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ENARM > Hematología > Flashcards

Hematología Flashcards

1
Q

Definiciones en anemia por deficiencia de hierro

A

Deficiencia de hierro:
-Disminución de la reserva corporal
de hierro que se almacena como:
.Ferritina
.Hemosiderina

Anemia por deficiencia de hierro:
-Disminución de las cifras de Hb por
debajo de 2 derivaciones estándar

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2
Q

Epidemiología de anemia por deficiencia de hierro

A

Prevalencia:
-Lactantes 12-23 meses (38%)
-Preescolares (23%)

Representa el 50% de causas de anemia
Mortalidad de 3-12% en hb <5 g/dL

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3
Q

Causas de anemia por déficit de hierro

A

Hombres: STDA
Mujeres: Menstruación

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4
Q

Candidatos a tamizaje

A

Prematuros NSE bajo
Gestantes Infección por
H.pylori
>65 años Sangrado uterino
STDA Vegano

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5
Q

Fases de la deficiencia de hierro

A
  1. Disminución de los depósitos de
    Fe
  2. Eritropoyesis con deficiencia de fe
  3. Anemia por deficiencia de hierro
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6
Q

Manifestaciones del síndrome anémico

A

Mareo
Vértigo
Irritabilidad
Fatiga
Debilidad
Acúfenos
Palidez

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7
Q

Signos específicos de la anemia por déficit de hierro

A

Geofagia: Comer tierra
Pagofagia: Come hielo
Coiloniquia: Uñas en cuchara
Glositis atrófica

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8
Q

Pruebas para tamizaje de ADH

A

Bh:
-Hb, VCM, CMHC,reticulocitos y
ferritina bajos

Transferrina y capacidad de fijación del hierro altos

Porcentaje de saturación de transferrina bajo

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9
Q

Dx de ADH

A

Elección: Determinar ferritina
-<12 en mujeres premenopáusicas
-<20 en hombres y mujeres
posmenopáusicas

Gold Standard: Aspirado de MO con tinción de azul de Prusia

Si no se puede realizar perfil bioquímico hacer prueba tx con sulfato ferroso

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10
Q

Edad de tamizaje para ADH

A

Sin factores de riesgo: 9 meses-1
año

Con factores de riesgo: 6-9 meses

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11
Q

Prueba de sulfato ferroso

A

3-6 mg/kg/día por 30 días

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12
Q

Tx de EDH

A

Deficiencia de hierro:
-Sulfato ferroso 1-3 mg/kg/ día x 3 meses

Anemia por déficit de hierro:
-Sulfato ferroso 3-6 mg/kg/día
-Adultos: hierro elemental 180
mg/día x 3 meses

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13
Q

Indicaciones para la toma de sulfato ferroso

A

Tomar 30 minutos antes de cada alimento
No acompañar el sulfato ferroso con leche

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14
Q

Tiempo de administración del sulfato ferroso

A

Indicación en niños es variable, en adultos se da x 3 meses.

Después de alcanzar las cifras de normalidad de hb, se debe seguir:

-Niños: Por el tiempo en el que se tardó en normalizar las cifras de hb

-Adultos: Continuar por 3 meses

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15
Q

Seguimiento durante el tx de ADH

A

Pacientes con hb <8 g/dL vigilar primero c/ 7 días y después c/ 30 días hasta alcanzar cifras normales de Hb

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16
Q

Sx de Plummer Vinson

A

Tríada clásica:
-Membranas esofágicas
-Disfagia
-Anemia ferropénica

Tx: Hierro parenteral y oral

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17
Q

Criterios de transfusión en ADH

A

1) Hb <7 g/dL +:
-Sangrado activo
-Inestabilidad hemodinámica
-Cx de urgencia
-Desnutrición/sepsis
-Insuficiencia respiratoria

2) Hb <5 g/dL

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18
Q

Causas de AHAI

A

Comúnmente:
-Idiopático

Otros:
-Infecciones
-Trastornos linfoproliferativos
-Fármacos
-Enfermedad autoinmune

Si consume cefalosporinas o penicilina y hay inicio súbito de anemia descartar AHAI

