Musculo cours 14 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une tendinopathie?

A

Groupe de pathologies tendineuses à caractère inflammatoire ou non touchant le corps du tendon, son insertion ou encore la gaine synoviale

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2
Q

Qu’est-ce que la différence entre la tendinite et la tendinose?

A

-Le terme « tendinite » renvoie à la présence d’une réaction inflammatoire avec la présence de cellules inflammatoires. La majorité des études s’entendent pour dire qu’il n’y a pas d’évidence convaincante de véritable tendinite chez l’humain (puisqu’il n’y a pas de cellules inflammatoires observées au niveau du tissus atteints au niveau microscopique). Toutefois, la présence de bref épisode de « tendinite » ne peut être complètement écarté…
-Le terme tendinose est donc le terme le plus approprié puisqu’il réfère à une dégénérescence du tendon sans signe de réponse inflammatoire . Il est le résultat d’un échec dans le phénomène d’auto-guérison du tendon.

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3
Q

Qu’est-ce que la ténosynovite/la ténovaginite

A

-Il s’agit d’une inflammation de la gaine du tendon et du liquide synovial qui s’y retrouve.
-Ce n’est pas tous les tendons qui possèdent une gaine.
-Il s’agit ici d’une véritable inflammation objectivée comparativement à la tendinose.

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4
Q

La tendinopathie est-elle fréquente?

A

Oui, elle est la 3e atteinte rhumatologique la plus commune.
Elle est la 1ère raison de consultation chez un médecin

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5
Q

Quelles sont les articulations les plus touchées par la tendinopathie?

A

-Épaule
-Coude
-Poignet
-Cheville

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6
Q

Quels sont les facteurs de risque de la tendinopathie?

A

-Surutilisation:
*Microtraumatismes répétés
*Pire si présence de vibration (ex: cloueuse, marteur-piqueur) et avec force (ex: soulever objets lourds)
-Âge: prévalence augment avec l’âge
-Sexe: les hommes plus touchés
-Obésité: avec atteinte au niveau des membres inférieurs
-Facteur génétique:
*Histoire familiale
*Lien avec la présence d’affection systémique comme maladie auto-immune, troubles métaboliques, trouble endocrinien et autres pathologies systémiques

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7
Q

La tendinopathie touche-t-elle plus les hommes ou les femmes, et augmente-t-elle ou diminue-t-elle avec l’âge?

A

Hommes
Augmente

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8
Q

Comment sont les tendons?

A

Ils sont très ordonnées et strucutrés. C’est ce qui lui donne sa qualité principale: LA FORCE
L’organisation coordonnée et stricte amène une remarquable force de tension

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9
Q

De quoi est composé le tissus conjontif dense régulier?

A

Composé surtout de fibres de collagène et d’élastine:
-86% collagène de type 1
-1-5% protéoglycan
-2% élastine

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10
Q

Quelles sont les cellules principales des tendons?

A

-Fibroblaste
-Fibrocyte - ténocyte: c’est une forme plus “dormante”

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11
Q

Comment est la structure du tendon?

A

Le tendon est une structure très stable qui présente une vascularisation minimum vu besoin nutritionnel pauvre

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12
Q

Le tendon est un tissu comment?

A

Tendon demeure tout de même un tissu dynamique qui s’adapte au niveau de la direction et de la fréquence des charges par un phénomène de remodelage.

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13
Q

Comment sont les fibres de collagènes des tendons dans la structure osseuse?

A

Fibres de collagène pénètrent profondément dans la structure osseuse rendant la désinsertion complète plus rare.

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14
Q

Physiologie du traumatisme tendineux:
Quelle est la capacité d’auto-guérison pour une charge physiologique <4%?

A

Bonne capacité d’auto-guérison
Plus on en demande au tendon, plus il se solidifie

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15
Q

Physiologie du traumatisme tendineux:
Entre 4 à 8% d’étirement, quel est l’atteinte sur les faisceaux?

A

Entre 4 à 8% d’étirement, il y a atteinte d’un ou plusieurs faisceaux.

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16
Q

Physiologie du traumatisme tendineux:
Quel est le risque d’une surcharge au-dessus de 8 à 10%

A

Une surcharge au-dessus de 8 à 10% rend le tendon à risque d’une rupture complète

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17
Q

Quelles sont les causes de la tendinopathie?

A

-Multifactorielle
-Trauma ou “surutilisation”:
*Trauma: un impact provoque la déchirure partielle des fibres et le tendon n’arrive pas à réparer les fibres lésées
*Surutilisation : Les forces de tensions dépassent les capacités physiques du tissu tendineux amenant des micro-déchirures progressivement dans le temps → dégénération des fibres
-Biomécanique inadéquate:
* Augmente la tension sur les fibres ( ex : travailler continuellement les bras au-dessus de la tête ou dans des endroits exigus comme l’arrière d’une toilette…)
-Prise de médicament:
* Certains médicaments pourraient rendre les tendons plus faible

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18
Q

Quelles sont les médicaments qui rendent les tendons plus faible?

