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MMD 1109 (cardio) > MAA sur le péricarde et ses maladies > Flashcards

MAA sur le péricarde et ses maladies Flashcards

1
Q

Nomme les deux feuillets du péricarde.

A

Viscéral
Pariétal

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Q

Décrit le péricarde viscéral.

A

▪ Enveloppe l’épicarde
▪ Replié sur lui-même pour donner péricarde pariétal

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Q

Quelles cellules à l’intérieur du péricarde?

A

Cellules mésothéliales

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4
Q

Que sépare les deux feuillets péricardiques?

A

Petite lame d’épanchement péricardique

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5
Q

Qu’enveloppe le péricarde?

A

Coeur
Racine de l’aorte
Racine de l’artère pulmonaire
Veines pulmonaires proximales
Origine des veines caves

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6
Q

Nomme les 3 fonction principales du péricarde.

A
  • Fixer le péricarde dans le médiastin et limiter son mouvement
  • Prévenir la dilatation extrême du cœur en cas d’augmentation subite du volume intra-cardiaque
  • Exercer un rôle de barrière pour éviter la propagation d’infection des structures adjacentes, comme les poumons
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7
Q

Nomme deux fonctions secondaires du péricarde.

A
  • Moduler la nociception par la sécrétion de prostaglandines et autres substances jouant sur la transmission algique
  • Contribuer à l’interaction diastolique pour améliorer le couplage des pressions de remplissage droite et gauche
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8
Q

Causes de la péricardit?

A
  • Idiopathique
  • Virale (le + souvent)
  • Bactérien
  • Urémique
  • Néoplasique
  • Suite à un infarctus du myocarde
  • Radique
  • Autoimmun
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9
Q

Virus de la péricardite?

A

Echovirus
Coxsackievirus groupe B
Influenza
Varicelle
Oreillon
Hépatite B
Mononucléose
VIH

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10
Q

Patients à risque de péricardite bactérienne?

A

IS
Grand-brûlé

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11
Q

Bactéries de la péricardite?

A

Pneumocoques
Staphylocoque
BGN
TB

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12
Q

Sources de péricardite bactérienne?

A
  • Trauma perforant
  • Contamination pendant chirurgie
  • Extension au niveau du péricarde d’une infection intracardiaque
  • Dissémination hématogène
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13
Q

Décrit la péricardite urémique.

A
  • rare depuis utilisation fréquente de la dialyse
  • Péricardite peut également apparaître, pour la 1ère fois, chez des patients déjà dialysés → intensification de la dialyse pour y remédier
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14
Q

Décrit la péricardite néoplasique.

A
  • Atteinte métastatique: cancer du poumon, cancer du sein, lymphome
  • Tumeur primaire du péricarde → rare
  • Épanchements néoplasiques souvent LARGES, hémorragiques, et menant rapidement à une tamponnade
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15
Q

Nomme les deux types de péricardite suite à un infarctus du myocarde.

A

Aigue
Syndrome de dressier

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16
Q

Décrit la péricardite suite à un infarctus aigue.

A
  • Quelques jours suivant IM
  • Inflammation qui s’étend de la surface épicardique au péricarde adjacent (donc + fréquent chez patients avec IM transmural VS de la paroi sous-endocardique)
  • Pronostic du patient non affecté par DX de ce type de péricardite
  • Chez <5% des patients si stratégie de reperfusion efficace ET précoce
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17
Q

Décrit le syndrome de Dressier.

A
  • 2 semaines – quelques mois post-IM
  • Cause inconnue – auto-immune? à contre antigènes libérés suite à la nécrose des cardiomyocytes
  • rare depuis développement des stratégies de reperfusion efficaces
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18
Q

Décrit la péricardite de cause radique.

A
  • Avec radiothérapie thoracique → réponse inflammatoire locale → épanchement péricardique puis fibrose
  • Analyse cytologique du liquide péricardique pour différencier épanchement néoplasique de radique
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19
Q

Décrit une péricardite de cause autoimmune.

A
  • LED, AR, Sclérodermie
  • TX: traiter maladie sous-jacente
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20
Q

Rx du syndrome LED-like?

A

procaïnamide, hydralazine, methyldopa, isoniazid, phenytoin

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21
Q

Rx non relié à un syndrome LED-like?

A

anthracyclines, minoxidil

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22
Q

Nomme les 4 étapes de la pathophysiologie de la péricardite.

