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ENARM > Endocrinologia > Flashcards

Endocrinologia Flashcards

1
Q

DM tipo 1

A

Destrucción de células B-pancreáticas con déficit total de insulina.
Anticuerpos:
- Anti islote pancreático
- Anti-insulina
- Anti-glutamato descarboxilasa 65
- Anti-tirosina fosfatasa
- Anti transportador de zinc

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2
Q

DM 2

A

Defecto progresivo en la secreción y resistencia a la insulina
Puede acompañarse:
-Hiperglucagonemia
-Mayor reabsorción tubular de glucosa
-Déficit y resistencia a incretinas
-Lipólisis acelerada

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3
Q

Prevalencia de diabetes

A

20-22%
Tipo 2: 90%
Tipo 1: 10%

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4
Q

Tipo de MODY más frecuente en diabetes

A

Tipo 3 relacionado al factor hepático nuclear

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5
Q

Tamizaje en personas sanas sin factores de riesgo

A

Tamizaje a los 45 años y repetir cada 3-5 años
Hacer tamizaje con cualquiera de las pruebas disponibles

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6
Q

Tamizaje en personas sintomáticas o con factores de riesgo

A

Tamizaje independiente de la edad
Determinación anual de HB1AC

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7
Q

Herramienta utilizada para tamizaje de DM

A

Cuestionario FINDRISC
-Positivo si obtienes un puntaje >12
-Determinar glucosa en ayunas si es tamiz positivo

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8
Q

Factores de riesgo DM

A

Obesidad
Sedentarismo
SOP
SAOS
Sx metabólico
HAS
AHF
DMG

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9
Q

Estudios dx para DM

A

Inicial: Glucosa en ayunas >126
Glucosa al azar >200 mg/dL
HBA1C >6.5% (mejor estudio p/descartar DM)
TTOG con 75 grs de glucosa >200 (mejor estudio para corroborar)

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10
Q

Confirmación dx de DM

A

Asintomático: 2 pruebas alteradas (misma prueba)

Síntomas + 1 prueba alterada

Síntomas típicos + glucosa al azar >200

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11
Q

Tamizaje en DM2 para nefropatía diabética

A

Al momento y de forma anual

Mejor estudio: relac. alb/creat >30

Manifestación:
-Orina espumosa
-Deterioro en control de TA
-Lípidos séricos
-Edema palpebral

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12
Q

Tamizaje en DM2 de retinopatía diabética

A

Al momento del dx

Seguimiento acorde a severidad de la enfermedad:
-Sin cambios o cambios mínimos
evaluar en 1-2 años

Manifestación:
-Disminución de la agudeza visual

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13
Q

Tamizaje en DM2 de neuropatía diabética

A

Sin neuropatía periférica: Anual
Con neuropatía periférica: c/6 meses
NP+EAP+Deformidad del pie: c/3-6 meses
NP+Antec. úlcera: c/1-3 meses

Manifestaciones:
-Dolor urente en mb inferiores
-Parestesias
-Diarrea
-Impotencia sexual

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14
Q

Estados prediabéticos

A

Glucosa en ayuno 100-125 mg/dL
TTOG 75 grs 141-199 mg/dL
HB1AC 5.7%-6.5%

Tx: Dieta, ejercicio y metformina

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15
Q

Tx no farmacológico de DM2

A

Pérdida ponderal >7%

Ejercicio 30 mins al día o 150 mins/semana
->250 mg/dL no ejercicio extenuante
->300 mg/dL no hacer ejercicio

Dieta mediterránea con conteo de carbohidratos

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16
Q

Características de la dieta en DM

A

Grasa saturadas <10
Colesterol <300
Sal <2.4 grs en hipertenso y <2 grs en nefrópata
Proteínas <20% de la ingesta calórica

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17
Q

Tx inicial en DM

A

Metformina 425 mg c/24 hrs
-Incrementar dosis a los 3-5 días
-Máximo 2000 mgs
-Contraindicado en IR e insuficiencia hepática