A

-Fluoroquinolone (antibiotique)
-Statine (hypolipidémiant – Crestor)

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19
Q

Description d’un tendon sain

A

-Faisceau ordonné et parallèle de fibres de collagène de type I majoritairement
-Pas de matrice évidente
-Ténocytes peu apparents et peu actifs
-Peu de vascularisation
* Pas besoin de beaucoup de nourriture vu condition stable +++

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20
Q

Description d’un tendon pas sain (tendinopathie)

A

-Fibres de collagène différentes (type III)
-Fibres discontinus et désorganisés
-Augmentation de la matrice et changement de consistance
-Ténocytes hypertrophiés et peu compétents
-Néovascularisation
* nouveau vaisseaux sanguins + augmentation des cellules fibroblastique, moins stables et + vulnérables)

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21
Q

Présentation clinique de la tendinopathie

A

-Douleur au début de l’activité ou après :
* Souvent pas de douleur pendant l’activité
* Selon la gravité: La douleur peut devenir chronique et en tout temps
-Douleur à la palpation :
* Insertion du tendon
* Certains tendons moins proéminents demeurent difficiles à palper.
* Fibrose, épaississement, crépitement (souvent au niveau de la couche externe du tendon ou de la gaine)
-Oedème
-Douleur à la mise en tension:
* Étirement ou contraction : baisse d’amplitude articulaire et baisse de force

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22
Q

Investigations de la tendinopathie

A

-Examen clinique généralement suffisant pour établir le diagnostic. La réponse au traitement sera également un bon indicateur.
-Échographie ou imagerie par résonance magnétique (IRM) parfois utile * surtout si suspicion de déchirure (ex: épaule)
-Radiographie: ostéophytes, ostéochondroses, calcifications

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23
Q

Traitement de la tendinopathie

A

-Repos:
* De façon générale, pas d’immobilisation des structures douloureuses
* Cesser les activités qui provoquent de la douleur, demeurer dans des arc de mouvements sous le seuil de la douleur.
* Cesser activités exigeant des mouvements répétitifs
* Il faut d’abord diminuer les douleurs pour ensuite reprendre graduellement les activités : Court arrêt de travail ou cesser loisirs qui provoquent les douleurs (ex : tennis, golf, baseball, course)
-Glace
-Anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS)
-Cortisone
-Chirurgie:
* Le plus souvent si rupture tendineuse complète (ex : coiffe des rotateurs, tendon du biceps, tendon d’Achille, etc.)
* Après échec du traitement conservateur
* Dépend de plusieurs facteurs dont l’impact fonctionnel de l’atteinte

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24
Q

Traitement en réadaptation de la tendinopathie

A

-Conserver les amplitudes articulaires actives et passives
-Correction biomécanique
-Renforcement :
*Excentrique: élongation contrôlée/ après la phase aigue et lorsque mouvements passifs non douleureux
* Forces de tension nécessaires pour une réparation et un remodelage adéquat: augmentation graduelle dans le temps
-Orthèse (soutien/repos): exemple bracelet épicondylien, orthèse souple de support ou chevillière
-thérapie par ondes de choc (Shockwave): Onde de choc reproduit le bris de tendon dans le but de stimuler la guérison, rompre de possible adhérence et défaire du tissus cicatriciel inapproprié

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25
Q

Pronostic de la tendinopathie

A

-Si traitée de façon précoce :
* Quelques semaines
* Plus la prise en charge est rapide meilleur est le pronostic
-Tendinose « chronique » :
* Quelques mois
* Pronostic demeure très bon

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26
Q

motif de consultation pour une affection du SMS

Épidémiologie des troubles douleureux à l’épaule: rang de consultation pour une affection du SMS

A

Problème fréquent : 3ième motif de consultation pour une affection du SMS

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27
Q

Incidence annuelle des troubles douleureux à l’épaule

A

11,2/1000

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28
Q

Prévalence des troubles douleureux à l’épaule

A

20% dans la population

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29
Q

Facteurs de risque des troubles douleureux de l’épaule

A

-Femme
-Âge
-Type de travail: manuel, position bras/tronc, vibration, transport de charges, mouvements répétitifs
-Stress et insatisfaction au travail

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30
Q

Qu’est-ce qui est souvent combinées avec la tendinopathie?

