Neonatología Flashcards
Causas de aumento de la bilirrubina neonatal
Enfermedad hemolítica
Policitemia
Extravasación sanguínea (cefalohematoma)
Sepsis con CID
Causas de hiperbilirrubinemia por bajo aclaramiento
Prematuridad
Aumento de la circulación entero-hepática
Sx Crigler-Najar
Hipotiroidismo
Factores de riesgo de ictericia neonatal
Edad <38 SDG
Ictericia en las primeras 24 hrs
AHF de ictericia neonatal que requirió fototerapia
Lactancia materna
Escala de Kramer
I: Cabeza y cuello (5.8mg/dL)
II: Parte superior del tronco hasta
ombligo (8.8 mg/dL)
III: Parte inferior del tronco hasta
rodillas (11.7 mg/dL)
IV: Brazos y piernas (14.7 mg/dL)
V: Palmas y plantas (>14.7 mg/dL)
Ictericia fisiológica
Inicia en el 2do o 3er día
Resuelve en 7 días
Etiología: Vida media eritrocitaria más baja
Causa más frecuente de ictericia neonatal
Dx: Bilirrubina máxima <15 mg
Incremento de 5mg/ día
Tx: vigilancia
Ictericia asociada a leche materna
Inicio: 4-7 días
Resolución: 3-12 semanas
Etiología: Aumento de B-glucuronidasa y circulación enterohepática
Dx: Cifra máxima hasta 20 mg/dL
Gen asociado: UGT1A1
Tx: Aumenta el número de tomas
Ictericia por grupo ABO
Inicia al segundo día
Incompatibilidad más frecuente
Madre O y RN AB
Ictericia por Sx de Crigler-Najar
Inicio: 2-3 día
Resolución: No desciende
Etiología: Deficiencia de B-UGT
Patrón de herencia autosómico:
-Tipo 1 dominante (absoluto)
-Tipo 2 recesivo (parcial)
Tx: Trasplante hepático
Ictericia por incompatibilidad Rh
Inicio: 2 días de vida
Resolución: Primera semana
Etiología: Ac IgG Madre (Rh-) y padre (Rh+)
Dx: Anemia, hiperbilirrubinemia, HTO bajo y reticulocitos altos
-Coombs directo positivo
Tx: Exanguino transfusión en encefalopatía aguda
Anticuerpos Ig anti-D
Estudio estándar de oro para hiperbilirrubinemia neonatal
Bilirrubinometría transcutánea:
-Dx arriba del percentil 95
-Bilirrubinemia severa 20-24 mg/dL
-Bilirrubinemia crítica 25-30 mg/dL
Fototerapia en ictericia neonatal
Respuesta máxima a las 2-6 horas
Preferible de luz azul
Espectro de luz de 4Z-15Z
Absorción de pigmento de 460 nanómetros
Cifras de bilirrubina para detener fototerapia
<2.92 mg/dL
Cálculo de exanguinotransfusión en ictericia neonatal
Término: (80ml/kg) x 2
Pretérmino: (90 ml/kg) x2
Fracaso a fototerapia
Elevación de la bilirrubina en 2 mediciones sucesivas
Complicaciones de la fototerapia
Sx del niño bronceado
Interrupción del vínculo madre-hijo
Deshidratación
Alteración térmica
Largo plazo: Nevo o cáncer
Complicaciones de exanguino transfusión
Infecciones
Trombosis venosa
Trombocitopenia
Enterocolitis necrosante
Horas de vida en >38 SDG para iniciar fototerapia
0 horas: >5.85 mg/dL
6 horas: >7.31 mg/dL
12 horas: >8.77 mg/dL
18 horas: >10.23 mg/dL
24 horas: >11.69 mg/dL
Malformaciones cardiacas asociadas con atresia esofágica
Tetralogía de Fallot
Defectos del septo ventricular
Malformaciones asociadas con atresia esofágica
Cardiacas 50-60%
Genitourinarias
Gastrointestinales
Esqueléticas
SNC
Asociación VACTERL en atresia esofágica (10%)
Vertebral
Anorrectal
Cardiaca
Traqueal
Esofágica
Renal
Limbs (extremidades)
Clínica de atresia esofágica
