Muskelrelaxantien und Cholinesteraseinhibitoren Flashcards
Muskelrelaxantien: Klassifizierung
A) zentral: Tetrazepam (Benzodiazepin), Baclofen (GABA-Agonist), Tizanidin ( α2-Agonist)
B) peripher:
- myotrop: Dantrolen
- neuromuskulär: 1. nicht-depolarisierend 2. depolarisierend
Bsp Nicht depolarisierende Muskelrelaxantien
- Mivacuronium
- Atracurium
- Rocuronium
- Vecuronium
- Pancuronium
- Cisatracurium
Bsp depolarisierende Muskelrelaxantien
Suxamethonium (Succinyl)
allg Wirkung von Muskelrelaxantien
- nur muskelrelaxierend
- NICHT hypnotisch und NICHT analgetisch -> dürfen nie alleine verwendet werden
Wirkung der nicht-depolarisierenden Muskelrelaxantien
blockieren kompetitiv die Nikotinergen (N-cholinergen) Rezeptoren, ohne ein AP auszulösen. (Nichtdepolarisationsblock)
Muskelrelaxation erfolgt in typ. Reihenfolge:
- zuerst kleine, schnell bewegliche Muskeln (da hohe Rezeptordichte): Augen, Finger, Zehen
- dann Extremitäten, Stamm- und Nackenmuskulatur
- zuletzt Interkostalmuskulatur und Zwerchfell -> Apnoe
Funktionsrückkehr bei abklingender Wirkung in umgekehrter Abfolge
Eigenschaften:
- quaternäre Ammoniumverbindungen: enteral schlecht resorbierbar daher parenterale Gabe, nicht ZNS-gängig (ABER plazentagängig!!!!)
- Wirkdauer der meisten nichtdepolar. MR (außer Atracurium -> spontaner Zerfall, Mivacurium -> Abbau durch Pseudocholinesterase) wird duch Umverteilungsvorgänge beendet –>> CAVE: Kumulation bei Nachinjektion!!!!
- Wirkung ist antagonisierbar!!
Wirkung depolarisierender Muskelrelaxantien
W: verursachen langanhaltende Depolarisation (über N-cholinerge Rezeptoren) der motorischen Endplatte (Deplarisationsblock)
- Initial unkoordiniertes Muskelzittern (Faszikulieren), die dann fortbestehende Depol verhindert eine Erregungsübertragung durch ACh –>> Muskel ist unerregbar
- Wirkung ist nicht antagonisierbar!!
- kurze Wirkdauer durch rasche Metabolisierung (Plasmacholinersterase = Pseudocholinesterase: Esterspaltung)
- Succinylcholin = Suxamethonium hat einen schnellen Wirkungseintritt (40-60 s) und die kürzeste Wirkdauer (5-10 min) aller MR
- parenterale Gabe
- nicht ZNS-gängig
kurzwirksame MR
Mivacurium: Wirkdauer 15 - 25 min
mittellangwirksame MR
Atracurium: Wirkdauer 20 - 35 min
Vecuronium: 20 - 35 min
Rocuronium: 20 - 35 min
Cisatracurium: 40-50 min
langwirksames MR
Pancuronium: 60 - 80 min
Alcuronium: 60 - 80 min
Atracurium
- nichtdepolar. MR
- organunabh. Elimination: rasche Metabolisierung durch spontaner Zerfall im Plasma (Hoffmann-Abbau)
- mittellang-wirkend
Vecuronium
- nichtdepolar MR
- mittelland wirkend
- durch Sugammadex antagonisierbar (auch Rocuronium)
Cisatracurium
Cisatracurium
Abbau durch nicht-enzymatische “Hoffmann-Elimination” (chemischer Zerfall)
Keine kardiovaskuläre NW und keine Histamin-Freistetzung
Isomer des Atracurium
UAW Muskelrelaxantien
bei nichtdepolar. MR:
- schwache Histaminfreisetzung
- schwache Blockade von ganglionären N-Rezeptoren und kardialen M-Rezeptoren durch Alcuronium und Pancuronium
Suxamethonium (depol MR):
- etwas stärkere Histaminfreisetzung
- Aktivierung von ganglionären N-Rezeptoren und kardialen M-Rezeptoren.
- muskelkaterartige Sz, Hyperkaliämie: Plasma-[K] steigt !!!!!
- Augeninnendruck steigt
- maligne Hyperthermie
- Bradykardie (Plasma[K] hoch, M-Rezeptor Aktivierug)
Typen von Cholinsterase-Inhibitoren
= indirekte Parasympathomimetika
Antagonisierung nichtdepolar. MR
- nicht-veresternd/kompetitiv: Edrophonium, Donepezil, Galantamin
- carbamylierend: Physostigmin, Neostigmin, Pyridostigmin, Rivastigmin; Insektizid: Carbofuran
- phosphorylierend: Fluostigmin; Insektizid: Parathion (E605); Kampfgas: Dyflos = DFP, Tabun, Sarin, Soman
Sugammadex: Antagonist für Vecuronium und Rocuronium; kann einen kompletten neuromuskulären Block aufheben, hat keine cholinerge NW
carbamylierende Cholinesteraseinhibitoren
Pyridostigmin, Neostigmin, Physostigmin
- Ind: Antagonisierung nicht depol. MR (in Kombi mit Atropin wg NW), paralytischer Ileus, Myasthenia gravis
- Physostigmin: ZNS-gängig, Antidot bei Atropin-Intox
