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ENARM > Neonatología > Flashcards

Neonatología Flashcards

1
Q

Causas de aumento de la bilirrubina neonatal

A

Enfermedad hemolítica
Policitemia
Extravasación sanguínea (cefalohematoma)
Sepsis con CID

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2
Q

Causas de hiperbilirrubinemia por bajo aclaramiento

A

Prematuridad
Aumento de la circulación entero-hepática
Sx Crigler-Najar
Hipotiroidismo

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3
Q

Factores de riesgo de ictericia neonatal

A

Edad <38 SDG
Ictericia en las primeras 24 hrs
AHF de ictericia neonatal que requirió fototerapia
Lactancia materna

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4
Q

Escala de Kramer

A

I: Cabeza y cuello (5.8mg/dL)
II: Parte superior del tronco hasta
ombligo (8.8 mg/dL)
III: Parte inferior del tronco hasta
rodillas (11.7 mg/dL)
IV: Brazos y piernas (14.7 mg/dL)
V: Palmas y plantas (>14.7 mg/dL)

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5
Q

Ictericia fisiológica

A

Inicia en el 2do o 3er día
Resuelve en 7 días
Etiología: Vida media eritrocitaria más baja
Causa más frecuente de ictericia neonatal
Dx: Bilirrubina máxima <15 mg
Incremento de 5mg/ día
Tx: vigilancia

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6
Q

Ictericia asociada a leche materna

A

Inicio: 4-7 días
Resolución: 3-12 semanas
Etiología: Aumento de B-glucuronidasa y circulación enterohepática
Dx: Cifra máxima hasta 20 mg/dL
Gen asociado: UGT1A1
Tx: Aumenta el número de tomas

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7
Q

Ictericia por grupo ABO

A

Inicia al segundo día
Incompatibilidad más frecuente
Madre O y RN AB

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8
Q

Ictericia por Sx de Crigler-Najar

A

Inicio: 2-3 día
Resolución: No desciende
Etiología: Deficiencia de B-UGT
Patrón de herencia autosómico:
-Tipo 1 dominante (absoluto)
-Tipo 2 recesivo (parcial)
Tx: Trasplante hepático

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9
Q

Ictericia por incompatibilidad Rh

A

Inicio: 2 días de vida
Resolución: Primera semana
Etiología: Ac IgG Madre (Rh-) y padre (Rh+)
Dx: Anemia, hiperbilirrubinemia, HTO bajo y reticulocitos altos
-Coombs directo positivo
Tx: Exanguino transfusión en encefalopatía aguda
Anticuerpos Ig anti-D

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10
Q

Estudio estándar de oro para hiperbilirrubinemia neonatal

A

Bilirrubinometría transcutánea:
-Dx arriba del percentil 95
-Bilirrubinemia severa 20-24 mg/dL
-Bilirrubinemia crítica 25-30 mg/dL

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11
Q

Fototerapia en ictericia neonatal

A

Respuesta máxima a las 2-6 horas
Preferible de luz azul
Espectro de luz de 4Z-15Z
Absorción de pigmento de 460 nanómetros

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12
Q

Cifras de bilirrubina para detener fototerapia

A

<2.92 mg/dL

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13
Q

Cálculo de exanguinotransfusión en ictericia neonatal

A

Término: (80ml/kg) x 2
Pretérmino: (90 ml/kg) x2

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14
Q

Fracaso a fototerapia

A

Elevación de la bilirrubina en 2 mediciones sucesivas

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15
Q

Complicaciones de la fototerapia

A

Sx del niño bronceado
Interrupción del vínculo madre-hijo
Deshidratación
Alteración térmica

Largo plazo: Nevo o cáncer

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16
Q

Complicaciones de exanguino transfusión

A

Infecciones
Trombosis venosa
Trombocitopenia
Enterocolitis necrosante

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17
Q

Horas de vida en >38 SDG para iniciar fototerapia

A

0 horas: >5.85 mg/dL
6 horas: >7.31 mg/dL
12 horas: >8.77 mg/dL
18 horas: >10.23 mg/dL
24 horas: >11.69 mg/dL

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18
Q

Malformaciones cardiacas asociadas con atresia esofágica

A

Tetralogía de Fallot
Defectos del septo ventricular

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19
Q

Malformaciones asociadas con atresia esofágica

A

Cardiacas 50-60%
Genitourinarias
Gastrointestinales
Esqueléticas
SNC

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20
Q

Asociación VACTERL en atresia esofágica (10%)

