiana
   Diagnóstico: >= 2 critérios
6. Proteína > 1
7. Glicose < 50
8. LDH elevada
9. Tratamento:
   - Cefalosporina de terceira geração
   - Metronidazol
   - Avaliação de quadros cirúrgicos em exame de imagem (diverticulite e apendicite)

Question 44

Síndrome Hepato-renal:
Quadro clássico
Fisiopatologia
Como fazer diagnóstico na prova? (3)
Exclusão de lesão pré-renal (2)
Tipo I e Tipo II - causas e prognóstico
Como fazer prevenção em PBE?
Tratamento ideal vs. alternativo (2)
Não fazer (2)

Answer 44

Quadro clássico:
Paciente cirrótico com ascite: oligúria e lesão renal

Fisiopatologia:
1. Insuficiência hepática >
2. Acúmulo de NO não metabolizado >
3. Vasodilatação periférica >
4. Rim entende como hipovolemia >
5. Vasoconstrição renal por ativação de SRAA >
6. Insuficiência renal aguda

Como fazer diagnóstico?
1. IRA “pré-renal” que não melhora com volume (uma vez que o problema é vasodilatação por excesso de NO)
2. Urina concentrada e com baixo Na
3. Exclusão de lesão pré-renal
- retirada de diurético
- expansão volêmica COM albumina

Tipo I: Rápida progressão (< 2 semanas)
Deflagrada por outro problema (PBE)
Péssimo prognóstico
Como prevenir em quadros de PBE?
ALBUMINA 1,5 g/kg no primeiro dia
ALBUMINA 1 g/kg no terceiro dia

Tipo II: Insidiosa e espontânea, apresentando melhor prognóstico

Tratamento:
1. Transplante hepático = ideal
2. Albumina +
3. Terlipressina: vasoconstritor esplâncnico
= alternativa, sem resposta importante

Não fazer:
1. Noradrenalina: vasoconstritor sistêmico
2. Diurético em PBE: hipovolemia

Question 45

Varizes de Esôfago:
Quando ocorre? Quando há maior risco de ruptura?
Quando rastreamos?
Indicações de profilaxia primária (3)
Como é feita? (2) - opções farmacológicas (3)
Como faço a profilaxia secundária? (2)
E se contraindicação ao betabloqueio? (3)

Answer 45

Quando ocorre? P > 10 mmHg
Quando há maior risco de ruptura? ) > 12 mmHg

Quando rastreamos? EDA se:
- Clínica
- Risco de hipertensão porta (cirrose)

Indicações de profilaxia primária:
1. Varizes de esôfago de médio/grande calibre
2. CHILD B e C
3. Cherry-red spots

Como fazer? um ou outro:
1. Beta-Bloqueador
Propanolol
Nadolol
Carvedilol
2. Ligadura elástica (LEV)

Como fazer a profilaxia secundária?
Beta-bloqueador + Ligadura elástica (LEV)
Propanolol
Nadolol
Carvedilol

Se contraindicação ao betabloqueio:
1. TIPS
2. Definitivo: transplante
3. Cirúrgico: shunt seletivo em caráter eletivo (pouco utilizado)

Question 46

Varizes de Esôfago:
Abordagem em caso de sangramento:
Qual a importância?
Medidas iniciais (3)
Tratamento (2) - quais os vasoconstritores utilizados? (3)
E se refratário? (3)
TIPS - vantagens (3) | desvantagens (3) | contraindicações absolutas (6)
Uso do balão: qual o risco?
Porto-cova

Answer 46

Importância: complicação mais temida do cirrótico
1/3 dos óbitos

Medidas iniciais:
1. ABC das vias aéreas e estabilização hemodinâmica
2. EDA em até 12 horas
3. Avaliação da coagulação do paciente, se alteração: reposição de fatores de coagulação com plasma fresco

Tratamento:
1. Ligadura elástica (ideal) ou Escleroterapia
- distúrbio da coagulação
2. Vasoconstritor esplâncnico:
Somatostatina
Ocreotide
Terlipressina

E se refratário?
1. TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-Hepático Transjugular)
Vantagens:
- Diminuição da pressão ao nível do sistema porta
- Controle do sangramento | ascite
- Permite a realização de transplante
Desvantagens:
- Disponibilidade
- Encefalopatia (amônia)
- Estenose
Contraindicações:
1. Insuficiência cardíaca congestiva
2. Regurgitação tricúspide grave
3. Hipertensão pulmonar grave
4. Doença hepática policística
5. Infecção ativa ou sepse
6. Obstrução de via biliar

2. Balão de Sengstaken-Blakemore (3 vias)
   - Risco de necrose de parede de esôfago
   Máximo 24h com períodos sem estar insuflado (6/6 horas)
3. Tratamento cirúrgico:
   Shunt não seletivo de urgência (anastomose entre veia cava e porta)
   Porto-cova: mortalidade muito elevada, independentemente de ser feita término-lateral ou látero-lateral

