HEPATOLOGIA Flashcards
Anatomia hepática:
Perfusão hepática
Unidade funcional hepática
Perfusão hepática:
70% - Veia Porta (VMS e Veia Esplênica)
30% - Artéria Hepática
Unidade funcional: lóbulo hepático
Estrutura hexagonal (hepatócitos)
Vértices: Espaço Porta (ramos de A. hepática, V. porta e ducto biliar)
Centro: Veia Centro Lobular
Hepatite A:
Transmissão e clínica (4)
Diagnóstico
Tratamento
Profilaxia pré e pós exposição
Transmissão: fecal-oral
PI: 4 semanas
Clínica:
1. Assintomáticos / pródromos: 85-90%
2. Fase ictérica evidente: 10%
3. Colestase: < 5%
4. Fulminante: 0,35%
Diagnóstico: Anti-HAV IgM (4-6 meses)
Anti-HAV IgG (cicatriz)
Tratamento:
Isolamento 7 (Nelson) - 14 (MS) dias após icterícia
Profilaxia pré-exposição:
MS: 15 meses / SBP: 12 e 18 meses / viajante
Profilaxia pós-exposição:
Indicação: contato íntimo não vacinado
1. Geral >= 1 ano: vacinação até 14 dias
2. < 1 ano: imunoglobulina
- obs: 6m-1ano: fazer vacinação (eficácia pobre, mas Ig pode afetar Tríplice Viral)
3. Imunosupressos: vacinação + imunoglobulina
Hepatite E:
Transmissão
Grande risco relacionado
Vs.
Hepatite D:
2 formas de infecção
Hepatite E:
Transmissão: fecal-oral
PI: 5-6 semanas
Gestante: risco de HEPATITE FULMINANTE de 20%
- evolução para encefalopatia em < 8 semanas
- atenção para alteração em prova de coagulação já no início
- mais comum em Hepatite B
Hepatite D:
Precisa de HBsAg
1. Coinfecção
2. Superinfecção: > fulminante, > cirrose, > CHC
Hepatite B:
Transmissão
Clínica
Manifestações extra-hepáticas (3)
Transmissão: sexual, vertical, percutânea
Clínica: muita clínica, pouca icterícia (<30%)
muita dor abdominal e sintomas de TGI
-Cronificação (risco de cirrose e CHC até sem):
5% dos adultos
20-30% das crianças
90% dos RNs
- Fulminante: 1%
Manifestações extra-hepáticas:
Vaso: PAN
Rim: Glomerulonefrite membranosa
Pele: Gianotti-Crosti (pediatria)
Hepatite B:
Antígenos virais
Anticorpos virais
Como avaliar gravidade?
Mutação viral
Tratamento - indicações agudo (3) e crônico (6)
Antígenos virais:
HbSAg: infecção atual
HbeAg: replicação
HbcAg: indetectável
Anticorpos virais:
Anti-Hbs: imunidade e/ou cura da infecção
Anti-HBc IgM: infecção aguda
Anti-HBc IgG: infecção crônica ou cicatriz
Anti-HBe: não há replicação
Avaliação da gravidade:
1. HbeAg +
2. DNA-HBV (carga viral)
Mutação:
Pré-core: não secreta HbeAg ao proliferar
Solicitar carga viral
Quando pensar? transaminases muito elevadas
Quando tratar?
1. Agudo: graves, fulminantes, > 30 anos e HbeAg +
2. Crônico:
F = família (HF CHC)
Í = infecção conjunta (HIV, HCV)
G = grande agressão (ALT > 2x LSN + replicação viral / HBV-DNA > 2000)
A = avançado (fibrose)
D = drogas imunossupressoras (prevenir reativação)
O = out fígado (PAN, GN membranosa)
Hepatite B:
Qual o objetivo do tratamento?
Tratamento preferencial (3)
Tratamento alternativo e efeitos adversos (3)
Objetivo: perda sustentada de HBsAg
Tempo indefinido:
1. Esquema preferencial: Tenofovir (TDF)
Se CI (tenossovir, tenefrovir ou cirrose):
2. Entecavir (ETV)
Se CI ao Entecavir (uso prévio de Lamivudina):
3. Tenofovir Alafenamida (TAF)
OBS: Para prevenção de reativação quando uso de imunossupressão: Entecavir (ETV)
Tratamento alternativo por 48 semanas:
Alfapeg-Interferon SC só usado se HBeAg +
Efeitos adversos:
1. Insuficiência hepática
2. Doenças autoimunes
3. Citopenias
Hepatite B:
Profilaxia pós-exposição:
Como é feita?
Indicações (4)
Não vacinados:
IG em até 7 dias
Vacinação
Indicações:
1. Acidente biológico com fonte + / alto risco
2. Vítima sexual (até 14 dias a Ig)
3. Imunossupresso, mesmo se vacinado
4. Filhos de mãe HBsAg + em até 12 horas
Hepatite C:
Transmissão
Clínica e manifestações extra-hepáticas (3)
Marcadores (2) e diagnóstico
Vírus de RNA com 6 genótipos (UM e três).
Transmissão: drogas injetáveis
Clínica:
Cronificação em 80-90% dos casos.
Tratamento indicado para todos.
Manifestações extra-hepáticas:
Vaso = Crioglobulinemia
Rim = GN Mesangiocapilar
Pele = líquen / porfiria
Marcadores:
HCV-RNA - Carga Viral - DIAGNÓSTICO
Anti-HCV - não serve para diagnóstico
Hepatite C:
Tratamento:
Indicação
Objetivo
Por quanto tempo?
2 esquemas preferenciais
Indicado para TODOS.
Objetivo: HCV-RNA indetectável 12 semanas após término do esquema (resposta viral sustentada).
Por quanto tempo?