A

Vertebral
Anorrectal
Cardiaca
Traqueal
Esofágica
Renal
Limbs (extremidades)

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21
Q

Clínica de atresia esofágica

A

Antec polihidramnios
-Incapaz de deglutir líquido amniótico
Imposibilidad del paso de la SNG
Sialorrea
Cianosis (Estadío C)

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22
Q

Gold Standard en atresia esofágica

A

Rx de tórax con contraste hidrosoluble

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23
Q

Tx de atresia esofágica

A

Toracotomía + ligadura fistular y aproximación de cabos esofágicos

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23
Q

Malformaciones asociadas con atresia duodenal

A

Cardiacas (más frecuente) 30%
Malrotación intestinal
Páncreas anular (complicaciones tardías)
Renales
Atresia esofágica
M-E o anorrectales

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23
Q

Complicaciones de atresia esofágica

A

Más frecuente: Estrechamiento anastomótico
Más graves: Dehiscencia de herida
Catastrófica: Traqueomalacia

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24
Q

Etiología más frecuente de atresia duodenal

A

Fracaso en la recanalización de la luz intestinal en la 7 SDG

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25
Q

Formas de presentación de atresia duodenal

A

Membrana delgada entre tercio medio y distal duodenal
Cordón fibroso que conecta 2 fondos de saco
Brecha entre 2 fondos sin conexión

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26
Q

Clínica de atresia duodenal

A

Vómito biliar
No distensión abdominal
1/3 Puede presentar ictericia

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27
Q

Dx postnatal de atresia duodenal

A

Inicial: Rx abdominal (signo de la doble burbuja)
Confirmatorio: SEGD

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28
Q

Tx de atresia esofágica

A

Inicial: SNG y líquidos parenterales
Corrección de anomalías que amenazan la vida
Definitivo: Procedimiento de Kimura (anastomosis duodeno duodenal en diamante)

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29
Q

Asociación de atresia yeyunal

A

Mal rotación intestinal
Gastrosquisis
Fibrosis quística
Polihidramnios

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30
Q

Clínica de atresia yeyunal

A

Distensión abdominal
Vómito biliar

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31
Q

Dx de atresia yeyunal

A

Prenatal: USG con polihidramnios
Postnatal: Rx con signo de triple burbuja (estómago,duodeno y yeyuno proximal)

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32
Q

Tx de atresia yeyunal

A

Inicial: Corrección hidroelectrolítica
Definitivo: Anastomosis termino-terminal

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33
Q

Factor protector para el desarrollo de enterocolitis necrosante

A

Lactancia materna (reduce el riesgo en un 77%)

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34
Q

Factores de riesgo p/ enterocolitis necrosante

A

Prematuro
Peso <1500 grs
Alimentación precoz
Ventilación mecánica asistida
RPM
Nacimiento extrahospitalario

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35
Q

FR en RN con peso <1500 grs para desarrollar ECN estadío II

A

Neumonía congénita
Uso de indometacina para cierre de PCA
Uso de surfactante
Mayor edad materna

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36
Q

Clínica de ECN

A

Distensión abdominal (73%)
Intolerancia al alimento
Dolor abdominal
Evacuaciones sanguinolentas

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37
Q

Progresión clínica del ECN

A

Emesis biliosa
Ascitis
Letargo
Edema de pared

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38
Q

Clasificación de Bell en ECN

A

I: Sin neumatosis intestinal
-IA: Sangre oculta en heces
-IB: Sangrado rectal
II: Neumatosis intestinal
-IIA: Sin gas en vena porta (ausencia
de peristalsis
-IIB: Con gas en vena porta (dolor
localizado y abdomen con
celulitis)
III: Gas en vena porta + ascitis
-IIIA: Hipotensión, bradicardia, CID,
peritonitis
-IIIB: Neumoperitoneo (perforación
intestinal)

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39
Q

Proteína de unión a ácidos grasos o iFABP en ECN

A

Determina la progresión de la ECN
Estadio I: >0.69 ng/mL
Estadio II: >0.76 ng/mL
Estadio III: >0.84 ng/mL

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40
Q

Otros auxiliares Dx EN ECN

A

Calprotectina fecal
Cultivo positivo
CID
Anemia
Trombocitopenia

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41
Q

Tx de ECN estadio I

A

Ayuno
Monitoreo Estrecho de FC
Atb empírico + cultivo x 3 días

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42
Q

Tx de ECN estadio II

A

Ayuno
Atb empírico x 7 días
Valoración por cx pediatra
Morfina,midazolam o fentanil en:
-NRS dolor o distrés >4
-COMFORT-Neo >14

