Endocrinologia Flashcards
DM tipo 1
Destrucción de células B-pancreáticas con déficit total de insulina.
Anticuerpos:
- Anti islote pancreático
- Anti-insulina
- Anti-glutamato descarboxilasa 65
- Anti-tirosina fosfatasa
- Anti transportador de zinc
DM 2
Defecto progresivo en la secreción y resistencia a la insulina
Puede acompañarse:
-Hiperglucagonemia
-Mayor reabsorción tubular de glucosa
-Déficit y resistencia a incretinas
-Lipólisis acelerada
Prevalencia de diabetes
20-22%
Tipo 2: 90%
Tipo 1: 10%
Tipo de MODY más frecuente en diabetes
Tipo 3 relacionado al factor hepático nuclear
Tamizaje en personas sanas sin factores de riesgo
Tamizaje a los 45 años y repetir cada 3-5 años
Hacer tamizaje con cualquiera de las pruebas disponibles
Tamizaje en personas sintomáticas o con factores de riesgo
Tamizaje independiente de la edad
Determinación anual de HB1AC
Herramienta utilizada para tamizaje de DM
Cuestionario FINDRISC
-Positivo si obtienes un puntaje >12
-Determinar glucosa en ayunas si es tamiz positivo
Factores de riesgo DM
Obesidad
Sedentarismo
SOP
SAOS
Sx metabólico
HAS
AHF
DMG
Estudios dx para DM
Inicial: Glucosa en ayunas >126
Glucosa al azar >200 mg/dL
HBA1C >6.5% (mejor estudio p/descartar DM)
TTOG con 75 grs de glucosa >200 (mejor estudio para corroborar)
Confirmación dx de DM
Asintomático: 2 pruebas alteradas (misma prueba)
Síntomas + 1 prueba alterada
Síntomas típicos + glucosa al azar >200
Tamizaje en DM2 para nefropatía diabética
Al momento y de forma anual
Mejor estudio: relac. alb/creat >30
Manifestación:
-Orina espumosa
-Deterioro en control de TA
-Lípidos séricos
-Edema palpebral
Tamizaje en DM2 de retinopatía diabética
Al momento del dx
Seguimiento acorde a severidad de la enfermedad:
-Sin cambios o cambios mínimos
evaluar en 1-2 años
Manifestación:
-Disminución de la agudeza visual
Tamizaje en DM2 de neuropatía diabética
Sin neuropatía periférica: Anual
Con neuropatía periférica: c/6 meses
NP+EAP+Deformidad del pie: c/3-6 meses
NP+Antec. úlcera: c/1-3 meses
Manifestaciones:
-Dolor urente en mb inferiores
-Parestesias
-Diarrea
-Impotencia sexual
Estados prediabéticos
Glucosa en ayuno 100-125 mg/dL
TTOG 75 grs 141-199 mg/dL
HB1AC 5.7%-6.5%
Tx: Dieta, ejercicio y metformina
Tx no farmacológico de DM2
Pérdida ponderal >7%
Ejercicio 30 mins al día o 150 mins/semana
->250 mg/dL no ejercicio extenuante
->300 mg/dL no hacer ejercicio
Dieta mediterránea con conteo de carbohidratos
Características de la dieta en DM
Grasa saturadas <10
Colesterol <300
Sal <2.4 grs en hipertenso y <2 grs en nefrópata
Proteínas <20% de la ingesta calórica
Tx inicial en DM
Metformina 425 mg c/24 hrs
-Incrementar dosis a los 3-5 días
-Máximo 2000 mgs
-Contraindicado en IR e insuficiencia hepática
Tx en consultas subsecuentes
Acorde a HB1AC:
<7.9%: Metformina 850 mg hasta c/8
hrs. Considerar Sitagliptina
>8%: Terapia dual Metformina + :
- DPP4: Sitagliptina
- SGLT2: Dapaglifozina
- Sulfonilureas: Glimepirida
> 9%: Acorde a:
- Asintomático: Terapia triple
.Metformina + DPP4 + SUR
- Sintomático: Metformina +
insulina
Insulina recomendada en terapia inicial con DM
NPH
-Dar a las 10 u 11 de la noche
-Dosis 10 UI c/24 hrs o 0.2 UI/kg/día
-Aumentar 2-4 UI si la glucemia es