Antec polihidramnios
-Incapaz de deglutir líquido amniótico
Imposibilidad del paso de la SNG
Sialorrea
Cianosis (Estadío C)
Gold Standard en atresia esofágica
Rx de tórax con contraste hidrosoluble
Tx de atresia esofágica
Toracotomía + ligadura fistular y aproximación de cabos esofágicos
Malformaciones asociadas con atresia duodenal
Cardiacas (más frecuente) 30%
Malrotación intestinal
Páncreas anular (complicaciones tardías)
Renales
Atresia esofágica
M-E o anorrectales
Complicaciones de atresia esofágica
Más frecuente: Estrechamiento anastomótico
Más graves: Dehiscencia de herida
Catastrófica: Traqueomalacia
Etiología más frecuente de atresia duodenal
Fracaso en la recanalización de la luz intestinal en la 7 SDG
Formas de presentación de atresia duodenal
Membrana delgada entre tercio medio y distal duodenal
Cordón fibroso que conecta 2 fondos de saco
Brecha entre 2 fondos sin conexión
Clínica de atresia duodenal
Vómito biliar
No distensión abdominal
1/3 Puede presentar ictericia
Dx postnatal de atresia duodenal
Inicial: Rx abdominal (signo de la doble burbuja)
Confirmatorio: SEGD
Tx de atresia esofágica
Inicial: SNG y líquidos parenterales
Corrección de anomalías que amenazan la vida
Definitivo: Procedimiento de Kimura (anastomosis duodeno duodenal en diamante)
Asociación de atresia yeyunal
Mal rotación intestinal
Gastrosquisis
Fibrosis quística
Polihidramnios
Clínica de atresia yeyunal
Distensión abdominal
Vómito biliar
Dx de atresia yeyunal
Prenatal: USG con polihidramnios
Postnatal: Rx con signo de triple burbuja (estómago,duodeno y yeyuno proximal)
Tx de atresia yeyunal
Inicial: Corrección hidroelectrolítica
Definitivo: Anastomosis termino-terminal
Factor protector para el desarrollo de enterocolitis necrosante
Lactancia materna (reduce el riesgo en un 77%)
Factores de riesgo p/ enterocolitis necrosante
Prematuro
Peso <1500 grs
Alimentación precoz
Ventilación mecánica asistida
RPM
Nacimiento extrahospitalario
FR en RN con peso <1500 grs para desarrollar ECN estadío II
Neumonía congénita
Uso de indometacina para cierre de PCA
Uso de surfactante
Mayor edad materna
Clínica de ECN
Distensión abdominal (73%)
Intolerancia al alimento
Dolor abdominal
Evacuaciones sanguinolentas
Progresión clínica del ECN
Emesis biliosa
Ascitis
Letargo
Edema de pared
Clasificación de Bell en ECN
I: Sin neumatosis intestinal
-IA: Sangre oculta en heces
-IB: Sangrado rectal
II: Neumatosis intestinal
-IIA: Sin gas en vena porta (ausencia
de peristalsis
-IIB: Con gas en vena porta (dolor
localizado y abdomen con
celulitis)
III: Gas en vena porta + ascitis
-IIIA: Hipotensión, bradicardia, CID,
peritonitis
-IIIB: Neumoperitoneo (perforación
intestinal)
Proteína de unión a ácidos grasos o iFABP en ECN
Determina la progresión de la ECN
Estadio I: >0.69 ng/mL
Estadio II: >0.76 ng/mL
Estadio III: >0.84 ng/mL
Otros auxiliares Dx EN ECN
Calprotectina fecal
Cultivo positivo
CID
Anemia
Trombocitopenia
Tx de ECN estadio I
Ayuno
Monitoreo Estrecho de FC
Atb empírico + cultivo x 3 días
Tx de ECN estadio II
Ayuno
Atb empírico x 7 días
Valoración por cx pediatra
Morfina,midazolam o fentanil en:
-NRS dolor o distrés >4
-COMFORT-Neo >14
Tx de ECN estadio III
Resección qx de zonas necróticas
Ayuno y cultivos
Atb agregar metronidazol y dar x 14 días
Tx de acidosis metabólica
Valoración por cx pediatra
Atb empírico de elección en ECN
Ampicilina + Amikacina
Indicaciones de alimentación en ECN
Antes del 4to día
-<32 SDG
-Peso <1500 grs
Indicaciones para cx en ECN
Celulitis abdominal
Asa fija en pared
Masa o plastrón
Deterioro clínico
Complicaciones en ECN
Neumoperitoneo
Perforación intestinal
Hiperplasia adrenal congénita
Deficiencia de 21 hidroxilasa
-Compromete la síntesis de
aldosterona y cortisol
Aumento de la 17-hidroxiprogesterona
Aumento de los andrógenos adrenales
Gen afectado en hiperplasia adrenal congénita
CYP1A2
Presentación clásica de hiperplasia adrenal congénita
67% y se presenta con:
-Hiperpigmentación
-Virilización o genitales ambiguos
-Hiperkalemia o hiponatremia
-Acidosis metabólica que provoca:
.Emesis
.Deshidratación
.Hipotensión
Presentación o forma no clásica de la HSC
-Pubertad precoz en niños
-Virilización en mujeres
-Amenorrea primaria
-Hirsutismo
Tamizaje de HSC
Realizar a los 3-5 días de vida
Determinar 17-OHP:
-Peso <1500 grs: 250 nmol/L
-Peso 1500-2500 grs: 180 nmol/L
-Peso >2500 grs: 80 nmol/L
Dx de HSC
Determinar niveles de 17-OHP:
>20 ng/mL: Confirmado y referir
10-20 ng/mL: Dx incierto
Tx de HSC
Hidrocortisona 10-20 mg/día
Fludrocortisona 0.5-0.02 mg/día
Requerimiento de Na+ en HSC
1-2 grs al día
17-34 mEq/día
Criterios que se deben cumplir para asfixia neonatal
pH <7 o déficit de base >10 en cordón umbilical
APGAR <3 a los 5 minutos
Alteraciones neurológicas o FOM
Principal causa de muerte en el periodo neonatal
Asfixia neonatal
Frecuencia de presentación de la asfixia neonatal en la etapa fetal
5% antes del TDP
85% durante el TDP
10% en el periodo neonatal
FR maternos p/ asfixia neonatal
Hemorragia 3er trimestre
Infecciones
Hipertensión crónica o gestacional
Anemia
Colagenopatías
Intox. por drogas
Comorbilidad obstétrica
FR p/ asfixia útero-placentarios
Anomalías de cordón umbilical - Prolapso o circular
Anomalías de la placenta
-DPP o Placenta previa
Contractilidad uterina
-Hiper o hipotonía uterina
Anatomía uterina
-Útero bicorne
FR obstétricos p/ asfixia neonatal
Meconio
Desproporción céfalo-pélvica
Presentación anómala
Oxitocina
Parto prolongado
Parto instrumentado o cesárea
RPM
Oligo o polihidramnios
FR fetales p/ asfixia neonatal
Alt. FCF
Movilidad fetal baja percibida por madre
Prematuro
Peso <1500 grs
RCIU
Postérmino
Macrosomía
Malformaciones congénitas
Feto múltiple
Eritroblastosis fetal
Manifestaciones tempranas de la asfixia neonatal
Disminución del tono muscular y reflejos
Dificultad para iniciar o mantener la respiración
Alteración en la perfusión
Manifestaciones tempranas y/o tardías de la asfixia neonatal
Crisis convulsivas
Alteración del edo. mental
Intolerancia VO
Hipotensión y alt. ritmo cardiaco
Manifestaciones tardías de la asfixia neonatal
Sangrado de tubo digestivo
Sangrado pulmonar
Retraso en la primera micción
Oliguria o poliuria
Signos de sospecha para encefalopatía hipóxico-isquémica
