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Session 2 > Musculo cours 12 > Flashcards

Musculo cours 12 Flashcards

1
Q

La présence du système immunitaire permet la reconnaissance de quoi?

A

du soi et du non-soi

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Q

Le non-soi est défini comme quoi?

A

Comme agent pathogène et est détruit par la réaction immunitaire

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3
Q

Quels sont les 2 systèmes de “défense”

A

-Système non-spécifique
-Système spécifique

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4
Q

Description du système non-spécifique

A

-Aussi appelé primaire, inné ou naturel
-Constitué des barrières physiques (peau et autres muqueuses), neutrophiles, éosinophiles, cellules NK, macrophages.

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5
Q

Description du système spécifique

A

-Plus spécifique
-Lymphocyte T
* nécessitant un présentateur d’antigène
-Lymphocyte B
* Produit Immunoglobuline (anticorps)
* Peut agir comme présentateur d’antigène

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6
Q

Le soi est défini par quoi?

A

Le Complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) aussi appelé Human leucocyte Antigen (HLA).

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7
Q

Le complexe majeur d’histocompatibilité est-il le même pour tout le monde?

A

Non c’est unique à chaque individu.

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8
Q

Le complexe majeur d’histocompatibilité est présent où?

A

Nos cellules, sauf les globules rouges

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9
Q

Le complexe majeur d’histocompatibilité est un mélange de quoi?

A

du complexe majeur d’histocompatibilité de nos parents biologiques. Il est héréditaire

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10
Q

Quelle sont les 2 complexe majeur d’histocompatibilité

A

Classe I et II. Ils sont les plus étudiés

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11
Q

Le complexe majeur d’histocompatibilité est défini par quoi?

A

-Une lettre
* Représente le locus (une partie du code)
* Locus idem pour tous les individus
-Un chiffre
* Représente les allèles (chaîne de protéines) correspondantes
* Différents d’un individu à l’autre.

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12
Q

Certaines allèles constituent des facteurs comment?

A

Certaines allèles constituent des facteurs de susceptibilité face à certaines pathologies inflammatoires, c’est-à-dire qu’elles sont plus fréquentes chez les personnes présentant la pathologie que dans la population générale.

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13
Q

Qu’est-ce qu’une maladie auto-immune?

A

Il s’agit d’une anomalie du système immunitaire amenant ce dernier à déclencher une réaction inflammatoire envers les cellules saines identifiées avec le soi non-modifié.

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14
Q

Quelle sont les 2 types de maladie auto-immunes et des exemples?

A

-Anticorps dirigés vers les cellules d’un organe spécifique :
* Exemple : glande thyroïde (thyroidite), pancréas (diabète de type 1), système nerveux centrale (sclérose en plaques)
-Anticorps attaquent le noyau de n’importe quelle cellule:
* C’est donc une maladie systémique
* Exemple : polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux, sclérodermie, etc.

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15
Q

Qu’est-ce que la polyarthrite rhumatoïde?

A

-Il s’agit d’une maladie chronique et inflammatoire pouvant affecter tous les organes du corps mais s’attaquant surtout aux articulations synoviales
-C’est une maladie auto-immune
-Elle occasionne une destruction de la membrane synoviale

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16
Q

Quelles sont les articulations les plus touchées par la polyarthrite rhumatoïde?

A

-Les articulations de la main (surtout les MCP)
-le poignet
-les articulations du pied
-le coude
-l’épaule
-la cheville
-le genou

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17
Q

Quelle est l’épidémiologie de la polyarthrite rhumatoïde?

A

-touche 1% de la population canadienne de plus de 16 ans. Cela représente donc environ 374 000 individus.

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18
Q

Polyarthrite rhumatoïde touche-t-elle plus les femmes ou les hommes?

A

Touche les femmes de 2 à 3 fois plus que les hommes

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19
Q

Qu’est-ce qui augmente avec l’âge pour la maladie Polyarthrite rhumatoïde?

A

La prévalence et l’incidence

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20
Q

Quels sont les facteurs de risque de la polyarthrite rhumatoïde?

A

-Génétique
-Sexe
-Facteurs environnementaux

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21
Q

Facteurs de risque de la polyarthrite rhumatoïde:
Description du facteur génétique

A

-Le facteur héréditaire est estimé à 50%-60% du risque de développer la maladie
-Avoir un parent au 1er degré augmente les chances x 1.5
-Le responsable serait la présence d’un «Share-Epitope» Arginine-Alanine-Alanine.
* Présence du «Shared-Epitope» : 90% de la population atteinte de polyarthrite rhumatoïde versus 20-30% population générale.