A

C’est très difficile de départager l’abutement de la tendinopathie… elles sont souvent combinées ensemble dans un cercle vicieux

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31
Q

Quel pourcentage représente le syndrome d’abutement (accrochage) des motifs de consultation pour douleur épaule

A

Représente entre 44 et 60% des motifs de consultation pour douleur épaule

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32
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’abutement (accrochage) SAE?

A

Accrochage ou compression des structures anatomiques comprises dans l’espace sous-acromial
-Sous le ligament coraco-acromial : coiffe des rotateurs (subscapulaire, infra et supra épineux, petit rond), tête humérale, tubercule majeur et mineur, bourse sous- acromial)

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33
Q

Le syndrome d’abutement (accrochage) SAE est souvent accompagné de quoi?

A

Peut être accompagné d’une tendinopathie de la coiffe des rotateurs et d’une bursite sous-acromiale

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34
Q

Quels sont les facteurs de risque du syndrome d’abutement (accrochage) SAE?

A

-Travail en élévation du membre supérieur: >60° flexion ou abduction à l’épaule
-Mouvements répétitifs

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35
Q

Quel est l’espace sous-acromial en mm au repos et avec élévation du bras?

A

-Au repos: 10-15 mm au repos
-Baisse de l’espace avec l’élévation du bras (flexion et abduction, surtout entre 60°-120°)
-Accrochage ou compression des structures anatomiques comprises dans l’espace sous-acromial.

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36
Q

La classification de l’abutement (accrochage) SAE

A

-Abutement primaire:
* Extrinsèque : Douleurs et lésions causées par conflit entre tendons de la coiffe et les structures sous- acromiales (acromion, ligament coraco-acromial, bourse, tête humérale).
* Intrinsèque: Affection localisée au tendon –> tendinopathie
-Abutement secondaire:
* Secondaire à instabilité de l’épaule et/ou faiblesse musculaire

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37
Q

Quels sont les 3 abutements primaires extrinsèques?

A

-Abutement antéro-supérieur:
* Accrochage des tendons contre la surface inférieure de l’acromion et ligament coraco-acromial.
* Forme de l’acromion : I = Plat / II = Courbé / III = Crochu (73% des cas de déchirure de coiffe présente un type III)
-Abutement postéro-supérieur: Accrochage entre tendons, rebord post cavité glénoïde et labrum postérieur
-Abutement antéro-médial: Diminution de l’espace entre processus coracoïde, tendons et tête humérale (tubercule mineure)

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38
Q

Abutement primaire intrinsèque

A

Anatomie de la coiffe des rotateurs :
-Muscles dont l’origine est la scapula et l’insertion les tubérosités de l’humérus via une interdigitation des tendons
* Supra-épineux
* Infra-épineux
* Subscapulaire
* Petit rond

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39
Q

Abutement primaire intrinsèque:
L’articulation de l’épaule comprend quoi?

A

-L’articulation de l’épaule comprend 2 « Balle et socle »
* Entre tête humérale (convexe) et la cavité glénoïde (concave)
* Entre coiffe des rotateurs (convexe) et le complexe processus coracoïde, acromion et ligament coraco-acromial (concave)

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40
Q

Abutement primaire intrinsèque:
La présence de bourses peut aider quoi dans l’épaule?

A

La présence de bourses peut aider la fonction, mais aussi être une partie intégrante de la pathologie en limitant l’espace

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41
Q

Abutement primaire intrinsèque:
Le tendon effectue quoi?

A

Le tendon effectue un remodelage constant (c’est un tissus conjonctif comme le cartilage et les os). Il se remodèle en fonction de la demande.

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42
Q

Abutement primaire intrinsèque:
Remodelage varie en fonction de quoi?

A

Le remodelage varie en fonction de la demande (plus le tendon est sollicité, plus il devient « fort »…. Mais … ça peut devenir TROP…

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43
Q

Quelle est le phénomène de vieillissement normal vs la tendinopathie

A

-Vieillissement normal:
*Augmentation du collagène de type III qui est moins élastique que le collagène de type I
*Accumulation de microtraumatismes au niveau des tendons
-Tendinopathie:
*La tendinopathie représente donc l’incapacité du tendon à s’auto- réparer ou à maintenir une matrice de bonne qualité… ce qui est également plus fréquent avec le vieillissement.

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44
Q

Abutement primaire intrinsèque:
les 2 rôles de la biomécanique de la coiffe des rotateurs

A

Mouvement
Stabilité

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45
Q

Abutement primaire intrinsèque: Mouvement
La coiffe permet la rotation dans différents plans

A

-Supra-épineux travaille conjointement avec le deltoïde dans le mouvement d’abduction de l’épaule. Le subscapulaire est également actif.
- Infra-épineux et petit rond effectue la rotation latérale de l’épaule.
-Subscapulaire tient un rôle majeur dans le mouvement de rotation médiale et de dépression de la tête humérale.