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19
Q

Clínica de AHAI

A

Triada clínica:
-Anemia
-Ictericia
-Prueba de Coombs directo positiva

Otros:
Mareo, fatiga, sensación de calor y frío, esplenomegalia

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20
Q

Dx de AHAI

A

Inicial:
-Bh con reticulocitos
-Esquistocitos o esferocitos en frotis
de sangre

Elección:
-Coombs directo positivo

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21
Q

Datos de hemólisis intravascular

A

Bilirrubina indirecta +
Hemoglobinuria
Frotis con esquistocitos
Haptoglobina ausente
Provoca necrosis tubular aguda

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22
Q

Datos de hemólisis extravascular

A

Bilirrubina indirecta ++
Urobilinógeno
Frotis con esferocitos
Haptoglobina disminuida
Provoca esplenomegalia

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23
Q

Enfermedad por anticuerpos

A

Calientes: Buscar la etiología
-Hematológica
(LH,LLC,Macroglobulinemia
Waldenstrom)
-Sx Sjögren o AR
-Ca ovárico, colon o renal

Fríos: Tratar la causa directa
-Enfermedad por crioaglutininas

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24
Q

Tx de AHAI

A

Inicial: Metilprednisolona 1 gr/día por 3 días y continuar Prednisona 1-2 mg por 4-6 semanas
-Suplementar con ca2+, k+ y ác.
fólico

