Néphrologie Flashcards
Instance à consulter en cas de don de rein sur donneur vivants (2)
- Comite de donneurs vivants
- Président du tribunal de grande instance
Compatibilité prise en compte pour transplantation rénale
- ABO
- HLA
Pas rhésus.
Intérêt des donneurs vivants - greffe reins
HLA ou ABO incompatible.
PBR des rejets aigüe cellulaire - aiguë humorale - chronique
Aiguë cellulaire :
- infiltrat de l’interstitum
- infiltrat des tubules (tubulite)
Ttt: CT
Aiguë humoral:
- Capillaire glomerulaire (glomerulaire): cellule mononuc + PNN
- Capilarite tubulaire
Ttt: Echanges plasmatiques, Ig polyvalente, Rituximab
Rejet chronique:
Glomerulopathie avec aspect en double contour de la MBG
Néphropathie qui récidive sur greffe (4)
- Néphropathie à IgA
- SHU
- HSF Primitive
- Glomerulonephrite ( Lupus ANCA..)
Traitement d’induction et d’entretien après greffe
1) Induction: Ac polyclonaux
- depletant
- non depletant
2) Entretient: + Corticoïdes.
- Anticalcineurine : Tacro ou Ciclosporine
Ou (Inihibiteur mTor ou Betalacept)
+ Antiproliferatif : Mycophenolate (ou Azathiop)
Retinopathie diabétique associe avec le Néphropathie ?
Constante dans le DT1 donc si non présente > PBR
Médicament qui induisent des œdèmes.
- Inib Calcique dihydropyridine
- IEC
- corticoïdes
- POP
- AINS
Calcul du DFG
(140-Age) x Poid x K / Créat
Homme : 1,25
Femme : 1
Exception - IRC
Taille normale ou augmentée
Sans anémie
Sans hypocalcémie
Taille : Diabète PKRAD Amylose HIVAN hydronéphrose
Sans anémie : PKRAD
Sans hypocalcémie : Myélome, Sarcoidose Granulomatose
Exception - IRA
Avec Hypocalcémie
Avec Anémie
Hypoca : Rabdo Syndrom de lyse
Anémie : SHU Choc hémorragique
Rappel IR Fonctionnelle - Bio
1) Sang (+ d’urée que de créât)
- Urée ⬆️
- Urée/Créât > 100
- Créat normal ou modérément ⬆️
2) Urines (tout est concentré)
- OsmU > 2xOsmP
- UréeU > 10xUreeP
- CréatU> 30xCreatP
3) Iono U (Réabsorbe Na H20 et Urée)
- NaU < 20 (effondrée)
- Na < K (hyperaldosteronisme secondaire)
- FE Na < 1% (hors prise de diurétique)
- FE Urée < 35% (Même sous diurétique)
4 Médicaments responsable d’IRA fonctionnelle Hémodynamique
- AINS
- IEC ARA2
- Ciclosporine
Valeur de protéinurie en faveur d’une cause nephrologique
> 0,5 g/24h
Indication à la recherche d’une tumeur urotheliale en cas d’hématurie isolée
\+50 ans Fdr de cancer : - tabac - africain (bilharzioze) - toxique - chclophosphamide
Valeurs de protéinurie normale et anormale
Normal : <0,2 g/24h avec 30% Albu 70%Prot de bas poid moléculaire.
Anormal > 0,3g/24h —> détectable à la BU.
Interprétation protéinurie : BU/Prot des 24h/ Rapport Prot Créat
1) BU Trace : 0 X : <0,3 g/L XX : 1 g/L XXX : 3g/L
2) Protéinurie des 24h et dosage pondérale
Il faut bien la diurèse pour quantifier sur 24h :
Protéinurie/24h (Anormal si >0,3 g/24h)
3) Protéinurie/Creatinurie (Valeur normal)
- mg/24h (<30)
- mg/mmol de creat urinaire (<3)
- mg/g de creat urinaire (<30)
Valeur pathologique de l’excrétion d’albumine
Micro albu:
- 30 à 300 mg/24h
- 3-30 mg/mmol = Albu/creat
- 30-300 mg/g de creat urinaire
- 20-200 mg/L
Définition syndrome néphrotique
Protéinurie > 3g/24h
Et
Hypoalbuminemie < 30g/L
chez l’enfant
Protéinurie > 50 mg/kg/24h
Ou
Protidemie < 60g/L
Impure si : Hématurie, HTA, IR organique.
Sel - Syndrome néphrotique - Protéine
Restriction sel : <2-4g/jour
Normo protéique ..
EPSanguine d’un syndrome néphrotique
- ⬇️ : Albuminemie et des Gamaglobuline
- ⬆️ : Alpha2, Betaglob et Fibrinogene
Bilan lipidique d’un syndrome néphrotique
Hypercholestérolémie et hypertryglyceridemie
Bilan systématique devant un syndrome néphrotique
- Écho
- Gaj
- C3 C4 du complément
- AAN
- VHB C
- EPU et sanguine si + 45 ans (tout le temps ?)