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18
Q

Tx en consultas subsecuentes

A

Acorde a HB1AC:
<7.9%: Metformina 850 mg hasta c/8
hrs. Considerar Sitagliptina
>8%: Terapia dual Metformina + :
- DPP4: Sitagliptina
- SGLT2: Dapaglifozina
- Sulfonilureas: Glimepirida

> 9%: Acorde a:
- Asintomático: Terapia triple
.Metformina + DPP4 + SUR
- Sintomático: Metformina +
insulina

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19
Q

Insulina recomendada en terapia inicial con DM

A

NPH
-Dar a las 10 u 11 de la noche
-Dosis 10 UI c/24 hrs o 0.2 UI/kg/día
-Aumentar 2-4 UI si la glucemia es
mayor al prefijado en 2-3 días
seguidos

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20
Q

Indicaciones para insulina como tx inicial

A

-IMC <25
-Jóvenes
-Hiperglucemia sintomática
-Embarazo
-Descompensación metabólica

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21
Q

Incremento de dosis de insulina acorde a glucemia en ayuno

A

100-120: 2 UI
121-140: 4 UI
141-160: 6 UI
>180: 8 UI

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22
Q

Metas terapéuticas DM2

A

Glucosa en ayuno: 80-130 mg/dL
HBA1C: <7%
Glucosa postprandial: <180 mg/dL

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23
Q

Metas terapéuticas en DM1

A

Glucosa en ayuna 72-126 mg/dL
HBA1C: <7.5%
Glucosa postprandial: <180 mg/dL

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24
Q

Triada bioquímica de CAD

A

Cetonemia
Acidosis metabólica
Hiperglucemia

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25
Q

Causas de CAD

A

Más común en general: Infecciones

Más común en DM1: Falta de apego al tx

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26
Q

Manifestaciones clínicas de cetoacidosis

A

Poliuria Vómito
Polidipsia Deshidratación
Pérdida de peso Alt.edo.mental
Dolor abdominal Debilidad

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27
Q

Signos clínicos de la CAD

A

Taquicardia
Hipotensión
Respiración de Kussmaul
Aliento cetónico
Fiebre (infecciones)

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28
Q

Parámetros Dx a evaluar en CAD

A

Glucosa: >250-500
Cetonas positivas
Ph <7.3
HCO3- <18
Anion GAP >12
Osmolaridad <320 mOsm
Estado de alerta

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29
Q

Tx de CAD y EHH

A
  1. Inicial con SS 09% en la primera hr
  2. Calcular osmolaridad efectiva y:
    .Sodio normal o hiperna+ cambiar a
    SS al 0.45%
    .Sodio bajo mantener SS al 0.9%
  3. Cuantificar K+ sérico antes de dar
    insulina
  4. Insulina a 0.1UI/kg en bolo y
    continuar misma dosis en infusión
  5. Si la glucosa es <250 mg ajustar
    insulina a 0.05 UI/kg/hr para
    mantener glucosa en 200 y dar sol
    glucosada al 5 o 10%
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30
Q

Tratamiento con insulina acorde a niveles de Potasio

A

<3: No insulina y dar KCl 10-20 mEq
c/hr
3-4: KCl 40 mEq por c/lt sol. +
Insulina
4-5: KCl 50 mEq por c/lt sol. +
Insulina
>5: No dar potasio pero sí insulina

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31
Q

Otros tx

A

Reponer fósforo cuando las cifras sean <1-1.5
Reponer HCO3- cuando pH sea <7 con 50-100 mEq

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32
Q

Desencadenante principal en EHH

A

IVU´s y neumonía

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33
Q

Triada característica de EHH

A

Hiperglucemia
Hiperosmolaridad
Deshidratación

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34
Q

Criterios de laboratorio para EHH

A

Glucosa >600 mg/dL
pH: >7.3
HCO3-: >15
Osm: >320 mOsm/L
Cuerpos cetónicos: Bajos o negativos

