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Allgemeine Pharmakologie > Antibiotika > Flashcards

Antibiotika Flashcards

1
Q

Bakterizide AB

A
  • ß-Laktamantibiotika
  • Aminoglykoside
  • Gyrasehemmer
  • Glykopeptide
  • Fosfomycin
  • Polymyxine
  • Rifampicin
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Q

Bakteriostatische AB

A

Tetracycline

Makrolide

Sulfonamide

Chloramphenicol

Lincosamine

Fusidinsäure

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3
Q

Zellwandsynthese

A
  • ß-Laktamantibiotika (Penicillin, Cephalosporine, ß-Laktamaseinhibitoren, Carbapeneme, Monobactam)
  • Glykopeptide
  • Fosfomycin
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4
Q

Zellmembran

A
  • Colistin
  • Polymyxin B
  • Daptomycin
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5
Q

Struktur und Funktion der DNA

A
  • Chinolone (Topoisomerase)
  • Nitrofurane
  • Nitroimidazole (zB Metronidazol)
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6
Q

DNA-abhängige RNA-Polymerase

A
  • Rifampicin
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7
Q

Proteinsynthese (Blockade der 50S-UE)

A
  • Chloramphenicol
  • Streptogramine
  • Makrolide (Clarithromycin, Azithriomycin, Erythromycin)
  • Azalide (Azithromycin)
  • Ketolide (Telithromycin)
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8
Q

Proteinsynthese (Blockade der 30S-UE)

A
  • Tetracycline
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9
Q

Proteinsynthese (Fehlsteuerung der Synthese)

A
  • Aminoglykoside
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10
Q

Proteinsynthese (Hemmung der Bildung des Initiationskomplexes)

A
  • Oxazolidinone
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11
Q

Folsäuremetabolismus

A
  • Sulfonamide (Hemmung der Dihydropteroinsäuresynthese)
  • Trimethroprim (hemmt Reduktase)
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12
Q

Resistenzentwicklung

A
  • Natürliche Resistenz
  • Erworbene Resistenz: primäre und sekundäre Resistenz
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13
Q

Mechanismen der Resistenz

A
  • AB erreichen nicht mehr ihren Wirkort (Auswärtstransport -> Tetracycline)
  • veränderter Wirkort (Veränderung der PBP (ß-Laktam-AB, MRSA PBP2a); verminderte Affinität der rRNA -> Makrolide;….)
  • Synthese eines resistenten metabolischen Weges (resistenter Folsäureweg -> Sulfonamide
  • Zerstörung oder Modifikation des AB (ß-Laktamasen, Acetylierung von Chloramphenicol..)
  • Hemmung der Aktivierung der AB (Metronidazol wird von Anarerobiern nicht mehr metabolisiert)
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14
Q

ß-Laktamantibiotika

A
  • Penicilline
  • Cephalosporine
  • Carbapeneme
  • Monobaktame
  • ß-Laktamase-Inhibitoren

ß-Laktamring: wichtig für Wirkung, Stabilität, NW

W: bakterizid auf proliferierende Keime durch Hemmung der PBP, die wichtig sind für Zellwandsythese -> nicht wirksam bei zellwandlosen Baktis (Mykoplasmen), obligat intrazell. (Clamydien), langsam wachsenden Baktis (Mykobakterien)

NW:

  • Haupt-NW: Allergie (-> keine topische Anwendung); Ampicillinexanthem (nicht allergisch, 5-8%, obligat bei Mononukleose, CLL)
  • GI-Störungen
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15
Q

Penicilline

A
  • Penicillin G, Depot-Penicillin (Benzylpenicilline)
  • Oral-Penicillin
  • Penicillinase-stabile Penicilline: Isoxazolyl-Penicilline
  • Aminopenicilline
  • Acylamino-Penicilline

Pharmakokinetik:

  • keine Diffusion durch die Zellmembran, kleines scheinbares Verteilungsvolumen (ECR)
  • BBB: sehr geringe Permeabilität wg Anionen-Effluxtransporter
  • Renale Elim.: glomeruläre Filtration + tubuläre Sekretion (OAT)
  • Metab. Elim.: auch Penicillin V, Mezlocillin, Flucloxacillin
  • Kurze HWZ: 40 - 100 min
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16
Q

Benzylpenicilline:

Penicillin G

Depotpenicillin

A

Penicillin G

  • Wirkspektrum: Gram+ (Streptokokken, Pneumokokken, Staphylokokken, anaerobe Kokken), Gram- Kokken (Gonokokken, Meningokokken), Gram- Aerobier: Treponemen, Borrelien, Gram- Anaerobier (Fusobakterien); STD!!
  • nicht säurestabil, nicht ß-laktamasefest, keine intrazell. Wirkung
  • Ind: Endokarditis, Sepsis, Meningitis, Pneumonie, Syphilis
  • Kinetik: iv, im; oral nicht wirksam; HWZ 30 min; renale Elim. (90%), Metabolismus (10-15%)
  • NW: Allergie (Herxheimer-Reaktion)

Depotpenicillin

schwerlöslich -> kontinuierliche Freisetzung aus Depot

nur i.m Gabe!!

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17
Q

Oral-Penicilline

A

Penicillin V (Phenoxymethylpenicillin), Propicillin

säurefest -> p.o. Gabe möglich

nicht-ß-laktamasefest, HWZ 30-60 min

Wirkspektrum wie Penicillin G; größere Resportion, aber geringere Wirksamkeit

Ind: Angina, Scharlach, dentogene Infektionen, Phlegmone, Erysipel

18
Q

Penicillinase-stabile Penicilline

A

Isoxazolyl-Penicilline

Oxacillin, Dicloxacillin, Flucloxacillin

säure- und penicillinasestabil, Induktion von Penicillinase, weniger aktiv als Penicillin G, schlecht gewebegängig und liquorgängig

Ind: Penicillinase-bildende Staphylokokken

NW: Hepatotoxizität (Flucloxacillin)

19
Q

Aminopenicilline

A

Penicilline mit erweitertem Spektrum (Gram-)

Ampicillin, Amoxycillin

nicht-penicillinasefest -> Kombi mit ß-Laktamasehemmer

  • Wirkspektrum: wie Pen G und zusätzlich Gram- (Hämophilus infl, E. coli, Salmonellen, Shigellen, H. pylori), Gram+ Listerien, Enterokokken.
  • Amp + Sulbactam: auch Klebsiellen, Proteus, Staphylokokken
  • Kinetik: säurestabil -> p.o., Resorption 30% Ampicillin** (besser iv), **Amoxicillin: 90% OBV, 86% renale Elim; HWZ 1h
  • Ind: Enterokokken-, Hämophilusinfektionen, Listerienmeningitis, untere HWI
  • NW: Allergie, GI-Störungen, pseudomembranöse Enterokolitis
20
Q

Acylaminopenicilline

A

Piperacillin, Mezlocillin

nicht-ß-laktamasefest, nicht-säurestabil -> oral nicht wirksam

breitestes Spektrum aller Penicilline: Mezlocillin: Enterobakterien; Piperacillin (+ Tazo): Enterokokken und Pseudomonas

Piperazillin immer mit Tazobaktam!!

21
Q

ß-Laktamase-Inhibitoren

A

hemmen ß-Laktamasen irreversibel und erweitern so Wirkspektrum von Penicillinen; keine direkte AB-Wirkung

Amoxycillin + Clavulansäure (fixe Kombi)

Ampicillin + Sulbactam

Piperacillin + Tazobactam (fixe Kombi)

-> Aminopenicilline werden wirksam gegen Klebsiellen, sonst resistente H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Anaerobia

Sulbactam: frei kombinierbar mit jedem ß-Laktam AB

22
Q

Cephalosporine

A
  1. Gen: Cefazolin (Strep, Staph)
  2. Gen: Cefuroxim (plus Gram-: Haemophilus, E.coli, Proteus, Klebsiellen, Moraxella)
  3. Gen: Cefotaxim, Ceftriaxon, Ceftazidim (Gram- Keime; Borrelien, Menignokokken, Gonokokken; Enterobact., NICHT Enterokokken, Listerien)
  4. Gen: Cefepim, Ceftazidim (Gram+ plus Gram- ; Pseudomonas)

Oral-Cephalosporine:

1. Cefaclor (80% BV): Gram+ Strepto und Staphylo

2. Cefuroxim (40% BV): Gram- Hämophilus, E. coli, Klebsiellen, Proteus

3. Cefpodoxim, Ceftributem, Cefixim (40% BV): Gram - Borrelien, Meningokokken, Gonokokken

ß-laktamasestabil, bakterizid auf proliferierende Keime

Ceftazidim und Cefepim: sehr gut gegen Pseudomonas

Pharmakokinetik:

  • niedrige PEB, ausser Ceftriaxon (90%), Cefazolin (89%)
  • renale Elimin
  • metabol Elim: Cefotaxim (55%), Cefixim (41%)
  • Elim über Galle: Ceftriaxon
  • kurze HWZ 1-3h; Ausser Ceftriaxon (8h)
23
Q

Carbapeneme

A

Imipenem, Meropenem, Ertapenem

  • Wirkspektrum: sehr breit, alle Gram+ und Gram-, ß-laktamasestabil, gegen Pseudomonas eher schwach und Anaerobier, Lücken: MRSA, Enterokokkus faecium
  • W: hemmt alle PBP -> Hemmung der ZW-Synthese
  • Ind: Reserve- und Notfall-AB, Mischinfekt.
  • Kinetik: oral nicht aufgenommen; rascher Abbau von Imipenem durch Dehydropeptidase I -> Gabe plus Cilastatin (Dipeptidase-Inh.) hemmt den Abbau; Meropenem und Ertapenem Peptidase-stabil
  • NW: Übelkeit, Erbrechen, Neurotox (bei Niereninsuff)
24
Q

Monobactam

A

Aztreonam

  • W: bakterizid, hemmt PBP (Transpeptidasen)
  • Wirkspektrum: Gram-, Pseudomonas, Haemophilus, keine Wirkung Gram+ und Anaerobier
  • selten Kreuzallergie mit anderen ß-LaktamAB
  • glomeruläre Filtration und tubuläre Sekretion
  • parenterale Gabe, schlecht liquorgängig
  • Ind: ReserveAB in Kombitherapie
  • NW: GIT, pseudomembranöse Kolitis
25
Q

Glykopeptid-Antibiotika

A

Vancomycin, Teicoplanin

  • bakterizid auf proliferierende Erreger durch Hemmung ZW-Synthese
  • Wirkspektrum: nur Gram+: Strept, Staph (auch multiresistent), Clostridium difficile, Corynebakterien
  • Ind: ReserveAB; vital bedrohliche MRSA-Infekt, Pseudomembranöse Enterocollitis
  • Kinetik: p.o. keine Resorption, überwiegend renal elimin., kein metabol, schlecht gewebegängig, nicht liquorgängig
  • NW: reversible Nierentox (selten), Ototox (selten), Allergie
  • Int: nierentox AB
  • p.o Gabe von Vancomycin für Wirkung im Darm -> Clostridien
  • Vancomycin-HWZ 6h; Teicoplanin HWZ 85h
26
Q

Fosfomycin

A

Fosfomycin

  • W: Hemmung der ZW-Synthese
  • Wirkspektrum: Gram+: Staph aureus; Gram-: Neisserien, Enterobakt (E.coli, Salmonellen..) Haemophilus (AB der 2. und 3. Wahl)
  • Kinetik: parenteral, gut gewebegängig, HWZ 2h, 90% renal elim.
  • NW: Allergie, KopfSz, Transaminase steigen, Na-Belastung
  • rasche Resistenzentwicklung
27
Q

Peptidantibiotika

A

Polymyxin B, Colistin

  • W: Plasmamembranpermeabilität; bakterizid
  • Wirkspektrum: Pseudomonas und andere Gram-
  • Kinetik: oral nicht resorbiert
  • Ind: da nephro- und neurotox. nur lokale Anwendung, Darmdekontamination
  • NW: nephro- und neurotoxisch
28
Q

Lipopeptid-AB

A

Daptomycin

  • W: bildet Poren in Bakterienmembran -> Aufhebung des Membranpotentials
  • Wirkspektrum: nur Gram+ inkl MRSA, GISA, VRSA, VRE
  • Ind: cSSTI, Endokarditis; komplizierte Infekt.
  • Kinetik: iv Gabe, kaum Metabolisierung, renal elimiert
  • NW: Übelkeit, KopfSz, Exanthem; Myositis / Myopathie, Anämie
29
Q