12 semanas = geral
24 semanas ou + Ribavirina = CHILD B ou C
Esquemas mais utilizados:
Só Vem = Sofosbuvir e Velpatasvir
Pra Geral = Pibrentasvir e Glecaprevir
Colelitíase:
Tipos de cálculos (3)
Clínica
Diagnóstico
Tratamento
Identificação durante tratamento cirúrgico …
Quando colecistectomia convencional, incisão de …
- Amarelo: colesterol
- mais comum
- ocorre por estase biliar
- mais comum em mulheres
- associação com obesidade
- maior risco pós cirurgia bariátrica - Preto: bilirrubinato de cálcio
- hemólise crônica - Castanho:
- associado a infecções
- mais comum quando coledocolitíase primária
Clínica:
80% assintomáticos
20% cólica biliar transitória (< 6h) associada a alimentação gordurosa
Diagnóstico: USG de vias biliares
Imagem hiperecogênica com sombra acústica
Tratamento:
1. Acompanhamento: maioria
2. Colecistectomia + ATBprofilaxia/nada
- Triângulo de Calot
Superior: borda hepática
Medial: ducto hepático comum
Lateral: ducto cístico
- Artéria cística + linfonodo de Mascagni
Quando colecistectomia convencional, incisão de KOCHER
Colelitíase:
Indicações de Colecistectomia VLP (7)
- Sintomáticos (20%)
- Assintomáticos, que:
a. Cálculo > 2,5-3 cm
b. Cálculo preto (hemólise)
c. Vesícula em porcelana (calcificação)
d. Anomalias congênitas de via biliar
e. Associação com pólipo
f. Pólipo isolado se > 1 cm, > 50 anos, em crescimento
- Pólipo > 2cm = TC abdominal
Coledocolitíase:
Quando e como pesquisar no pré da colecistectomia?
Qual a clínica do paciente?
Qual a conduta se diagnóstico feito? (2)
Quais as indicações de tratamento cirúrgico? (4)
- ALTO risco: CPRE
a. USG com cálculo no colédoco
b. Colangite aguda (icterícia + febre)
c. BT > 4 + dilatação do colédoco - MODERADO risco: ColangioRM ou USG endoscópica ou Colangiografia intra-operatória
a. > 55 anos
b. Colédoco dilatado
c. Bioquímica hepática alterada - BAIXO risco: não indica investigação
Clínica:
50% assintomáticos
50% icterícia FLUTUANTE e ISOLADA + VB não palpável
Tratamento: sempre é feito
1. CPRE
2. Derivação biliodigestiva/Coledocoduodenostomia:
a. colédoco > 1,5/2 cm
b. múltiplos cálculos no colédoco (>6)
c. litíase intrahepática
d. coledocolitíase primária
Colecistite aguda:
Clínica (3)
Diagnóstico
Tratamento (4)
Clínica: febre + dor persistente em HCD + Murphy (compressão de ducto cístico)
Diagnóstico: clínica + imagem:
1. USG de vias biliares: melhor exame
- parede da vesícula > 4mm
- coleção pericolecística
- sombra acústica + distensão da vesícula
2. Cintilografia de vias biliares: padrão-ouro
Tratamento:
1. Internação, hidratação e analgesia
2. Colecistectomia VLP nas primeiras 72h idealmente
(até 7 dias) (esfriamento de processo - desuso)
3. ATB terapia ou profilaxia por 24h em casos leves
4. Colecistostomia se não tolerar cirurgia
Colecistite aguda:
Guideline Tóquio 2018:
Diagnóstico / Classificação / Tratamento
Critérios para quadro moderado (4)
Objetivo principal do tratamento de casos Graves (III)
Diagnóstico: A + B + C
A. Inflamação local
B. Inflamação sistêmica
C. Achados ultrassonográficos
Classificação:
I. Leve
Tratamento: colecistectomia + ATB profilaxia 24h
II. Moderada: >= 1 achado:
1. Leucocitose > 18.000
2. Massa palpável dolorosa em QSD
3. Evolução > 72h
4. Sinais de complicação local
Tratamento: colecistectomia + ATB terapia
III. Grave: disfunção orgânica
Tratamento: ATB e estabilização > colecistectomia ou colecistostomia
- Objetivo principal: remoção do foco infeccioso
Colecistite Aguda Enfisematosa vs. Alitiásica
Agentes / epidemiologia
Fisiopatologia
Quando suspeitar?
Exames para avaliação
Tratamento
ENFISEMATOSA:
C. perfringes - imunossupressos, idosos, DM
Infiltração de gás na parede da vesícula biliar
TC é o melhor exame
Conduta: ATB + colecistectomia/colecistostomia
ALITIÁSICA:
5-10% dos casos, com pior prognóstico
Obstrução funcional - contração da VB ausente
Pacientes em NPO, VM, instáveis, grandes queimados
UTI + FEBRE + LEUCOCITOSE INEXPLICADA
Solicitar USG ou TC
Tratamento: colecistectomia / colecistostomia
Síndrome de Mirizzi:
Definição
Diagnóstico (3)
Classificação de Csendes (5)
Conduta para cada tipo
Definição: cálculo impactado em infindíbulo gerando obstrução extrínseca de ducto hepático comum +- fístula colecistobiliar.
Diagnóstico (de certeza: transoperatório):
1. CPRE
2. CTP: Colangiografia percutânea transhepática
Classificação de Csendes:
I) Obstrução sem fístula
Colecistectomia + Colangiografia intra-operatória
II) Fístula < 1/3 da circunferência da via biliar principal
Colecistectomia + Rafia + Dreno de Kehr
III) Fístula <= 2/3 da circunferência
Colecistectomia + Coledocoplastia + Dreno de Kehr
IV) Fístula > 2/3 da circunferência (ou 3/3)
Colecistectomia + Derivação biliodigestiva (via biliar proximal e intestino)
Modificada:
V) Fístula colecistoentérica (íleo biliar ou Bouveret - pré-piloro)
Enterectomia para retirada do cálculo + colecistectomia
Colangite Bacteriana:
Clínica
Laboratório (3)
Diagnóstico e exames de imagem (3)
Tratamento
Clínica:
1. Não supurativa: TRÍADE DE CHARCOT:
a. Icterícia
b. Febre com calafrios
c. Dor em HCD
2. Supurativa: PÊNTADE DE REYNOLDS:
d. Hipotensão
e. Redução do sensório
Laboratório:
1. Aumento da BD
2. Aumento da FA e GGT (canaliculares)
3. Leucocitose com desvio à esquerda
Diagnóstico:
Clínica + dilatação de via biliar / etiologia
a. USG
b. ColangioRM
c. CPRE
Tratamento:
1. Não supurativa: ATB + CPRE eletiva
2. Supurativa: ATB + CPRE/drenagem de urgência
Colangite Bacteriana:
Guideline de Tóquio 2018:
Diagnóstico / Classificação / Tratamento
Critérios para quadros moderados (5)
Diagnóstico: A + B + C
A: Inflamação sistêmica
B: Colestase
C: Imagem com dilatação de via biliar ou obstrução
Classificação:
I. Leve: Tríade de Charcot
Tratamento: ATB + drenagem eletiva
II. Moderada: >= 2 achados:
1. Leucocitose > 12.000 ou Leucopenia < 4.000
2. Febre > 39°C
3. Idade >= 75 anos
4. BT >= 5
5. Hipoalbuminemia
Tratamento: ATB + drenagem urgência (< 12h)
III. Grave: disfunção orgânica: P. de Reynalds
Tratamento: ATB + drenagem emergência (<2-6h)
Cirrose Hepática:
Onde inicia? Por que ocorre?