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22
Q

Facteurs de risque de la polyarthrite rhumatoïde:
Description du facteur sexe

A

-Les femmes sont plus touchées que les hommes.
-Rôle des hormones demeure incompris, mais assurément présent
* Exemple : 75% des femmes enceintes souffrant de PAR voit leurs symptômes disparaître durant la grossesse malgré l’arrêt de la médication.

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23
Q

Facteurs de risque de la polyarthrite rhumatoïde:
Description du facteur environnementaux

A

-Quelques hypothèses sur le rôle des virus ou autres phénomènes inflammatoires pouvant déclencher l’auto-immunité.
-Le tabac est mieux décrit comme facteur de risque principalement chez la population prédisposée génétiquement
* L’utilisation du tabac provoque la citrullination des peptides (phénomène présent dans des conditions inflammatoires). Il peut donc, chez la population prédisposée, conduire plus rapidement à la production d’anticorps anti peptide cyclique citrulliné.

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24
Q

La polyarthryte rhumatoïde est une maladie inflammatoire d’origine quoi?

A

d’origine auto- immune.

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25
Q

L’inflammation de la maladie polyarthrite rhumatoïde est induite comment et par quoi?

A

L’inflammation est induite, de façon inconstante, par la présence d’auto-anticorps.

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26
Q

Qu’est-ce qui aide au diagnostic de la maladie et est un facteur prédictif de l’évolution de la maladie polyarthryte rhumatoïde?

A

La présence d’auto-anticorps

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27
Q

Quels sont les auto-anticorps les plus significatifs au niveau de la polyarthrite rhumatoïde?

A

-le facteur rhumatoïde
-l’auto anticorps anti peptides citrullinés

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28
Q

Auto-anticorps de la polyarthrite rhumatoïde: facteur rhumatoïde (FR)
Il s’agit de quoi de la présence de quoi qui s’attaque à quoi?

A

Il s’agit de la présence d’anticorps Immunoglobuline-M (IgM) qui s’attaque à une portion de l’IgG et de l’IgM également.

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29
Q

Auto-anticorps de la polyarthrite rhumatoïde: facteur rhumatoïde (FR)
Quelle est la sensibilité (probabilité d’obtenir un test positif chez un malade)?

A

70%

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30
Q

Auto-anticorps de la polyarthrite rhumatoïde: facteur rhumatoïde (FR)
Quelle est la spécificité (probabilité d’obtenir un test négatif chez un sujet sain)?

A

80%

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31
Q

Auto-anticorps de la polyarthrite rhumatoïde: facteur rhumatoïde (FR)
Le facteur rhumatoïde est présent chez qui?

A

-Peut être présent chez les patients atteints d’infection chronique, de tumeurs et dans d’autres maladies inflammatoires et/ou auto-immunes.
-Le facteur rhumatoïde est présent chez presque 80% des patients 1 an après les premiers symptômes. 20% des personnes atteintes demeurent toutefois avec une séronégativité (facteur rhumatoïde négatif).
-un facteur rhumatoïde positif est présent chez 1-4 % de la population en santé et grimpe à 25% chez la population de 60 ans et plus en santé.

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32
Q

Auto-anticorps de la polyarthrite rhumatoïde: facteur rhumatoïde (FR)
Le facteur rhumatoïde peut être présent près de combien d’année avant l’arrivée des premiers symptômes

A

10 ans avant l’arrivée des symptômes

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33
Q

Auto-anticorps de la polyarthrite rhumatoïde: facteur rhumatoïde (FR)
Le facteur rhumatoïde est un facteur de pronostic…

A

plus sombre de la maldie

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34
Q

Auto-anticorps de la polyarthrite rhumatoïde: facteur rhumatoïde (FR)
Le facteur rhumatoïde est un marqueur de quoi?

A

Réponse au traitement

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35
Q

Auto-anticorps de la polyarthrite rhumatoïde: Anticops anti peptide citrulliné
La citrullination des protéines correspond à quoi?