A
  1. Vasodilatation locale avec transsudation de liquide, faible en protéines et ne contenant aucune cellule, dans espace péricardique
  2. Augmentation perméabilité vasculaire avec fuite protéique dans espace péricardique
  3. Exsudation leucocytaire (neutrophiles puis cellules mononucléaires)
  4. Relâche de substances par leucocytes → prolongation de l’inflammation, dommage cellulaire local, douleur, fièvre, etc.
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23
Q

Sx de la péricardite?

A
  • DLR thoracique (pleurétique; irradiation aux trapèzes; positionnelle → pire couché; mieux assis)
  • Dyspnée (hypoventilation vu DOULEUR)
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24
Q

Signes de la péricardite?

A
  • Frottement péricardique
  • +/- fièvre
  • +/- tachycardie
  • +/- signes de tamponnade
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25
Q

Décrit le frottement péricardique en péricardite.

A
  • 1 ou 2 ou 3 composantes (pendant systole et/ou remplissage ventriculaire rapide et/ou kick auriculaire)
  • Évanescent; PSG
  • Patient assis penché vers l’avant en expiration forcée
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26
Q

Nomme les 2 parties du dx de la péricardite.

A

ECG
DX clinique

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27
Q

Décrit l’ecg d’une péricardite.

A
  • Sus-décalage ST diffus (concave); sous-décalage du segment PR; changements opposés en aVR
  • Normalisation du segment ST avec dépression du point J
  • Inversion des ondes T
  • Normalisation des ondes T
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28
Q

Nomme les 4 critères du dx clinique de la péricardite.
en avoir 2/4

A
  • DRS pleurétique et positionnelle
  • Frottement péricardique (pathognomonique)
  • Changements ECG typiques
  • Épanchement péricardique à l’ETT
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29
Q

Est-ce que l’épanchement péricardique est obligatoire pour le dx?

A

Non

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30
Q

Bilan de base à demander si péricardite soupçonnée?

A

ECG
ETT
RXP
FSC
BUN
Créatinine
CRP/VS
Troponine
Fonction hépatique

31
Q

Si troponine augmentées et suspicion de péricardite ddx?

A

Infarctus
Périmyocardite

32
Q

Bilan à individualiser selon le tableau clinique en suspicion de péricardite?

A
  • ANA; FR; VIH; bilan néoplasique; CT thorax
  • Ponction péricardique
  • Biopsie (néoplasie, TB)
  • IRM cardiaque (inflammation péricardique)
33
Q

Tx de la péricardite?

A

Ibuprofène ou ASA
Gastroprotection
Clochicine
Restriction d’exercice pour 3 mois et plus
Corticostéroides

34
Q

Considérations des cortico en péricardite?

A
  • À éviter car FdeR de récidive
  • À utiliser lors de maladie auto-immune ou lorsque AINS ou ASA contre- indiquée, EN ABSENCE d’infection bactérienne ou TB
  • Prednisone 0.2-0.5mg/kg/jour AD résolution des SX et de la CRP puis sevrage
35
Q

Décrit la relation pression-volume dans l’espace péricardique.

A
  • Petite augmentation de volume → petite augmentation de pression (portion aplatie de la courbe)
  • Petite augmentation de volume → grande augmentation de pression (si volume péricardique dépasse un seuil donné)
36
Q

Nomme les 3 facteurs qui déterminent si un épanchement péricardique provoquera des sx.

A
  • Volume du liquide
  • Vitesse à laquelle accumulation survient
  • Compliance du péricarde
37
Q

Effet de l’accumulation de liquide dans l’espace pleural?

A
  1. Augmentation de la pression intra-péricardique
  2. Compression des cavités cardiaque (surtout droite)
38
Q

Quand se fait une tamponnade?

A
  • Augmentation puis égalisation des pressions diastoliques dans cavités cardiaques
  • Pression intra-péricardique = 15-20mmHg (environ)
39
Q

Définition de la tamponnade?

A

Accumulation de fluide à pression très élevée, comprimant les chambres cardiaques et limitant le remplissage cavitaire

40
Q

Effet d’une tamponnade non renversé à temps?

A

Situation compliquée par une baisse du
volume d’éjection systolique →
Baisse du débit cardiaque et potentiellement →
Choc obstructif à haut risque de décès

41
Q

Décrit l’inspiration et son effet sur l’hémodynamie chez un sujet normal.