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43
Q

Tx de ECN estadio III

A

Resección qx de zonas necróticas
Ayuno y cultivos
Atb agregar metronidazol y dar x 14 días
Tx de acidosis metabólica
Valoración por cx pediatra

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44
Q

Atb empírico de elección en ECN

A

Ampicilina + Amikacina

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45
Q

Indicaciones de alimentación en ECN

A

Antes del 4to día
-<32 SDG
-Peso <1500 grs

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46
Q

Indicaciones para cx en ECN

A

Celulitis abdominal
Asa fija en pared
Masa o plastrón
Deterioro clínico

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47
Q

Complicaciones en ECN

A

Neumoperitoneo
Perforación intestinal

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48
Q

Hiperplasia adrenal congénita

A

Deficiencia de 21 hidroxilasa
-Compromete la síntesis de
aldosterona y cortisol
Aumento de la 17-hidroxiprogesterona
Aumento de los andrógenos adrenales

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49
Q

Gen afectado en hiperplasia adrenal congénita

A

CYP1A2

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50
Q

Presentación clásica de hiperplasia adrenal congénita

A

67% y se presenta con:
-Hiperpigmentación
-Virilización o genitales ambiguos
-Hiperkalemia o hiponatremia
-Acidosis metabólica que provoca:
.Emesis
.Deshidratación
.Hipotensión

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51
Q

Presentación o forma no clásica de la HSC

A

-Pubertad precoz en niños
-Virilización en mujeres
-Amenorrea primaria
-Hirsutismo

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52
Q

Tamizaje de HSC

A

Realizar a los 3-5 días de vida
Determinar 17-OHP:
-Peso <1500 grs: 250 nmol/L
-Peso 1500-2500 grs: 180 nmol/L
-Peso >2500 grs: 80 nmol/L

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53
Q

Dx de HSC

A

Determinar niveles de 17-OHP:
>20 ng/mL: Confirmado y referir
10-20 ng/mL: Dx incierto

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54
Q

Tx de HSC

A

Hidrocortisona 10-20 mg/día
Fludrocortisona 0.5-0.02 mg/día

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55
Q

Requerimiento de Na+ en HSC

A

1-2 grs al día
17-34 mEq/día

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56
Q

Criterios que se deben cumplir para asfixia neonatal

A

pH <7 o déficit de base >10 en cordón umbilical
APGAR <3 a los 5 minutos
Alteraciones neurológicas o FOM

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57
Q

Principal causa de muerte en el periodo neonatal

A

Asfixia neonatal

58
Q

Frecuencia de presentación de la asfixia neonatal en la etapa fetal

A

5% antes del TDP
85% durante el TDP
10% en el periodo neonatal

59
Q

FR maternos p/ asfixia neonatal

A

Hemorragia 3er trimestre
Infecciones
Hipertensión crónica o gestacional
Anemia
Colagenopatías
Intox. por drogas
Comorbilidad obstétrica

60
Q

FR p/ asfixia útero-placentarios

A

Anomalías de cordón umbilical - Prolapso o circular
Anomalías de la placenta
-DPP o Placenta previa
Contractilidad uterina
-Hiper o hipotonía uterina
Anatomía uterina
-Útero bicorne

61
Q

FR obstétricos p/ asfixia neonatal

A

Meconio
Desproporción céfalo-pélvica
Presentación anómala
Oxitocina
Parto prolongado
Parto instrumentado o cesárea
RPM
Oligo o polihidramnios

62
Q

FR fetales p/ asfixia neonatal

A

Alt. FCF
Movilidad fetal baja percibida por madre
Prematuro
Peso <1500 grs
RCIU
Postérmino
Macrosomía
Malformaciones congénitas
Feto múltiple
Eritroblastosis fetal

63
Q

Manifestaciones tempranas de la asfixia neonatal

A

Disminución del tono muscular y reflejos
Dificultad para iniciar o mantener la respiración
Alteración en la perfusión

64
Q

Manifestaciones tempranas y/o tardías de la asfixia neonatal

A

Crisis convulsivas
Alteración del edo. mental
Intolerancia VO
Hipotensión y alt. ritmo cardiaco

65
Q

Manifestaciones tardías de la asfixia neonatal

A

Sangrado de tubo digestivo
Sangrado pulmonar
Retraso en la primera micción
Oliguria o poliuria

