Hematología Flashcards
Definiciones en anemia por deficiencia de hierro
Deficiencia de hierro:
-Disminución de la reserva corporal
de hierro que se almacena como:
.Ferritina
.Hemosiderina
Anemia por deficiencia de hierro:
-Disminución de las cifras de Hb por
debajo de 2 derivaciones estándar
Epidemiología de anemia por deficiencia de hierro
Prevalencia:
-Lactantes 12-23 meses (38%)
-Preescolares (23%)
Representa el 50% de causas de anemia
Mortalidad de 3-12% en hb <5 g/dL
Causas de anemia por déficit de hierro
Hombres: STDA
Mujeres: Menstruación
Candidatos a tamizaje
Prematuros NSE bajo
Gestantes Infección por
H.pylori
>65 años Sangrado uterino
STDA Vegano
Fases de la deficiencia de hierro
- Disminución de los depósitos de
Fe - Eritropoyesis con deficiencia de fe
- Anemia por deficiencia de hierro
Manifestaciones del síndrome anémico
Mareo
Vértigo
Irritabilidad
Fatiga
Debilidad
Acúfenos
Palidez
Signos específicos de la anemia por déficit de hierro
Geofagia: Comer tierra
Pagofagia: Come hielo
Coiloniquia: Uñas en cuchara
Glositis atrófica
Pruebas para tamizaje de ADH
Bh:
-Hb, VCM, CMHC,reticulocitos y
ferritina bajos
Transferrina y capacidad de fijación del hierro altos
Porcentaje de saturación de transferrina bajo
Dx de ADH
Elección: Determinar ferritina
-<12 en mujeres premenopáusicas
-<20 en hombres y mujeres
posmenopáusicas
Gold Standard: Aspirado de MO con tinción de azul de Prusia
Si no se puede realizar perfil bioquímico hacer prueba tx con sulfato ferroso
Edad de tamizaje para ADH
Sin factores de riesgo: 9 meses-1
año
Con factores de riesgo: 6-9 meses
Prueba de sulfato ferroso
3-6 mg/kg/día por 30 días
Tx de EDH
Deficiencia de hierro:
-Sulfato ferroso 1-3 mg/kg/ día x 3 meses
Anemia por déficit de hierro:
-Sulfato ferroso 3-6 mg/kg/día
-Adultos: hierro elemental 180
mg/día x 3 meses
Indicaciones para la toma de sulfato ferroso
Tomar 30 minutos antes de cada alimento
No acompañar el sulfato ferroso con leche
Tiempo de administración del sulfato ferroso
Indicación en niños es variable, en adultos se da x 3 meses.
Después de alcanzar las cifras de normalidad de hb, se debe seguir:
-Niños: Por el tiempo en el que se tardó en normalizar las cifras de hb
-Adultos: Continuar por 3 meses
Seguimiento durante el tx de ADH
Pacientes con hb <8 g/dL vigilar primero c/ 7 días y después c/ 30 días hasta alcanzar cifras normales de Hb
Sx de Plummer Vinson
Tríada clásica:
-Membranas esofágicas
-Disfagia
-Anemia ferropénica
Tx: Hierro parenteral y oral
Criterios de transfusión en ADH
1) Hb <7 g/dL +:
-Sangrado activo
-Inestabilidad hemodinámica
-Cx de urgencia
-Desnutrición/sepsis
-Insuficiencia respiratoria
2) Hb <5 g/dL
Causas de AHAI
Comúnmente:
-Idiopático
Otros:
-Infecciones
-Trastornos linfoproliferativos
-Fármacos
-Enfermedad autoinmune
Si consume cefalosporinas o penicilina y hay inicio súbito de anemia descartar AHAI
Clínica de AHAI
Triada clínica:
-Anemia
-Ictericia
-Prueba de Coombs directo positiva
Otros:
Mareo, fatiga, sensación de calor y frío, esplenomegalia
Dx de AHAI
Inicial:
-Bh con reticulocitos
-Esquistocitos o esferocitos en frotis
de sangre
Elección:
-Coombs directo positivo
Datos de hemólisis intravascular
Bilirrubina indirecta +
Hemoglobinuria
Frotis con esquistocitos
Haptoglobina ausente
Provoca necrosis tubular aguda
Datos de hemólisis extravascular
Bilirrubina indirecta ++
Urobilinógeno
Frotis con esferocitos
Haptoglobina disminuida
Provoca esplenomegalia
Enfermedad por anticuerpos
Calientes: Buscar la etiología
-Hematológica
(LH,LLC,Macroglobulinemia
Waldenstrom)
-Sx Sjögren o AR
-Ca ovárico, colon o renal
Fríos: Tratar la causa directa
-Enfermedad por crioaglutininas
Tx de AHAI
Inicial: Metilprednisolona 1 gr/día por 3 días y continuar Prednisona 1-2 mg por 4-6 semanas
-Suplementar con ca2+, k+ y ác.