Aminoglykosid-Antibiotika

A

Gentamicin, Neomycin, Streptomycin, Tobramycin, Amikacin, Netilmicin

  • wichtige Kombipartner der ß-LaktamAB bei Therapie lebensbedrohl Infekt.
  • bakterizid auf proliferierende und ruhende Keime
  • W: Störung der Proteinsynthese (“Nonsense”-Proteine), Transport abh vom ZM-Potential
  • Wirkspektrum: BreitbandAB: Gram-: Enterobakt, Pseudomonas, Klebsiellen; schwach gegen Gram+, aber wirksam gegen Staph aureus, nicht wirksam gegen Anaerobier; durch aktiven Transport ins Bakt (H+-Grad nötig)
  • Kinetik: keine orale Aufnahme: im, iv, geringe Gewebepenetration; keine Metabolisierung, renale Elimin., hohe Konz im Urin, HWZ 2h (normale Niere)
  • postAB Effekt
  • WW: Schleifendiuretika, Cyclosporin, Vancomycin, nicht-depol Muskelrelaxantien (verstärkte Blockade), Inaktivierung durch ß-LaktamAB
  • NW: Ototoxisch (irreversibel), nephrotox (reversibel), neurotox (Neuromuskuläre Block) –>> geringe therap Breite -> Bestimmung der Talspiegel
  • KI: SS, bekannte Ohrschäden, lokale Anwendung bei offenem Trommelfell, schwere NI
30
Q

Makrolid-Antibiotika

A

Erythromycin, Roxithromycin, Clarithromycin, Azithromycin

  • Basischer Aminozucker, Neutralzucker
  • W: bakteriostatisch, Proteinsynthesehemmung (Translokasehemmung)
  • Wirkspektrum: Gram+: Streptok, Staphylo, Mycobakterien; Listerien, Actinomyceten, Clostridien; Gram-: Neisserien, Ligionellen**, Hämophilus; **Mykoplasmen, Chlamydien
  • Kinetik: Erythromycin: HWZ 2h, säurelabil; Clari, Roxi, Azi: längere HWZ (steigend in Reihenfolge); gering renal Elim. -> intensive hepatische Metabol (hemmt CYP3A4) und biliäre Ausscheidung; gute Verteilung im Gewebe (intrazelluläre Keime)
  • Ind: akute Atemwegsinfekt, Legionellose (1.Wahl), atyp Pneumonie, breite Anwendung in Pädiatrie
  • NW: GI-Störungen, hepatotox; kardiale W -> QT-Intervalle vergrößert; pseudomembranöse Kolitis selten
  • CYP3A4-Hemmung!!
  • gut gewebegängig, schlecht liquorgängig, intrazellulär wirksam
  • Erythromycin_:_ OBV 35%
  • Azithromycin: HWZ 70h
31
Q

Lincosamide

Lincosamine

A

Clindamycin, Lincomycin

  • W: bakterostatisch, Hemmung der Proteinsynthese
  • Wirkspektrum: Gram+ (Staph), Anaerobier; wirksamstes AB gegen Anaerobier
  • Kinetik: gut gewebe-, knochengängig, nicht ZNS-gängig, plazenta- und muttermilchgängig; Anreicherung in Makrophagen und Granulozyten -> gute Wirkung im Abszeß; Resorption: Clinda 80%, Linco 20%; HWZ: Clinda 3h, Linco 5h; Elimin: Clinda bilär > 60%, Linco renal 40%
  • Ind: Penicillin / Cephalo Allergie, chron Osetomyelitis, Anaerobier-Mischinfekt
  • NW: GI-Störungen, Pseudomembranösen Colitis, Myasthenie, Allergie
32
Q

Tetracycline

A

Tetracyclin, Doxycyclin, Minocyclin, Tigecyclin

  • W: bakteriostatisch, Hemmung der Proteinsynthese (Hemmung der Aminoacyl-tRNA-Bindung)
  • Wirkspektrum: BreitspektrumAB: Gram+ und Gram- Bakt., Rickettsien, Borellien, Chlamydien, Mykoplasmen, Yersinien, Brucellen, Borrelien, Vibro cholerae
  • Tigecyclin: gut gegen multiresistente GR+ Kokken; nur iv
  • Doxy und Mino: OBV 90%
  • Kinetik: Resorption (Nahrungsabh.), gute Penetration, intra- und extrazellulär wirksam, plazentagängig, schlecht ZNS-gängig; HWZ: Doxy, Mino 12-18h
  • Int: Antacida, Laxantien, Fe-Präperate
  • KI: SS, SZ, Kinder, Leberschaden
  • NW: Knochen- und Zahnschäden (Einlagerung), Phototoxisch: Photodermatosen, GI-Störungen, hepatotoxisch, nephrotoxisch
  • IND: chron Bronchitis (Hämophilus), Urethritis (Chlamydien), Mycoplasmen- Rickettsien-Infekt., Akne, Malaria
33
Q