Dificultad para iniciar o mantener respiración
Disminución de reflejos y tono muscular
Alteración del estado mental
Convulsiones
Niveles de riesgo para displasia congénita del desarrollo de la cadera
Bajo riesgo:
-Varones sin FR o AHF positivos
Moderado riesgo:
-Niños con presentación pélvica sin AHF
-Niñas sin FR
Alto riesgo:
-Niñas con AHF y/o presentación pélvica
-Niños con AHF y presentación pélvica
Tiempo de efectividad de la maniobra de Barlow y Ortolani
3 meses
Maniobra de Barlow
Aducción con presión posterior de la cadera a 45 grados:
-Luxa una cadera reducida
Maniobra de Ortolani
Abducción con presión anterior de la cadera:
-Reduce una cadera luxada
Tamizaje en DCC
Tomar USG las 4-6 semanas en niños con FR
Exploración física en la primera semana
Realizar maniobra de Barlow y Ortolani antes de los 3 meses de edad
Cuadro clínico de DCC
Limitación de la abducción
Altura distinta de las rodillas al juntar los pies del niño
Temporalidad de la clínica y hallazgos en DCC
0-3 meses: Barlow y Ortolani positivos
>9 meses: Signo de Galeazzi positivo (asimetría de pliegues de muslos y glúteos)
Tardíos: Signo de trendelemburg y Lloyd-Roberts
Dx de DCC
<4 meses: Solicitar USG
>4 meses: Rx de cadera en proyección neutra y Von-Rosen + proyección de Lowenstein
Tx de DCC
0-45 días: Vigilancia
<6 meses: Arnés de Pavlik y Frejka x
3 meses
6-24 meses: Reducción cerrada (tenotomía aductor y psoas)
> 24 meses: Reducción abierta con eliminación de elementos luxantes
Complicaciones en DCC
Necrosis avascular iatrogénica
Re dislocación y subluxación
Displasia acetabular residual
Parámetro de la escala de APGAR
Apariencia (coloración)
Pulso (100 lpm)
Gesticulación (Irritabilidad refleja a sng)
Actividad (tono muscular)
Respiración (esfuerzo respiratorio)
Interpretación de APGAR
<3 Depresión severa
4-6 Depresión moderada
7-10 Normal
Indicaciones para APGAR
Tomar al minuto y a los 5 minutos
Puntaje relacionado inversamente a la mortalidad
Puntaje <3:
-Alteraciones FCF
-Acidosis de cordón umbilical
Parámetro de Silverman-Anderson
Movimientos toraco-abdominales
Quejido espiratorio
Aleteo nasal
Tiraje intercostal
Retracción xifoidea
Signos somáticos de Capurro
Forma del pezón
Forma de la oreja
Tamaño de la mama
Textura de la piel
Pliegues plantares
Signos neurológicos de Capurro
Signo de la bufanda
Signo de la cabeza en gota
Capurro B
Se utiliza en niños sanos:
-4 somáticos y 2 neurológicos
-Se excluye la forma del pezón
-Se suma con la constante de 200 para la edad gestacional
Capurro A
Niño con enfermedad neurológica
-Solo se emplean los 5 signos somáticos
-Se suma a una constante de 204
Puntaje de Capurro
Prematuro: <260 días
-Enviar a hospital o UCI
A término: 260-294 días
-Alojamiento conjunto e iniciar LME
Postérmino: >295 días
-Vigilar por 12 hrs pb hipoglucemia o
hipocalcemia
-Pasado el tiempo si el bebé está bien enviar a alojamiento conjunto
Signos somáticos de Ballard
Piel
Lanugo
Superficie plantar
Mama
Ojo/oreja
Genitales masculinos/femeninos
Signos neurológicos de Ballard
Postura
Ventana cuadrada en muñeca
Rebote de brazos
Ángulo poplíteo