mayor al prefijado en 2-3 días
seguidos
Indicaciones para insulina como tx inicial
-IMC <25
-Jóvenes
-Hiperglucemia sintomática
-Embarazo
-Descompensación metabólica
Incremento de dosis de insulina acorde a glucemia en ayuno
100-120: 2 UI
121-140: 4 UI
141-160: 6 UI
>180: 8 UI
Metas terapéuticas DM2
Glucosa en ayuno: 80-130 mg/dL
HBA1C: <7%
Glucosa postprandial: <180 mg/dL
Metas terapéuticas en DM1
Glucosa en ayuna 72-126 mg/dL
HBA1C: <7.5%
Glucosa postprandial: <180 mg/dL
Triada bioquímica de CAD
Cetonemia
Acidosis metabólica
Hiperglucemia
Causas de CAD
Más común en general: Infecciones
Más común en DM1: Falta de apego al tx
Manifestaciones clínicas de cetoacidosis
Poliuria Vómito
Polidipsia Deshidratación
Pérdida de peso Alt.edo.mental
Dolor abdominal Debilidad
Signos clínicos de la CAD
Taquicardia
Hipotensión
Respiración de Kussmaul
Aliento cetónico
Fiebre (infecciones)
Parámetros Dx a evaluar en CAD
Glucosa: >250-500
Cetonas positivas
Ph <7.3
HCO3- <18
Anion GAP >12
Osmolaridad <320 mOsm
Estado de alerta
Tx de CAD y EHH
- Inicial con SS 09% en la primera hr
- Calcular osmolaridad efectiva y:
.Sodio normal o hiperna+ cambiar a
SS al 0.45%
.Sodio bajo mantener SS al 0.9% - Cuantificar K+ sérico antes de dar
insulina - Insulina a 0.1UI/kg en bolo y
continuar misma dosis en infusión - Si la glucosa es <250 mg ajustar
insulina a 0.05 UI/kg/hr para
mantener glucosa en 200 y dar sol
glucosada al 5 o 10%
Tratamiento con insulina acorde a niveles de Potasio
<3: No insulina y dar KCl 10-20 mEq
c/hr
3-4: KCl 40 mEq por c/lt sol. +
Insulina
4-5: KCl 50 mEq por c/lt sol. +
Insulina
>5: No dar potasio pero sí insulina
Otros tx
Reponer fósforo cuando las cifras sean <1-1.5
Reponer HCO3- cuando pH sea <7 con 50-100 mEq
Desencadenante principal en EHH
IVU´s y neumonía
Triada característica de EHH
Hiperglucemia
Hiperosmolaridad
Deshidratación
Criterios de laboratorio para EHH
Glucosa >600 mg/dL
pH: >7.3
HCO3-: >15
Osm: >320 mOsm/L
Cuerpos cetónicos: Bajos o negativos
Recomendaciones tx en EHH
-Si la glucosa no desciende de
manera constante en 50-75
mg/dL/hr se puede duplicar
infusión
-Reducir osmolaridad 3-8 mOsm/Kg/
h sin descenso abrupto de glucosa
p/ evitar edema cerebral
-Tasa de reducción de Na+ no debe
exceder 10 mEq/24 hrs
Criterios de resolución en EHH
Osmolaridad < 310 mOsm
Glucosa <250 mg/dL
Recuperación del estado de alerta
Lesiones típicas de retinopatía diabética
Microaneurismas
Exudados duros
Manchas algodonosas
Alteraciones microvasculares
Arrosariamiento venoso
Neovasos
Tejido fibroso
Prevalencia de RPD conforme a la cronicidad de la diabetes
Después de 15 años de dx: 50%
Después de 20 años de dx: 98%
Causa más frecuente de ceguera irreversible en edad reproductiva
Retinopatía diabética
Causa más frecuente de baja visual en RPD
Edema macular diabético
Factores de riesgo para RPD
Alcoholismo
Control metabólico precario
DM >5 años de evolución
Nefrópata (TFG <60)
Obeso (IMC >30)
Embarazo
HAS (>130/80)
Dislipidemia LDL >100
Primer signo clínico de la RPD
Microaneurismas en retina
Presentación clínica de RPD
Disminución de la agudeza visual con estadíos avanzados
Tamizaje de RPD
DM 2: Al momento del dx con
seguimiento anual