46
Q

Abutement primaire intrinsèque: Stabilité
La coiffe est un stabilisateur…

A

La coiffe est un stabilisateur dynamique permettant le maintien, durant le mouvement de l’épaule, de la tête humérale contre la cavité glénoïde afin d’optimiser l’action de l’ensemble des muscles (dont le deltoïde).

47
Q

Atteinte des muscles de la coiffe des rotateurs entraîne quoi?

A

-Perte de force dans l’élévation du bras
-Fatigabilité dans les mouvements à l’épaule
-Perte de stabilité dynamique
-Subluxation articulaire

48
Q

Présentation clinique:
Abutement primaire

A

-Douleur type mécanique (ROM reste bon, mais ça fait mal)
* Augmentation avec élévation du bras
* Arc de mouvement douloureux
-Pas de limitation franche d’amplitude articulaire
-Diminution à la mise en tension des muscle de la coiffe
-Décollement de la scapula: perte de stabilité dynamique dans le rythme scapulo-huméral
-Atrophie possible:
* Douleur = perte de force + perte du rythme scapulo-huméral = fonte musculaire possible
-Sensation d’accrochage dans l’arc de mouvement entre 45° et 120°

49
Q

Investigation le plus important pour l’abutement primaire

A

Diagnostic clinique +++:
-médecin mais aussi physio
-Mouvements provoquant de la douleur:
*Fin de mouvement abd surtout si en rotation médiale ou latérale
-Faiblesse musculaire:
* Supra-épineux: Abductionrésistéeavecl’épauleen rotation médiale dans le plan de la scapula (pouce vers le bas)
* Infra-épineux et petit rond: Bras le long du corps, mouvement résisté en rotation latérale
*Subscapulaire: Placer le dos de la main dans le bas du dos et tenter de décoller la main

50
Q

Investigation au besoin (si diagnostic clinique ne fonctionne pas) pour l’abutement primaire

A

-Radiographie
* Alignement structure (positionnement de la tête humérale)
* Forme de l’acromion (type I, II, III)
* Changement dégénératif, calcification
-Échographie:
* Intégrité des tissus mous
* Image peut être dynamique
-IRM:
* Examen de choix
* Visualisation des tendons, muscles, ligaments, bourses.
-Aide au diagnostique différentiel

51
Q

Traitement de l’abutement primaire

A

1ière Question : Quelles sont les structures touchées et quelle est l’importance de l’atteinte ?
-Phase aigue :
* But:Diminuerladouleuretl’inflammation.
* Modalités: Repos, médication, glace, etc.
-Par la suite :
* But:
1. Améliorer/conserver les amplitudes articulaires
2. Améliorer le contrôle de la scapula et le rythme scapulo-huméral
3. Augmenter la force des muscles de la coiffe des rotateurs
* Modalités: exercices adaptés et progressifs selon l’évolution
-Finalement:
* But: Améliorer la vitesse de réaction, la puissance et les facultés proprioceptives de l’ensemble du membre supérieur permettant le retour au travail et aux loisirs habituels
* Modalités: Exercices adaptés et progressifs selon l’évolution

52
Q

Traitement de l’abutement primaire si échec du traitement conservateur

A

Possibilité de chirurgie:
-Acromioplastie +/- réparation de la coiffe des rotateurs

53
Q

Qu’est-ce que le rythme scapulo-huméral

A

Mouvement combiné de l’humérus et de la scapula permettant un mouvement optimal à l’épaule.

54
Q

Qu’est-ce que le rythme scapulo-huméral lorsque sain

A

Lorsque sain, chaque muscle fait son travail et se retrouve optimisé par le travail des autres muscles (ex : si la coiffe des rotateurs maintient bien la tête humérale, cela rend le deltoïde plus fort)

55
Q

Qu’est-ce que le rythme scapulo-huméral lorsque le mouvement n’est pas coordonnée

A

Il faut voir ça un peu comme une danse… Si le mouvement des 2 structures n’est pas parfaitement coordonné, ça peut finir par faire mal et accrocher – comme lorsqu’on se marche sur les pieds ;) (En vérité, on parle plus de 4 structures avec la clavicule et la cage thoracique !).

56
Q

Une déchirure tendineuse de la coiffe des rotateurs peut toucher quoi?

A

Peut toucher un ou plusieurs muscles (supra-épineux ++)

57
Q

Une déchirure tendineuse de la coiffe des rotateurs peut être causé par quoi?