fólico
Segunda línea: Esplenectomía
-Vacunar vs neumococo, influenza y
HiB,meningococo
Hb <10 en post-esplenectomizado:
-Azatioprina
-Ciclofosfamida
-Rituximab
Criterios de transfusión
Hb <5 g/dL
Edema pulmonar
Alteraciones de la función cardiaca o cerebral
Dx de anemia megaloblástica
Bh: Anemia macrocítica
normocrómica
Frotis de sangre: Neutrófilos
hipersegmentados
Biopsia de médula ósea: Hiperplasia
eritroidea
Causa más frecuente de anemia megaloblástica
Déficit de B12 y su causa más frecuente:
-Anemia perniciosa
Causa de anemia por déficit de B9:
-Alcoholismo
-Metotrexato
-Embarazo
Dx de lab de déficit de B12 y B9
B 12: <12 pg/ml
B 9: < 6 ng/ml
Factores de riesgo para mieloma múltiple
Familiar de 1er grado
Trabajador agrícola (benceno)
Radiación
Gammapatía monoclonal
-Realizar vigilancia anual
Clínica de MM
Mnemotecnia CRAB:
-Calcio >11.5
-Renal: Creat. >2 o Proteinuria de
Bence-Jones
-Anemia Hb <10 g/dL
-Bone: Lesiones osteolíticas en
sacabocado o fx patológica
Dx de MM
Gold Standard: Aspirado de MO
-Plasmocitos >10%
-Presencia de plasmocitoma
Electroforesis:
-Cuantificar Proteína M en suero:
. IgG >30
.IgA >25
-Cadenas ligeras de Bence Jones
.1 gr/L 24 hrs
Tipos de MM
Secretor:
- Proteína M >30
- Plasmocitos >10%
- Daño renal (creat. o proteinuria)
No secretor:
- Proteína M ausente
- Plasmocitos >10%
- Daño renal (creat. o proteinuria)
Asintomático:
- Proteína M >30
- Plasmocitos >10%
- Sin daño a órgano blanco
Gammapatía monoclonal:
- Proteína M <30
- Plasmocitos <10%
- Sin daño a órgano blanco
Tx de MM
<70 años sin comorbilidades:
-Inducción: Dexametasona + Lenalidomida + Bortezomib
-Candidato a trasplante autólogo de
células madre
> 70 años o comorbilidades:
-Prednisona + Talidomida +
Melfalan
-Si hay plasmocitoma dar RT
-Si hay osteolisis indicar
bifosfonatos
Etiología de la LMC
Presencia del cromosoma Philadelphia:
-Translocación 9:22
Epidemiología de la LMC
Representa 15% de leucemias en adultos a partir de 50 años
Causa más frecuente de leucemia crónica en México (30%)
Síntomas B leucemia
Fiebre
Diaforesis
Pérdida de peso >10% en <3 meses
Factor de riesgo principal en LMC
Radiación ionizante:
-Sobreviviente a bomba atómica
-RT por cáncer de cabeza o cuello
Dx de LMC
Inicial: Bh con leucocitosis >150,000
-40% asintomáticos
Citogenética:
-Translocación 9:22
-FISH o PCR: Gen BCR-ABL1
Gold Standard: Aspirado de MO
Fase crónica de LMC
Más frecuente 90%
- <10% de blastos
- Asintomático o síntomas B
- Anemia progresiva o
hepatoesplenomegalia
Fase acelerada de LMC
- 10-20% de blastos
- Infiltración de órganos
- Trombocitopenia persistente
- Esplenomegalia que no responde a
tx
Fase blástica LMC
- > 20% de blastos
- Peor pronóstico que las leucemias
agudas de novo
Tx de LMC
Imatinib (inhibidor de tirosin cinasa):
