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ENARM > Hematología > Flashcards

Hematología Flashcards

1
Q

Definiciones en anemia por deficiencia de hierro

A

Deficiencia de hierro:
-Disminución de la reserva corporal
de hierro que se almacena como:
.Ferritina
.Hemosiderina

Anemia por deficiencia de hierro:
-Disminución de las cifras de Hb por
debajo de 2 derivaciones estándar

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2
Q

Epidemiología de anemia por deficiencia de hierro

A

Prevalencia:
-Lactantes 12-23 meses (38%)
-Preescolares (23%)

Representa el 50% de causas de anemia
Mortalidad de 3-12% en hb <5 g/dL

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3
Q

Causas de anemia por déficit de hierro

A

Hombres: STDA
Mujeres: Menstruación

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4
Q

Candidatos a tamizaje

A

Prematuros NSE bajo
Gestantes Infección por
H.pylori
>65 años Sangrado uterino
STDA Vegano

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5
Q

Fases de la deficiencia de hierro

A
  1. Disminución de los depósitos de
    Fe
  2. Eritropoyesis con deficiencia de fe
  3. Anemia por deficiencia de hierro
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6
Q

Manifestaciones del síndrome anémico

A

Mareo
Vértigo
Irritabilidad
Fatiga
Debilidad
Acúfenos
Palidez

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7
Q

Signos específicos de la anemia por déficit de hierro

A

Geofagia: Comer tierra
Pagofagia: Come hielo
Coiloniquia: Uñas en cuchara
Glositis atrófica

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8
Q

Pruebas para tamizaje de ADH

A

Bh:
-Hb, VCM, CMHC,reticulocitos y
ferritina bajos

Transferrina y capacidad de fijación del hierro altos

Porcentaje de saturación de transferrina bajo

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9
Q

Dx de ADH

A

Elección: Determinar ferritina
-<12 en mujeres premenopáusicas
-<20 en hombres y mujeres
posmenopáusicas

Gold Standard: Aspirado de MO con tinción de azul de Prusia

Si no se puede realizar perfil bioquímico hacer prueba tx con sulfato ferroso

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10
Q

Edad de tamizaje para ADH

A

Sin factores de riesgo: 9 meses-1
año

Con factores de riesgo: 6-9 meses

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11
Q

Prueba de sulfato ferroso

A

3-6 mg/kg/día por 30 días

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12
Q

Tx de EDH

A

Deficiencia de hierro:
-Sulfato ferroso 1-3 mg/kg/ día x 3 meses

Anemia por déficit de hierro:
-Sulfato ferroso 3-6 mg/kg/día
-Adultos: hierro elemental 180
mg/día x 3 meses

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13
Q

Indicaciones para la toma de sulfato ferroso

A

Tomar 30 minutos antes de cada alimento
No acompañar el sulfato ferroso con leche

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14
Q

Tiempo de administración del sulfato ferroso

A

Indicación en niños es variable, en adultos se da x 3 meses.

Después de alcanzar las cifras de normalidad de hb, se debe seguir:

-Niños: Por el tiempo en el que se tardó en normalizar las cifras de hb

-Adultos: Continuar por 3 meses

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15
Q

Seguimiento durante el tx de ADH

A

Pacientes con hb <8 g/dL vigilar primero c/ 7 días y después c/ 30 días hasta alcanzar cifras normales de Hb

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16
Q

Sx de Plummer Vinson

A

Tríada clásica:
-Membranas esofágicas
-Disfagia
-Anemia ferropénica

Tx: Hierro parenteral y oral

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17
Q

Criterios de transfusión en ADH

A

1) Hb <7 g/dL +:
-Sangrado activo
-Inestabilidad hemodinámica
-Cx de urgencia
-Desnutrición/sepsis
-Insuficiencia respiratoria

2) Hb <5 g/dL

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18
Q

Causas de AHAI

A

Comúnmente:
-Idiopático

Otros:
-Infecciones
-Trastornos linfoproliferativos
-Fármacos
-Enfermedad autoinmune

Si consume cefalosporinas o penicilina y hay inicio súbito de anemia descartar AHAI