A

-Traumatique:
*Exemple: accident de voiture avec impact de la ceinture à l’épaule, chute avec bras en flexion
-Sur-utilisation:
* Tendinopathie
* Syndromed’abutementdel’épaule

58
Q

Classification d’une déchirure tendineuse de la coiffe des rotateurs

A

-Côté articulaire (souvent a environ 1 cm de l’insertion au niveau de l’humérus) ou côté acromial
-Transfixiante
* Traverse le tendon au complet (peut former une sorte de trou au centre du tendon)

59
Q

Rétraction du tendon lors d’une déchirure tendineuse de la coiffe des rotateurs

A

Au niveau de la partie reliée au muscle si rupture complète

60
Q

L’âge où rupture de la coiffe des rotateurs est fréquent, et si ça la prévalence augmente ou diminue avec le temps?

A

Plus fréquent chez les 50 ans et plus
Prévalence augmente avec l’âge

61
Q

Étiologie de la rupture de la coiffe des rotateurs

A

Multifactorielle (plusieurs causes)

62
Q

Facteurs contributifs probables à la rupture de la coiffe des rotateurs

A

-Insuffisance vasculaire
-Syndrome abutement de l’épaule (SAE)
-Instabilité gléno-humérale
-Trauma
-Variabilité anatomique

63
Q

Facteurs contributifs probables à la rupture de la coiffe des rotateurs:
Insuffisance vasculaire précision

A

-Vascularisation des 2 côtés : Ventre musculaire + insertion osseuse
* Vascularisation pauvre mais présente
-Point de rencontre des 2 systèmes :
* Les 2 systèmes de vascularisation créent une zone centrale moins vascularisée
* Cette zone se situe à environ 1 cm de l’insertion du tendon au niveau de l’humérus = zone de rupture courante

64
Q

Facteurs contributifs probables à la rupture de la coiffe des rotateurs:
Syndrome abutement de l’épaule (SAE) précision

A

-Forme de l’acromion
-Ostéophytes et irrégularité de l’arche
-Ossification de l’arche
-Surface rugueuse du ligament coraco-acromial
-Débalancement musculaire et raideur articulaire :
*Les tendons de la coiffe deviennent de plus en plus des élévateurs de l’épaule plutôt que des stabilisateurs, cela a pour effet d’augmenter l’accrochage et d’augmenter la dégénérescence des tendons

65
Q

Facteurs contributifs probables à la rupture de la coiffe des rotateurs:
Instabilité gléno-humérale précision

A

-Historique de dislocation antérieure traumatique
-Déchirure labrum supérieur (traumatique)
-Stress intense sur les structures musculaires = migration tête huméral

66
Q

Présentation clinique de la rupture de la coiffe des rotateurs

A

La présentation demeure idem:
-Historique de trauma ou douleur progressive :
* Chute, coup à l’épaule
* Processus dégénératif allant de la tendinose → déchirure partielle → atteinte chronique irréversible.
-Peut être difficile à faire la différence entre le SAE + tendinopathie vs rupture de la coiffe
-Typiquement le patient présentera une incapacité importante :
* Douleur à la mobilisation
* ↓ Amplitudes articulaires actives
* ↓ Force importante

67
Q

Investigation de la rupture de la coiffe des rotateurs

A

Examen physique et examens complémentaires (comme la tendinopathie de la coiffe des rotateurs)

68
Q

Quels sont les facteurs qui influencent le traitement de la coiffe des rotateurs (chirurgie ou conservateur)?

A

-Structure de la coiffe des rotateurs
-Symptômes
-âge
-condition de santé
-occupation et niveau d’activité
-rétraction tendineuse

69
Q

Traitement conservateur de la rupture de la coiffe des rotateurs

A

-Pas pour jeune patient avec rupture traumatique
-Enseignement au patient
* sur pathologie et récupération partielle possible
* S’assurer que le patient a des attentes réalistes
* On peut conserver son autonomie et une belle qualité de vie même avec une déchirure de la coiffe
-Adaptation des activités et de l’environnement
* Garder les objets courants à porter de main
* Aides techniques (habillage, hygiène, etc.)
-Médication
* Contrôle de la douleur
* Ex : AINS
-Modalités antalgiques
* TENS, glace, chaleur
-Exercices:
* Correction biomécanique dans le but de solliciter le plus possible l’ensemble des muscles fonctionnels (ex : subscapulaire, deltoïde
* Exercices passifs / actifs assistés / actifs
* Renforcement
* Thérapie manuelle

70
Q

Traitement de la rupture de la coiffe des rotateurs moins conservateur

A

Chirurgie:
-Réparatin de la coiffe
-Peut être fait par athroscopie
-Réadaptation post-opératoire est très importante
* reprise graduelle du mouvement

71
Q

Qu’est-ce que la capsulite rétractile?

A

-Il s’agit d’une fibrose progressive de la capsule articulaire gléno-humérale amenant une diminution significative des amplitudes articulaires actives et passives. Le patient présente alors de la douleur et une incapacité importante.
- Épaule gelée (frozen shoulder) :
* La mobilité est ↓ autant passivement qu’activement
* La rotation latérale est habituellement le premier mouvement touché

72
Q

Qu’est-ce que l’épidémiologie de la capsulite rétractile?