DM1: A los 3-5 años del dx con
seguimiento anual
Método de elección para tamizaje
Fondo de ojo bajo midriasis con:
-Oftalmoscopia indirecta
-Fotografía de retina
-Biomicroscopía con lámpara de
hendidura
Características de retinopatía no proliferativa
Leve: Solo microaneurisma
Moderada: Más que microaneurismas
Severa:
->20 hemorragias en c/1 de los 4
cuadrantes
-Arrosariamiento venoso en >2
cuadrantes
-Anomalía microvascular
prominente en >1 cuadrante
-Exudados algodonosos
Tx de retinopatía no proliferativa
Leve-moderada: Control metabólico
-Seguimiento c/6 meses
Severa: Láser a retina periférica
-Referir a 2do nivel
Retinopatía proliferativa
Sospechar cuando se presenta alguna de las siguientes:
-Neovasos secundarios a hipoxia
-Hemorragia vítrea
Tx: Panfotocoagulación en retina
periférica
Hemorragia vítrea
Sangrado vítreo o ruptura de neovasos
Clínica:
-Disminución de AV súbita e
indolora
Tx: Si es forma severa hacer
vitrectomía
Edema macular
Exudados duros o engrosamiento de retina:
-Leve: lejana al centro
-Moderado: cerca del centro
-Severo: En el centro
Tx: Láser focal o en rejilla (Si
acompaña a RPD prolif. o no
prolif. de bajo riesgo)
Parámetros para prevención de riesgo en RPD
HBA1C: <6.5%
Colesterol: <200
LDL: <2.5
Trig: <2
TA <130/80 mmHg
Objetivo de reducción de glucosa en CAD
50-75 mg/dL x hr
Objetivo de reducción de osmolaridad en EHH
3-8 mOsm/kg/hr
Causa más común de amputación no traumática
Pie diabético
Causa más común de hospitalizaciones por diabetes
Pie diabético
Principal factor de riesgo para amputación
Infecciones
Clínica de pie diabético
Neuropática:
-Ardor -Insensibilidad
-Parestesias
-Dolor -Entumecimiento
EAP:
-Hipotrofia muscular
-Cambios en coloración de la
extremidad
Úlceras: No todas son infecciosas buscar:
-Calor
-Tumefacción
-Rubor
Para sospechar infección
Dx de pie diabético
EAP:
-Valorar pulsos medios
-Índice tobillo-brazo
Neuropatía:
-Temperatura, vibración reflejo
aquíleo
-Prueba del monofilamento (Semmes-Weinstein)
Inspección acorde a características del paciente
Prueba del monofilamento o Semmes-Weinstein
Se evalúan 10 puntos:
- 9 en la planta del pie
- 1 en el dorso del pie
- Si se obtiene >4 puntos de
insensibilidad es positivo
Inspección de pacientes acorde al riesgo
Bajo riesgo:
-Sensibilidad conservada y pulso
palpable
-Valoración anual
Moderado riesgo
-Neuropatía o pulso ausente u otro
FR
-Valoración c/3-6 meses
Alto riesgo
-Neuropatía con sensibilidad
ausente, deformidad, cambio en
piel o úlcera
-Valoración cada 1-3 meses
Auxiliares dx en pie diabético
Rx AP y lateral pie: Gas en tejido blando u osteomielitis
USG: Absceso de tejidos blandos
Gold Standard: RMN p/ identificar osteomielitis o infección de tejidos blandos
Procalcitonina >0.08 indica infección
Biopsia de hueso: Si sospechas osteomielitis
Escala de Wagner pie diabético
0: Callo grueso, deformidad ósea,
cabeza de metatarsiano
prominente
1: Úlcera superficial (solo piel)
2: Úlcera profunda en grasa y
ligamentos (no afecta hueso)
3: Úlcera profunda + absceso +
osteomielitis con mal olor y
secreción
4: Gangrena limitada a una parte del
pie
5: Gangrena en todo el pie con
manifestaciones sistémicas
Escala de Texas
A:
-A0: Lesión pre o post úlcera