66
Q

Signos de sospecha para encefalopatía hipóxico-isquémica

A

Dificultad para iniciar o mantener respiración
Disminución de reflejos y tono muscular
Alteración del estado mental
Convulsiones

67
Q

Niveles de riesgo para displasia congénita del desarrollo de la cadera

A

Bajo riesgo:
-Varones sin FR o AHF positivos

Moderado riesgo:
-Niños con presentación pélvica sin AHF
-Niñas sin FR

Alto riesgo:
-Niñas con AHF y/o presentación pélvica
-Niños con AHF y presentación pélvica

68
Q

Tiempo de efectividad de la maniobra de Barlow y Ortolani

A

3 meses

69
Q

Maniobra de Barlow

A

Aducción con presión posterior de la cadera a 45 grados:
-Luxa una cadera reducida

70
Q

Maniobra de Ortolani

A

Abducción con presión anterior de la cadera:
-Reduce una cadera luxada

71
Q

Tamizaje en DCC

A

Tomar USG las 4-6 semanas en niños con FR
Exploración física en la primera semana
Realizar maniobra de Barlow y Ortolani antes de los 3 meses de edad

72
Q

Cuadro clínico de DCC

A

Limitación de la abducción

Altura distinta de las rodillas al juntar los pies del niño

73
Q

Temporalidad de la clínica y hallazgos en DCC

A

0-3 meses: Barlow y Ortolani positivos
>9 meses: Signo de Galeazzi positivo (asimetría de pliegues de muslos y glúteos)
Tardíos: Signo de trendelemburg y Lloyd-Roberts

74
Q

Dx de DCC

A

<4 meses: Solicitar USG
>4 meses: Rx de cadera en proyección neutra y Von-Rosen + proyección de Lowenstein

75
Q

Tx de DCC

A

0-45 días: Vigilancia

<6 meses: Arnés de Pavlik y Frejka x
3 meses

6-24 meses: Reducción cerrada (tenotomía aductor y psoas)

> 24 meses: Reducción abierta con eliminación de elementos luxantes

76
Q

Complicaciones en DCC

A

Necrosis avascular iatrogénica
Re dislocación y subluxación
Displasia acetabular residual

77
Q

Parámetro de la escala de APGAR

A

Apariencia (coloración)
Pulso (100 lpm)
Gesticulación (Irritabilidad refleja a sng)
Actividad (tono muscular)
Respiración (esfuerzo respiratorio)

78
Q

Interpretación de APGAR

A

<3 Depresión severa
4-6 Depresión moderada
7-10 Normal

79
Q

Indicaciones para APGAR

A

Tomar al minuto y a los 5 minutos
Puntaje relacionado inversamente a la mortalidad
Puntaje <3:
-Alteraciones FCF
-Acidosis de cordón umbilical

80
Q

Parámetro de Silverman-Anderson

A

Movimientos toraco-abdominales
Quejido espiratorio
Aleteo nasal
Tiraje intercostal
Retracción xifoidea

81
Q

Signos somáticos de Capurro

A

Forma del pezón
Forma de la oreja
Tamaño de la mama
Textura de la piel
Pliegues plantares

82
Q

Signos neurológicos de Capurro

A

Signo de la bufanda
Signo de la cabeza en gota

83
Q

Capurro B

A

Se utiliza en niños sanos:
-4 somáticos y 2 neurológicos
-Se excluye la forma del pezón
-Se suma con la constante de 200 para la edad gestacional

84
Q

Capurro A

A

Niño con enfermedad neurológica
-Solo se emplean los 5 signos somáticos
-Se suma a una constante de 204

85
Q

Puntaje de Capurro

A

Prematuro: <260 días
-Enviar a hospital o UCI

A término: 260-294 días
-Alojamiento conjunto e iniciar LME

Postérmino: >295 días
-Vigilar por 12 hrs pb hipoglucemia o
hipocalcemia
-Pasado el tiempo si el bebé está bien enviar a alojamiento conjunto

86
Q

Signos somáticos de Ballard

A

Piel
Lanugo
Superficie plantar
Mama
Ojo/oreja
Genitales masculinos/femeninos

87
Q

Signos neurológicos de Ballard

A

Postura
Ventana cuadrada en muñeca
Rebote de brazos
Ángulo poplíteo
Signo de la bufanda
Talón/oreja