A

correspond à une conversion des résidu d’arginine en citrulline. Ce phénomène est présent normalement dans le cors humain, entre autre, au niveau de l’épiderme. La citrullination se produit également dans différentes conditions inflammatoires. Une forte concentration de protéines citrullinés peut d’ailleurs être identifiée dans la membrane synoviale inflammée.

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36
Q

Auto-anticorps de la polyarthrite rhumatoïde: Anticops anti peptide citrulliné
L’anticorps anti peptide citrulliné s’attaque à quoi?

A

Aux épitopes (protéines) citrullinés

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37
Q

Auto-anticorps de la polyarthrite rhumatoïde: Anticops anti peptide citrulliné
Quelle est la sensibilité des anticorps anti peptide citrulliné?

A

80-90%

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38
Q

Auto-anticorps de la polyarthrite rhumatoïde: Anticops anti peptide citrulliné
Quelle est la spécificité des anticorps anti peptide citrulliné?

A

90% mais grimple à plus de 95% si combiné avec le facteur rhumatoïde

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39
Q

Auto-anticorps de la polyarthrite rhumatoïde: Anticops anti peptide citrulliné
Les anticorps anti peptide citrulliné peuvent être détecté en présence de quoi?

A

De d’autres pathologies inflammatoires
Par exemple:
-arthrite psoriasique
-Hépatite auto-immune
-tuberculose

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40
Q

Auto-anticorps de la polyarthrite rhumatoïde: Anticops anti peptide citrulliné
Les anticorps anti peptide citrulliné peuvent être détecté quand?

A

Plusieurs années avant l’arrivée des premiers symptômes

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41
Q

Auto-anticorps de la polyarthrite rhumatoïde: Anticops anti peptide citrulliné
La présence des anticorps anti peptide citrulliné est un facteur de pronostic plus …

A

Sombre surout lorsque combinée à la présence du facteur rhumatoïde

42
Q

Pathophysiologie de la polyarthrite rhumatoïde:
Le site primaire touché par la maladie

A

la membrane synoviale de l’articulation

43
Q

Pathophysiologie de la polyarthrite rhumatoïde:
Est-ce qu’il y a présence de facteurs inflammatoire?

A

Oui
Cytokines, facteurs de croissance, protéases pro-inflammatoires

44
Q

Pathophysiologie de la polyarthrite rhumatoïde:
Suite à la membrane synoviale lésée, il y a une augmentation de quoi qui cherche à la réparer

A

augmentation du nombre de synoviocytes

45
Q

Pathophysiologie de la polyarthrite rhumatoïde:
Phénomène d’angiogenèse présent avec oedème prédomiant amène quoi?

A

épaississement de la membrane appelé PANNUS

46
Q

Pathophysiologie de la polyarthrite rhumatoïde:
présence de tissus lymphoïdes

A

Les lymphocytes sont normalement produits par la moelle osseuse, le thymus, les ganglions et la rate. Lors d’infection ou d’inflammations chroniques, il peut y avoir formation d’unités de production de lymphocytes à proximité accélérant alors la réponse inflammatoire.

47
Q

Pathophysiologie de la polyarthrite rhumatoïde:
Activation conjointe des chondrocytes et ostécolastes

A

Destruction du cartilage et destruction osseuse:
-Initiation d’un cercle vicieux : l’articulation ne peut plus supporter les stress mécaniques accélérant la dégénérescence articulaire

48
Q

Présentation clinique de la polyarthrite rhumatoÏde

A

-Apparition graduelle
-Un phénomène de “ Crises - rémissions” est aussi possible
-Signes inflammatoires
-Inflammation et/ou atrophie musculaire possible
-Instabilités/déformations diverses
-Ostéopénie et ostéoporose
-Raideur matinale > 30 min
-Autres atteintes

49
Q

Présentation clinique de la polyarthrite rhumatoÏde: Caractéristiques de l’appartition graduelle

A

-Peut y avoir une seule articulation touchée au
départ puis s’étend à d’autres articulations
-Il y a habituellement atteinte bilatérale assez symétrique
-Les articulations des mains sont habituellement les premières touchées selon l’ordre suivant:
* MCP>IPP>IPD

50
Q

Présentation clinique de la polyarthrite rhumatoÏde: Caractéristiques du phénomène de “Crises - rémissions”

A

-Signes inflammatoires présents à plusieurs articulations à la fois
-Peut durer quelques semaines ou mêmes quelques mois
-Se résorbe habituellement par la mise en place d’une médication antirhumatismal à action lente (ARAL)