Question 47

Encefalopatia hepática:
Por que ocorre?
Etiologias (2) | Clínica (3)
Tratamento:
Fatores precipitantes (3) | Dieta
Lactulose (2) | Rifaximina - alternativas (2)
Tratamento definitivo

Answer 47

Por que ocorre? Aumento de amônia (NH3)

Etiologias:
1. Insuficiência hepática
2. Hipertensão porta (circulação colateral)

Clínica:
1. Flapping
2. Letargia
3. Sonolência

Tratamento:
- Evitar fatores precipitantes
1. Hemorragia
2. Constipação
3. PBE

• Dieta com proteínas de origem vegetal / AAS de cadeia ramificada
  Evita-se restrição proteica: hipoalbuminemia.
• Lactulose: menor formação de amônia em TGI
  + pH mais ácido (NH3 > NH4 - amônio) - não ultrapassa BHE
• Rifaximina: queda da flora bacteriana e produção de amônia
  Opções:
  Metronidazol
  Neomicina
• Definitivo: Transplante hepático

Question 48

Colecistite aguda:
Fístula biliares como complicação:
Tríade clínica
Diagnóstico na maioria dos casos

Answer 48

Tríade clínica:
1. Diarreia crônica
2. Pneumobilia
3. Deficiência de Vitamina K

Diagnóstico na maioria dos casos:
90% no intraoperatório, pois a maioria é ASSINTOMÁTICA e métodos dx limitados

Question 49

Sinal de Torres-Homem

Answer 49

Dor à hepatimetria

Característico de abcesso hepático

Question 50

Hepatite neonatal idiopática:
Gera icterícia às custas de …

Answer 50

Bilirrubina Direta

Question 51

Colecistite aguda ocorre em …. % dos pacientes com colelitíase sintomática

Answer 51

25%

Question 52

Discinesia biliar:
Quando pensar?
Melhor exame
Conduta
Prognóstico

Answer 52

Quando pensar?
Em pacientes com sintomatologia para litíase biliar, mas sem cálculos na vesícula.
- diagnóstico de exclusão

Melhor exame: Cintilografia com HIDA e CCK

Conduta: colecistectomia videolaparoscópica

Prognóstico: melhora sintomática em 80%

Question 53

Stents para drenagem de via biliar via CPRE são preferencialmente de que material?

Answer 53

Metálicos

Question 54

Trombose portal:
Fator de risco preponderante
Qual medida utilizada no tratamento de HDA em cirrótico aumenta o risco?
Qual a conduta?

Answer 54

Fator de risco preponderante:
Cirrose hepática

Qual medida utilizada no tratamento de HDA em cirrótico aumenta o risco?
Escleroterapia

Qual a conduta?
Heparinização plena para evitar progressão retrógrada ou anterógrada

Question 55

Artéria cística:
Qual a origem?

Answer 55

Maioria: artéria hepática direita

Mas há variação em cerca de 25% das pessoas

Question 56

Paciente cirrótica com HDA por varizes esofagogástricas:
Anemia e hipotensão:
Devo hemotransfundir?
Qual a droga que sempre deve ser iniciada, além do vasoconstritor esplâncnico?

Answer 56

Depende,

Paciente que responde a reposição volêmica inicial com cristaloides não precisaria de hemotransfusão.

Se continuar instável, pode-se considerar.

Alvo: 7-9 mg/dL.

Cuidado para não hipertransfundir porque há risco de piora da hipertensão porta e do sangramento.

Question 57

Paciente cirrótica com HDA por varizes esofagogástricas:
Qual a droga que sempre deve ser iniciada, além do vasoconstritor esplâncnico?

Answer 57

Ceftriaxona IV ou Norfloxacina VO por 7 dias totais

Question 58

Suspeita de Hepatite C em quadro agudo:
Solicito anti-HCV e resultado NR:
Posso descartar o diagnóstico?

Answer 58

Não, anti-HCV pode demorar até 12 semanas para positivar.

Solicitar HCV-RNA.

Question 59

Profilaxia pós-exposição para HEPATITE A:
Quando é indicada?
Como deve ser feita?

Answer 59

Profilaxia pós-exposição:
Indicação: contato íntimo não vacinado
1. Geral >= 1 ano: vacinação até 14 dias
2. < 1 ano: imunoglobulina
- obs: 6m-1ano: fazer vacinação (eficácia pobre, mas Ig pode afetar Tríplice Viral)
3. Imunosupressos: vacinação + imunoglobulina

Question 60

Posso fazer diagnóstico de síndrome hepatorrenal em cirrótico que faz uso de diurético?

Answer 60

Não, podemos dizer que há lesão renal.

Síndrome hepatorrenal é apenas se após retirada de FR (diurético) e reposição de albumina o quadro se mantém.

Question 61

Insuficiência hepática aguda:
Como está a glicose?
Por que ocorre acidose metabólica?
O que pode ocorrer a nível de SNC?

