APE 7 - insuffisance cardiaque Flashcards
1
Q
Nomme le causes de l’insuffisance cardiaque gauche à fraction d’éjection conservée.
A
▪ HVG
▪ Cardiomyopathie restrictive
▪ Fibrose myocardique
▪ Ischémie myocardique transitent
▪ Tamponnade/constriction péricardique
2
Q
Nomme les deux causes d’insuffisance cardiaque G dû à une dysfonction systolique.
A
- Contractilité ventriculaire atteinte
- Augmentation de la postcharge
3
Q
Cause de contractilité ventriculaire atteinte?
A
▪ MCAS → IAM, ischémie transiente myocardique
▪ Surcharge volumique chronique (régurgitation mitrale ou aortique)
▪ Cardiomyopathies dilatées
4
Q
Cause de l’augmentation de la postcharge?
A
▪ Sténose aortique avancée
▪ HTA sévère non-contrôlée
5
Q
Décrit la pathophysiologie de l’ICG avec fraction d’éjection diminuée.
A
- Destruction de myocytes / fonction myocyte anormale / fibrose → perte de la tension totale en contraction isométrique → diminution du volume d’éjection → volume télésystolique augmenté
- Volume systolique augmenté + retour veineux pulmonaire N → augmentation du volume télédiastolique ainsi que la pression télédiastolique (précharge) → mécanisme compensatoire pour augmenter la fraction d’éjection MAIS VOLUME TÉLÉSYSTOLIQUE RESTERA TJR PLUS ÉLEVÉ
- Pression VG élevée en diastole → transmission de la pression élevée à l’OG au travers de la valve mitrale → transmission de la pression a/n des veines pulmonaires et des capillaires → augmentation de la pression hydrostatique (au-dessus de 20 mm Hg) → transsudation du sérum dans l’espace interstitiel et a/n des alvéoles → œdème pulmonaire (IC congestive)
6
Q
Décrit la pathophysiologie de l’IC G avec fraction d’éjection préservée.
A
- Relaxation diastolique précoce atteinte (processus actif dépendant d’ATP)
- Augmentation du stress mural (propriété passive)
- Tamponnade cardiaque ou péricardite congestive → augmentation de la pression externe sur les ventricules → diminution du remplissage ventriculaire → dysfonction diastolique réversible
- Conséquence : augmentation de la pression diastolique → œdème pulmonaire
7
Q
Cause de l’IC droite?
A
- Cardiaques
- Maladies parenchymateuses pulmonaires
- Maladies vasculaires pulmonaires → embolie pulmonaire
8
Q
Est-ce que les IC droite sont très souvent isolée?
A
Non, elles ont un impact sur le coeur gauche aussi
9
Q
Décrit la classification de l’IC selon le New York Heart Association.
A
- Stade I → aucune limitation physique
- Stade II → Dyspnée / fatigue aux exercices modérés (ex : monter rapidement les escaliers)
- Stade III → Dyspnée / fatigue aux exercices peu intenses (ex : monter lentement les escaliers)
- Stade IV → Dyspnée / fatigue au repos
10
Q
Décrit la classification de l’IC selon le stades d’IC chronique.
A
- Stade A → patient avec risques de développer IC, présentement aucune dysfonction structurelle cardiaque (ex : patient MCAS/ HTA / Hx familial de cardiomyopathies)
- Stade B → patient avec maladie cardiaque structurelle 2ndaire à IC asymptomatique
- Stade C → patient avec maladie cardiaque structurelle 2ndaire à IC + sx anciens ou présents
- Stade D → patient avec maladie cardiaque structurelle 2ndaire à IC + sx d’IC réfractaires malgré thérapie médicale maximale, nécessité d’interventions avancées (ex : transplantation cardiaque)
11
Q
Étiologie des cardiomyopathies dilatées?
A
- Génétique
- Myocardite inflammatoire
- Toxique → ROH, cocaïne, agents chimiothérapeutiques
- Métabolique → hypoT4, hypoCa / hypoPO4 chronique
- Cardiomyopathie péri-partum
12
Q
Étiologie des myocardites inflammatoires?
A
- Infectieuse (surtout virale → échovirus, coxsackie de type B)
- Non-infectieuse → sarcoïdose, myocardite à cellules géantes
- Maladie des tissus conjonctifs (ex : syndrome de Marfan)
- Thérapie oncologique inhibant les chekpoints immunitaires
13
Q
Étiologie des cardiomyopathies hypertrophiques?
A
Mutations autosomiques dominantes dans les gènes codant les composantes des sarcomères → augmentation fonction systolique + diminution relaxation diastolique + augmentation de l’utilisation de l’énergie
14
Q
Étiologies des cardiomyopathies restrictives?