51
Q

Présentation clinique de la polyarthrite rhumatoÏde: Caractéristiques des signes inflammatoires

A

Douleur, œdème, chaleur, rougeur, ↓ Amplitudes Articulaires

52
Q

Présentation clinique de la polyarthrite rhumatoÏde: Exemple de l’instabilités/déformations diverses

A

Exemple : Instabilité C1-C2, subluxation MCP des doigts, déformation en boutonnière ou en col de cygne au niveau des doigts, orteils marteaux

53
Q

Présentation clinique de la polyarthrite rhumatoÏde: Exemple de d’autres atteintes

A

-Dans 40% des cas, il y a des atteintes extra-articulaires
-Anémie, atteinte pulmonaire, péricardite, uvéite, néphropathie, vasculite
-Fatigue, perte de poids
-Nodules sous-cutanés

54
Q

Investigations de la polyarthrite rhumatoïde

A

-Exam physique
-Bilan sanguin
-Radiographie
-Manifestations systémiques

55
Q

Investigations de la polyarthrite rhumatoïde:
Caractéristiques de l’exam physique

A

-Observations et palpation des critères diagnostic
-Identification des articulations atteintes:
* douleur, rougeur, œdème, chaleur, raideur
-Identification des manifestations systémiques

56
Q

Investigations de la polyarthrite rhumatoïde:
Caractéristiques du bilan sanguin

A

-Facteur rhumatoïde: +de 20 UI/ml
-Anti-CCP: + de 20 unités
-Autres marqueurs d’auto-immunité
-Sérologie virale (éliminer infections virales)
-Vitesse de sédimentation et protéine-C réactive
* Indique la présence d’une inflammation
* Aide au diagnostic différentiel (ex : avec fibromyalgie)
* Donne de l’information sur le contrôle de la maladie (plus elles sont basses, moins il y a d’inflammation active donc plus la maladie est contrôlée)

57
Q

Investigations de la polyarthrite rhumatoïde:
Caractéristiques de la radiographie

A

-Déformations articulaires
-étroitesse des espaces articulaires
-présence de kystes

58
Q

Quel est le but des traitements pour la polyarthrite rhumatoïde?

A

-Atténuer les symptômes
-Maîtriser les symptômes et la pathologie
-Améliorer la fonction et permettre un rendement occupationnel optimal

59
Q

Quels sont les traitements non-pharmacologie de la polyarthrite rhumatoïde?

A

-Ergo
-Physio
-Psycho

60
Q

Quels sont les médicaments pour la polyarthrite rhumatoïde?

A

-Analgésiques
-Antirhumatismaux à action lente
-Traitements biologiques

61
Q

Quel est le but des médicaments et des analgésiques pour la polyarthrite rhumatoïde

A

Soulager la douleur

62
Q

Quels sont les médications en vente libre ou sous ordonnance pour la polyarthrite rhumatoïde?

A

-Acétaminophène
-Ibuprofène
-ASA
-Inhibiteurs sélectifs de la COX-2
-Narcotiques

63
Q

Quels sont les injections articulaires pour la polyarthrite rhumatoïde?

A

-Corticostéroïde
-Acide hyaluronique (genou)

64
Q

Quels sont les médicaments topiques pour la polyarthrite rhumatoïde?

A

-Diclofénac (Voltaren)
-Crèmes magistrales

65
Q

polyarthrite rhumatoïde
Médication Antirhumatismaux à action lente (ARAL): quel est le but et effet?

A

-Médication Antirhumatismaux à action lente (ARAL)
-Prise sur environ 6 à 8 semaines pour voir l’effet

66
Q

polyarthrite rhumatoïde
Médication Antirhumatismaux à action lente (ARAL): quels sont les 2 ARAL les plus utilisé?

A

-Methotrexate
-Hydroxychloroquine (Plaquenil)

67
Q

polyarthrite rhumatoïde
Médication Traitements biologiques: Quel est le but?

A

Éliminer l’inflammation et empêcher les lésions des articulations

68
Q

polyarthrite rhumatoïde
Médication Traitements biologiques: travaille au niveau de quoi?

A

Travaille au niveau du système immunitaire

69
Q

Polyarthrite rhumatoïde
Médication Traitements biologiques: Les agents biologiques sont habituellement considérés quand?