88
Q

Puntaje de Ballard

A

Pretérmino 28-37 SDG o 10-30 ptos
-Envío a hospital o UCI

Término 37-42 SDG o 35-40 ptos
-Alojamiento conjunto

Postérmino >42 SDG o 45-50 ptos
-Observación por 12 hrs y después alojamiento conjunto

89
Q

Adquisición de toxoplasmosis congénita

A

Ingesta de ooquistes en tierra o heces de gato
Ingestas de:
-Carne mal cocida
-Agua o verduras contaminadas

90
Q

Edad con mayor severidad de toxoplasmosis congénita

A

10-24 SDG

91
Q

Frecuencia cínica en presentación de toxoplasmosis congénita

A

Esplenomegalia 90%
Ictericia 80%
Convulsiones 50%
Microcefalia 30%
Hidrocefalia 28%

92
Q

Tétrada de Sabin en toxoplasmosis

A

Convulsiones
Hidrocefalia
Calcificaciones intracraneales
Coriorretinitis

93
Q

Dx de toxoplasmosis

A

Infección fetal: Elevación de la PCR 18-20 SDG
Confirmatorio: Ac IgM o IgA (congénita)

94
Q

Auxiliares para toxoplasmosis

A

TAC
Fondo de ojo
Evaluación neurológica y auditiva

95
Q

Tx de toxoplasmosis

A

Pirimetamina + Sulfadiazina
En caso de lesión neurológica: Prednisona
Hidrocefalia:
-Válvula de derivación ventrículo-peritoneal

96
Q

Profilaxis atb en toxoplasmosis

A

<18 SDG: Espiramicina hasta cumplir 18 SDG
>18 SDG: Pirimetamina + Sulfadiazina + Espiramicina + Ácido fólico por 4 semanas

97
Q

Complicaciones de toxoplasmosis congénita

A

Sordera
Coriorretinitis (más frecuente)
Retardo mental
Convulsiones
Endocrinopatía

98
Q

Epidemiología de varicela congénita

A

Antes de las 20 SDG el riesgo de adquirirla es de 2%
Mortalidad de 30%

99
Q

Periodo de desarrollo de varicela congénita

A

21 días antes del parto y 5 días después del parto

Forma grave:
-5 días antes del parto y 2 días después del parto

99
Q

Clínica de varicela congénita

A

Muerte fetal
Lesiones cutáneas metaméricas que siguen el trayecto nervioso
Cicatrices zigzagueantes
Encefalitis
Paresia
Hipoplasia de extremidades

100
Q

Secuelas de varicela congénita

A

Patología ocular y retardo mental

101
Q

Dx de varicela congénita

A

Anticuerpos IgG o IgM en madre e hijo vs varicela

102
Q

Tx de varicela congénita

A

Sintomático
Mujeres gestantes iniciar aciclovir inmediatamente

103
Q

Causa más frecuente de hipoacusia y sordera neurosensorial infantil

A

CMV

104
Q

Causa más frecuente de infecciones congénitas en México y el mundo

A

CMV

105
Q

Trimestre donde es más grave el CMV

A

Primero y segundo

106
Q

Formas de transmisión del CMV

A

Placenta
Canal de parto
Leche materna
Transfusiones

107
Q

Cuadro clínico más frecuente de CMV

A

Petequias (Blue berry muffin)
Ictericia
Hepato-esplenomegalia
Microcefalia

108
Q

Cuadro clínico menos frecuente de CMV

A

Prematurez
Calcificaciones periventriculares
Coriorretinitis
RCIU

109
Q

Tríada de CMV

A

Coriorretinitis
Microcefalia
Ventricular (Calcificaciones)

110
Q

Dx de CMV

A

RN: PCR en orina o saliva (sens 94.5%)
Gestantes: IgG vs CMV

111
Q

Tx de CMV

A

Ganciclovir (neutropenia como efecto adverso)
Valganciclovir

112
Q

Secuelas tempranas

A

Convulsiones
Daño cerebral o hepático
Hemorragia
Trombocitopenia

113
Q

Hallazgo histopatológico de CMV

A

Ojos de búho por inclusión intracitoplasmática

114
Q

Complicaciones tardías de la CMV

A

Retraso mental
Sordera
Coriorretinitis

115
Q

Transmisión del virus herpes simple

A

Prenatal: Ascendente o placentario
Postnatal: Contacto con lesiones en el canal vaginal