A

-Prévalence d’environ 2% de la population générale
-Prévalence plus élevée, jusqu’à 10 à 12% chez la population diabétique
-Cas bilatéraux observés dans 6 à 17% des cas
-Peut toucher autant le membre supérieur dominant que non-dominant

73
Q

Quelles sont les 3 catégories de la capsulite rétractile

A

-Primaire (idiopathique)
-Secondaire (maladie connue)
-Tertiaire (post fracture/chirurgie)

74
Q

Catégories de la capsulite rétractile: comment survient la catégorie de capsulite primaire

A

-Survient n’importe quand sans raison

75
Q

Catégories de la capsulite rétractile: comment survient la catégorie de capsulite secondaire

A

peut survenir n’importe quand, mais dans une population plus à risque

76
Q

Catégories de la capsulite rétractile: comment survient la catégorie de capsulite tertiare

A

survient après une fracture de l’humérus ou post chirurgie à l’épaule

77
Q

Les 3 causes de la capsulite secondaire

A

-Systémique:
*diabète
*hypothyroïdie
*hyperthyroïdie
*hypoadrénalisme
-Extrinsèque:
*M. carido-pulmonaire
*M. cérébrovasculaire
*Parkinson
-Intrinsèque:
*Tendinose coiffe/LPB
*Rupture coiffe
*Arthrose

78
Q

L’articulation gléno-humérale permet quoi?

A

permet un grand éventail de mouvements→ Nécessite un volume articulaire important.

79
Q

Quelle est la proportion de la tête humérale qui est en contact avec la cavité glénoïde lors du mouvement?

A

De 1/3 à 1/4 de la tête humérale est en contact avec la cavité glénoïde lors du mouvement → Nécessite une stabilisation importante par les tissus mous dont la capsule articulaire et les ligaments gléno-huméraux.

80
Q

Que se passe-t-il au niveau des muscles lors de la capsulite rétractile?

A

-Raideur des tissus capsulaires + diminution de la quantité de liquide synovial = Diminution du volume articulaire.
-Les fibres se rétractent les unes sur les autres = perte d’élasticité = perte de capacité à bouger.
-Comme c’est la capsule qui est touchée, le mouvement est limité autant passivement qu’activement
-Affaiblissement du complexe gléno-huméral inférieur.
-Changement fibrotique / Inflammation chronique / prolifération fibroblastique
* Augmentation du nombre de fibroblastes + surproduction de collagène de type III + présence de cellules inflammatoire – cytokine.

81
Q

Quels sont les 4 phases de la présentation clinique de la capsulite rétractile?

A

-Phase 1: Phase pré-rétractile
-Phase 2: Phase rétractile - première partie
-Phase 3: Phase rétractile - deuxième partie
-Phase 4: Phase régressive

82
Q

4 phases de la présentation clinique de la capsulite rétractile:
Description de la phase 1: phase pré-rétractile

A

-Douleur aux mouvements actifs ET passifs
-Diminution graduelle du mouvement (surtout au niveau de la rotation latérale), mais demeure peu significative
-Douleur « agaçante » au repos, intense en fin de mouvement
-Durée de la phase environ 3 mois

83
Q

4 phases de la présentation clinique de la capsulite rétractile:
Description de la phase 2: phase rétractile - première partie

A

-C’est la pire phase de la maladie
-Diminution importante des amplitudes articulaires actives et passives due à une contracture capsulaire importante
-Douleur importante aux mouvements mais aussi la nuit et au repos
-Sensation de fin de mouvement rigide (impression que l’articulation est bloquée)
-Cette phase peut durer plusieurs mois

84
Q

4 phases de la présentation clinique de la capsulite rétractile:
Description de la phase 3: phase rétractile - deuxième partie

A

-La contracture capsulaire s’accentue avec une
perte de mouvement plus marquée
-Diminution graduelle des douleurs

85
Q

4 phases de la présentation clinique de la capsulite rétractile:
Description de la phase 4: phase régressive

A

-Résolution graduelle des symptômes
-Diminution significative des douleurs
-Augmentation graduelle de la mobilité
* remodelage capsulaire
* peut prendre plusieurs mois

86
Q

Investigations de la capsulite rétractile?