Signo de la bufanda
Talón/oreja
Puntaje de Ballard
Pretérmino 28-37 SDG o 10-30 ptos
-Envío a hospital o UCI
Término 37-42 SDG o 35-40 ptos
-Alojamiento conjunto
Postérmino >42 SDG o 45-50 ptos
-Observación por 12 hrs y después alojamiento conjunto
Adquisición de toxoplasmosis congénita
Ingesta de ooquistes en tierra o heces de gato
Ingestas de:
-Carne mal cocida
-Agua o verduras contaminadas
Edad con mayor severidad de toxoplasmosis congénita
10-24 SDG
Frecuencia cínica en presentación de toxoplasmosis congénita
Esplenomegalia 90%
Ictericia 80%
Convulsiones 50%
Microcefalia 30%
Hidrocefalia 28%
Tétrada de Sabin en toxoplasmosis
Convulsiones
Hidrocefalia
Calcificaciones intracraneales
Coriorretinitis
Dx de toxoplasmosis
Infección fetal: Elevación de la PCR 18-20 SDG
Confirmatorio: Ac IgM o IgA (congénita)
Auxiliares para toxoplasmosis
TAC
Fondo de ojo
Evaluación neurológica y auditiva
Tx de toxoplasmosis
Pirimetamina + Sulfadiazina
En caso de lesión neurológica: Prednisona
Hidrocefalia:
-Válvula de derivación ventrículo-peritoneal
Profilaxis atb en toxoplasmosis
<18 SDG: Espiramicina hasta cumplir 18 SDG
>18 SDG: Pirimetamina + Sulfadiazina + Espiramicina + Ácido fólico por 4 semanas
Complicaciones de toxoplasmosis congénita
Sordera
Coriorretinitis (más frecuente)
Retardo mental
Convulsiones
Endocrinopatía
Epidemiología de varicela congénita
Antes de las 20 SDG el riesgo de adquirirla es de 2%
Mortalidad de 30%
Periodo de desarrollo de varicela congénita
21 días antes del parto y 5 días después del parto
Forma grave:
-5 días antes del parto y 2 días después del parto
Clínica de varicela congénita
Muerte fetal
Lesiones cutáneas metaméricas que siguen el trayecto nervioso
Cicatrices zigzagueantes
Encefalitis
Paresia
Hipoplasia de extremidades
Secuelas de varicela congénita
Patología ocular y retardo mental
Dx de varicela congénita
Anticuerpos IgG o IgM en madre e hijo vs varicela
Tx de varicela congénita
Sintomático
Mujeres gestantes iniciar aciclovir inmediatamente
Causa más frecuente de hipoacusia y sordera neurosensorial infantil
CMV
Causa más frecuente de infecciones congénitas en México y el mundo
CMV
Trimestre donde es más grave el CMV
Primero y segundo
Formas de transmisión del CMV
Placenta
Canal de parto
Leche materna
Transfusiones
Cuadro clínico más frecuente de CMV
Petequias (Blue berry muffin)
Ictericia
Hepato-esplenomegalia
Microcefalia
Cuadro clínico menos frecuente de CMV
Prematurez
Calcificaciones periventriculares
Coriorretinitis
RCIU
Tríada de CMV
Coriorretinitis
Microcefalia
Ventricular (Calcificaciones)
Dx de CMV
RN: PCR en orina o saliva (sens 94.5%)
Gestantes: IgG vs CMV
Tx de CMV
Ganciclovir (neutropenia como efecto adverso)
Valganciclovir
Secuelas tempranas
Convulsiones
Daño cerebral o hepático
Hemorragia
Trombocitopenia
Hallazgo histopatológico de CMV
Ojos de búho por inclusión intracitoplasmática
Complicaciones tardías de la CMV
Retraso mental
Sordera
Coriorretinitis
Transmisión del virus herpes simple
Prenatal: Ascendente o placentario
Postnatal: Contacto con lesiones en el canal vaginal
Manifestaciones clínicas intrauterinas de VHS