-Fase crónica
-Fase acelerada
Fase blástica:
-Imatinib + trasplante alogénico de
células madre (si no hay respuesta
a imatinib)
Datos característicos del linfoma hodgkin
Células de Reed-Sternberg
Variedad linfocítica o histiocítica
Enfermedad mayormente asociada con linfoma Hodgkin
Virus del Epstein Barr
Factores de riesgo para linfoma Hodgkin
Caucásicos
Gemelo idéntico con linfoma Hodgkin
Climas templados
Infección por VEB
VIH (8 veces mayor)
Cuadro clínico de linfoma Hodgkin
Linfadenopatía indolora >3 semanas + síntomas B
-Ganglios contiguos
Dolor ganglionar y fiebre después de ingerir alcohol (signo de Hoster)
Fiebre con patrón de Pel-Ebstein
-Semanas con fiebre seguidas de un
periodo apirético
Localización más frecuente de la linfadenopatía en LH
Más frecuente:
-Cervical
Otros:
-Supraclavicular
-Axilar
-Inguinal
Subtipos de LH en la variedad clásica
Esclerosis nodular 80%:
-Más frecuente
Celularidad mixta 25%:
-Se asocia a VIH
Rica en linfocitos 5%:
-Mejor pronóstico
Depleción linfocitaria 1%:
-Peor pronóstico
Hallazgos de inmunofenotipo en LH
CD 30
CD 15
Parámetros de Ann Arbor
Signos y síntomas:
-A: Sin síntomas
-B: Síntomas B
-X: Nódulo >10 cms o en mediastino
>1/3 del dm interno del tórax
Invasión:
-I: Una región ganglionar
-II: Dos regiones ganglionares en 1
lado del diafragma
-III: Afección en ambos lados del
diafragma
-IV: Invasión extranodal (pulmón,
SNC, piel, hígado)
Esquema QT de elección en LH
A: Adriamicina (doxorrubicina)
B: Bleomicina
V: Vinblastina
D: Dacarbazina
Tx de LH
Acorde a estadío Ann Arbor:
Ia y IIa: RT. Tasa de curación de 80%
Ib y IIb: QT+RT
III, IV a y b: QT x 6 meses con
esquema ABVD
Dx de LH
Elección: Biopsia escisional p/
estadificación histológica
TC-PET: Estadificación por Ann Arbor
Auxiliares: Bh,DHL,PFH,VSG, Rx y TAC tórax, abdomen y pelvis
Epidemiología del LNH
Más frecuente de los linfomas 60%
-80% células B y resto de células T
Linfoma folicular es más frecuente en adultos >65 años
Linfoma de Burkitt más frecuente en niños (t 8;14)
Factores de riesgo para LNH
VIH
Enfermedades autoinmunes
Infecciones (VEB o H-Pylori)
Ambientales
Cuadro clínico de LNH
Linfadenopatía generalizada:
-Indolora
-No contigua
Manifestación extranodal:
-Masa abdominal >10 cms (Linfoma
Burkitt altamente agresivo)
Dx de LNH
Gold Standard: Biopsia escisional p/estadiaje
Auxiliares:
-Patrón celular en cielo estrellado en
linfoma burkitt (agresivo)
-TC-PET para clasificación de Ann-
Arbor
Tx de LNH
Esquema CHOP:
Ciclofosfamida
Doxorrubicina
Vincristina
Prednisona
Conteo CD4 +20 Agregar Rituximab
-R-CHOP
Tipo de leucemia aguda más frecuente por edad
Niños: Linfoblástica
->10 años LLA estirpe B
-<10 años LLA estirpe T
Adultos: Mieloblástica
FR para leucemia aguda
-Radiación ionizante