Answer 61

Como está a glicose?
HIPOGLICEMIA
- prejuízo a gliconeogênese
- indisponibilidade das reservas de glicogênio

Por que ocorre acidose metabólica?
LÁCTICA

O que pode ocorrer a nível de SNC?
Encefalopatia hepática
Edema cerebral
Hipertensão intracraniana

Question 62

Ascite em Cirrose:
Tratamento inicial (doses)
E as restrições dietéticas?
Indicações de paracentese de alívio (2)

Answer 62

Tratamento inicial:
1. Espironolactona 100 mg/dia
2. Furosemida 40 mg/dia

E as restrições dietéticas?
Restrição de sódio (até 2g/dia ou 88 mEq/dia ou 2000 mg/dia)
Restrição hídrica apenas se hiponatremia dilucional

Indicações de paracentese de alívio:
1. Refratariedade
2. Sinais de desconforto respiratório

Question 63

Qual o exame padrão-ouro para diagnóstico de Colecistite Aguda?
Quando que solicitamos?
Qual o marcador utilizado?

Answer 63

Qual o exame padrão-ouro para diagnóstico de Colecistite Aguda?
Cintilografia de Via Biliar

Quando que solicitamos?
Quando dúvida diagnóstica:
- Colecistite aguda vs. Pancreatite aguda

Qual o marcador utilizado?
Ácido iminodiacético
- não cora VB inflamada

Question 64

Pancreatite aguda:
Posso fazer TC sem contraste para avaliação de necrose?

Answer 64

Não

Question 65

Pseudocisto pancreático:
Por que chamamos de pseudocisto?

Answer 65

Pois NÃO é revestido por EPITÉLIO.

Question 66

Encefalopatia hepática:
Escala de West Haven:
Graus I-IV

Answer 66

Graus:
I: Queda da atenção ou euforia
II: Asterix ou Flapping, letargia e desorientação
III: Sonolência, desorientação grave ou torpor
IV: Coma

Question 67

Qual câncer é causa comum de morte em paciente com Hemocromatose?

Answer 67

Hepatocarcinoma

Question 68

Tratamento da hepatite alcoólica específico:
Quando está indicado?
Qual a primeira escolha?
Qual a terapia alternativa?

Answer 68

Quando está indicado?
Escore de Maddrey >= 32

Qual a primeira escolha?
Corticoterapia - Prednisolona por 4 semanas

Qual a terapia alternativa?
Pentoxifilina

Question 69

Síndrome hepatorrenal:
Definição
Critérios (6)
Tratamento
Alvo

Answer 69

Definição:
A Síndrome Hepatorrenal (SHR) é definida como uma síndrome de insuficiência renal funcional, secundária à vasoconstrição renal.

Critérios:
Cirrose com ascite

Creatinina sérica > 1,5 mg/dl ou aumento ≥ 0,3 mg/dl em 48h ou ≥ 50% do valor basal em até sete dias (definição de injúria renal aguda!)

Ausência de melhora da creatinina sérica após dois dias de retirada de diuréticos e expansão volêmica com albumina (1 g/kg/dia)

Ausência de choque

Ausência de uso recente ou atual de drogas nefrotóxicas

Ausência de proteinúria > 500 mg/dia; hematúria > 50 células por campo de grande aumento e alterações na ultrassonografia (USG) renal

Tratamento:
Suspender diuréticos

Albumina humana endovenosa (EV) – 1 g/kg/dia por 2 dias, máximo de 100g/dia.
Frasco: 50 mL de albumina a 20% – 10 g – infundir em 10-30 minutos (prolongue se possibilidade de congestão pulmonar)

Se não houver resposta, associar:
Albumina EV 1g/kg no primeiro dia e depois 20-40g/dia +
Terlipressina EV 1 mg de 6 em 6 horas, máximo de 12 mg/dia – aumentar a frequência a cada 2 dias até obter resposta

Alvo:
Queda de 25% da creatinina
Manter até creatinina 0,3 mg/dL acima da basal ou 14 dias

Question 70

Varizes esofágicas:
Qual veia é a principal responsável pela formação de varizes?

Answer 70

Veia gástrica esquerda

Question 71

Hipertensão portal:
Complicações diretas (3)
Complicações indiretas

Answer 71

Diretas:
Ascite
Hemorroidas e varizes esofágicas
Sindrome hepatorrenal

Indireta:
Encefalopatia hepática

OBS:
Muitas vezes pensamos apenas nas varizes esofágicas e esquecemos da circulção colateral que ocorre no plexo hemorroidário.

Question 72

Ascite:
Primeira opção de diuréticos

Answer 72

No primeiro episódio costuma-se usar apnas espironolactona; ascite refratária se usa espironolctona + furosemida

Sempre na menor dose possível

Question 73

Qual cirurgia é contraindicada para pacientes cirróticos?

Answer 73

Colecisctomia eletiva

Question 74

Hepatite C:
Uso de Alfaepoeitina está indicado quando:

Answer 74

Hb < 10 g/dl ou queda de > 3 g/dl em relação ao início do tto E paciente sintomático