116
Q

Manifestaciones clínicas intrauterinas de VHS

A

Raro:
-Lesiones cutáneas
-Coriorretinitis
-Microcefalia

117
Q

Infección postnatal VHS

A

Encefalitis
Enf. localizada (piel,ojos,boca)
Enf. generalizada (pulmón,hígado)
Hepato-esplenomegalia
Vesículas cutáneas (zona cefálica típicamente)
Convulsiones
Fiebre

118
Q

Dx de VHS

A

Cultivo viral en:
1. Vesículas
2.Faringe
3.LCR
4.Sangre

Alternativo: PCR:
-Sangre
-Orina
-LCR

119
Q

Tx de VHS

A

Aciclovir 400 mg c/8hrs x 7 días
Nacimiento por cesárea si hay lesiones activas

120
Q

Sx de rubéola congénita

A

Manifestaciones de la enfermedad en la infancia secundaria a infección in útero de rubéola:
-Cardiacas
-Oculares
-Auditivas

121
Q

Infección congénita por rubéola

A

Abortos
Óbitos
Defectos de nacimiento
Infección asintomática

122
Q

FR para rubéola congénita

A

Madre:
-Sin antecedente de vacunación
-Enfermedad exantemática en 1er trimestre
-Contacto con casos o brote de rubéola

123
Q

Semana de gestación donde el riesgo de rubéola congénita es de 0%

A

> 16 SDG

124
Q

Semana de gestación donde el riesgo de rubéola congénita es del 90%

A

< 11 SDG

125
Q

Clínica de rubéola tipo A

A

Coriorretinitis en sal y pimienta (cataratas o glaucoma)
PCA o estenosis pulmonar
Sordera neurosensorial

126
Q

Clínica rubéola tipo B

A

Microcefalia
Trombocitopenia
Meningoencefalitis
Púrpura
Ictericia
Retardo mental
Hepatoesplenomegalia

127
Q

Dx de rubéola congénita

A

-IgM vs rubéola por ELISA
-Aislamiento viral en LCR,orina, sangre y faringe por RT-PCR
-Confirmatorio:
1 estudio serológico + 1 hallazgo clínico

128
Q

Complicaciones de rubeóla congénita

A

Sordera neurosensorial
Neumonitis (causa de muerte)
Tiroiditis
Diarrea crónica

129
Q

Temperatura de sala de parto en prematuro <27 SDG

A

<28 SDG: 25-26 grados
>28 SDG: 23-25 grados

130
Q

Óbito por sífilis

A

Muerte de un producto >500 grs o 22 SDG con madre con tx inadecuado o sin tx al momento del parto

131
Q

Clasificación temporal de sífilis

A

Temprana: <2 años
Tardía: >2 años

132
Q

Clínica de sífilis temprana

A

Condiloma lata
Pénfigo en palmas y plantas
Rinitis hemorrágica
RCIU
Hepato-esplenomegalia
Pseudoparálisis
Lesiones óseas (tibia en sable, osteocondritis o signo de Wimberger)

133
Q

Clínica de sífilis tardía

A

No veo (queratitis intersticial)
No escucho (sordera neurosensorial)
No sonrío (Dientes de Hutchinson)
Articulaciones de Clutton

134
Q

Pruebas no treponémicas

A

Útiles como tamizaje:
-VDRL (detecta anticuerpos anti cardiolipinas)
-Sí es positiva confirmar con prueba treponémica

135
Q

Falsos positivos de la VDRL

A

VIH
Lepra
Tuberculosis

136
Q

Pruebas treponémicas

A

Confirman el dx:
-FTA-ABS: IgG vs treponema
-ELISA: IgM vs sífilis (congénita)
.Especificidad 100%, sens88-100%

137
Q

Datos Rx de sífilis

A

Signo de Wimberger:
-Desmineralización ósea proximal de la metáfisis tibial
-Osteocondritis metafisiaria
-Tibia en sable

138
Q

Tx de sífilis en <30 días

A

Penicilina sódica 50 mil UI/kg c/8hrs IV x 10-14 días

139
Q

Tx de sífilis en >30 días

A

Penicilina procaínica 50 UI/Kg c/24 hrs x 10-14 días

140
Q

Complicaciones de sífilis

A

Problemas dentales
Patología ocular
Sx nefrótico

141
Q

Indicaciones para considerar estudio de imagen en caput succedaneum

A

Ausencia de resolución en 48-72 hrs
Inestabilidad hemodinámica
Déficit neurológico

142
Q

Profilaxis vs VIH en hijos de madres que solo recibieron ARV intraparto

A

Zidovudina + Nevirapina

143
Q
A

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