completamente epitelizada
-A1: Herida superficial que no
involucra tendón,cápsula o
hueso
-A2: Herida penetrante que afecta
tendón o cápsula
-A3: Herida penetrante que afecta
hueso o articulaciones
B: Infección
C: Isquemia
D: Infección e isquemia
Manejo conforme a escala de Texas
A:
-Valoración multidisciplinaria
-Control glucémico
-Programa de prevención
-Valorar cada 1-3 meses
B:
-Desbridamiento óptimo
-Biopsias y cultivos
-Adyuvantes:
.Injerto
.Cámara hiperbárica
.Terapia vacío
.Estimulación eléctrica
C:
-Lo mismo que A y B + valoración por cx vascular
Tx de pie diabético
Control glucémico <140 mg
Vac (estimula cicatrización)
Limpieza de herida con Sol. fisiológica, no usar antiséptico en hx crónica
Osteomielitis: Rifampicina + Clindamicina + Quinolona x 4-6 sem
Manejo del dolor en pie diabético
- Pregabalina, gabapentina,
carbamazepina o fenitoína - Antidepresivos tricíclicos
Escala de Pedis
I: Úlcera sin infección o secreción
II: Eritema perilesional <2 cms
Limitado a piel o tsc
III: Eritema perilesional >2 cms
Absceso,gangrena u osteomielitis
IV: Mismo que C + ISRS o sepsis
Atb empírico con base a Pedis
I: No requiere atb
II: Tx por 1-2 semanas
-Cefalexina o Ceftriaxona
-Amoxicilina o Amoxi-clav.
III: Tx por 2-4 semanas
-Ceftriaxona o levofloxacino + Clindamicina
IV: Tx por 2-4 semanas
- Levofloxacino + Clindamicina
- Piperacilina/Tazobactam
Clasificación de tx qx
Salvamento de extremidades
Amputación menor: Limitada a pie
(Chopart,Pirogoff o Boyd)
Amputación mayor: Infra o supra condílea
Hipotiroidismo
Falta de efecto de hormonas tiroideas en los tejidos del organismo
Cretinismo
Hipotiroidismo que se manifiesta desde el nacimiento y provoca anomalías del desarrollo
Mixedema
Hipotiroidismo grave que provoca acumulación de mucopolisacáridos en dermis, causando engrosamiento cutáneo y de rasgos faciales
Causas más frecuentes de hipotiroidismo
Mundo: Deficiencia de yodo
México: Tiroiditis autoinmune
(Hashimoto)
Dosis mínima recomendada de yodo
Niños <6 años: 90 Mcg
Niños 6-12 años: 120 Mcg
Adultos: 150 Mcg
Embarazo: 250 Mcg
Factor de riesgo principal para linfoma tiroideo
Tiroiditis autoinmune
Factores de riesgo para hipotiroidismo
-Antec. enf. endocrina autoinmune
-AHF tiroiditis autoinmune
-Sx Down y Turner
-Depresión
-Radiación a cabeza y cuello
-Amiodarona y Litio
Cuadro clínico de ENARM
Alteraciones menstruales
Bradicardia
Bradipsiquia
Bocio
Cabello seco y quebradizo
Depresión
Intolerancia al frío
Voz ronca
Dx de hipotiroidismo
TSH >10 o T4L <0.9:
Primario: TSH alta y T4 baja
Subclínico: TSH alta y T4 normal
Secundario: TSH baja y T4 baja
Terciario: TRH baja, TSH baja y T4
baja
Anticuerpos en hipotiroidismo
Antitiroglobulina
Anti tiroperoxidasa (más importante)
Rango de normalidad de TSH
0.45-4.5 mUI/L
Tx de Hipotiroidismo
-Levotiroxina 1.6-1.8 mcg/kg/día 30
mins antes del desayuno o 3 hrs
después de cenar
-Tomar TSH cada 6-8 semanas hasta lograr meta de TSH <4.2
Tx de hipotiroidismo subclínico asintomático
-Vigilancia en 6 meses con toma de
TSH, T4L y TPO
Metas de TSH en embarazo
1er trimestre: 0.1-2.5
2do trimestre: 0.2-3
3er trimestre: 0.3-3
Indicaciones para iniciar levotiroxina en embarazo
TSH >2.5 con T4L baja