A

Les agents biologiques sont habituellement considérés lorsque les ARAL ne sont pas suffisants

70
Q

Médication pour la polyarthrite rhumatoïde:
L’action des traitements biologiques prend combien de jour?

A

Action en quelques jours ad 3-6 mois

71
Q

Médication pour la polyarthrite rhumatoïde:
Donne des exemples des traitements biologiques?

A

-Etanercept (Enbrel) –anti-TNF
-Adalimumab (Humira) – anti-TNF
-Abatacept (Orencia) – bloque l’action LT
-Infliximab (Remicade) – anti-TNF
-Rituxamab (Rituxan) – action sur LB
-Golimumad (Simponi)

72
Q

Quels sont les traitement en réadaptation pour la polyarthrite rhumatoïde?

A

-Éducation et enseignements
-Auto-gestion la douleur
-Mobilité articulaire active et passive
-Aide à la marche et Fauteuil roulant
-Orthèses
-Adaptation domicile

73
Q

Traitement en réadaptation de la polyarthrite rhumatoïde:
Caractéristiques de l’éducation et enseignements

A

-Causes et mécanisme de la PAR (adapté à l’usager)
-Principes de protection articulaire
-Principes d’économie d’énergie

74
Q

Traitement en réadaptation de la polyarthrite rhumatoïde:
Caractéristiques auto-gestion la douleur

A

TENS, glace, chaleur

75
Q

Traitement en réadaptation de la polyarthrite rhumatoïde:
Caractéristiques mobilité articulaire active et passive

A

Programme d’exercices actifs, passifs et renforcement

76
Q

Traitement en réadaptation de la polyarthrite rhumatoïde:
Quels sont les orthèses?

A

-Orthèse de repos pour diminuer les douleurs
-Orthèse assurant un alignement optimal des articulations dans le but de prévenir les déformations
-Orthèse souple de support des articulations douloureuses

77
Q

Traitement en réadaptation de la polyarthrite rhumatoïde:
L’adaptation à domicile est en fonction de quoi?

A

En fonction des déficits

78
Q

Qu’est-ce que l’arthrite juvénile idiopathique?

A

-Arthrite objectivée persistant dans une articulation ou plus, d’une durée minimum de 6 semaines, survenant avant le 16ième anniversaire et ne correspondant à aucune autre forme d’arthrite.
-C’est une pathologie auto-immune.

79
Q

Quel est l’éthiologie de l’arthrite juvénile idiopathique?

A

Étiologie multifactorielle et partiellement connue.
Le facteur génétique est bien documenté.

80
Q

L’arthrite juvénile idiopathique regroupe quoi?

A

L’arthrite juvénile idiopathique est un terme général qui regroupe toutes les pathologies ayant en commun une arthrite chronique.

81
Q

L’arthrite juvénile idiopathique se divise en combien de catégories, quelles sont ces catégories et quelles sont les 3 sous-groupes principaux dans lesquels les catégories se regroupent?

A

Se divise en 8 catégories :
-systémique
-oligo-arthrite persistant ou étendue
-polyarthrite FR positif ou négatif
-enthésite
-psoriasique
-indifférencié
3 sous-groupes:
-Arthrite juvénile idiopathique systémique
-Arthrite juvénile idiopathique oligo-arthrite
-Arthrite juvénile idiopathique polyarthrite

82
Q

Quelle est la prévalence de l’arthrite juvénile idiopathique?

A

-La prévalence de l’arthrite juvénile idiopathique au Canada est de 0,1 %.
-Environ 6200 enfants âgés de moins de 16 ans vivent avec l’arthrite juvénile idiopathique au Canada

83
Q

Quelle est l’incidence de l’arthrite juvénile idiopathique?

A

Selon les données du système de surveillance des maladies chroniques au Canada, il y a eu 1000 nouveaux cas d’arthrite juvénile durant la période d’observation de 2016-2017

84
Q

L’incidence et la prévalence de l’arthrite juvénile idiopathique augmente ou diminue avec l’âge ?

A

L’incidence et la prévalence augmentent avec l’âge

85
Q

L’arthrite juvénile idiopathique touche davantage les gars ou les filles?