Glycylcycline: Tigecyclin

A

Tigecyclin

  • Vertreter der Glycylcycline; ähnliche Struktur wir Tetracycline
  • W: bakteriostatisch, Hemmung der Proteinsynthese; höhere Affinität zu Ribosomen, Hemmung des Auswärtstransportes
  • Wirkspektrum: Gram+/- Pneumokokken, Gonokokken, Hämophilus, VRE, MRSA, PRSP, Acinetobacter, Enterobacter; NICHT: Pseudomonas und Proteus
  • Ind: komplizierte Haut- und Weichteilinfekt, komplizierte intraabdominelle Infekt.
34
Q

Chloramphenicol

A

Chloramphenicol

  • W: bakteriostatisch; Hemmung der Proteinbiosynthese (Transpeptidierung)
  • Wirkspektrum: BreitbandAB (Tetracyclin-ähnl Spektrum): schwere Salmonelleninfekt.
  • Kinetik: gute Resorption (> 90%), gute Gewebepenetration (plazenta und muttermilchgängig), gut liquorgängig, intra- und extrazelluläre Wirkung, hepatische Glukuronidierung (>80%), renale Ausscheidung (90% 24h), HWZ 3h
  • ReserveAB: irreversible KM-Schädigung (Panzytopenie)
  • NW: aplastische Anämie (irreversibel, dosisunabhängig, reversible Suppression der Erythopoese (dosisabh), Gray-Syndrom (Neugeborene, mitoch. Ribosomen)
35
Q

Linezolid

(Oxazolidinone)

A

Linezolid

  • W: Hemmung der Initiierung der Translation; bakteriostatisch gegen Staphylo + Enterokokken, bakterizid gegen Streptokokken
  • Wirkspektrum: nur Gram+ Keime, Spektrum ähnlich Vanco, auch bei multiresistenten Pneumo/Staphylo, V.-Resistenz Enterococcus faecium, Gram- Keime transportieren L. auswärts
  • Kinetik: oral gut wirksam, HWZ 5-7h, renal eliminiert
  • NW: GI-Störungen, KopfSz, Transaminasen steigen, MAO-Hemmung -> RR steigt, Thrombozytopenie, KM-Suppression
  • Ind: Pneumonie und komplizierte Haut-/ Weichteilinfekt.
  • KI: keine Kombi mit MAO-A oder MAO-B Hemmer
36
Q

Fluorchinolone

A

Gyrasehemmstoffe = Fluorchinolone

1. Gen: Norfloxacin: Gram-

2. Gen: Ciprofloxacin, Ofloxacin: erweitertes Gram-

3. Gen: Levofloxacin: Gram-, Gram+, atypische Keime

3. Gen: Moxifloxacin: Gram-, Gram+ (Pneumok, Streptok, Staphylo, Enterokokken), Anaerobier, atypische Erreger: intrazelluläre Legionellen, Chlamydien; zellwandlos Mycoplasmen

  • W: bakterizid; 1. Gyrasehemmung = Topoisomerase II 2. zusätzl. Mechanismen
  • Wirkspektrum: Gram- Kokken und Darmbaktis, Legionellen, Mycoplasmen, Clamydien; Ciprofloxacin gut bei Pseudomonas; Moxifloxacin: zusätzl Anaerobier; Levofloxacin: verstärkte W auf “atypische”; Norfloxacin: im wesentlichen auf HWI beschränkt (ausreichende Konz nur in ableitenden Harnwegen)
  • NW: GI-Störungen, neurotox, Phototoxizität, Knorpelschäden, Arthropatie, Tendinitis, hepatotoxisch, BB-Veränderungen (Leuko-, Thrombopenie, Anämie, Agranulozytose, moderate CYP3A4-Hemmung, QT-Zeit-Verlängerug bei Moxiflox
  • Moxi: HWZ 15h; 20% renal Elim; Elim über Galle
  • Cipro: Hemmung von CYP3A4, enterale Sekretion
  • KI: SS, SZ, Kinder (bis 16 LJ)
37
Q