TSH >10 independiente de valores de T4L
Tx de coma mixedematoso
T4L IV + Hidrocortisona
-Para evitar crisis suprarrenal
Hipertiroidismo
Situación clínica secundaria a cantidades excesivas de hormonas tiroideas por hiperfunción de la glándula tiroides
Tirotoxicosis
Situación clínica secundaria a cantidades excesivas de hormonas tiroideas pero que no están asociadas a la glándula tiroides
Causas de hipertioridismo primario
Enfermedad de Graves: Asociado a HLA-DR3 y B8
Adenoma tóxico
Bocio multinodular tóxico
Metástasis
Causas de hipertiroidismo secundario
Adenoma hipofisario secretor de TSH
Causas de tirotoxicosis sin hipertiroidismo
-Tiroiditis subaguda de Quervain
-Tirotoxicosis del embarazo
-Fármacos (Amiodarona)
Clínica de hipertiroidismo
Labilidad emocional
Intolerancia excesiva al calor
Sudoración excesiva
Bajo rendimiento
Aumento del apetito
Pérdida de peso paradójica
Clínica de enfermedad de Graves
-Bocio difuso con soplo audible
-Mixedema pretibial
-Proptosis
-Asociación con otras enfermedades autoinmunes
Tx médico de hipertiroidismo
Metimazol:
-1era línea en población general y
2do y 3er trimestre de embarazo
-Efecto adverso: Agranulocitosis
PTU:
-2da línea de tx general
-1ra línea en 1er trimestre de
embarazo
-Efecto adverso: Insuficiencia renal
Yodo radiactivo:
-1era línea en >50 años
-2da línea en falla al tx
-Contraindicado embarazo por 6 meses
Dx de hipertiroidismo
Inicial: TSH bajo
Confirmatorio: T4L elevada
Enfermedad de Graves:
-Anticuerpos antirreceptores de TSH
(TRab) (más importante)
-Inmunoglobulina estimulante de
tiroides (TSI)
-Inmunoglobulina inhibitoria de
unión a la tiroides
Auxiliar dx de hipertioridismo
Gammagrafía con I-131:
-Enf. Graves: Captación aumentada
de forma global
-Adenoma tóxico: Captación intensa
en un nódulo y resto frío
-BTM: Captación heterogénea
localizada
Indicaciones de tiroidectomía subtotal
-No responde al tx
-Sospecha de malignidad
-Bocio compresivo >400 grs
-Oftalmopatía grave
-Deseo de embarazo
Tormenta tiroidea
Emergencia ocasionada por hiperestimulación de la tiroides
10% debuta con enfermedad de Graves
Mortalidad el 20-30%
Criterios utilizados para dx de tormenta tiroidea
Burch-Wartofsky
Tx de tormenta tiroidea
Inicial: Estabilización con acetaminofén e hidrocortisona
Sintomático: beta-bloqueadores o en caso de bloqueo AV,asma o EPOC dar BCC (Verapamil o Diltiazem)
PTU o metimazol
Regla de los 10 de feocromocitoma
10% bilateral
10% extra-adrenal
10% maligno
10% hereditario
Formas hereditarias de feocromocitoma
NEM tipo 2a y 2b
Enfermedad Von-Hippel-Lindau
Neurofibromatosis tipo 1
Clínica de feocromocitoma
Tríada clásica: Cefalea, taquicardia,
diaforesis
Síntoma principal: Hipertensión
resistente
Presencia de paroxismos <1 hr en:
-Cirugía
-Embarazo
-Cambio de posición
Dx de feocromocitoma
Inicial: Metanefrinas (ácido vanililmandélico) en orina de 24 hrs o plasma
Mejor estudi: RMN con gadolinio
Causas más frecuentes patológicas de hiperprolactinemia
- Microprolactinoma
- Fármacos (más frecuente no
tumoral)
30% relacionado con ERC
Causas más frecuentes fisiológicas de hiperprolactinemia
Embarazo (pico máximo hasta 600 ng)
Fármacos causantes de hiperprolactinemia
Risperidona
Amitriptilina