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35
Q

Recomendaciones tx en EHH

A

-Si la glucosa no desciende de
manera constante en 50-75
mg/dL/hr se puede duplicar
infusión

-Reducir osmolaridad 3-8 mOsm/Kg/
h sin descenso abrupto de glucosa
p/ evitar edema cerebral

-Tasa de reducción de Na+ no debe
exceder 10 mEq/24 hrs

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36
Q

Criterios de resolución en EHH

A

Osmolaridad < 310 mOsm
Glucosa <250 mg/dL
Recuperación del estado de alerta

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37
Q

Lesiones típicas de retinopatía diabética

A

Microaneurismas
Exudados duros
Manchas algodonosas
Alteraciones microvasculares
Arrosariamiento venoso
Neovasos
Tejido fibroso

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38
Q

Prevalencia de RPD conforme a la cronicidad de la diabetes

A

Después de 15 años de dx: 50%
Después de 20 años de dx: 98%

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39
Q

Causa más frecuente de ceguera irreversible en edad reproductiva

A

Retinopatía diabética

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40
Q

Causa más frecuente de baja visual en RPD

A

Edema macular diabético

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41
Q

Factores de riesgo para RPD

A

Alcoholismo
Control metabólico precario
DM >5 años de evolución
Nefrópata (TFG <60)
Obeso (IMC >30)
Embarazo
HAS (>130/80)
Dislipidemia LDL >100

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42
Q

Primer signo clínico de la RPD

A

Microaneurismas en retina

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43
Q

Presentación clínica de RPD

A

Disminución de la agudeza visual con estadíos avanzados

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44
Q

Tamizaje de RPD

A

DM 2: Al momento del dx con
seguimiento anual

DM1: A los 3-5 años del dx con
seguimiento anual

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45
Q

Método de elección para tamizaje

A

Fondo de ojo bajo midriasis con:
-Oftalmoscopia indirecta
-Fotografía de retina
-Biomicroscopía con lámpara de
hendidura

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46
Q

Características de retinopatía no proliferativa

A

Leve: Solo microaneurisma

Moderada: Más que microaneurismas

Severa:
->20 hemorragias en c/1 de los 4
cuadrantes
-Arrosariamiento venoso en >2
cuadrantes
-Anomalía microvascular
prominente en >1 cuadrante
-Exudados algodonosos

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47
Q

Tx de retinopatía no proliferativa

A

Leve-moderada: Control metabólico
-Seguimiento c/6 meses

Severa: Láser a retina periférica
-Referir a 2do nivel

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48
Q

Retinopatía proliferativa

A

Sospechar cuando se presenta alguna de las siguientes:
-Neovasos secundarios a hipoxia
-Hemorragia vítrea

Tx: Panfotocoagulación en retina
periférica

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49
Q

Hemorragia vítrea

A

Sangrado vítreo o ruptura de neovasos

Clínica:
-Disminución de AV súbita e
indolora

Tx: Si es forma severa hacer
vitrectomía

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50
Q

Edema macular

A

Exudados duros o engrosamiento de retina:

-Leve: lejana al centro
-Moderado: cerca del centro
-Severo: En el centro

Tx: Láser focal o en rejilla (Si
acompaña a RPD prolif. o no
prolif. de bajo riesgo)

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51
Q

Parámetros para prevención de riesgo en RPD

A

HBA1C: <6.5%
Colesterol: <200
LDL: <2.5
Trig: <2
TA <130/80 mmHg

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52
Q

Objetivo de reducción de glucosa en CAD

A

50-75 mg/dL x hr

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53
Q

Objetivo de reducción de osmolaridad en EHH

A

3-8 mOsm/kg/hr

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54
Q

Causa más común de amputación no traumática

A

Pie diabético

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55
Q

Causa más común de hospitalizaciones por diabetes

A

Pie diabético

56
Q

Principal factor de riesgo para amputación

A

Infecciones

57
Q

Clínica de pie diabético

A

Neuropática:
-Ardor -Insensibilidad
-Parestesias
-Dolor -Entumecimiento

EAP:
-Hipotrofia muscular
-Cambios en coloración de la
extremidad

Úlceras: No todas son infecciosas buscar:
-Calor
-Tumefacción
-Rubor
Para sospechar infección