Non indication à la PBR devant un Syndorme Néphrotique. (4)
- Kid 1 a 10 ans : SN pure, sans signe extra rénaux cortico sensible.
- Diabétique avec RD : SN pure sans hématurie
- Amylose confirme à la BGSA
- Glomerulopathie héréditaire connue
Principales cause de SN pure : Promitif(1) ou Secondaire (3)
Primitif
- LGM
Secondaire
- Diabète
- Amylose AL
- Amylose AA
Indication à interrompre les diurétique avant injection de PCI
Oui 48h avant
Utilisation des diurétiques chez L’IRC
Thiazidiques perdent leur efficacité
D. Distaux dangereux (HyperK)
Seuls utilisable si DFG<30: D. Anse
Attention Acetazolamide EI
HypoK
Acidose Métabolique
Génétique de la PKRAD
Autosomique Dominante - 1/1000
Risque de transmission si atteint : 50%
Si pas atteint ne transmet pas
Critères diagnostique de la PKRAD
15a40 ans : ≥ 3 Uni ou Bi
40a60 ans : ≥ 2 Dans chaque reins
> 60 ans : >4 Dans chaque reins
Donc :
- Normal avant 30 ans n’exclut pas
- Absence de kyste entre 30-40 elimine a 99%
- Un kyste isolé ou 0 après 40 ans exclut.
Indication d’angio IRM de dépistage en cas de PKRAD
- Âge <50 ans et atcd de rupture au premier degrés
- Profession à risque
HSF - Étiologie secondaire
- Réduction néphrotique (agénésie, reflux, obésité)
- Toxique : Héroïne et pamidronate
- VIH
- Héréditaire (gêne dès podocytes).
PBR HSF (3-1)
MO:
- Dépôts hyalins
- Sclérose (hyalinose) segmentaire et focale
- Anomalie des podocytes
IF: Dans les Lésion de hyalinose
- Ig M !!!!!!
- C3
PBR - LGM
MO: Glomérules normaux
ME : Rétraction des podocytes - Prolifération mésangiales
IF: Pas de dépôts.
LGM - Étiologie Secondaire
- Médicaments : Rifampicine, Lithum, AINS, Interféron
- Hémopathie : Lymphomende Hodgkin et LNH.
LGM Cortico dépendante - PEC
= Rechute a <20mg/j ou 3 mois après l’arrêt :
Immunosuppresseurs : Ciclosporine, Mycophenolate, rituximab.
Complications spécifiques de la GEM
Thrombose des veines rénales
GEM - Étiologie secondaire
«CLIM MAi»
- Cancer solide : CCR, sein poumon, mélanome
- Lupus : femme jeune
- Infection: Hep B C, syphilis, lèpres, filarioses, plasmodium malariae , bilharziose, hydatidose
- Médicament: AINS, D péni, Sel d’or lithium
- Auto Immune: Thyroidite Basedow Hashimiton, gougerot
- Autre : drepano sarcoidose.
PBR - GEM (3-1)
PAS DE PROLIF
MO:
1: MBG Normal
2: Épaissie et spiculee sur le versant externe = chaînette
3: Tres épaisse et irrégulière
IF: dépôt extra membraneux (= versant externe de la MBG)
- IgG
- C3
Facteurs de mauvais pronostique GEM(6)
- Homme
- Âge avancé
- Protéinurie >8 pendant >6mois
- IR initiale ou précoce
- HTA
- Lésions surajoute (fibrose, HSF, épaississement artériel)
Ttt: Corticoïdes ou Rituximab.
Néphropathie à IgA - Etiologie secondaire *
«Depot Mesàgiau d’igA + Cirrhose+ Purpuras »
- Dermato : DBAI, Psoriasis, Sezary
- MICI
- spA
- Cirrhose : OH, autres
- Purpuras Rhumatoïde.
PBR - Néphropathie à IgA (2-1)
MO:
- Hypertrophie mesangiales
- Prolifération mesangiales
+/- Endo cap et extra cap
+/- Croissant epith et sclérose si sévère
IF: Dépôts mesangieux
- IgA !!!!!
- C3
Prolifération à la PBR d’une GEM ?
FAUX !
Pronostic de la GEM
Plutôt bon
25% : Rémission spontanée
25%: IRC lentement progressive
50%: Rémission partielle
Pronostic d’une Néphropathie à IgA
Plutôt lent avec 20-30% IRC terminal dans les 20 ans.
Récidive sur greffe sans perte de greffon.