A
  1. Baisse des pressions intrathoracique
  2. Retour veineux augment. aux cavités D
  3. Pooling de sang au niveau pulmonaire
  4. Shift du septum interventriculaire vers la gauche
  5. Diminution du retour veineux aux cavités G
42
Q

Décrit l’expiration et son effet sur l’hémodynamie chez un sujet normal.

A

Augmentation du retour veineux aux cavités G
Diminution du retour veineux aux cavités D

43
Q

Effets hémodynamiques de la tamponnade?

A
  • Tachycardie
  • Augmentation transitoire de la contractilité
  • Perte de la descente Y
  • Pouls paradoxal >10-12 mm Hg
  • Égalisation des pressions de remplissage des 4 cavités cardiaques en diastole, notamment pendant l’inspiration
44
Q

Décrit la pathophysiologie de la tamponnade.

A
  1. Accumulation de liquide finit par exercer une pression à la surface cardiaque
  2. L’effet mécanique résulte en premier en la compression et le collapsus des cavités droites du cœur
  3. Diminution de remplissage diastolique des cavités gauches due au débit cardiaque droit abaissé → Ce mécanisme explique surtout la baisse du débit cardiaque
45
Q

De quoi dépend l’effet hémodynamique de la tamponnade?

A

Quantité de liquide accumulé
Vitesse d’accumulation

46
Q

Décrit le concept de l’interdépendance ventriculaire à l’inspiration.

A
  1. Baisse de la pression de l’OD, retour veineux systémique augmente vers cavités droites
  2. Retour veineux pulmonaire (structures majoritairement intrathoraciques) non augmenté vers les cavités gauches
  3. Déplacement du septum interventriculaire à G
  4. Baisse du remplissage VG à l’inspiration et donc de la pression
    artérielle générée
47
Q

Qu’est-ce que le pouls paradoxal?

A

Mécanisme consistant en l’exagération de la baisse de la PA systolique à l’inspiration par rapport à la PA systolique au moment de l’expiration (Il s’agit donc de l’exagération des effets hémodynamiques reliés à l’interdépendance ventriculaire)

48
Q

Valeur du pouls paradoxal en cas de tamponnade cardiaque?

A

> 10 mm Hg

49
Q

Comment mesurer le pouls paradoxal?

A
  1. Gonfler le sphygmomanomètre à un niveau de pression plus élevé que la PA systolique du patient
  2. Dégonfler progressivement le brassard à la recherche d’une apparition du premier bruit cardiaque au moment de l’expiration (Pression A)
  3. Continuer de dégonfler le brassard. Les prochaines mm Hg seront accompagnées par un premier bruit cardiaque audible seulement à l’expiration
  4. Arrivé à une certaine mesure de pression artérielle systolique, le premier bruit cardiaque sera audible autant à l’inspiration qu’à l’expiration (Pression B)
  5. Une différence de pression entre A et B de > 10 mm Hg remplit le critère de pouls paradoxal
50
Q

Décrit la pathophysio des répercussion hémodynamiques de la tamponnade.

A
  1. Élévation et égalisation des pressions diastoliques dans les 4 chambres cardiaques: TVC = PAPO = PTDVD = PTDVG
  2. Descente Y de la courbe de pression auriculaire droite aplatie
  3. Pouls paradoxal avec baisse de la PA systolique > 10 mm hg à l’inspiration
51
Q

Anamnèse d’une tamponnade cardiaque?

A
  1. Dyspnée
  2. Tachypnée
  3. Orthopnée: PAPO ad 30 mm Hg, mais volume intracardiaque et dans les veines pulmonaires est bas
52
Q

Dx de la tamponnade?

A

CLINIQUE

53
Q

Trouvailles à l’examen physique de la tamponnade?

A
  • Élévation de la Pression veineuse jugulaire (PVJ)
  • Hypotension systémique
  • Bruits cardiaques camouflés à l’auscultation
  • Tachycardie sinusale (Mécanisme compensatoire pour la baisse du volume d’éjection systolique)
  • Typiquement, absence d’œdème pulmonaire
  • Pouls paradoxal
54
Q

Triade de Beck?

A
  • Élévation de la Pression veineuse jugulaire (PVJ)
  • Hypotension systémique
  • Bruits cardiaques camouflés à l’auscultation
55
Q

Trouvailles à l’ecg de la tamponnade?