A

Les filles

86
Q

Caractéristiques de la sous-catégorie arthrite juvénile idiopathique polyarthrite

A

-Représente 50% des cas d’AJI
-Touche davantage les filles que les garçon,
-Âge moyen d’arrivée des symptômes :
*souvent en 2 temps
*Peak entre 2 et 5 ans et entre 10 et 14 ans.
-Touche plus de 4 articulations à long terme.
-Facteur rhumatoïde peut être positif.
-Atteintes systémiques possibles : Anémie, fatigue chronique, retard de croissance, délai de maturation sexuel, ostéopénie.

87
Q

Caractéristiques de la sous-catégorie arthrite juvénile idiopathique oligo-arthrite

A

-Représente 40% des cas d’AJI
-Touche davantage les filles que les garçon
-Âge moyen d’arrivée des symptômes : entre 1 à 5 ans
-Touche moins de 4 articulations.
-Articulations les plus touchées :
*Genou, poignet, main, cheville.
-Uvéite présente dans 30 à 50% des cas.
-Pourcentage de rémission de 75% des cas à l’âge adulte.

88
Q

Caractéristiques de la sous-catégorie arthrite juvénile idiopathique systémique

A

-Représente 10% des cas d’AJI
-Touche autant les filles que les garçon
-Âge moyen d’arrivée des symptômes : entre 1 et 6 ans.
-Histoire de fièvre x 2 semaines (dont au moins 3 jours consécutifs à >39 ̊c).
-Rash
-Atteintes systémiques possibles : Péricardite, pleurésie, hépatomégalie, splénomégalie, anémie

89
Q

Présentation clinique de l’arthrite juvénile idiopathique

A

-Douleur articulaire
-Œdème
-Chaleur
-Rougeur
-Diminution des amplitudes articulaires actives et passives
-Inflammation ou atrophie musculaire
-Ostéopénie / ostéoporose
-Nodules sous-cutanés
-Atteintes extra-articulaires possibles (voir particularité de chacune des sous-catérogies)

90
Q

Le but des traitements pour l’arthrite juvénile idiopathique

A

Traitement précoce = meilleur pronostic
-Atténuer les symptômes
-Maîtriser les symptômes et la pathologie
-Améliorer la fonction et permettre un rendement occupationnel optimal

91
Q

Traitements non-pharmacologiques de l’arthrite juvénile idiopathique

A

-Ergo
-Physio
-Psycho

92
Q

Médicaments de l’arthrite juvénile idiopathique

A

-Ajustement en fonction du poids de l’enfant et du risque d’effets secondaires à long terme
-Analgésiques
-Antirhumatismaux à action lente
-Traitements biologiques

93
Q

Traitement en réadaptation l’arthrite juvénile idiopathique

A

-Éducation et enseignements
-Auto-gestion la douleur
-Mobilité articulaire active et passive
-Aide à la marche et fauteuil roulant
-Orthèses
-Adaptation domicile
-Particularité des traitements en réadaptation chez l’enfant

94
Q

Traitement en réadaptation l’arthrite juvénile idiopathique:
Caractéristiques de l’adaptation à domicile

A

-En fonction des déficits
-Évaluation et adaptation des soins à l’enfant

95
Q

Traitement en réadaptation l’arthrite juvénile idiopathique:
Particularité des traitements en réadaptation chez l’enfant

A

-Évaluation et adaptation du jeu et des loisirs
-Évaluation et adaptation en lien avec les prérequis scolaires et les habiletés scolaires générales :
* Évaluation prise du crayon, de l’écriture, découpage, aides techniques et adaptation

96
Q

Quels sont les pronostics de l’arthrite juvénile idiopathique

A

-Variable
-Vision
-Mortalité augmentée
-Pronostic plus sombre

97
Q

Les pronostics de l’arthrite juvénile idiopathique: variable

A

Selon diverses études – Follow-up 10 ans:
-40-60% maladie inactive/rémission.
-30 % présente des limitations fonctionnelles.
-30-50% présente des synovites actives.

98
Q

Les pronostics de l’arthrite juvénile idiopathique:
vision

A

Follow-Up 10 ans :
-15% présente une perte visuelle importante.
-10% ont perdu la vision d’un œil.

99
Q

Les pronostics de l’arthrite juvénile idiopathique: Mortalité augmentée

A

-3 à 14 x plus élevée
-25 à 50% nécessitent une chirurgie articulaire

100
Q

Les pronostics de l’arthrite juvénile idiopathique: Pronostic plus sombre

A

-Présence d’un FR+ ou Anti-CCP+
-Au niveau génétique, présence du HLA-DR4

Session 2 (36 decks)

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