Raro:
-Lesiones cutáneas
-Coriorretinitis
-Microcefalia
Infección postnatal VHS
Encefalitis
Enf. localizada (piel,ojos,boca)
Enf. generalizada (pulmón,hígado)
Hepato-esplenomegalia
Vesículas cutáneas (zona cefálica típicamente)
Convulsiones
Fiebre
Dx de VHS
Cultivo viral en:
1. Vesículas
2.Faringe
3.LCR
4.Sangre
Alternativo: PCR:
-Sangre
-Orina
-LCR
Tx de VHS
Aciclovir 400 mg c/8hrs x 7 días
Nacimiento por cesárea si hay lesiones activas
Sx de rubéola congénita
Manifestaciones de la enfermedad en la infancia secundaria a infección in útero de rubéola:
-Cardiacas
-Oculares
-Auditivas
Infección congénita por rubéola
Abortos
Óbitos
Defectos de nacimiento
Infección asintomática
FR para rubéola congénita
Madre:
-Sin antecedente de vacunación
-Enfermedad exantemática en 1er trimestre
-Contacto con casos o brote de rubéola
Semana de gestación donde el riesgo de rubéola congénita es de 0%
> 16 SDG
Semana de gestación donde el riesgo de rubéola congénita es del 90%
< 11 SDG
Clínica de rubéola tipo A
Coriorretinitis en sal y pimienta (cataratas o glaucoma)
PCA o estenosis pulmonar
Sordera neurosensorial
Clínica rubéola tipo B
Microcefalia
Trombocitopenia
Meningoencefalitis
Púrpura
Ictericia
Retardo mental
Hepatoesplenomegalia
Dx de rubéola congénita
-IgM vs rubéola por ELISA
-Aislamiento viral en LCR,orina, sangre y faringe por RT-PCR
-Confirmatorio:
1 estudio serológico + 1 hallazgo clínico
Complicaciones de rubeóla congénita
Sordera neurosensorial
Neumonitis (causa de muerte)
Tiroiditis
Diarrea crónica
Temperatura de sala de parto en prematuro <27 SDG
<28 SDG: 25-26 grados
>28 SDG: 23-25 grados
Óbito por sífilis
Muerte de un producto >500 grs o 22 SDG con madre con tx inadecuado o sin tx al momento del parto
Clasificación temporal de sífilis
Temprana: <2 años
Tardía: >2 años
Clínica de sífilis temprana
Condiloma lata
Pénfigo en palmas y plantas
Rinitis hemorrágica
RCIU
Hepato-esplenomegalia
Pseudoparálisis
Lesiones óseas (tibia en sable, osteocondritis o signo de Wimberger)
Clínica de sífilis tardía
No veo (queratitis intersticial)
No escucho (sordera neurosensorial)
No sonrío (Dientes de Hutchinson)
Articulaciones de Clutton
Pruebas no treponémicas
Útiles como tamizaje:
-VDRL (detecta anticuerpos anti cardiolipinas)
-Sí es positiva confirmar con prueba treponémica
Falsos positivos de la VDRL
VIH
Lepra
Tuberculosis
Pruebas treponémicas
Confirman el dx:
-FTA-ABS: IgG vs treponema
-ELISA: IgM vs sífilis (congénita)
.Especificidad 100%, sens88-100%
Datos Rx de sífilis
Signo de Wimberger:
-Desmineralización ósea proximal de la metáfisis tibial
-Osteocondritis metafisiaria
-Tibia en sable
Tx de sífilis en <30 días
Penicilina sódica 50 mil UI/kg c/8hrs IV x 10-14 días
Tx de sífilis en >30 días
Penicilina procaínica 50 UI/Kg c/24 hrs x 10-14 días
Complicaciones de sífilis
Problemas dentales
Patología ocular
Sx nefrótico
Indicaciones para considerar estudio de imagen en caput succedaneum
Ausencia de resolución en 48-72 hrs
Inestabilidad hemodinámica
Déficit neurológico
Profilaxis vs VIH en hijos de madres que solo recibieron ARV intraparto
Zidovudina + Nevirapina