E o aspecto hepático?
Clínica - Hipertensão Porta (4)
Clínica - Insuficiência Hepática (3)
Clínica - Insuficiência Hepática apenas Crônicos (6)
Quais são os estigmas? (5)
Qual a clínica que sugere etiologia alcoólica? (2)
E as transaminases?
Onde inicia?
Espaço de Disse (virtual entre hepatócito e capilares sinusoides).
Por que ocorre?
Ativação da célula ESTRELADA pela agressão crônica local, que produz colágeno e fibrose.
Perda das fenestrações.
E o aspecto hepático?
Nódulos de Regeneração
- aumento do risco de CHC
Clínica - Hipertensão Porta:
1. Varizes esôfago-gástricas
2. Ascite
3. Esplenomegalia
- plaquetopenia é prognóstico
4. Circulação colateral abdominal
Clínica - Insuficiência Hepática:
AGUDOS E CRÔNICOS:
1. Icterícia
2. Encefalopatia (amônia)
3. Coagulopatias
Clínica - Insuficiência Hepática:
CRÔNICOS:
1. Hipoalbuminemia
2. Hiperglicemia
3. Estigmas hepáticos (aumento de estrogênio livre e queda de androgênio)
- Eritema palmar
- Telangiectasias
- Ginecomastia
- Rarefação de pelos
- Atrofia testicular
4. Baqueteamento digital
5. Contratura de Dupuytran (palmar - álcool)
6. Tumefação de parótidas (álcool)
Transaminases:
Normal ou discretamente elevada: morte hepatócitos.
Cirrose Hepática:
Classificação de CHILD
BEATA e seus parâmetros
Pontuação e o que cada grau significa
Sobrevida em 1-2 anos de cada grau
B = Bilirrubinas
1 ponto: < 2
3 pontos: > 3
E = Encefalopatia
1 ponto: ausente
3 pontos: Graus III e IV (avançada)
A = Albumina
1 ponto: > 3,5
3 pontos: < 3
TP (RNI)
1 ponto: RNI < 1,7
3 pontos: RNI > 2,3
A = Ascite
1 ponto: ausente
2 pontos: leve (vista apenas em USG)
3 pontos: mal controlada (vista em exame físico)
Classificação:
5-6 pontos: Grau A = Cirrose Compensada
7-9 pontos: Grau B = Dano Funcional Significativo
10-15 pontos: Grau C = Cirrose Descompensada
Sobrevida em 1-2 anos:
Grau A: 100-85%
Grau B: 80-60%
Grau C: 45-35%
Cirrose Hepática:
Classificação de MELD:
Quais os parâmetros?
Para que utilizamos?
BIC é uma caneta de MELDa
B: Bilirrubina
I: INR
C: Creatinina
Muito utilizado para definir gravidade para fila de transplante hepático.
Cirrose Hepática:
Quais as principais etiologias? VIDA
Rastreamento de CHC (2)
Posso fazer uso de estatinas em paciente cirrótico?
Padrão-ouro e rotina para diagnóstico de cirrose
V = Vírus B e C
I = Infiltração gordurosa: álcool ou NASH
D = Depósito: cobre (Wilson) ou Ferro (Hemocromatose)
A = Autoimune: Colangite Biliar Primária e Hepatite Autoimune
Rastreamento de CHC:
Alfafetoproteína + USG a cada 6 meses
Posso fazer uso de estatinas em paciente cirrótico?
Podem gerar aumento das aminotransferases.
Não é CI em hepatopatia crônica.
Há CI em casos de agressão hepática aguda.
Padrão-ouro para diagnóstico: biópsia, mas preferimos avaliação não invasiva: elastrografia.
Vantagem da biópsia: avalia INFLAMAÇÃO.
Hepatite alcoólica:
Qual a dose segura de álcool semanal?
Questionários utilizados para avaliar abuso alcoólico (2)
Laboratório que sugere abuso (2)
Em quem ocorre?
Quadro clássico (3)
Tratamento se Maddrey >= 32 (3)
Qual a dose segura de álcool semanal?
21U = Homens
14U = Mulheres
Qual a dose segura de álcool semanal?
CAGE
AUDIT (mais completo)
Laboratório que sugere abuso:
- Gama GT elevada (7-45 homens)
- Macrocitose (VCM > 100)
Em quem ocorre?
No bebedor crônico que passou por período de libação.
Quadro clássico:
1. Hepatite: febre, icterícia, dor
2. Transaminases elevadas
TGO»_space;» TGP (vitamina B6, deficiente em alcoolistas)
3. Reação Leucemoide (DD com Pancreatite Aguda)
Tratamento em casos graves = Índice de Maddrey >= 32
1. Abstinência alcoólica
2. Prednisolona por 4 semanas
Pois Prednisona seria metabolizada na sua forma ativa pelo fígado.
3. Pentoxifilina (se CI para corticoterapia)
Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (NASH):
Prevalência | Fisiopatologia | História natural
Quais pacientes tem maior risco de evolução para cirrose? (3)
Diagnóstico | Avaliação inicial de gravidade (2) e conduta
Tratamento geral | se grave (3)
E o uso de Metformina?
Prevalência: 20% na população ocidental.
Fisiopatologia: resistência insulínica aumentada > uso de gordura como fonte energética > triglicerídeos são mandados ao fígado sobrecarregando-o.
História natural:
1. Esteatose por hipertrigliciremia
2. Esteato-hepatite ou NASH
3. Cirrose ou CHC
Quais pacientes tem maior risco de evolução para cirrose?
1. > 45 anos
2. DM
3. Obeso
Realização de biópsia (ou elastografia): gravidade
Diagnóstico: de exclusão
- Pode haver dor abdominal e elevação de transaminases (TGP)
- Excluir: álcool, HCV, medicamentosa, Wilson e autoimune
Avaliação inicial de gravidade:
Com métodos não invasivos:
1. Escores como FIB4 ou APRI
2. Elastografia: alterada a partir da fibrose e inflamação
Se alteração: Biópsia Hepática
Tratamento:
Todos: dieta + EF + PERDA DE PESO
1. Glitazona
2. Vitamina E
- Doses de até 400-800 UI/dia (risco cardiovascular)
3. Liraglutida
E a Metformina?
Não é contraindicada se paciente tiver indicação por pré-DM ou DM2, mas não é recomendada por NASH.
Doença de Wilson (Cobre):
Por que ocorre? | Faixa etária
Clínica (4) - qual o achado PATOGNOMÔNICO?