-Genético
.Sx Down
.Gemelo univitelino
.Fanconi o NF
-Químico
.Cloranfenicol, benceno
.Melfalan o antraciclina
-hematológico
.Sx mielodisplásico o
mieloproliferativo
-Retrovirus HTLV-1
Factores protectores de leucemia aguda
Uso en el embarazo de:
-Carotenoides
-Provitamina A
-Antioxidante
Clasificación de la FAB de LLA
L1: Leucemia de blastos pequeños
-Más frecuente en niños en un 85%
L2: Leucemia de blastos grandes
-Más frecuente en adultos 70%
L3: Leucemia tipo Burkitt
Factores favorables de LLA
-1-9 años
-Leucocitos <50,000
-Inmunofenotipo:
.Precursores B
-Genética:
.Triple trisomía 4,10 y 17 y
.Translocación 12;21
-SNC 1
Factores desfavorables de LLA
-<1 año o >10 años
-Leucocitos >50,000
-Inmunofenotipo:
.Precursores T
.Células B maduras
-Genética:
.Cromosoma Philadelphia (t 9;22)
.Translocación 4;11
-SNC 2,3
Citología característica de LMA M3
Granulos citoplasmáticos
Bastones de Auer
Clasificación de la FAB para LMA
M0: Mieloblástica mínimamente
diferenciada
M3: Promielocítica (Bastones de
Auer)
M4: Mielomonocítica
M7: Megacarioblástica
Factores de pronóstico favorable
Citogenética:
-Translocación 15;17
Buena respuesta al tx de inducción a la remisión
Factores de pronóstico desfavorable
Citogenética:
-Deleción en cromosoma 5q
-Monosomía 5,7
Alteración de la señalización
-FLT3/ITD
Mala respuesta al tx de inducción a la remisión
Fisiopatología de la LA
Se da por dos mecanismos:
-Desplazamiento de la
hematopoyesis en la MO
-Infiltración de los blastos en los
tejidos
Clínica de LA por desplazamiento hematopoyético
Sx anémico:
-Mareo,irritabilidad,fatiga,hipoxia
Sx purpúrico:
-Petequias,equimosis,epistaxis,
gingivorragia
Sx infeccioso:
-Fiebre de origen desconocido
-Infecciones recurrentes o persistentes
Clínica de LA por infiltrado orgánico
Sx infiltrativo:
-Dolor óseo o articular
- Hepatoesplenomegalia
- Infiltración en
piel,parótidas,testículos
- Masa mediastinal
Sx de alteraciones metabólicas
- Sx de lisis tumoral
Infiltración SNC:
-Parálisis en NC 3,4,6 y 7
-Rigidez nucal
-Aumento de la PIC
Dx de LLA
Elección: Aspirado de MO con cuenta de linfoblastos >30%
Auxiliares: Inmunohistoquímica
-TDT (Desoxinucleotidil transferasa)
+ CALLA-CD10 en un 80% CD-19
Tx de LLA
Esquema CVAD o Hyper CVAD si se agrega L-Asparaginasa
-Ciclofosfamida
-Vincristina
-Adriamicina o Danorrubicina
-Dexametasona
Profilaxis para infiltración en SNC:
-Metotrexate
-Citarabina
Intratecales
Dx de LMA
Aspirado de MO:
-Cuenta de mieloblastos >20%
Auxiliares:
-Gránulos citoplásmicos + bastones
de Auer
-MPO positiva con CD-13 y CD-33
Tx de LMA
Inducción: Antraciclina (danorrubicina o idarrubicina) + Ácido transretinoico + Citarabina
Consolidación: ATRA + Idarrubicina
Complicación de LMA
CID
Supervivencia a 10 años del 10-30%