Sertralina
Metoclopramida
Tríada clínica de hiperprolactinemia
Cefalea
Hemianopsia bitemporal
Galactorrea
Clínica de HPL en mujeres
Amenorrea
Galactorrea
Infertilidad
Clínica de HPL en hombres
Disminución de la líbido
Oligospermia
Testículo pequeño
Disfunción eréctil
Dx de hiperprolactinemia
Inicial: Niveles séricos de PLR (sin
estrés con venopunción)
Gold Standard: Cromatografía en gel
Técnica alternativa: Prueba de
polietilenglicol
Estudio de imagen de elección: RMN
- Microadenomas <1cm más
frecuente en mujeres (90%)
- Macroadenomas >1cm más
frecuente en hombres y niños
Niveles séricos de prolactina
> 200 ng/ml: Casi siempre
prolactinoma
200-100 ng/mL: 50% pb
prolactinoma
100-50 ng/mL: 25% pb prolactinoma
<50 ng/mL: No descarta adenoma
Tx de prolactinoma
Elección: Agonistas dopaminérgicos
reducen los niveles de PRL
y el tamaño del adenoma
1. Cabergolina (2 años de duración)
2. Bromocriptina (terrores
nocturnos).
Indicación de prueba de embarazo en mujeres con PRL
Mujer con amenorrea hiperprolactinémica o amenorrea aislada
Referencia a neurocirugía
Datos de cráneo hipertensivo
Hemianopsia bitemporal
Apoplejía hipofisiaria
Referencia a endocrino
PRL>100 ng/mL +:
-Hipogonadismo y galactorrea
-Tumor demostrado por imagen
Localización más frecuente de los tumores extraadrenales
Cadena ganglionar torácica, abdominal o pélvica
Las 5 h del feocromocitoma
Hipertensión
Hiperhidrosis
Hiperadrenérgico
Headache (cefalea)
Hot Flashes (bochornos)
Prueba dx de acromegalia
Inicial: Cuantificación de IGF-1
Confirmatorio: Prueba de supresión con glucosa
Imagen de elección: RMN craneal
Tx correctivo de elección en acromegalia
Cx transesfenoidal
Alteración hormonal asociada con aumento de la PRL
Hipotiroidismo primario
Dx de diabetes insípida
-Elección: Prueba de deprivación de
agua y aplicar desmopresina con
análisis de osmolaridad urinaria
-Después realizar RMN craneal
-Osmolaridad central alta
Tx de elección de diabetes insípida
Desmopresina
Primera causa de enfermedad de Addison en países desarrollados
Tuberculosis
Dx de elección para enfermedad de Addison
Prueba de estimulación con cosintropina :
-Aumenta cortisol >20 mcg/ dL. Si no aumenta en 60 mins se dx insuficiencia suprarrenal primaria
Tx de enfermedad de Addison
Sintomático: Hidrocortisona
Etiológico: Antifímicos
Dx inicial de insuficiencia suprarrenal primaria
Solicitar niveles de ACTH (<200 pg/mL) y cortisol plasmático
Tx de elección en insuficiencia suprarrenal primaria
Hidrocortisona 100-300 mg IV
Solución salina al 0.9%
Clínica de insuficiencia suprarrenal primaria
Hiperpigmentación de piel y mucosas
Primer estudio a solicitar en nódulo tiroidea
Niveles de TSH:
-Si es bajo realizar gamagrama
Si es normal no realizar gamagrama
Porcentaje de nódulos tiroideos que son benignos
90% - 95%
Tumores pertenecientes al NEM 2
Carcinoma medular de tiroides
Feocromocitoma
Tumor paratiroideo
Hallazgos USG sugestivos de malignidad en nódulo tiorideo
Microcalcificaciones
Hipervascularidad intranodal
Hipoecogenicidad
Bordes irregulares
Pérdida del halo de seguridad
Fisiopato de MODY 3
Desregulación en transcripción de células B con defecto en a señalización de la secreción de insulina
Tx: Glibenclamida