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19
Q

Clínica de AHAI

A

Triada clínica:
-Anemia
-Ictericia
-Prueba de Coombs directo positiva

Otros:
Mareo, fatiga, sensación de calor y frío, esplenomegalia

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20
Q

Dx de AHAI

A

Inicial:
-Bh con reticulocitos
-Esquistocitos o esferocitos en frotis
de sangre

Elección:
-Coombs directo positivo

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21
Q

Datos de hemólisis intravascular

A

Bilirrubina indirecta +
Hemoglobinuria
Frotis con esquistocitos
Haptoglobina ausente
Provoca necrosis tubular aguda

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22
Q

Datos de hemólisis extravascular

A

Bilirrubina indirecta ++
Urobilinógeno
Frotis con esferocitos
Haptoglobina disminuida
Provoca esplenomegalia

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23
Q

Enfermedad por anticuerpos

A

Calientes: Buscar la etiología
-Hematológica
(LH,LLC,Macroglobulinemia
Waldenstrom)
-Sx Sjögren o AR
-Ca ovárico, colon o renal

Fríos: Tratar la causa directa
-Enfermedad por crioaglutininas

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24
Q

Tx de AHAI

A

Inicial: Metilprednisolona 1 gr/día por 3 días y continuar Prednisona 1-2 mg por 4-6 semanas
-Suplementar con ca2+, k+ y ác.
fólico

Segunda línea: Esplenectomía
-Vacunar vs neumococo, influenza y
HiB,meningococo

Hb <10 en post-esplenectomizado:
-Azatioprina
-Ciclofosfamida
-Rituximab

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25
Q

Criterios de transfusión

A

Hb <5 g/dL
Edema pulmonar
Alteraciones de la función cardiaca o cerebral

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26
Q

Dx de anemia megaloblástica

A

Bh: Anemia macrocítica
normocrómica

Frotis de sangre: Neutrófilos
hipersegmentados

Biopsia de médula ósea: Hiperplasia
eritroidea

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27
Q

Causa más frecuente de anemia megaloblástica

A

Déficit de B12 y su causa más frecuente:
-Anemia perniciosa

Causa de anemia por déficit de B9:
-Alcoholismo
-Metotrexato
-Embarazo

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28
Q

Dx de lab de déficit de B12 y B9

A

B 12: <12 pg/ml
B 9: < 6 ng/ml

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29
Q

Factores de riesgo para mieloma múltiple

A

Familiar de 1er grado
Trabajador agrícola (benceno)
Radiación
Gammapatía monoclonal

-Realizar vigilancia anual

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30
Q

Clínica de MM

A

Mnemotecnia CRAB:
-Calcio >11.5
-Renal: Creat. >2 o Proteinuria de
Bence-Jones
-Anemia Hb <10 g/dL
-Bone: Lesiones osteolíticas en
sacabocado o fx patológica

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31
Q

Dx de MM

A

Gold Standard: Aspirado de MO
-Plasmocitos >10%
-Presencia de plasmocitoma

Electroforesis:
-Cuantificar Proteína M en suero:
. IgG >30
.IgA >25
-Cadenas ligeras de Bence Jones
.1 gr/L 24 hrs

32
Q

Tipos de MM

A

Secretor:
- Proteína M >30
- Plasmocitos >10%
- Daño renal (creat. o proteinuria)

No secretor:
- Proteína M ausente
- Plasmocitos >10%
- Daño renal (creat. o proteinuria)

Asintomático:
- Proteína M >30
- Plasmocitos >10%
- Sin daño a órgano blanco

Gammapatía monoclonal:
- Proteína M <30
- Plasmocitos <10%
- Sin daño a órgano blanco

33
Q

Tx de MM

A

<70 años sin comorbilidades:

-Inducción: Dexametasona + Lenalidomida + Bortezomib

-Candidato a trasplante autólogo de
células madre

> 70 años o comorbilidades:

-Prednisona + Talidomida +
Melfalan

-Si hay plasmocitoma dar RT

-Si hay osteolisis indicar
bifosfonatos

34
Q

Etiología de la LMC

A

Presencia del cromosoma Philadelphia:

-Translocación 9:22

35
Q

Epidemiología de la LMC

A

Representa 15% de leucemias en adultos a partir de 50 años

Causa más frecuente de leucemia crónica en México (30%)

36
Q

Síntomas B leucemia

A

Fiebre
Diaforesis
Pérdida de peso >10% en <3 meses

37
Q

Factor de riesgo principal en LMC

A

Radiación ionizante:
-Sobreviviente a bomba atómica
-RT por cáncer de cabeza o cuello