Sulfonamide

A

Einteilung nach Wirkdauer:

  • Kurzzeit-S. (bis 8h): Sulfacarbamid
  • Mittelzeit-S. (8-16h): Sulfamethoxazol (in Kombi mit Trimethoprim), Sulfadiazin
  • Langzeit-S. (über 24h): Sulfalen
  • W: bakteriostatisch; Hemmung der bakt. Folsäuresynthese (Bakt. müssen Folat synthetisieren); Kreuzresistenz unter Sulfonamiden; rasche Resistenzentwicklung -> bevorzugt Kombitherapie
  • Sulfonamide: hemmen Dihydroperoatesynthase
  • Trimethoprim: hemmen Dihydrofolatreductase
  • Wirkspektrum: ursprünglich weit; Nocardien, Chlamydien, Protozoen: Toxoplasmose, Malaria-Plasmodium, Pneumocystis, Neisserien, Strepto, Staphylo
  • Kinetik: oral gut resorbiert, Glucuronidierung, Acetylierung (Löslichkeit), gut gewebegängig, sehr gut liquorgängig, überwiegend renal elimi. (glomeruläre Filtration, tubuläre Sekretion (Rückresorption))
  • NW: GI-Störungen, Allergie (Exanthem bis tox. epidermale Nekrolyse), Phototox, Hepatotox, Hämatotox, Nephrotox (nur ältere Sulf.)
  • Ind: kaum Monotherapie: Sulfamethoxazol - Trimethoprim - Kombi; HWI, Mittel der Wahl bei Pneumocystis-Pneu, Toxoplasmose, Malaria
  • Int: Wirkungsverstärkung: Solfonylharnstoffe, Cumarine, Methotrexat; Antagonisten: Procain
38
Q

Cotrimoxazol

A

Cotrimoxazol = Sulfamethoxazol + Trimethoprim

  • Ind: 1. HWI, 2. Pneumocystis-Pneumonie (PCP), 3. Enteritiden; unwirksam: Pseudomonas, Clostridien, Spirochäten
39
Q

Metronidazol

(Nitroimidazole)

A

Metronidazol, (Tinidazol, Nimorazol)

  • W: bakterizid; DNS-Schädigung durch reduktive Metabolite von anaeroben Bakterien und Protozoen
  • Wirkspektrum: alle obligat anaeroben Baktis (Bacteroides, Clostridien), Protozoen (Entamoeba histolytika, Trichomonas vaginalis, Giardia lamblia)
  • Kinetik: gute orale Aufnahme, gute Gewebepenetration (liquorgängig), hepat Metabol und biliäre Elim., renale Elimin. (Urinverfärbung); HWZ 8,5h
  • Int: C2-Unverträglichkeit, orale Antikoagulantien -> Abbauhemmung -> Blutungsgefahr steigt
  • NW: GI-Störungen, neurotox, Leukopenie, potentiell karzinogen (?), ALDH Aktivität sinkt -> C2-Intoleranz
  • Ind: Trichomoniasis, Lambliasis, Amoebenruhr (-abszeß), Anaerobierinfekt., M.Chron Fistelentzündung
  • KI: Therapiedauer > 10d, SS, ZNS-Erkrankungen
40
Q

Nitrofurantoin (Furadantin)

A

Nitrofurantoin (Furadantin)

  • W: bakterizid; DNA-Schädigung nach Reduktion
  • Wirkspektrum: Gram+/-, E.coli, strikte Aerobier, (Proteus, Klebs., Pseudomonas resistent)
  • Kinetik: gute orale Aufnahme, HWZ 20-60min, antibakt wirksame Konz nur in unteren Harnwegen
  • NW: Allergie, Lungeninfiltrate, GI-Störungen, neurotox, Anämie und Leukopenie, Braunfärbung des Urins
  • Ind: nur HWI, Rezidivprophylaxe d. Zystitis (nicht Mittel der ersten Wahl)
  • KI: Niereninsuff, SS, SZ, Lungenfibrose, Cholestase

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