A
- Infiltration d’une substance anormale entre les myocytes
- Stockage aN d’une substance dans les myocytes
- Fibrose myocardique (radiotx, sclérodermie)
- Désordres endomyocardiques (fibrose, syndrome hyperéosinophilique) Idiopathique
15
Q
Décrit la physiopathologie du remodelage ventriculaire dans l’IC.
A
- Augmentation du stress mural + altérations par cytokines et neurohormones
- Stimulation du développement d’hypertrophie et de déposition de la MEC via l’augmentation de la masse des myofibres
- Augmentation de la PAD
- Transmission de la pression dans
la circulation pulmonaire - Oedème pulmonaire
16
Q
Décrit le pattern d’hypertrophie compensatoire.
A
- Surcharge volumique chronique → augmentation du rayon du ventricule → hypertrophie excentrique
- Postcharge augmentée chronique → augmentation de l’épaisseur du ventricule → hypertrophie concentrique (aucune dilatation)
17
Q
Problématique du remodelage et hypertrophie ventriculaire?
A
Dysfonction ventricule progressive → dilatation inappropriée p/r à l’épaisseur de la paroi → détérioration de l’IC
18
Q
Sx de l’IC décompensée du coeur gauche?
A
- Diaphorèse
- Peau sombre
- Extrémités froides
- Tachypnée
- Respiration Cheyne-Stokes
- Tachycardie sinusale
- Pulsus alternans
- Râlements pulmonaires
- Asthme cardiaque (wheezing + rhonchis 2ndaire à compression des voies pulmonaires par œdème)
- B2P augmenté
- B3-B4
- Souffle de régurgitation mitrale
- Choc apical diffus
19
Q
Nomme les sx d’IC décompensée du coeur droit.
A
- Frémissement en parasternal G possible (HVD)
- B3 ou B4 en parasternal gauche
- Souffle de régurgitation tricuspidienne (holosystolique) → même principe que pour le cœur gauche
- Distension jugulaire + hépatomégalie + douleur au quadrant supérieur droit
20
Q
Nomme les mécanismes compensateurs de l’insuffisance cardiaque.
A
RAA
Système sympathique
ADH
ANP
BNP
21
Q
Décrit le SRAAA.
A
- Diminution de la pression de perfusion glomérulaire (2ndaire à ↓ DB) + diminution de la livraison de sodium à la macula densa des reins (altérations hémodynamiques intra-rénales)
- SNAS stimulant appareil juxtaglomérulaire
- Stimulation des cellules juxtaglomérulaires
- Sécrétion de rénine
- Activation de l’angiotensinogène en angiotensine I
- Clivage de l’angiotensine I par ECA (production par cellules endothéliales) en angiotensine II
22
Q
Effet de l’angiotensine 2?
A
- Vasoconstriction → augmentation de la RPT → maintien de la PA
- Stimulation du centre de la soif a/n de l’hypothalamus → augmentation de l’abreuvement → augmentation du volume circulant → augmentation de la précharge → augmentation du volume d’éjection → augmentation du DB
- Augmentation de la sécrétion d’aldostérone → réabsorption sodique dans les tubules distaux du néphron → réabsorption de H2O → augmentation du volume circulant → augmentation de la précharge → augmentation du volume d’éjection → augmentation du DB
23
Q
Décrit l’activation du SNAS en IC.
A
Diminution du débit cardiaque → diminution de la stimulation des barorécepteurs a/n des sinus carotidiens et de l’arc aortique → diminution du rythme d’envoi d’informations au centre de contrôle cardiovasculaire (via NC IX-X) → stimulation SNAS
24
Q
Décrit l’effet du SNAS en cas de baisse de pression.
A
- Augmentation de la FC (via stimulation nœuds SA et AV) + augmentation de la contractilité ventriculaire → augmentation du débit cardiaque
- Vasoconstriction via stimulation des récepteurs alpha1-adrénergiques → augmentation de la résistance artérielle périphérique → maintien de la PA
- Veinoconstriction via stimulation des récepteurs alpha1-adrénergiques → augmentation du retour veineux → augmentation de la précharge → augmentation du volume d’éjection selon la relation de Frank-Sterling
- À noter : la distribution des récepteurs alpha-adrénergiques est de sorte que les organes vitaux (cerveau, cœur) sont favorisés au-delà de la peau / reins / organes splanchniques
25
Production de l'ADH en IC?