38
Q

Dx de LMC

A

Inicial: Bh con leucocitosis >150,000
-40% asintomáticos

Citogenética:
-Translocación 9:22
-FISH o PCR: Gen BCR-ABL1

Gold Standard: Aspirado de MO

39
Q

Fase crónica de LMC

A

Más frecuente 90%
- <10% de blastos
- Asintomático o síntomas B
- Anemia progresiva o
hepatoesplenomegalia

40
Q

Fase acelerada de LMC

A
  • 10-20% de blastos
  • Infiltración de órganos
  • Trombocitopenia persistente
  • Esplenomegalia que no responde a
    tx
41
Q

Fase blástica LMC

A
  • > 20% de blastos
  • Peor pronóstico que las leucemias
    agudas de novo
42
Q

Tx de LMC

A

Imatinib (inhibidor de tirosin cinasa):
-Fase crónica
-Fase acelerada

Fase blástica:
-Imatinib + trasplante alogénico de
células madre (si no hay respuesta
a imatinib)

43
Q

Datos característicos del linfoma hodgkin

A

Células de Reed-Sternberg
Variedad linfocítica o histiocítica

44
Q

Enfermedad mayormente asociada con linfoma Hodgkin

A

Virus del Epstein Barr

45
Q

Factores de riesgo para linfoma Hodgkin

A

Caucásicos
Gemelo idéntico con linfoma Hodgkin
Climas templados
Infección por VEB
VIH (8 veces mayor)

46
Q

Cuadro clínico de linfoma Hodgkin

A

Linfadenopatía indolora >3 semanas + síntomas B
-Ganglios contiguos

Dolor ganglionar y fiebre después de ingerir alcohol (signo de Hoster)

Fiebre con patrón de Pel-Ebstein
-Semanas con fiebre seguidas de un
periodo apirético

47
Q

Localización más frecuente de la linfadenopatía en LH

A

Más frecuente:
-Cervical

Otros:
-Supraclavicular
-Axilar
-Inguinal

48
Q

Subtipos de LH en la variedad clásica

A

Esclerosis nodular 80%:
-Más frecuente

Celularidad mixta 25%:
-Se asocia a VIH

Rica en linfocitos 5%:
-Mejor pronóstico

Depleción linfocitaria 1%:
-Peor pronóstico

49
Q

Hallazgos de inmunofenotipo en LH

A

CD 30
CD 15

50
Q

Parámetros de Ann Arbor

A

Signos y síntomas:
-A: Sin síntomas
-B: Síntomas B
-X: Nódulo >10 cms o en mediastino
>1/3 del dm interno del tórax
Invasión:
-I: Una región ganglionar
-II: Dos regiones ganglionares en 1
lado del diafragma
-III: Afección en ambos lados del
diafragma
-IV: Invasión extranodal (pulmón,
SNC, piel, hígado)

51
Q

Esquema QT de elección en LH

A

A: Adriamicina (doxorrubicina)
B: Bleomicina
V: Vinblastina
D: Dacarbazina

52
Q

Tx de LH

A

Acorde a estadío Ann Arbor:
Ia y IIa: RT. Tasa de curación de 80%
Ib y IIb: QT+RT
III, IV a y b: QT x 6 meses con
esquema ABVD

53
Q

Dx de LH

A

Elección: Biopsia escisional p/
estadificación histológica

TC-PET: Estadificación por Ann Arbor

Auxiliares: Bh,DHL,PFH,VSG, Rx y TAC tórax, abdomen y pelvis

54
Q

Epidemiología del LNH

A

Más frecuente de los linfomas 60%
-80% células B y resto de células T

Linfoma folicular es más frecuente en adultos >65 años

Linfoma de Burkitt más frecuente en niños (t 8;14)

55
Q

Factores de riesgo para LNH

A

VIH
Enfermedades autoinmunes
Infecciones (VEB o H-Pylori)
Ambientales

56
Q

Cuadro clínico de LNH

A

Linfadenopatía generalizada:
-Indolora
-No contigua

Manifestación extranodal:
-Masa abdominal >10 cms (Linfoma
Burkitt altamente agresivo)

57
Q

Dx de LNH

A

Gold Standard: Biopsia escisional p/estadiaje

Auxiliares:
-Patrón celular en cielo estrellado en
linfoma burkitt (agresivo)

