Endocrinologie Flashcards
Hypoglycémie - Insulinome
Hypoglycémie < 0,5
- Insulinome : Insuline Haute, Peptide C et Pro insuline haute, Sulfamide bas
- Prise caché de sulfamide : Idem + Sulfamide haut
- Prise caché d’insuline : Insuline haute + Peptide C indosable.
Caractéristique écho d’un nodule thyroïdien suspect de cancer
- Hypoéchogène
- Microcalcification
- Irrégulier
- Non ovale
Caractéristiques échographique d’une thyroïdite de Hashimoto
- Globalement hypoéchogène
- Hétérogène
- Vascularisation hétérogène
- Pseudondule hyperéchogènes
Caractéristiques écho d’une Thyroide de Basedow + Autres
- Globalement hypoéchogène
- Hypervasculaire
- Non nodulaire, homogène
Rappel Basedow:
Goitre, indolore, non compressif, non pulsatile,
Orbitop (50%): inflammation, retraction palpé, ophtalmoplégie et diplopie
Exophtalmie: BILAT, REDUCTIBLE INDOLRE (Sym+ ou Asymetrique)
Acromégalie - Diagnose
IGF1 : Élimine si normale
Puis
HGPO: Absence de freinage
Test pour différencier Adénome Corticotrope(=M. Cushing) et Secretrion Paranéoplasique.
IRM TDM Thorax Test à la CRH Test à la dDAVP=Desmopressine Test à la metopirone Test freinage FORT
+/-
Cathétérisme des sinus pétreux
Hypoglycémie insulinique
Rappel des zones de là surrénales
- La corticale
– Fasciculée : cortisol
- Glomérulée : aldostérone
- Réticulée : androgènes - Médullaire
Adrénaline Noradré
Effet du cortisol sur L’ADH
Inhibe l’ADH
Donc si insuffisance corticotrope -> Levée de l’inibition -> Rétention d’eau pure -> HypoNa de Dilution.
Insuffisance surrénales primaire secondaire
Primaire = Périphérique = M. d’Addison
Secondaire = Corticotrope = Après Arrêt d’une corticothérapie souvent
Dosage insuffisance corticotrope
1) Dosage statique :
–cortisol à 8h bas
–ACTH inadapté (Normal ou basse)
–aldostérone et Renine (Normale car pas de déficit en minéralo)
2) Dosage dynamique:
- Test Synachtene faible : peut être normal
- Test Synachtene fort : Positif
+/-
- Test metopirone
- hypoglycémie insulinique
Calcitriol =
1.25 OH Vit D
Action dans la Vit D dans le métabolisme du calcium
Augmente la la résorption osseuse
Augmente l’absorption digestive de calcium
Facilite l’action de la pth
Prise en charge d’une hypercalcémie aiguë
Hospitalisation :
- Arrêt : Digitalique, Calcium, Vit D,thiazidique, lithium
- Hydratation massive : 3-6L/24h
+/- suivi de furosemide
- Biphospho IV (pamidronate)
- Cortico IV si Myélome ou Granulomatose ou hémopathie
- Calcimimetique seulement en cas de carcinome hyper para thyroïdien.
Diagno d’une hyperparathyroidie primaire
calcémie + PTH augmenté
Physiopatholgie de la rétinopathie diabétiqye (6)
- Epaississement de la membrane basale
- Perte des Périciytes
- Raréfaction endothéliale
- Anomalie du flux
- Hypercoag
- Adhérence des leucocytes
Causes de BAV brutale lors d’une ischémie rétinienne de la RD
- Hémorragie IV
- DR
- GNVasculaire
FO des différents stade de RD
RDNP Minime : Microanévrisme du pole post
RDNP Modérée :
- Exsudat (jaune)
- Nodules cotonneux
- Hémorragie punctiforme/flamèche
RDNP Sévère = Pré proliférente : 4/2/1
- Hémorragie profonde en flaque
- Boucle veineuse irrégulières en chapelet
- AMIR
RDP Minime, modéré, sévère : Néovaisseaux
RDP Compliqué : DR, Hémorragie IV, GNV
PEC de la Maculopathie diabétique
OCT:
- Photocoagulation direct des capilaires altérés localisée si exsudat
- Grille maculaire en damier si oedème cystoide
- Anti VEGF
+/- inj intravitré de corticoïdes.
Fréquence du contrôle du FO chez diabétique
RDNP Minime : annuel
RDNP Modérée: 1-2/an
RDNP Sévère : tous 3-4 mois
RDP : Tous les 3 mois
Indication de PBR chez le diabétique
- Absence de rétinop
- Apparition précoce < 5 ans chez DT1
- Evolution rapide vers IRT
- Hématurie, HTA, OMI, Prot non sélèctive
- Signes extra rénaux
- Myélome
Stades de la néphropathie diabétique et aspect PBR
- Hyperfiltration : Hypertrophie glomérulaire
- Silencieuse : Hypertrophie glomérulaire
- Incipens : Début de l’expension mésangiale
- Nephropathie:
- Poursuite de l’expension mésangiale
- Epaissisement de la MBG et Diminution surface capillaire
- Nodule de sclérose de Kim
- Hylinose artériolaire - IR :
- Sclérose
- Déstruction du glomérule et interstitielle
Dépistage de l’AOMI chez le diabétique
Clinique + IPS
Si + : Echo Doppler
Grade de risque du pied diabétique
0 : Absence de neuropathie et d’artériopathie
1 : neuropathie sensitive isolée
2 : neuropatie + artériopathie ou déformation du pied
3: atcd d’ulcération ou d’amputation
Calcul Na corrigé
Na + 1,6(Glycémie g/L - 1) = Na + (Glycémie mmol/L /3)
Clinic bref hypocalcémie/hypercalcémie
Hypo :
- Neuro: Paresthésie, crampe, convulsion, tétanie
- Nausées vomissement
- Signe de chovstek et trousseau
- Cardio: Allongement QT, BAV, FA
Hyper :
- Dig: Anorexie nausée vomissement constipation
- Neuropsy: Asthénie confusion. Hallucination. Coma
- Cardio: HTA, Raccourcissment QT, tb du rythme
- Rein: Polyuropolyfipsie, desydrat extra IRA fonctionnelle
Prise en charge Hypocalcémie aigue / Chronique
Aigue:
- Gluconate ou chlorure de Ca IV
Attention on la traite pas si SYNDROME DE LYSE/RABDO
Chronique:
- Apport vit D
- Carbonate de calcium Per Os
20g de glucides équivalents E 1(g
20g de glucide = 40 g de pain = 100 g de féculents
15g de glucide = 1 fruit = 1 bol de lait = 1 yaourt
Étiologie de scinti blanche
«DST»
De quervain
Surcharge iodé
Thyrotoxicose factic
Manifestation cardiaque de l’Hypocalcemie
Élargissement du QT