Rastreamento
Diagnóstico: como posso fazer? (5)
Tratamento farmacológico (2)
Há cura?
Por que ocorre?
1. Mutação em gene ATP7B
2. Não formação de CERULOPLASMINA: transporte e excreção do cobre
3. Acúmulo e formação de depósitos
Faixa etária: Jovens (5-10 anos)
Clínica:
1. Doença hepática:
- aguda ou crônica ou cirrose
2. Alterações de movimento (depósitos em SNC):
- Parkinson
3. Alteração de personalidade
4. ANEL DE KAYSER-FLEISCHER pelo depósito de cobre ocular (98%)
- Patognomônica em prova
- Exame lâmpada de fenda
Triagem: ceruloplasmina baixa
Confirmação diagnóstica:
1. Anéis de Kayser-Fleischer
2. Cobre urinário (24h)
3. Mutação ATB7B
4. Biópsia hepática (cobre acumulado) - não rotina
5. Ceruplasmina plasmática
Tratamento:
1. Quelante de Cobre
Trientina
D-Penicilamina (mais EAs)
2. Cura = Transplante hepático
Hemocromatose:
Por que ocorre? Preferência por sexo?
Epidemiologia (3) | Laboratório (2)
Clínica - 6 H’s
Diagnóstico | Tratamento e meta de Ferritina
E o transplante?
Por que ocorre? Gene HFE - Mutação C282Y
Absorção de Ferro intestinal independentemente das necessidades do organismo > acúmulo > depósitos.
Preferência por sexo?
Não, mas mulheres manifestam menos = menstruação.
Epidemiolgoia:
Caucasianos | 40-50 anos | 1:250 pessoas
Laboratório:
1. Saturação da transferrina elevada (> 50-60%)
2. Ferritina elevada (> 200)
Clínica:
H = Hepatopatia
H = Hiperglicemia
- deficiência na produção de insulina pelas células beta
H = Hiperpigmentação da pele (DM bronzeado)
H = Heart (IC)
H= Hipogonadismo
- menor liberação de FSH e LH
H = Hartrite
Diagnóstico:
1. Teste genético: mutação C282Y (HFE)
2. RNM abdominal: prever acúmulo de ferro hepático
Tratamento: FLEBOTOMIA semanal
Meta da ferritina em torno de 50ng/ml
E o transplante?
Não cura, mas pode ser indicado se cirrose avançada.
Colangite Biliar Primária:
Definição | Epidemiologia
Clínica: Colestase (6) e Disabsorção (2)
Quando suspeitar? (3)
Diagnóstico (3)
Tratamento (2)
Doença dos 3M’s
Definição: doença autoimune que agride os ductos biliares do espaço porta por aumento de imunoglobulinas(IgM).
Epidemiologia:
1. Mulheres (30-60 anos)
2. Doenças autoimunes (SJOGREN - maior associação)
Clínica:
- COLESTASE
1. Prurido = principal
2. Acolia
3. Colúria
4. Icterícia
5. Hiperpigmentação cutânea
6. Xantelasma
- DISABSORÇÃO
1. Esteatorreia
2. Queda de ADEK
a. D = fraturas ósseas em prova
b. K = sangramentos em prova
Quando suspeitar?
1. Colestase
2. Aumento de FA
3. USG sem sinais de dilatação de via biliar (lesão seria vista apenas por biópsia - espaço porta)
Diagnóstico:
>= 2 de 3 critérios:
1. Elevação da fosfatase alcalina
2. Anticorpo antimitocôndria (AMA)
3. Biópsia
Tratamento:
Doença não responde à imunossupressão:
1. Ácido ursodesoxicólico (Ursacol)
2. Transplante hepático: cirrose
Doença dos 3 M’s:
Mulher
Aumento de IgM
Marcador: ac antiMitrocôndria
Colangite Esclerosante Primária:
O que há em comum com a Colangite Biliar Primária? (3)
Como afeta? O que isso muda?
Em quem ocorre? Qual o marcador?
Tratamento (2)
O que há em comum com a Colangite Biliar Primária?
1. Icterícia colestática (inflamação de via biliar)
2. Prurido (sais biliares)
3. Cirrose (sais biliares)
Como afeta? O que isso muda?
Grandes vias biliares, tanto intra, quanto extra-hepáticas
Podemos visualizar em exame de imagem de via biliar
CPRE: Vias biliares em conta de rosário
Em quem ocorre?/Marcador:
Masculino
Retocolite ulcerativa
p-ANCA
Tratamento:
1. UDCA usado em Colangite Biliar Primária ainda sem comprovação de efeito aqui, mas doença também não responde à imunossupressão
2. Transplante hepático em casos avançados
Hepatite autoimune:
Definição
Tipo I e Tipo II - paciente típico e anticorpos (2)
Quando pensar na prova? Qual o anticorpo aumentado?
Achados da biópsia (3)
Tratamento (2) - para todos?
Definição: Agressão autoimune contra o HEPATÓCITO.
Tipo I:
Mulher jovem
a. FAN + (lupoide)
b. Anticorpo antimúsculo liso (AML)
Tipo II:
1. Meninas (2-15 anos)
2. Homens ( > 40 anos)
a. Anti-LKM1
b. anti-LC1
Quando pensar na prova?
1. Hepatite
2. Sorologias virais normais
3. Ausência de abuso de álcool e drogas
4. Hipergamaglobulinemia (eleva IgG)
5. História de outras doenças autoimunes (vitiligo, DM1, Hashimoto)
Achados da biópsia:
1. Rosetas
2. Pseudolóbulos
3. Infiltrado mononuclear à custas de PLASMÓCITOS
Tratemento:
Corticoide +- Azatioprina
Exceto: assintomáticos e formas leves de hepatite
Colestase da Gestação:
A que nível ocorre?
Quais as características clínico-laboratoriais? (3)
Quando ocorre?
Tratamento
Afeta drenagem de bile: Intra-hepática
Quadro:
1. Prurido
2. Elevação de bilirrubinas
3. Pode haver elevação de transaminases
Quando?
Segundo ou terceiro trimestre
- some logo após o parto
Tratamento: Ácido ursodesoxicólico
- prevenção de malformações fetais
Doença de Caroli:
Definição
Diagnóstico
Definição: má-formação congênita rara, caracterizada por dilatação de ductos biliares intra-hepáticos pela presença de CISTOS intra-hepáticos.
Diagnóstico: CPRE.