A

-Le diagnostic repose essentiellement sur l’examen physique
-Radiographie et IRM:
* Évaluation de l’espace gléno-huméral
* Évaluation de l’intégrité des structures
* Recherche de causes primaires : fracture, rupture de la coiffe, calcification)
-Arthrographie et distension articulaire :
* Injection d’un produit de contraste afin d’établir la gravité de la rétraction
* Le volume normal pouvant être contenu dans la capsule articulaire est d’environ 13 ml. Une épaule en capsulite « tolère » habituellement moins de 10 ml.
* Intervention utilisée également comme traitement (infiltration d’anesthésiques et/ou corticoïdes)
* Aide au diagnostic différentiel (arthrose gléno-humérale, SAE, tendinopathie, etc.)

87
Q

Traitement conservateur de la capsulite rétractile

A

-But du traitement :
* Soulager les douleurs
* Améliorer / maintenir les amplitudes articulaires
-Médication orale:
* AINS,Analgésie
* Corticostéroïdes oraux
* La médication sert essentiellement à favoriser la réalisation des exercices. Elle n’a pas d’effet sur la maladie en tant que tel
-Infiltrations ou distensions capsulaires:
* Sousfluoroscopie
* Pour s’assurer de l’emplacement optimal de l’infiltration
* Corticostéroïdes
* Pour diminuer les douleurs
-Réadaptation:
* Programme d’exercices actifs et auto-passifs
* Étirement de la capsule raccourcie
* Mobilisations passives ou thérapie manuelle
* Adaptation des activités significatives: Cas plus sévère = réadaptation + longue … adaptation environnement, travail, loisirs…

88
Q

Traitement chirurgical de la capsulite rétractile

A

-Mobilisations passives sous anesthésie (arthrolyse) :
* On procède à une anesthésie régionale où tout le membre supérieur est gelé… comme pour une chirurgie… On essaie donc d’étirer les fibres capsulaires en bougeant l’articulation, sans douleur pour le patient .
* Demeure assez rare comme intervention. S’il y a une atteinte des tendons, ça pourrait nuire à la
guérison.
* On ne peut le faire avec de l’ostéoporose en raison du risque de fracture .
* Bonne efficacité selon la littérature en terme de gain de mobilité, de fonction et diminution globale des douleurs.
* Contre-indications : Tendinopathie/rupture de la coiffe des rotateurs ; diabète insulino-dépendant ; ostéopénie/ostéoporose
-Arthroscopie :
* Bonne option si échec ou contre-indication à l’arthrolyse.
* Permet un plus grand contrôle sur la relâche articulaire.
* Demeure plus invasif au niveau de l’épaule.
* Peu utilisé comme modalités.
* Efficace selon la littérature.

89
Q

Récupération et pronostic de la capsulite

A

-La beauté de la capsulite c’est qu’il y a une phase régressive avec diminution des douleurs et retour de la mobilité… Pour une raison inconnue, les tissus se relâchent graduellement !
-Toutefois, le patient peut demeurer avec des limitations, le plus souvent une perte de mobilité (jusqu’à 40% des cas selon la littérature )
-Seulement 10% des cas demeureront avec des limitations fonctionnelles significatives.

90
Q

Qu’est-ce que la luxation de l’épaule et instabilité gléno-humérale

A

-Incapacité à maintenir la tête humérale centrée dans la cavité glénoïde lors de mouvements
* Allant de la subluxation à la luxation franche

91
Q

Caractéristique de l’épaule

A

Articulation la plus mobile du corps… et la moins stable!: La plus à risque d’instabilité

92
Q

Quelle est la classification de l’instabilité gléno-humérale

A

Traumatique ou atraumatique
-Atraumatique: Présence d’hyperlaxité ligamentaire
-Traumatique: L’épaule demeure instable suite un premier épisode traumatique de luxation

93
Q

L’instabilité gléno-humérale peut être où?

A

En antérieure, en postérieure, en inféieur et en supérieur

94
Q

Quelles sont les instabilité gléno-humérale les plus connues?

A

-L’instabilité antérieure traumatique (86%) et atraumatique sont les plus communes :
* Il y a clairement une plus grande faiblesse en antérieur. Le plus souvent (86% des cas) il y a une instabilité à l’épaule résultant d’un premier épisode de luxation qui n’a pas guéri adéquatement.

95
Q

L’épidémiologie de la luxation de l’épaule et de l’instabilité (l’incidence, l’âge la plus et la moins fréquente)

A

-Incidence annuelle 8 -24 / 100 000
-Plus fréquent chez les jeunes de 18 à 25 ans
-Moins fréquent après 40 ans

96
Q

Le trauma initial de luxation est souvent quoi?

A

une chute avec abduction et rotation latérale du membre supérieur ou un coup en postérieur.

97
Q

Le trauma initial de luxation amène quoi?

A

Une lésion au niveau des éléments stabilisateurs statiques dont la guérison incomplète est à l’origine des récidives.

98
Q

Qu’est-ce que la lésion de Bankart?