58
Q

Dx de pie diabético

A

EAP:
-Valorar pulsos medios
-Índice tobillo-brazo

Neuropatía:
-Temperatura, vibración reflejo
aquíleo
-Prueba del monofilamento (Semmes-Weinstein)

Inspección acorde a características del paciente

59
Q

Prueba del monofilamento o Semmes-Weinstein

A

Se evalúan 10 puntos:
- 9 en la planta del pie
- 1 en el dorso del pie
- Si se obtiene >4 puntos de
insensibilidad es positivo

60
Q

Inspección de pacientes acorde al riesgo

A

Bajo riesgo:
-Sensibilidad conservada y pulso
palpable
-Valoración anual

Moderado riesgo
-Neuropatía o pulso ausente u otro
FR
-Valoración c/3-6 meses

Alto riesgo
-Neuropatía con sensibilidad
ausente, deformidad, cambio en
piel o úlcera
-Valoración cada 1-3 meses

61
Q

Auxiliares dx en pie diabético

A

Rx AP y lateral pie: Gas en tejido blando u osteomielitis
USG: Absceso de tejidos blandos
Gold Standard: RMN p/ identificar osteomielitis o infección de tejidos blandos
Procalcitonina >0.08 indica infección
Biopsia de hueso: Si sospechas osteomielitis

62
Q

Escala de Wagner pie diabético

A

0: Callo grueso, deformidad ósea,
cabeza de metatarsiano
prominente
1: Úlcera superficial (solo piel)
2: Úlcera profunda en grasa y
ligamentos (no afecta hueso)
3: Úlcera profunda + absceso +
osteomielitis con mal olor y
secreción
4: Gangrena limitada a una parte del
pie
5: Gangrena en todo el pie con
manifestaciones sistémicas

63
Q

Escala de Texas

A

A:
-A0: Lesión pre o post úlcera
completamente epitelizada
-A1: Herida superficial que no
involucra tendón,cápsula o
hueso
-A2: Herida penetrante que afecta
tendón o cápsula
-A3: Herida penetrante que afecta
hueso o articulaciones

B: Infección
C: Isquemia
D: Infección e isquemia

64
Q

Manejo conforme a escala de Texas

A

A:
-Valoración multidisciplinaria
-Control glucémico
-Programa de prevención
-Valorar cada 1-3 meses
B:
-Desbridamiento óptimo
-Biopsias y cultivos
-Adyuvantes:
.Injerto
.Cámara hiperbárica
.Terapia vacío
.Estimulación eléctrica
C:
-Lo mismo que A y B + valoración por cx vascular

65
Q

Tx de pie diabético

A

Control glucémico <140 mg

Vac (estimula cicatrización)

Limpieza de herida con Sol. fisiológica, no usar antiséptico en hx crónica

Osteomielitis: Rifampicina + Clindamicina + Quinolona x 4-6 sem

66
Q

Manejo del dolor en pie diabético

A
  1. Pregabalina, gabapentina,
    carbamazepina o fenitoína
  2. Antidepresivos tricíclicos
67
Q

Escala de Pedis

A

I: Úlcera sin infección o secreción
II: Eritema perilesional <2 cms
Limitado a piel o tsc
III: Eritema perilesional >2 cms
Absceso,gangrena u osteomielitis
IV: Mismo que C + ISRS o sepsis

68
Q

Atb empírico con base a Pedis

A

I: No requiere atb

II: Tx por 1-2 semanas
-Cefalexina o Ceftriaxona
-Amoxicilina o Amoxi-clav.