Cisto do colédoco (dilatação cística):
Tríade clínica e sua prevalência
Conduta
Tríade clínica (10-15% dos pacientes):
1. Dor abdominal
2. Icterícia
3. Massa abdominal palpável em HCD
Conduta: Sempre cirúrgica por risco de malignização
Excisão do cisto + hepaticojejunostomia
Síndrome de Gilbert:
Definição | Epidemiologia
Laboratório
Fatores precipitantes (4) | de melhora (5)
Definição:
Doença genética que leva a deficiência parcial leve de glicoruniltransferase (aumento da BI).
Epidemiologia:
Comum (7-9% da população) | Homem
Laboratório: Bilirrubina < 4 | condição benigna
Fatores precipitantes:
1. Jejum
2. Álcool
3. Exercício
4. Febre
Fatores de melhora:
1. Dieta hipercalórica
2. Cessação do álcool
3. Resolução de infecção
4. Exercícios mais leves
5. FENOBARBITAL (nem precisa usar)
Doença de Crigler-Najjar:
Definição | Quando se manifesta?
Tipo I e Tipo II:
Níveis de Bilirrubinas | Tratamento
Qual a principal preocupação do tipo I?
Definição:
Deficiência importante de GT por doença genética.
Quando?
Nos 3 primeiros dias de vida.
Tipo I:
- Quadro mais grave, deficiência total de GT
- Bilirrubinas: 18-45
-Kernicterus: lesão neurológica por deposição de bilirrubina indireta nos núcleos da base
- Tratamento: transplante
Tipo II:
- Deficiência parcial
- Bilirrubinas entre 6-25
- Tratamento: fenobarbital
Hepatite Medicamentosa:
Definição
Quais os fármacos relacionados a lesão hepatocelular? (4)
- Paracetamol: doses e antídoto
Quais os fármacos relacionados a colestase? (5)
Esquema RIPE e lesão hepática
Como Amiodarona afeta? (2)
Como fazer o diagnóstico? E a biópsia?
Toxicidade das drogas sempre dose-dependente?
Quando que o álcool piora prognóstico se Acetominofen?
Definição: Lesão hepatocelular (aumento de transaminases) e/ou colestática (aumento de enzimas canaliculares) induzida por um medicamento.
Quais os fármacos relacionados a lesão hepatocelular?
1. Paracetamol
- dose-dependente: > 10-15 g/dia
- dose máxima: 4g/dia
- antídoto: N-acetilcisteína
2. Isoniazida
3. Fenitoína
4. AINE
Quais os fármacos relacionados a colestase?
1. ACO
2. Eritromicina
3. Amox-clav
4. Rifampicina
5. Bactrim
Lesão hepática relacionada à RIPE: RIP (Isoniazida)
Amiodarona:
1. Lesão hepatocelular
2. Indução de esteatose hepática
Diagnóstico:
1. Exposição ao medicamento hepatotóxico
- não há delta T específico
2. Exclusão de outras etiologias
E a bióspia:
Apenas em casos duvidosos: necrose centro-lobular
Exceto pelo Paracetamol, que é dose-dependente, outras drogas tem sua toxicidade …
Idiossincrática
Hipertensão Porta:
Definição
O que forma o sistema porta? (6) Definição de V. Porta
Outras veias que desembocam no sistema (3)
Diagnóstico na prática (4)
Varizes (4) - se sopro ou frêmito em região abdominal
Ascite - quando está presente?
Sistema Porta:
Veia Porta: entre duas redes de capilares
0.1 Artéria Mesentérica Superior e Esplênica
0.2 Capilares
1. Veia Mesentérica Superior e Esplênica
2. Veia Porta
3. Capilares Sinusoides
4.Veia Hepática
Outras veias que desembocam no sistema:
1. Veia Mesentérica Inferior (Esplênica)
2. Veias Gástricas Curtas (Esplênica)
3. Veia Gástrica Esquerda (Porta)
Hipertensão Porta: Pressão > 5 mmHg
Diagnóstico na prática: CLÍNICA
1. Esplenomegalia
- Varizes: Recanalização do sistema Ázigos
a. Esôfago = Veia Gástrica Esquerda
b. Fundo Gástrico = Veias Gástricas Curtas
c. Anorretal = Veia Mesentérica Inferior
d. Abdominais (cabeça de medusa) = Veia Mesentérica Inferior
- Se sopro e frêmito: Síndrome de Cruveihier-Baumgarten - Encefalopatia hepática (amônia)
- Ascite
- Ao nível dos sinusoides por transudação
- Doença intra-hepática sinusoidal / pós sinusoidal / pós-hepática
Hipertensão Porta:
PRÉ-HEPÁTICA
INTRA-HEPÁTICA (3)
PÓS-HEPÁTICA
PRÉ-HEPÁTICA:
1. Principal etiologia: Trombose da Veia Porta: hipercoagulabilidade
2. Hipertensão Porta Segmentar:
- Trombose da Veia Esplênica: Pancreatite Crônica
-Trombose de Veia Mesentérica Superior (raro)
Características:
1. Sem formação de ascite
2. Varizes mais importantes
-Se T. Veia Esplênica: Varizes de fundo gástrico isoladas
(veias gástricas curtas) + Esplenomegalia
INTRA-HEPÁTICA:
1. PRÉ-SINUSOIDAL:
- Principal etiologia: Esquistossomose
Não forma ascite
Varizes mais importantes
2. SINUSOIDAL:
- Principal etiologia: Cirrose
Pode formar ascite e varizes
c. PÓS-SINUSOIDAL:
- Principal etiologia: Doença veno-oclusiva de veia centro-lobular (raro)
1. Pós-transplante (enxerto-hospedeiro)
2. Chá da Jamaica
Muita ascite
Varizes em menor quantidade.
- Pós-hepática
Muita ascite
Varizes pouco importantes
Hepatomegalia
Dependendo do local de doença:
Edema de MMII ou Turgência Jugular
1. Síndrome de Budd-Chiari = trombose de veia hepática
2. Obstrução da veia cava inferior
Ascite
Poucas varizes
Hepatomegalia
Edema de MMII
3. Doenças cardíacas
Ascite
Poucas varizes
Hepatomegalia
Edema de MMII
Turgência Jugular
Hipertensão Porta:
Pré-hepática | Intrahepática (3) | Pós-hepática
Principal etiologia
Clínica: ascite | varizes | hepato-esplenomegalia
Etiologias da pós-hepática (3)
PRÉ-HEPÁTICA:
1. Principal etiologia: Trombose da Veia Porta: hipercoagulabilidade
2. Hipertensão Porta Segmentar:
- Trombose da Veia Esplênica: Pancreatite Crônica
-Trombose de Veia Mesentérica Superior (raro)
Características:
1. Sem formação de ascite
2. Varizes mais importantes
-Se T. Veia Esplênica: Varizes de fundo gástrico isoladas
(veias gástricas curtas) + Esplenomegalia
INTRA-HEPÁTICA:
1. PRÉ-SINUSOIDAL:
- Principal etiologia: Esquistossomose
Não forma ascite
Varizes mais importantes
2. SINUSOIDAL:
- Principal etiologia: Cirrose
Pode formar ascite e varizes
c. PÓS-SINUSOIDAL:
- Principal etiologia: Doença veno-oclusiva de veia centro-lobular (raro)
1. Pós-transplante (enxerto-hospedeiro)
2. Chá da Jamaica
Muita ascite
Varizes em menor quantidade.