-TC-PET para clasificación de Ann-
Arbor

58
Q

Tx de LNH

A

Esquema CHOP:
Ciclofosfamida
Doxorrubicina
Vincristina
Prednisona

Conteo CD4 +20 Agregar Rituximab
-R-CHOP

59
Q

Tipo de leucemia aguda más frecuente por edad

A

Niños: Linfoblástica
->10 años LLA estirpe B
-<10 años LLA estirpe T
Adultos: Mieloblástica

60
Q

FR para leucemia aguda

A

-Radiación ionizante
-Genético
.Sx Down
.Gemelo univitelino
.Fanconi o NF
-Químico
.Cloranfenicol, benceno
.Melfalan o antraciclina
-hematológico
.Sx mielodisplásico o
mieloproliferativo
-Retrovirus HTLV-1

61
Q

Factores protectores de leucemia aguda

A

Uso en el embarazo de:
-Carotenoides
-Provitamina A
-Antioxidante

62
Q

Clasificación de la FAB de LLA

A

L1: Leucemia de blastos pequeños
-Más frecuente en niños en un 85%

L2: Leucemia de blastos grandes
-Más frecuente en adultos 70%

L3: Leucemia tipo Burkitt

63
Q

Factores favorables de LLA

A

-1-9 años
-Leucocitos <50,000
-Inmunofenotipo:
.Precursores B
-Genética:
.Triple trisomía 4,10 y 17 y
.Translocación 12;21
-SNC 1

64
Q

Factores desfavorables de LLA

A

-<1 año o >10 años
-Leucocitos >50,000
-Inmunofenotipo:
.Precursores T
.Células B maduras
-Genética:
.Cromosoma Philadelphia (t 9;22)
.Translocación 4;11
-SNC 2,3

65
Q

Citología característica de LMA M3

A

Granulos citoplasmáticos
Bastones de Auer

66
Q

Clasificación de la FAB para LMA

A

M0: Mieloblástica mínimamente
diferenciada
M3: Promielocítica (Bastones de
Auer)
M4: Mielomonocítica
M7: Megacarioblástica

67
Q

Factores de pronóstico favorable

A

Citogenética:
-Translocación 15;17

Buena respuesta al tx de inducción a la remisión

68
Q

Factores de pronóstico desfavorable

A

Citogenética:
-Deleción en cromosoma 5q
-Monosomía 5,7

Alteración de la señalización
-FLT3/ITD

Mala respuesta al tx de inducción a la remisión

69
Q

Fisiopatología de la LA

A

Se da por dos mecanismos:
-Desplazamiento de la
hematopoyesis en la MO

-Infiltración de los blastos en los
tejidos

70
Q

Clínica de LA por desplazamiento hematopoyético

A

Sx anémico:
-Mareo,irritabilidad,fatiga,hipoxia

Sx purpúrico:
-Petequias,equimosis,epistaxis,
gingivorragia

Sx infeccioso:
-Fiebre de origen desconocido
-Infecciones recurrentes o persistentes

71
Q

Clínica de LA por infiltrado orgánico

A

Sx infiltrativo:
-Dolor óseo o articular
- Hepatoesplenomegalia
- Infiltración en
piel,parótidas,testículos
- Masa mediastinal

Sx de alteraciones metabólicas
- Sx de lisis tumoral

Infiltración SNC:
-Parálisis en NC 3,4,6 y 7
-Rigidez nucal
-Aumento de la PIC

72
Q

Dx de LLA

A

Elección: Aspirado de MO con cuenta de linfoblastos >30%

Auxiliares: Inmunohistoquímica
-TDT (Desoxinucleotidil transferasa)
+ CALLA-CD10 en un 80% CD-19

73
Q

Tx de LLA

A

Esquema CVAD o Hyper CVAD si se agrega L-Asparaginasa
-Ciclofosfamida
-Vincristina
-Adriamicina o Danorrubicina
-Dexametasona

Profilaxis para infiltración en SNC:
-Metotrexate
-Citarabina
Intratecales

74
Q

Dx de LMA

A

Aspirado de MO:
-Cuenta de mieloblastos >20%

Auxiliares:
-Gránulos citoplásmicos + bastones
de Auer
-MPO positiva con CD-13 y CD-33

75
Q

Tx de LMA

A

Inducción: Antraciclina (danorrubicina o idarrubicina) + Ácido transretinoico + Citarabina

Consolidación: ATRA + Idarrubicina

76
Q

Complicación de LMA

A

CID

Supervivencia a 10 años del 10-30%

ENARM (25 decks)

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