A

Bris de la glénoïde antérieure et de la capsule antérieure: stabilité de l’épaule compromise

99
Q

Qu’est-ce que la fracture de Hills-Sachs?

A

Encoche au niveau de la tête humérale

100
Q

Plus le patient est jeune, plus le risque de récidive est élevé ou bas?

A

Élevé

101
Q

Présentation clinique de la luxation de l’épaule et l’instabilité gléno-humérale

A

-1er épisode traumatique :
* Histoire de chute, blessures sportives ou accident de travail.
* Typiquement avec le bras en abduction et rotation latérale.
-Douleur et incapacités importantes
-Déformation
-Baisse d’amplitudes articulaires
-Sapsmes
-Signes neurologiques et vasculaires
*Nerf axillaire ou atteinte du plexus brachial
* Spasmes et signes neuro-vasculaires à surveiller régulièrement après le trauma et après la réduction de la luxation. Si atteinte, situation plus urgente (pour éviter hématome, déficit vasculaire, atteinte nerveuse)

102
Q

Présentation clinique si luxation récidivante

A

-Répétition d’épisodes de luxation de l’épaule (peut être luxation complète ou seulement une subluxation – donc pas toujours de déformation visible)
-Antécédent de luxation à l’épaule atteinte.
-Invalidant puisque peut survenir à tout moment (ex : en voulant s’attacher en voiture, en lançant une balle, en vélo sur surface inégale, en enfilant un chandail , un manteau ou un soutien-gorge).
-A chaque subluxation ou luxation, il y a un risque d’atteinte nerveuse ou vasculaire + risque plus élevé d’arthrose précoce.
-Après le deuxième épisode de subluxation/luxation, le risque d’un nouvel épisode grimpe à plus de 80 %

103
Q

Investigations de la luxation de l’épaule et l’instabilité gléno-humérale

A

-Examen physique / Manœuvre d’instabilité:
* Histoire traumatisme s’il y a lieu
* Historique des mouvements qui crée l’instabilité
* Test / manœuvre d’instabilité: degré d’instabilité, direction de l’instabilité, etc.
-Radiographie :
* Position de la tête humérale par rapport à la cavité glénoïde
* Présence de fracture
-IRM ou arthro-IRM:
* Permet d’explorer les atteintes du bourrelet glénoïdien et de l’ensemble des ligaments afin de voir la présence de déchirures

104
Q

Traitements de la luxation de l’épaule et l’instabilité gléno-humérale

A

-Le premier épisode de luxation est souvent très douloureux et nécessite souvent un acte par autrui pour la réduction fermée.
* Habituellement suivi d’une période d’immobilisation de 4 à 6 semaines par attelle thoraco-brachiale.
* Traitement de la douleur par médication
-La réadaptation d’un premier épisode de luxation vise à prévenir la récidive:
*Amélioration des amplitudes articulaire et de la force.
* Rétablir une bonne biomécanique du rythme scapulo-huméral et du contrôle moteur.

105
Q

Si échec du traitement conervateur de la luxation de l’épaule et l’instabilité gléno-humérale

A

-Chirurgie :
* Habituellement chez instabilité avec luxation récidivante après échec d’un
traitement conservateur.
-But de la chirurgie :
* Stabiliser l’épaule en réduisant le volume capsulaire + plicature capsulaire inférieur.
-Chirurgie par voie traditionnelle ouverte ou arthroscopie
* Taux de réussite élevé (moins de 10% de luxation récidivante post chirurgie).
-Période de réadaptation post chirurgie
* Habituellement un minimum de 3 mois avant le retour aux sports.

106
Q

Fracture de l’humérus comprend quel pourcentage de toutes les fractures

A

5% de toutes les fractures

107
Q

Fracture de l’humérus est causé par quoi?

A

Chute sur l’épaule ou le bras au dessus de la tête

108
Q

Fractures de l’humérus les plus communes?

A

-Tubercule majeur
-Col chirurgical
-Tubercule mineur
-Diaphyse humérale

109
Q

La fracture de l’humérus peut être combiné à quoi?

A

Peut être combiné à une luxation, une rupture de la coiffe des rotateurs et à une atteinte nerf radial

110
Q

Quels sont les traitements d’une fracture de l’humérus non-déplacée?

A

Immobilisation :
-Attelle thoraco-brachiale
-Orthèse humérale
La stabilisation de la fracture se fait grâce aux forces de compression des tissus mous

111
Q

Quels sont les traitements d’une fracture de l’humérus déplacée ou instable?

A

Réduction ouverte par fixation interne (ROFI):
* Plaque et vis le plus souvent

112
Q

Réadaptation de la fracture de l’humérus

A

-Mobilisation graduelle à l’épaule et au coude
-Traitement des autres atteintes (ex : nerf radial)
-Reprise graduelle des activités