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Allgemeine Pharmakologie > Antithrombotika > Flashcards

Antithrombotika Flashcards

1
Q

Thrombose

A 
A) Arterielle Thrombose
- "weisser Thrombus"
- Thrombozytenaktivierung
- Herzinfarkt, Schlaganfall, PAVK
Therapie: Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor)

B) Venöse Thrombose:
- “roter Thrombus”
- Gerinnungsfaktoren
- Beinvenenthrombose, Lungenembolie, Vorhofflimmern, Schlaganfall
Therapie: Heparin, Vit-K-Antagonisten, Dabigatran, Rivaroxaban

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2
Q

Ablauf Thrombozytenaggregation

A
  1. Adhäsion: Endothelläsion -> Bindung des GP-I des Thrombozyten and den vWF des Kollagen
  2. Aktivierung: Freisetzung von ADP aus intrazell Granula des Thrombozyten und COX1-abh Thromboxansynthese (TXA2)
  3. Aggregation: ADP bindet an P2Y12-Rezeptor, Thromboxan A2 bindet an TP-Rezeptor des Nachbarthrombozyt -> Aktivierung
    Thrombozytenaggragation erfolgt durch das Brückenmolekül Fibrinogen, das an aktivierte GPIIb/IIIa-Rezeptoren bindet
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3
Q

Pharmakologische Angriffspunkte um Plättchenaggregation zu verhindern

A
  1. COX1-Hemmung (ASS)
  2. Hemmung der Bindung von ADP an Rezeptor P2Y12 (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor)
  3. Hemmung der Bindung von Fibrinogen an GPIIb/IIIa-Rezeptor (GPIIb/IIIa-Antagonisten)
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4
Q

ASS

A

Acetylsalicylsäure: analgetisch, antipyretisch, antiinflammatorisch, Thrombozytenaggregations-hemmend (bereits in kl Dosen)

idR p.o. im Magen wenig resorbiert, idR erst im Duodenum resorbiert, acetyliert irreversibel COX1 -> inaktiv

NW: Magen-Darm-Ulcera (verminderte PGE2-induzierte Schleimbildung, verminderte Säureproduktion, Anreicherung saurer Analgetika im Epithel), verlängerte Blutungszeit, Salz- und Wasserretention, Niereninsuff, Aspirin-induziertes Asthma

Wirkdauer der Thrombozytenaggregationshemmung = Lebensdauer der Thrombozyten (4-7 Tage)

  • ASS: wird schnell hydrolysiert zu Salicylsäure, HWZ 15 min; einziger COX-Hemmer der Thrombos hemmt (protektiv)
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5
Q

COX Enzyme

A
  • COX1: konstitutiv, basale Prostaglandin-Synthese, in Thrombos, Magen, kleines aktives Zentrum
    Hemmung der COX1 = protektiv
  • COX-2: induzierbar (v.a. erst bei Entzündung exprimiert), Endothel, Niere, Magen, ZNS, großes aktives Zentrum, COX-2-spez. Hemmer; macht Vasodilatation und Aggregationshemmung (Prostacyclin)
    Hemmung der COX2: Risiko erhöht
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6
Q

Clopidogrel

A

Thrombozytenaggregationshemmer, ADP-Rezeptor-Antagonist
Prodrug
Clopidogrel in vitro inaktiv -> in der Leber Umwandlung in den aktiven Metaboliten (CYP-abh.) -> Bindung an P2Y12-Rezeptor -> irreversible Hemmung der P2Y12-Rezeptor-Aktivierung

Kinetik: 50% BV, aktiver Metabolit sehr kurzlebig (sek!!!), Wirkdauer = Thrombozytenlebensdauer

NW: Blutungen, GI-Beschwerden; sehr selten Neutropenie
KI: schwere Leberfunktionsstörung, akute Blutung, SZ
WW: gesteigerte Blutungsstörungen bei gleichzeitiger Einnahme von NSAID, ASS, COX2-Hemmer, Heparin…

IND: Prävention atherothrombotischer Ereignisse bei AMI, pAVK, Schlaganfall; ACS

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7
Q

Prasugrel

A

Thrombozytenaggregationshemmer, ADP-Rezeptor-Antagonist
Prodrug -> Hydrolyse durch Esterase/CYP

irreversible ADP-Rezeptorbindung
Wirkdauer = Thrombozytenlebensdauer

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8
Q

Ticagrelor

A

Thrombozytenaggregationshemmer, ADP-Rezeptor-Antagonist
keine in vitro Biotransformation -> selbst aktiv
REVERSIBLE ADP-Rezeptorbindung
HWZ 7-8h, wirkt 1-3 Tage