III: Tx por 2-4 semanas
-Ceftriaxona o levofloxacino + Clindamicina

IV: Tx por 2-4 semanas
- Levofloxacino + Clindamicina
- Piperacilina/Tazobactam

69
Q

Clasificación de tx qx

A

Salvamento de extremidades

Amputación menor: Limitada a pie
(Chopart,Pirogoff o Boyd)

Amputación mayor: Infra o supra condílea

70
Q

Hipotiroidismo

A

Falta de efecto de hormonas tiroideas en los tejidos del organismo

71
Q

Cretinismo

A

Hipotiroidismo que se manifiesta desde el nacimiento y provoca anomalías del desarrollo

72
Q

Mixedema

A

Hipotiroidismo grave que provoca acumulación de mucopolisacáridos en dermis, causando engrosamiento cutáneo y de rasgos faciales

73
Q

Causas más frecuentes de hipotiroidismo

A

Mundo: Deficiencia de yodo

México: Tiroiditis autoinmune
(Hashimoto)

74
Q

Dosis mínima recomendada de yodo

A

Niños <6 años: 90 Mcg
Niños 6-12 años: 120 Mcg
Adultos: 150 Mcg
Embarazo: 250 Mcg

75
Q

Factor de riesgo principal para linfoma tiroideo

A

Tiroiditis autoinmune

76
Q

Factores de riesgo para hipotiroidismo

A

-Antec. enf. endocrina autoinmune
-AHF tiroiditis autoinmune
-Sx Down y Turner
-Depresión
-Radiación a cabeza y cuello
-Amiodarona y Litio

77
Q

Cuadro clínico de ENARM

A

Alteraciones menstruales
Bradicardia
Bradipsiquia
Bocio
Cabello seco y quebradizo
Depresión
Intolerancia al frío
Voz ronca

78
Q

Dx de hipotiroidismo

A

TSH >10 o T4L <0.9:

Primario: TSH alta y T4 baja

Subclínico: TSH alta y T4 normal

Secundario: TSH baja y T4 baja

Terciario: TRH baja, TSH baja y T4
baja

79
Q

Anticuerpos en hipotiroidismo

A

Antitiroglobulina
Anti tiroperoxidasa (más importante)

80
Q

Rango de normalidad de TSH

A

0.45-4.5 mUI/L

81
Q

Tx de Hipotiroidismo

A

-Levotiroxina 1.6-1.8 mcg/kg/día 30
mins antes del desayuno o 3 hrs
después de cenar
-Tomar TSH cada 6-8 semanas hasta lograr meta de TSH <4.2

82
Q

Tx de hipotiroidismo subclínico asintomático

A

-Vigilancia en 6 meses con toma de
TSH, T4L y TPO

83
Q

Metas de TSH en embarazo

A

1er trimestre: 0.1-2.5
2do trimestre: 0.2-3
3er trimestre: 0.3-3

84
Q

Indicaciones para iniciar levotiroxina en embarazo

A

TSH >2.5 con T4L baja
TSH >10 independiente de valores de T4L

85
Q

Tx de coma mixedematoso

A

T4L IV + Hidrocortisona
-Para evitar crisis suprarrenal

86
Q

Hipertiroidismo

A

Situación clínica secundaria a cantidades excesivas de hormonas tiroideas por hiperfunción de la glándula tiroides

87
Q

Tirotoxicosis

A

Situación clínica secundaria a cantidades excesivas de hormonas tiroideas pero que no están asociadas a la glándula tiroides

88
Q

Causas de hipertioridismo primario

A

Enfermedad de Graves: Asociado a HLA-DR3 y B8
Adenoma tóxico
Bocio multinodular tóxico
Metástasis

89
Q

Causas de hipertiroidismo secundario

A

Adenoma hipofisario secretor de TSH

90
Q

Causas de tirotoxicosis sin hipertiroidismo

A

-Tiroiditis subaguda de Quervain
-Tirotoxicosis del embarazo
-Fármacos (Amiodarona)