Segunda línea: Esplenectomía
-Vacunar vs neumococo, influenza y
HiB,meningococo

Hb <10 en post-esplenectomizado:
-Azatioprina
-Ciclofosfamida
-Rituximab

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25
Criterios de transfusión
Hb <5 g/dL Edema pulmonar Alteraciones de la función cardiaca o cerebral
26
Dx de anemia megaloblástica
Bh: Anemia macrocítica normocrómica Frotis de sangre: Neutrófilos hipersegmentados Biopsia de médula ósea: Hiperplasia eritroidea
27
Causa más frecuente de anemia megaloblástica
Déficit de B12 y su causa más frecuente: -Anemia perniciosa Causa de anemia por déficit de B9: -Alcoholismo -Metotrexato -Embarazo
28
Dx de lab de déficit de B12 y B9
B 12: <12 pg/ml B 9: < 6 ng/ml
29
Factores de riesgo para mieloma múltiple
Familiar de 1er grado Trabajador agrícola (benceno) Radiación Gammapatía monoclonal -Realizar vigilancia anual
30
Clínica de MM
Mnemotecnia CRAB: -Calcio >11.5 -Renal: Creat. >2 o Proteinuria de Bence-Jones -Anemia Hb <10 g/dL -Bone: Lesiones osteolíticas en sacabocado o fx patológica
31
Dx de MM
Gold Standard: Aspirado de MO -Plasmocitos >10% -Presencia de plasmocitoma Electroforesis: -Cuantificar Proteína M en suero: . IgG >30 .IgA >25 -Cadenas ligeras de Bence Jones .1 gr/L 24 hrs
32
Tipos de MM
Secretor: - Proteína M >30 - Plasmocitos >10% - Daño renal (creat. o proteinuria) No secretor: - Proteína M ausente - Plasmocitos >10% - Daño renal (creat. o proteinuria) Asintomático: - Proteína M >30 - Plasmocitos >10% - Sin daño a órgano blanco Gammapatía monoclonal: - Proteína M <30 - Plasmocitos <10% - Sin daño a órgano blanco
33
Tx de MM
<70 años sin comorbilidades: -Inducción: Dexametasona + Lenalidomida + Bortezomib -Candidato a trasplante autólogo de células madre >70 años o comorbilidades: -Prednisona + Talidomida + Melfalan -Si hay plasmocitoma dar RT -Si hay osteolisis indicar bifosfonatos
34
Etiología de la LMC
Presencia del cromosoma Philadelphia: -Translocación 9:22
35
Epidemiología de la LMC
Representa 15% de leucemias en adultos a partir de 50 años Causa más frecuente de leucemia crónica en México (30%)
36
Síntomas B leucemia
Fiebre Diaforesis Pérdida de peso >10% en <3 meses
37
Factor de riesgo principal en LMC
Radiación ionizante: -Sobreviviente a bomba atómica -RT por cáncer de cabeza o cuello
38
Dx de LMC
Inicial: Bh con leucocitosis >150,000 -40% asintomáticos Citogenética: -Translocación 9:22 -FISH o PCR: Gen BCR-ABL1 Gold Standard: Aspirado de MO
39
Fase crónica de LMC
Más frecuente 90% - <10% de blastos - Asintomático o síntomas B - Anemia progresiva o hepatoesplenomegalia
40
Fase acelerada de LMC
- 10-20% de blastos - Infiltración de órganos - Trombocitopenia persistente - Esplenomegalia que no responde a tx
41
Fase blástica LMC
- >20% de blastos - Peor pronóstico que las leucemias agudas de novo
42
Tx de LMC
Imatinib (inhibidor de tirosin cinasa): -Fase crónica -Fase acelerada Fase blástica: -Imatinib + trasplante alogénico de células madre (si no hay respuesta a imatinib)
43
Datos característicos del linfoma hodgkin
Células de Reed-Sternberg Variedad linfocítica o histiocítica
44
Enfermedad mayormente asociada con linfoma Hodgkin
Virus del Epstein Barr
45
Factores de riesgo para linfoma Hodgkin
Caucásicos Gemelo idéntico con linfoma Hodgkin Climas templados Infección por VEB VIH (8 veces mayor)
46
Cuadro clínico de linfoma Hodgkin
Linfadenopatía indolora >3 semanas + síntomas B -Ganglios contiguos Dolor ganglionar y fiebre después de ingerir alcohol (signo de Hoster) Fiebre con patrón de Pel-Ebstein -Semanas con fiebre seguidas de un periodo apirético
47
Localización más frecuente de la linfadenopatía en LH
Más frecuente: -Cervical Otros: -Supraclavicular -Axilar -Inguinal
48
Subtipos de LH en la variedad clásica
Esclerosis nodular 80%: -Más frecuente Celularidad mixta 25%: -Se asocia a VIH Rica en linfocitos 5%: -Mejor pronóstico Depleción linfocitaria 1%: -Peor pronóstico
49
Hallazgos de inmunofenotipo en LH
CD 30 CD 15
50
Parámetros de Ann Arbor
Signos y síntomas: -A: Sin síntomas -B: Síntomas B -X: Nódulo >10 cms o en mediastino >1/3 del dm interno del tórax Invasión: -I: Una región ganglionar -II: Dos regiones ganglionares en 1 lado del diafragma -III: Afección en ambos lados del diafragma -IV: Invasión extranodal (pulmón, SNC, piel, hígado)