PBR - GNRP (3)
MO : Nécrose de la paroi des capillaires glomerulaire
- Prolifération extra cap en croissant
- Afflux de cellule inflammatoire
- Depot de Fibrine
IF
1: Linéaire d’IgG (Ac anti MBG-Collagene 4) Intra membraneux
2: Endomembraneux et granuleux d’igG / C3 (Complexes immuns)
3: Pas de Depot ( Pauci immune)
Quel maladie concerne les hommes fumeur jeune ou les vieux
GNRP 1: Maladie de Good Pasture
Etiologie - GNRP 2 (4)
Lupus : IgGAM C3 C1q
Cryoglobulinemie: IgG M C3 C1q
Purpuras Rhumatoïde : IgA C3
Glomerulonephrite infectieuse
Étiologies - GNRP 3
= Vascularite associées aux ANCA (Ac anti cytoplasme des PN)
Wegener = Granulomatose avec Polyangeite : cANCA - PR3
Polyangeite microscopique = pANCA - MPO
Y’a t il des Granulomes dans la Polyangeite microscopique ?
NON.
Définition du syndrome néphritique (5)
Apparition brutal
- IRA
- Protéinurie glomerulaire
- Hématurie
- HTA
- Œdème
Biologie remarquable d’une GN Post Infectieuse
Diminution du C3-4
Ac anti ASLON
PBR - GN Post Infectieuse (2-2)
MO:
- Prolifération ENDO capillaire
- Afflux de cellule inflammatoire
Si sévère : Prolifération extra cap.
IF: C3
- Dépôts Mesangiaux + Parois Capilaire «ciel étoilé»
- Dépôts volumineux extra membraneux «Humps»(EN MO !!!!)
Étiologie - GNPost infectieuse secondaire (2)
Lupus
Infection
Évolution GN Post infectieuse
Guérison sans séquelles 90%
PBR - GN Membrano Proliferative (3-3)
MO: Prolifération
- Mesangiales
- Endocapilaire
- Double contour capillaire
IF:
1: Sous endo
2: Intra membraneux
3: Sous endo + Extra membraneux
Les herbes chinoise provoque quoi
Néphropathie interstitielle
Clinique d’une Néphropathie au lithium (3)
Néphropathie interstitielle :
Polyurie
Diabète insipide
Acidose tubulaire distal
Atteinte rénale classique Sarcoidose
Nephropathie interstitielle
Definition HTA Maligne
PAD > 130
Lésion ischémique
Bio d’une maladie des cristaux de cholestérols
SIB
Hypocomplement
Hyper eosinophilie
Périartérite Noueuse - Synthèse
= Angeite Necrosante: Idiop ou post Hep B
Vascularite des artère de moyens calibre.
Neuropathie périphérique : Sciatique Poplité externe !!!
Arthralgie Myalgie
Livedo
Orchite !!!
Reins : Néphropathie Vaculaire par infarctus rénaux.
CI PBR.
Lésion d atherome fibrodysplasie
Atherome : Proximal bilateral
Dysplasie : Distal bilateral en collier de perle.
Hypokaliémie - Facteur surajoute a risque de déclencher une arythmie (4) et une torsade de pointe (1)
Arythmie :
- Cardiopathie ischémique
- HVG
- Hypercalcemie
- Digitalique / anti arythmique
Torsade de pointe : Hypomagnesemie
Aliment riche en K (4)
Fruit
Légumes
Viandes
Chocolat
Les vomissent entraîne une perte en
H Cl
Et aussi Na
Effet AINS sur le rein
Vasoconstriction de l’artériole afférente
Enfaite empêche sa vasodilatation
Effet IEC ARA2 sur le rein
Vasodilatation de l’artériole efférente
Enfaite empêche sa vasoconstriction
Principaux médicament responsable de Néphropathie tubulo interstitielle immuno allergique (6)
- B lactamine (Peni A M Cephalosporine)
- Sulfamide
- Rifampicine
- FQ
- AINS
- Allopurinol
Régime restrictif en cas d’IRC ?
Hyposodé : <6g (1gNa = 17mmol urinaire)
Hypoprot : 0,8 a 1g (Urée/5)
DFG - Inscription sur liste - Début de suppléance
Liste : <20
Dialyse : <10
Médicament responsable de SIADH(6)
Carbamazepine Fluoxetine Isrs Émetisants Sulfamides Amphétamine
Les 5 néphropathie sans Prolifération sont
LGM HSF GEM Amylose Diabète
Pathologie avec prolifération à la PBR (5)
- Néphropathies à IgA
- Lupus
- Glomerulonephrite post inf
- Vascularite à ANCA
- Goodpasture
Rappel histo anatomie du glomérule
- espace endo membraneux (endocapillaire) = Mesangium + Capillaire
- Espace extra membraneux (extra capillaire) = Podocyte + Chambre urinaire + Cellule épithéliale pariétale.
Séparées par la MBG
Le tout entouré de la capsule de Bosmans