90
Q

Clínica de hipertiroidismo

A

Labilidad emocional
Intolerancia excesiva al calor
Sudoración excesiva
Bajo rendimiento
Aumento del apetito
Pérdida de peso paradójica

90
Q

Clínica de enfermedad de Graves

A

-Bocio difuso con soplo audible
-Mixedema pretibial
-Proptosis
-Asociación con otras enfermedades autoinmunes

90
Q
A
90
Q

Tx médico de hipertiroidismo

A

Metimazol:
-1era línea en población general y
2do y 3er trimestre de embarazo
-Efecto adverso: Agranulocitosis

PTU:
-2da línea de tx general
-1ra línea en 1er trimestre de
embarazo
-Efecto adverso: Insuficiencia renal

Yodo radiactivo:
-1era línea en >50 años
-2da línea en falla al tx
-Contraindicado embarazo por 6 meses

91
Q

Dx de hipertiroidismo

A

Inicial: TSH bajo

Confirmatorio: T4L elevada

Enfermedad de Graves:
-Anticuerpos antirreceptores de TSH
(TRab) (más importante)
-Inmunoglobulina estimulante de
tiroides (TSI)
-Inmunoglobulina inhibitoria de
unión a la tiroides

91
Q

Auxiliar dx de hipertioridismo

A

Gammagrafía con I-131:
-Enf. Graves: Captación aumentada
de forma global

-Adenoma tóxico: Captación intensa
en un nódulo y resto frío

-BTM: Captación heterogénea
localizada

92
Q

Indicaciones de tiroidectomía subtotal

A

-No responde al tx
-Sospecha de malignidad
-Bocio compresivo >400 grs
-Oftalmopatía grave
-Deseo de embarazo

93
Q

Tormenta tiroidea

A

Emergencia ocasionada por hiperestimulación de la tiroides

10% debuta con enfermedad de Graves

Mortalidad el 20-30%

94
Q

Criterios utilizados para dx de tormenta tiroidea

A

Burch-Wartofsky

95
Q

Tx de tormenta tiroidea

A

Inicial: Estabilización con acetaminofén e hidrocortisona

Sintomático: beta-bloqueadores o en caso de bloqueo AV,asma o EPOC dar BCC (Verapamil o Diltiazem)

PTU o metimazol

96
Q

Regla de los 10 de feocromocitoma

A

10% bilateral
10% extra-adrenal
10% maligno
10% hereditario

97
Q

Formas hereditarias de feocromocitoma

A

NEM tipo 2a y 2b
Enfermedad Von-Hippel-Lindau
Neurofibromatosis tipo 1

98
Q

Clínica de feocromocitoma

A

Tríada clásica: Cefalea, taquicardia,
diaforesis
Síntoma principal: Hipertensión
resistente
Presencia de paroxismos <1 hr en:
-Cirugía
-Embarazo
-Cambio de posición

99
Q

Dx de feocromocitoma

A

Inicial: Metanefrinas (ácido vanililmandélico) en orina de 24 hrs o plasma

Mejor estudi: RMN con gadolinio

100
Q

Causas más frecuentes patológicas de hiperprolactinemia

A
  1. Microprolactinoma
  2. Fármacos (más frecuente no
    tumoral)

30% relacionado con ERC

101
Q

Causas más frecuentes fisiológicas de hiperprolactinemia

A

Embarazo (pico máximo hasta 600 ng)

102
Q

Fármacos causantes de hiperprolactinemia

A

Risperidona
Amitriptilina
Sertralina
Metoclopramida

103
Q

Tríada clínica de hiperprolactinemia

A

Cefalea
Hemianopsia bitemporal
Galactorrea

104
Q

Clínica de HPL en mujeres

A

Amenorrea
Galactorrea
Infertilidad

105
Q

Clínica de HPL en hombres

A

Disminución de la líbido
Oligospermia
Testículo pequeño
Disfunción eréctil

106
Q

Dx de hiperprolactinemia

A

Inicial: Niveles séricos de PLR (sin
estrés con venopunción)