- PÓS-HEPÁTICA:
Muita ascite
Varizes pouco importantes
Hepatomegalia
Dependendo do local de doença:
Edema de MMII ou Turgência Jugular
Etiologias:
1. Síndrome de Budd-Chiari = trombose de Veia Hepática
2. Obstrução da Veia Cava Inferior
3. Doenças cardíacas
Hipertensão Porta:
Ascite:
Como avaliar em exame físico? (4)
Diagnóstico (2)
Por que indicamos Paracentese?
O que é o GASA? Quando esperamos Transudato vs. Exsudato?
Total de proteínas em ascite de cirróticos e DD com cardio
Como avaliar em exame físico?
1. Sinal do Piparote (>= 3L)
2. Macicez móvel em decúbito
3. Semicírculos de Skoda
4. Toque retal (rechaço parede posterior do reto)
- mais sensível
Diagnóstico:
1. USG: >= 100ml de ascite
2. Sempre que ascite: Paracentese diagnóstica
- Indicações: quadro novo | mudança clínica
- Ponto de punção para paracentese: McBurney à esquerda
Por que fazemos Paracentese?
Para diferenciar:
1. Transudato: GASA >= 1,1
2. Exsudato: GASA < 1,1
Gradiente albumina soro e líquido ascítico:
Albumina do soro - de líquido ascítico
Transudato (GASA >= 1,1):
- Hipertensão porta: proteínas não passam pelas fenestrações dos sinusoides
Cirrose, Budd-Chiari (trombose de V. hepática)
GASA >= 1,1
Obs: Paciente cirrótico tem em líquido ascítico quantidade de proteínas totais < 2,5
DD com Cardiogênico: proteína total > 2,5 (como os exsudatos), pois não há fibrose ocluindo as fenestrações
Quando ocorre o exsudato?
Doenças do peritônio: neoplasias, tuberculose, pancreatite.
Albumina estará mais alta e GASA < 1,1
Hipertensão Porta:
Ascite:
Tratamento (2) - quais os diuréticos? (2)
Restrição hídrica?
Qual o objetivo terapêutico?
E se ascite refratária? (3)
Quando e como faço reposição de albumina?
Fazemos paracentese de controle?
Tratamento:
1. Restrição de sódio (até 2g/dia)
2. Diuréticos
- Espironolactona: inibe a ativação do SRAA por hipovolemia
- Associamos Furosemida para evitar distúrbios hidroeletrolíticos
3. Restrição hídrica: só se hiponatremia dilucional
Qual o objetivo terapêutico?
Meta: perda de 0,5 kg/dia ou 1kg/dia se edema
Eficácia: 90% respondem
E se ascite refratária?
1. Paracentese terapêutica seriada
- Se de grande volume: > 5L
6-10g de albumina por litro retirado
2. TIPS
3. Transplante hepático
Fazemos paracentese de controle?
Controverso
HCPA2018: Paracentese de controle 2 dias
Peritonite Bacteriana Espontânea:
Fisiopatologia
Clínica (3)
Diagnóstico (2)
Tratamento - indicação e como é feito?
Fisiopatologia:
Translocação monobacteriana (E. coli) para transudato pobre em proteínas e gamaglobulinas.
Clínica: menos gritante que peritonites no geral:
1. Febre mais leve
2. Desconforto abdominal sem sinais de irritação peritoneal
3. Encefalopatia
Diagnóstico:
1. > 250 / mm³ de polimorfonucleares
2. Cultura monobacteriana +
Tratamento:
Indicação: > 250 PNF é indicação de tratamento
1. Cefalosporina de 3° geração
CEFOTAXIMA por 5 dias
Peritonite Bacteriana Espontânea:
Profilaxia primária aguda - Como? (2) Indicações
Profilaxia primária crônica - Como? Indicações (5)
Profilaxia secundária - Como? Até quando?
PRIMÁRIA AGUDA:
Ceftriaxona IV ou Norfloxacina VO por 7 dias totais.
- Indicada quando maior risco de infecção no momento:
Hemorragia por varizes esôfago-gástricas: translocação
PRIMÁRIA CRÔNICA:
Norfloxacina VO diário
- Indicada quando:
Proteínas do líquido ascítico < 1,5 g/dl + >= 1:
a. creatinina >= 1,2
b. ureia > 53,5
c. CHILD >= 9
d. BT >= 3
SECUNDÁRIA:
Norfloxacina VO diário
Indicada pelo resto da vida
Em questão: resolução da ascite ou transplante hepático
Peritonite Bacteriana Espontânea:
Critérios diagnósticos (2) e diferenciais:
Ascite neutrofílica
Bacterascite - tratamento se sintomático vs. assintomático
Peritonite franca polimicrobiana - critérios (3) e tto (3)
Diagnóstico:
1. > 250 / mm³ de polimorfonucleares
2. Cultura monobacteriana +
Diagnósticos diferenciais:
1. Ascite neutrofílica
> 250 PNF e cultura negativa
Tratamento: CEFOTAXIMA 5 dias
- Bacterascite
Cultura positiva sem > 250 PNF (precoce)
Tratamento: - Sintomático: Cefotaxima 5 dias
- Assintomático: repetir paracentese
- Peritonite franca polimicrobiana
Diagnóstico: >= 2 critérios - Proteína > 1
- Glicose < 50
- LDH elevada
- Tratamento:
- Cefalosporina de terceira geração
- Metronidazol
- Avaliação de quadros cirúrgicos em exame de imagem (diverticulite e apendicite)
Síndrome Hepato-renal:
Quadro clássico
Fisiopatologia
Como fazer diagnóstico na prova? (3)
Exclusão de lesão pré-renal (2)
Tipo I e Tipo II - causas e prognóstico
Como fazer prevenção em PBE?