A

Alternans électriques
Microvoltages

56
Q

Décrit les alternans électriques.

A
  • Correspond au changement de l’axe cardiaque alors que le cœur se balance dans une effusion péricardique large.
  • Signe NON spécifique pour la tamponnade
57
Q

Décrit les microvoltages.

A
  • Par définition, si la somme des amplitudes du QRS (autant déflection négative que positive) n’excède pas 5 mm dans les dérivations des membres et 10 mm dans les dérivations précordiales.
  • Signe NON spécifique pour la tamponnade
58
Q

Rx de la tamponnade?

A
  • Silhouette cardiaque en forme de carafe
  • NON spécifique pour la tamponnade
59
Q

Tx de la tamponnade?

A
  • Gestion initiale de l’instabilité hémodynamique
  • Péricardiocentèse est indiquée de façon urgente. Traitement définitif
  • Dans certains cas, une fenêtre péricardique est nécessaire pour des épanchements loculés ou récidivants
60
Q

En quoi consiste la gestion initiale de l’instabilité hémodynamique?

A
  1. Ressuscitation avec fluide intraveineux (ex. 500 mL bolus salin)
  2. Éviter la réduction de pré-charge (pas de nitrates ni de diurétiques)
61
Q

Résume la physiopathologie de la tamponnade.

A
  1. Épanchement péricardite à haute pression
  2. Remplissage ventriculaire diastolique compromis
  3. Congestion veineuse systémique et volume d’éjection systolique diminué
62
Q

Effet du remplissage ventriculaire diastolique compromis?

A

Égalisation des pressions diastoliques
Descente Y aplatie

63
Q

Effet de la congestion veineuse systémique?

A

PVJ augmentée
Œdème périphérique

64
Q

Effet de la diminution du volume d’éjection systolique?

A

Hypotension artérielle systémique
Tachycardie réflexe

65
Q

Causes de la péricardite constrictive?

A
  • Idiopathique
  • Péricardite virale
  • Post-CHX
  • Post-radiothérapie
  • Collagénose
  • TB
  • Péricardite purulente
  • Autres
66
Q

Décrit la pathophysiologie de la péricardite constructive.

A
  1. Épanchement péricardique s’organise et fusion des deux plèvres
  2. Cicatrisation et rigidité du péricarde
  3. Remplissage limité des cavités cardiaques
  4. Congestion veineuse systémique et signes de bas débits
67
Q

Décrit le remplissage du coeur en cas de péricardite constructive.

A
  • Remplissage ventriculaire protodiastolique rapide (onde Y proéminente)
  • Puis arrêt abrupt mi-diastole en raison du péricarde rigide

claquement péricardique

68
Q

Signes de la congestion veineuse systémique via IC droite?

A

anasarque,
hépatomégalie,
foie pulsatile,
signes d’hépatopathie,
OMI

69
Q

Effet de la diminution de pression veineuse pulmonaire?

A
  1. Gradient VP-OG diminué
  2. Déplacement septal à G
  3. Remplissage VG diminué
70
Q

Effet de la diminution de pression des veines caves?

A
  1. Gradient VC-OD diminué
  2. Retour veineux non accommodé par péricarde rigide
71
Q

Signes de la péricardite constructive?

A
  • DVJ
  • Onde Y proéminente
  • Signe de Kussmaul (augmentation ou absence de diminution de la PVJ en inspiration)
  • +/- pouls paradoxal
  • Signes d’IC D (anasarque, hépatomégalie, foie pulsatile, signes d’hépatopathie)
  • Bas débit
  • Claquement péricardique
72
Q

Décrit le claquement péricardique.

A

Bruit protodiastolique de haute tonalité à l’apex ou PSG correspondant à l’arrêt abrupt du remplissage ventriculaire (+/- palpable)

73
Q

Tx de la péricardite constructive?

A
  • Diurétiques (attention à la baisse de précharge)
  • Éviter BB/BCC (tachycardie compensatrice pour maintenir
    le débit cardiaque)
  • Péricardiectomie si SX persistants (NYHA 3-4) à seul traitement définitif (mortalité péri-opératoire: 6-12%)
  • AINS lors de péricardite constrictive AVEC évidence d’inflammation péricardique active

MMD 1109 (cardio) (25 decks)

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