Gold Standard: Cromatografía en gel

Técnica alternativa: Prueba de
polietilenglicol

Estudio de imagen de elección: RMN
- Microadenomas <1cm más
frecuente en mujeres (90%)

  • Macroadenomas >1cm más
    frecuente en hombres y niños
107
Q

Niveles séricos de prolactina

A

> 200 ng/ml: Casi siempre
prolactinoma
200-100 ng/mL: 50% pb
prolactinoma
100-50 ng/mL: 25% pb prolactinoma

<50 ng/mL: No descarta adenoma

108
Q

Tx de prolactinoma

A

Elección: Agonistas dopaminérgicos
reducen los niveles de PRL
y el tamaño del adenoma
1. Cabergolina (2 años de duración)
2. Bromocriptina (terrores
nocturnos).

109
Q

Indicación de prueba de embarazo en mujeres con PRL

A

Mujer con amenorrea hiperprolactinémica o amenorrea aislada

110
Q

Referencia a neurocirugía

A

Datos de cráneo hipertensivo
Hemianopsia bitemporal
Apoplejía hipofisiaria

111
Q

Referencia a endocrino

A

PRL>100 ng/mL +:
-Hipogonadismo y galactorrea
-Tumor demostrado por imagen

112
Q

Localización más frecuente de los tumores extraadrenales

A

Cadena ganglionar torácica, abdominal o pélvica

113
Q

Las 5 h del feocromocitoma

A

Hipertensión
Hiperhidrosis
Hiperadrenérgico
Headache (cefalea)
Hot Flashes (bochornos)

114
Q

Prueba dx de acromegalia

A

Inicial: Cuantificación de IGF-1

Confirmatorio: Prueba de supresión con glucosa

Imagen de elección: RMN craneal

115
Q

Tx correctivo de elección en acromegalia

A

Cx transesfenoidal

116
Q

Alteración hormonal asociada con aumento de la PRL

A

Hipotiroidismo primario

117
Q

Dx de diabetes insípida

A

-Elección: Prueba de deprivación de
agua y aplicar desmopresina con
análisis de osmolaridad urinaria

-Después realizar RMN craneal

-Osmolaridad central alta

118
Q

Tx de elección de diabetes insípida

A

Desmopresina

119
Q

Primera causa de enfermedad de Addison en países desarrollados

A

Tuberculosis

120
Q

Dx de elección para enfermedad de Addison

A

Prueba de estimulación con cosintropina :
-Aumenta cortisol >20 mcg/ dL. Si no aumenta en 60 mins se dx insuficiencia suprarrenal primaria

121
Q

Tx de enfermedad de Addison

A

Sintomático: Hidrocortisona
Etiológico: Antifímicos

122
Q

Dx inicial de insuficiencia suprarrenal primaria

A

Solicitar niveles de ACTH (<200 pg/mL) y cortisol plasmático

123
Q

Tx de elección en insuficiencia suprarrenal primaria

A

Hidrocortisona 100-300 mg IV
Solución salina al 0.9%

124
Q

Clínica de insuficiencia suprarrenal primaria

A

Hiperpigmentación de piel y mucosas

125
Q

Primer estudio a solicitar en nódulo tiroidea

A

Niveles de TSH:
-Si es bajo realizar gamagrama
Si es normal no realizar gamagrama

126
Q

Porcentaje de nódulos tiroideos que son benignos

A

90% - 95%

127
Q

Tumores pertenecientes al NEM 2

A

Carcinoma medular de tiroides
Feocromocitoma
Tumor paratiroideo

128
Q

Hallazgos USG sugestivos de malignidad en nódulo tiorideo

A

Microcalcificaciones
Hipervascularidad intranodal
Hipoecogenicidad
Bordes irregulares
Pérdida del halo de seguridad

129
Q

Fisiopato de MODY 3

A

Desregulación en transcripción de células B con defecto en a señalización de la secreción de insulina

Tx: Glibenclamida

130
Q
A

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