51
Esquema QT de elección en LH
A: Adriamicina (doxorrubicina) B: Bleomicina V: Vinblastina D: Dacarbazina
52
Tx de LH
Acorde a estadío Ann Arbor: Ia y IIa: RT. Tasa de curación de 80% Ib y IIb: QT+RT III, IV a y b: QT x 6 meses con esquema ABVD
53
Dx de LH
Elección: Biopsia escisional p/ estadificación histológica TC-PET: Estadificación por Ann Arbor Auxiliares: Bh,DHL,PFH,VSG, Rx y TAC tórax, abdomen y pelvis
54
Epidemiología del LNH
Más frecuente de los linfomas 60% -80% células B y resto de células T Linfoma folicular es más frecuente en adultos >65 años Linfoma de Burkitt más frecuente en niños (t 8;14)
55
Factores de riesgo para LNH
VIH Enfermedades autoinmunes Infecciones (VEB o H-Pylori) Ambientales
56
Cuadro clínico de LNH
Linfadenopatía generalizada: -Indolora -No contigua Manifestación extranodal: -Masa abdominal >10 cms (Linfoma Burkitt altamente agresivo)
57
Dx de LNH
Gold Standard: Biopsia escisional p/estadiaje Auxiliares: -Patrón celular en cielo estrellado en linfoma burkitt (agresivo) -TC-PET para clasificación de Ann- Arbor
58
Tx de LNH
Esquema CHOP: Ciclofosfamida Doxorrubicina Vincristina Prednisona Conteo CD4 +20 Agregar Rituximab -R-CHOP
59
Tipo de leucemia aguda más frecuente por edad
Niños: Linfoblástica ->10 años LLA estirpe B -<10 años LLA estirpe T Adultos: Mieloblástica
60
FR para leucemia aguda
-Radiación ionizante -Genético .Sx Down .Gemelo univitelino .Fanconi o NF -Químico .Cloranfenicol, benceno .Melfalan o antraciclina -hematológico .Sx mielodisplásico o mieloproliferativo -Retrovirus HTLV-1
61
Factores protectores de leucemia aguda
Uso en el embarazo de: -Carotenoides -Provitamina A -Antioxidante
62
Clasificación de la FAB de LLA
L1: Leucemia de blastos pequeños -Más frecuente en niños en un 85% L2: Leucemia de blastos grandes -Más frecuente en adultos 70% L3: Leucemia tipo Burkitt
63
Factores favorables de LLA
-1-9 años -Leucocitos <50,000 -Inmunofenotipo: .Precursores B -Genética: .Triple trisomía 4,10 y 17 y .Translocación 12;21 -SNC 1
64
Factores desfavorables de LLA
-<1 año o >10 años -Leucocitos >50,000 -Inmunofenotipo: .Precursores T .Células B maduras -Genética: .Cromosoma Philadelphia (t 9;22) .Translocación 4;11 -SNC 2,3
65
Citología característica de LMA M3
Granulos citoplasmáticos Bastones de Auer
66
Clasificación de la FAB para LMA
M0: Mieloblástica mínimamente diferenciada M3: Promielocítica (Bastones de Auer) M4: Mielomonocítica M7: Megacarioblástica
67
Factores de pronóstico favorable
Citogenética: -Translocación 15;17 Buena respuesta al tx de inducción a la remisión
68
Factores de pronóstico desfavorable
Citogenética: -Deleción en cromosoma 5q -Monosomía 5,7 Alteración de la señalización -FLT3/ITD Mala respuesta al tx de inducción a la remisión
69
Fisiopatología de la LA
Se da por dos mecanismos: -Desplazamiento de la hematopoyesis en la MO -Infiltración de los blastos en los tejidos
70
Clínica de LA por desplazamiento hematopoyético
Sx anémico: -Mareo,irritabilidad,fatiga,hipoxia Sx purpúrico: -Petequias,equimosis,epistaxis, gingivorragia Sx infeccioso: -Fiebre de origen desconocido -Infecciones recurrentes o persistentes
71
Clínica de LA por infiltrado orgánico
Sx infiltrativo: -Dolor óseo o articular - Hepatoesplenomegalia - Infiltración en piel,parótidas,testículos - Masa mediastinal Sx de alteraciones metabólicas - Sx de lisis tumoral Infiltración SNC: -Parálisis en NC 3,4,6 y 7 -Rigidez nucal -Aumento de la PIC
72
Dx de LLA
Elección: Aspirado de MO con cuenta de linfoblastos >30% Auxiliares: Inmunohistoquímica -TDT (Desoxinucleotidil transferasa) + CALLA-CD10 en un 80% CD-19
73
Tx de LLA
Esquema CVAD o Hyper CVAD si se agrega L-Asparaginasa -Ciclofosfamida -Vincristina -Adriamicina o Danorrubicina -Dexametasona Profilaxis para infiltración en SNC: -Metotrexate -Citarabina Intratecales
74
Dx de LMA
Aspirado de MO: -Cuenta de mieloblastos >20% Auxiliares: -Gránulos citoplásmicos + bastones de Auer -MPO positiva con CD-13 y CD-33
75
Tx de LMA
Inducción: Antraciclina (danorrubicina o idarrubicina) + Ácido transretinoico + Citarabina Consolidación: ATRA + Idarrubicina
76
Complicación de LMA
CID Supervivencia a 10 años del 10-30%

ENARM (25 decks)

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