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9
Q

GPIIb/IIIa-Antagonisten

A 
Thrombozytenaggregationshemmer
monoklonaler Antikörper
- Abciximab
- Eptifibatid
- Tirofiban

W: Antagonismus am GPIIb/IIIa-Rezeptor -> verhindern Bindung von Fibrinogen -> hemmen unabh. vom Aktivierungsreiz die Thromboaggregation

NW: Blutungen
IND: perkutane Koronarintervention (Ballondilatation), ACS (NSTEMI)

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10
Q

Gerinnung: pharmakologisch relevante Bestandteile (Angriffspunkte)

A

Faktor VII, IX, Xa, IIa (Thrombin)

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11
Q

Antikoagulantien, Fibrinolytika

A
  • Apixaban, Rivaroxaban, Hirudin, Dabigatran aus Blutegel
  • Fondaparinux, niedermol. Heparin, unfrakt. Heparin
  • Fibrinolytika
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12
Q

Ca-Entionisierung

A

Na-EDTA
Na-Citrat

W: nur in vitro anwenden!!! binden Ca
IND: Blutabnahme zur Analyse
Vorteil. praktisch unbegrenzte Wirkdauer

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13
Q

Heparin

A

Glucosaminoglykan (Zucker)

  • stark neg. geladen, hohes MG, aus Mastzellen gewonnen -> parenterale Gabe (subkutan, iv)
  • nicht plazenta- oder muttermilchgängig
  • hepatische Metabolisierung, renale Elimierung -> DANI

W: verstärkt im Komplex mit Antithrombin III, die antikoagulatorische AT-III-Wirkung um ein vielfaches. Bei AT-III-Mangel ist die antikoagulatorisches Wirkung von Heparin vermindert.

  1. unfraktioniertes Heparin: hemmt Faktor Thrombin IIa und Faktor Xa
  2. niedermolekulares Heparin hemmt Faktor Xa
  3. Fondaparinux: hemmt Faktor Xa

NW: HIT, Blutungen

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14
Q

UF-Heparin

A
  • > 18 Zuckereinheiten
  • Hemmung von Thrombin IIa, Xa
  • HWZ 2h
  • Antagonisierung durch Protamin: sehr gut
  • HIT Typ II Gefahr häufiger
  • Therapiekontrolle: PTT

IND: hoch dosierte Therapie bei Thrombose / Embolie

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15
Q

NM-Heparin

A
  • < 18 Zuckereinheiten
  • Hemmung von Xa
  • HWZ 3-6 h
  • Antagonisierung durch Protamin: partiell
  • HIT Typ II Gefahr selten
  • Therapiekontrolle: nicht notwendig (Faktor- Xa-Aktivität)

IND: peri- und postoperativen Thrombembolieprophylaxe

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16
Q

Fondaparinux

A
  • 5 Monosaccharide, synthetisch
  • Hemmung von Thrombin Xa (bindet an Antithrombin -> hemmt Xa)
  • sc BV 100%, keine PEB, Elimiert 70% unverändert über Niere
  • HWZ 17 h
  • Antagonisierung durch Protamin: NEIN
  • HIT Typ II Gefahr: NEIN
  • Therapiekontrolle: nicht notwendig (Faktor- Xa-Aktivität)

KI: schwere Nierenfunktionsstörung, akute Blutung, bakt. Endokarditis
IND: Thromboseprophylaxe bei größeren orthopädischen Eingriffen, Therapie tiefer Beinvenenthrombose und Lungenembolie, postOP-Prophylaxe von venösen Thrombembolie

17
Q

HIT

A

Typ 1:

  • in ersten Therapietagen, komplikationslos
  • Thrombos meist nicht unter 100.000/µl
  • klinisch keine Bedeutung (vermutlich durch vermehrte Aktivierbarkeit der Thrombos)

Typ2:

  • Latenz 1-2 Wochen
  • AK gegen Komplex aus Heparin und Plättchenfaktor PF4 -> Bindung an Fc-Rezeptor aud Thrombozyten -> drastischer Abfall der Thrombozahl
  • Gefäßthrombosen
  • Heparin sofort absetzen
  • evtl. auf Hirudin oder Danaparoid umstellen
  • Inzidenz: 3% UFH, 0,3% NMH
18
Q

Fibrinolytika

A

Tenecteplase

W: rekombinanter Gewebsplasminogen-Aktivator (t-PA) mit 6 Punktmutationen -> verbesserte Fibrinbindung, längere HWZ

Kinetik: HWZ 20 min initial, teminal 90-130min
NW: intrakranielle Blutungen

heute weitgehend durch Kerzkatheter abgelöst

Allgemeine Pharmakologie (37 decks)

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