Tratamento ideal vs. alternativo (2)
Não fazer (2)
Quadro clássico:
Paciente cirrótico com ascite: oligúria e lesão renal
Fisiopatologia:
1. Insuficiência hepática >
2. Acúmulo de NO não metabolizado >
3. Vasodilatação periférica >
4. Rim entende como hipovolemia >
5. Vasoconstrição renal por ativação de SRAA >
6. Insuficiência renal aguda
Como fazer diagnóstico?
1. IRA “pré-renal” que não melhora com volume (uma vez que o problema é vasodilatação por excesso de NO)
2. Urina concentrada e com baixo Na
3. Exclusão de lesão pré-renal
- retirada de diurético
- expansão volêmica COM albumina
Tipo I: Rápida progressão (< 2 semanas)
Deflagrada por outro problema (PBE)
Péssimo prognóstico
Como prevenir em quadros de PBE?
ALBUMINA 1,5 g/kg no primeiro dia
ALBUMINA 1 g/kg no terceiro dia
Tipo II: Insidiosa e espontânea, apresentando melhor prognóstico
Tratamento:
1. Transplante hepático = ideal
2. Albumina +
3. Terlipressina: vasoconstritor esplâncnico
= alternativa, sem resposta importante
Não fazer:
1. Noradrenalina: vasoconstritor sistêmico
2. Diurético em PBE: hipovolemia
Varizes de Esôfago:
Quando ocorre? Quando há maior risco de ruptura?
Quando rastreamos?
Indicações de profilaxia primária (3)
Como é feita? (2) - opções farmacológicas (3)
Como faço a profilaxia secundária? (2)
E se contraindicação ao betabloqueio? (3)
Quando ocorre? P > 10 mmHg
Quando há maior risco de ruptura? ) > 12 mmHg
Quando rastreamos? EDA se:
- Clínica
- Risco de hipertensão porta (cirrose)
Indicações de profilaxia primária:
1. Varizes de esôfago de médio/grande calibre
2. CHILD B e C
3. Cherry-red spots
Como fazer? um ou outro:
1. Beta-Bloqueador
Propanolol
Nadolol
Carvedilol
2. Ligadura elástica (LEV)
Como fazer a profilaxia secundária?
Beta-bloqueador + Ligadura elástica (LEV)
Propanolol
Nadolol
Carvedilol
Se contraindicação ao betabloqueio:
1. TIPS
2. Definitivo: transplante
3. Cirúrgico: shunt seletivo em caráter eletivo (pouco utilizado)
Varizes de Esôfago:
Abordagem em caso de sangramento:
Qual a importância?
Medidas iniciais (3)
Tratamento (2) - quais os vasoconstritores utilizados? (3)
E se refratário? (3)
TIPS - vantagens (3) | desvantagens (3) | contraindicações absolutas (6)
Uso do balão: qual o risco?
Porto-cova
Importância: complicação mais temida do cirrótico
1/3 dos óbitos
Medidas iniciais:
1. ABC das vias aéreas e estabilização hemodinâmica
2. EDA em até 12 horas
3. Avaliação da coagulação do paciente, se alteração: reposição de fatores de coagulação com plasma fresco
Tratamento:
1. Ligadura elástica (ideal) ou Escleroterapia
- distúrbio da coagulação
2. Vasoconstritor esplâncnico:
Somatostatina
Ocreotide
Terlipressina
E se refratário?
1. TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-Hepático Transjugular)
Vantagens:
- Diminuição da pressão ao nível do sistema porta
- Controle do sangramento | ascite
- Permite a realização de transplante
Desvantagens:
- Disponibilidade
- Encefalopatia (amônia)
- Estenose
Contraindicações:
1. Insuficiência cardíaca congestiva
2. Regurgitação tricúspide grave
3. Hipertensão pulmonar grave
4. Doença hepática policística
5. Infecção ativa ou sepse
6. Obstrução de via biliar
- Balão de Sengstaken-Blakemore (3 vias)
- Risco de necrose de parede de esôfago
Máximo 24h com períodos sem estar insuflado (6/6 horas) - Tratamento cirúrgico:
Shunt não seletivo de urgência (anastomose entre veia cava e porta)
Porto-cova: mortalidade muito elevada, independentemente de ser feita término-lateral ou látero-lateral
Encefalopatia hepática:
Por que ocorre?
Etiologias (2) | Clínica (3)
Tratamento:
Fatores precipitantes (3) | Dieta
Lactulose (2) | Rifaximina - alternativas (2)
Tratamento definitivo
Por que ocorre? Aumento de amônia (NH3)
Etiologias:
1. Insuficiência hepática
2. Hipertensão porta (circulação colateral)
Clínica:
1. Flapping
2. Letargia
3. Sonolência
Tratamento:
- Evitar fatores precipitantes
1. Hemorragia
2. Constipação
3. PBE
- Dieta com proteínas de origem vegetal / AAS de cadeia ramificada
Evita-se restrição proteica: hipoalbuminemia. - Lactulose: menor formação de amônia em TGI
+ pH mais ácido (NH3 > NH4 - amônio) - não ultrapassa BHE - Rifaximina: queda da flora bacteriana e produção de amônia
Opções:
Metronidazol
Neomicina - Definitivo: Transplante hepático
Colecistite aguda:
Fístula biliares como complicação:
Tríade clínica
Diagnóstico na maioria dos casos
Tríade clínica:
1. Diarreia crônica
2. Pneumobilia
3. Deficiência de Vitamina K
Diagnóstico na maioria dos casos:
90% no intraoperatório, pois a maioria é ASSINTOMÁTICA e métodos dx limitados
Sinal de Torres-Homem
Dor à hepatimetria
Característico de abcesso hepático
Hepatite neonatal idiopática:
Gera icterícia às custas de …
Bilirrubina Direta
Colecistite aguda ocorre em …. % dos pacientes com colelitíase sintomática
25%
Discinesia biliar:
Quando pensar?
Melhor exame
Conduta
Prognóstico
Quando pensar?
Em pacientes com sintomatologia para litíase biliar, mas sem cálculos na vesícula.
- diagnóstico de exclusão
Melhor exame: Cintilografia com HIDA e CCK
Conduta: colecistectomia videolaparoscópica
Prognóstico: melhora sintomática em 80%
Stents para drenagem de via biliar via CPRE são preferencialmente de que material?
Metálicos
Trombose portal:
Fator de risco preponderante
Qual medida utilizada no tratamento de HDA em cirrótico aumenta o risco?
Qual a conduta?
Fator de risco preponderante:
Cirrose hepática
Qual medida utilizada no tratamento de HDA em cirrótico aumenta o risco?
Escleroterapia
Qual a conduta?
Heparinização plena para evitar progressão retrógrada ou anterógrada
Artéria cística:
Qual a origem?
Maioria: artéria hepática direita
Mas há variação em cerca de 25% das pessoas
Paciente cirrótica com HDA por varizes esofagogástricas:
Anemia e hipotensão:
Devo hemotransfundir?
Qual a droga que sempre deve ser iniciada, além do vasoconstritor esplâncnico?
Depende,
Paciente que responde a reposição volêmica inicial com cristaloides não precisaria de hemotransfusão.
Se continuar instável, pode-se considerar.
Alvo: 7-9 mg/dL.
Cuidado para não hipertransfundir porque há risco de piora da hipertensão porta e do sangramento.
Paciente cirrótica com HDA por varizes esofagogástricas:
Qual a droga que sempre deve ser iniciada, além do vasoconstritor esplâncnico?
Ceftriaxona IV ou Norfloxacina VO por 7 dias totais
Suspeita de Hepatite C em quadro agudo:
Solicito anti-HCV e resultado NR:
Posso descartar o diagnóstico?
Não, anti-HCV pode demorar até 12 semanas para positivar.
Solicitar HCV-RNA.
Profilaxia pós-exposição para HEPATITE A:
Quando é indicada?
Como deve ser feita?
Profilaxia pós-exposição:
Indicação: contato íntimo não vacinado
1. Geral >= 1 ano: vacinação até 14 dias
2. < 1 ano: imunoglobulina
- obs: 6m-1ano: fazer vacinação (eficácia pobre, mas Ig pode afetar Tríplice Viral)
3. Imunosupressos: vacinação + imunoglobulina
Posso fazer diagnóstico de síndrome hepatorrenal em cirrótico que faz uso de diurético?
Não, podemos dizer que há lesão renal.
Síndrome hepatorrenal é apenas se após retirada de FR (diurético) e reposição de albumina o quadro se mantém.
Insuficiência hepática aguda:
Como está a glicose?
Por que ocorre acidose metabólica?
O que pode ocorrer a nível de SNC?
Como está a glicose?
HIPOGLICEMIA
- prejuízo a gliconeogênese
- indisponibilidade das reservas de glicogênio
Por que ocorre acidose metabólica?
LÁCTICA
O que pode ocorrer a nível de SNC?
Encefalopatia hepática
Edema cerebral
Hipertensão intracraniana
Ascite em Cirrose:
Tratamento inicial (doses)
E as restrições dietéticas?
Indicações de paracentese de alívio (2)
Tratamento inicial:
1. Espironolactona 100 mg/dia
2. Furosemida 40 mg/dia
E as restrições dietéticas?
Restrição de sódio (até 2g/dia ou 88 mEq/dia ou 2000 mg/dia)
Restrição hídrica apenas se hiponatremia dilucional
Indicações de paracentese de alívio:
1. Refratariedade
2. Sinais de desconforto respiratório
Qual o exame padrão-ouro para diagnóstico de Colecistite Aguda?
Quando que solicitamos?
Qual o marcador utilizado?
Qual o exame padrão-ouro para diagnóstico de Colecistite Aguda?
Cintilografia de Via Biliar
Quando que solicitamos?
Quando dúvida diagnóstica:
- Colecistite aguda vs. Pancreatite aguda
Qual o marcador utilizado?
Ácido iminodiacético
- não cora VB inflamada
Pancreatite aguda:
Posso fazer TC sem contraste para avaliação de necrose?
Não
Pseudocisto pancreático:
Por que chamamos de pseudocisto?
Pois NÃO é revestido por EPITÉLIO.
Encefalopatia hepática:
Escala de West Haven:
Graus I-IV
Graus:
I: Queda da atenção ou euforia
II: Asterix ou Flapping, letargia e desorientação
III: Sonolência, desorientação grave ou torpor
IV: Coma
Qual câncer é causa comum de morte em paciente com Hemocromatose?
Hepatocarcinoma
Tratamento da hepatite alcoólica específico:
Quando está indicado?
Qual a primeira escolha?
Qual a terapia alternativa?
Quando está indicado?
Escore de Maddrey >= 32
Qual a primeira escolha?
Corticoterapia - Prednisolona por 4 semanas
Qual a terapia alternativa?
Pentoxifilina
Síndrome hepatorrenal:
Definição
Critérios (6)
Tratamento
Alvo
Definição:
A Síndrome Hepatorrenal (SHR) é definida como uma síndrome de insuficiência renal funcional, secundária à vasoconstrição renal.
Critérios:
Cirrose com ascite
Creatinina sérica > 1,5 mg/dl ou aumento ≥ 0,3 mg/dl em 48h ou ≥ 50% do valor basal em até sete dias (definição de injúria renal aguda!)
Ausência de melhora da creatinina sérica após dois dias de retirada de diuréticos e expansão volêmica com albumina (1 g/kg/dia)
Ausência de choque
Ausência de uso recente ou atual de drogas nefrotóxicas
Ausência de proteinúria > 500 mg/dia; hematúria > 50 células por campo de grande aumento e alterações na ultrassonografia (USG) renal
Tratamento:
Suspender diuréticos
Albumina humana endovenosa (EV) – 1 g/kg/dia por 2 dias, máximo de 100g/dia.
Frasco: 50 mL de albumina a 20% – 10 g – infundir em 10-30 minutos (prolongue se possibilidade de congestão pulmonar)
Se não houver resposta, associar:
Albumina EV 1g/kg no primeiro dia e depois 20-40g/dia +
Terlipressina EV 1 mg de 6 em 6 horas, máximo de 12 mg/dia – aumentar a frequência a cada 2 dias até obter resposta
Alvo:
Queda de 25% da creatinina
Manter até creatinina 0,3 mg/dL acima da basal ou 14 dias
Varizes esofágicas:
Qual veia é a principal responsável pela formação de varizes?
Veia gástrica esquerda
Hipertensão portal:
Complicações diretas (3)
Complicações indiretas
Diretas:
Ascite
Hemorroidas e varizes esofágicas
Sindrome hepatorrenal
Indireta:
Encefalopatia hepática
OBS:
Muitas vezes pensamos apenas nas varizes esofágicas e esquecemos da circulção colateral que ocorre no plexo hemorroidário.
Ascite:
Primeira opção de diuréticos
No primeiro episódio costuma-se usar apnas espironolactona; ascite refratária se usa espironolctona + furosemida
Sempre na menor dose possível
Qual cirurgia é contraindicada para pacientes cirróticos?
Colecisctomia eletiva
Hepatite C:
Uso de Alfaepoeitina está indicado quando:
Hb < 10 g/dl ou queda de > 3 g/dl em relação ao início do tto E paciente sintomático