Augmentation d’angiotensine II et diminution stimulation des barorécepteurs artérielles → stimulation de la neurohypophyse → production d’ADH → rétention de H2O a/n du néphron distal → augmentation du volume circulant → augmentation du DB
26
Problème des mécanimes compensateurs en IC?
* Augmentation du volume circulant → **œdème pulmonaire**
* **RPT augmentée → augmentation de la postcharge** → diminution de la capacité du ventricule à éjecter du sang
* FC augmentée → **augmentation de la demande en O2 et en nutriments** → réduction de la performance
* SNAS activé → diminution régulation des récepteurs béta-adrénergiques et augmentation régulation des protéines G inhibitrices → **diminution de la sensibilité du myocarde aux catécholamines + diminution inotropie**
* Angiotensine II et aldostérone chroniquement élevés → production de cytokines → activation macrophages + stimulation fibroblastes → **remodelage cardiaque**
27
Décrit la sécrétion de l'ANP en IC.
* Distension auriculaire → libération d’ANP (peptide atrial) ayant été stocké dans les cellules atriales - -
* Stress hémodynamique (IC, IAM) → ventricule produit proBNP (pro-hormone, B-type) → production de BNP + NT-proBNP (N-terminal)
* Production d’ANP et de BNP → excrétion Na et H2O + vasodilatation + inhibition de la sécrétion de rénine + antagonisme de l’angiotensine II sur les niveaux d’ADH et d’aldostérone → aller contre les systèmes plus hauts pour éviter les problèmes de chronicisation
28
Décrit le mécanisme de Frank-Starling.
* Diminution du volume d’éjection → augmentation du volume télésystolique + retour veineux par les veines pulmonaires → augmentation du volume télédiastolique →
* Augmentation de l’étirement des myofibres → augmentation de la fraction d’éjection à la contraction subséquente → maintien du débit cardiaque
29
Effet de l'IC sévère sur le mécanisme de Frank?
* Diminution de l’augmentation du débit cardiaque par le remplissage ventriculaire augmenté
* Pression ventriculaire augmentée → refoulement dans la circulation pulmonaire → œdème pulmonaire
30
Énoncer les causes les plus fréquentes d’insuffisance cardiaque décompensée.
Acute coronary syndrome
Severe hypertension
Acute valvular regurgitation
Complication IC chronique
31
Nomme des causes de complications de l'IC chronique.
* Augmentation de la demande métabolique
* Augmentation de la précharge
* Augmentation de la postcharge
* Diminution de la contractilité
* Non compliance au tx pour l’IC
* Bradycardie sévère
32
Exemple d'augmentation de la demande métabolique?
* Fièvre
* Infection
* Anémie
* Tachycardie (diminution remplissage diastolique, augmentation demande en O2)
* HyperT4
* Grossesse
33
Exemples d'augmentation de la précharge?
* Diète sodique +++
* Administration excessive de fluides
* IRC / IRA
34
Exemple d'augmentation de la post-charge?
* HTA non-contrôlée
* Embolie pulmonaire (augmentation postcharge du VD)
35
Exemple de diminution de la contractilité?
Médications inotropes négatives
Ischémie / infarctus du myocarde
ROH excessif
36
Énoncez les principales modalités diagnostiques de l’insuffisance cardiaque.
* Rx
* Test sanguin
* Échographie
37
Nommer les anomalies au rx lors d'IC.
Effusion pleurale
Lignes Kerley B
Augmentation de l'index du coeur
38
Décrit le résultat au test sanguin de l'IC.
Niveau de BNP et TN-proBNP → mesure du degré de dysfonction VG et prognostique, distinction entre dyspnée d’IC et dyspnée 2ndaire à autres causes (ex : maladies parenchymateuses pulmonaires)
39
Décrit l'échographie pour le dx de l'IC.
Vérifier fonction ventriculaire
40
Buts du tx de l'IC avec fraction d'éjection diminuée?
* Identification et correction des causes sous-jacents d’IC
* Élimination des précipitants aigus des sx
* Gestion des sx de l’IC et amélioration de la qualité de vie
* Modulation de la réponse neuro-hormonale pour prévenir remodelage ventriculaire
* Prolongation de la survie à long terme
41
Buts du tx de l'IC avec fraction d'éjection conservée?
* Réduction de la congestion pulmonaire et systémique
* Adresser les causes corrigeables de dysfonction ventriculaire (ex : HTA, MCAS)
42
Buts du tx de l'IC aigue?
* Normalisation des pressions de remplissage ventriculaire
* Restauration d’une perfusion tissulaire normale
43
Tx non pharmacologique de l'IC?
Placement d’un pacemaker
Réadaptation cardiaque
Greffe
VAD + coeur artificiel
44
Tx pharmaco de l'IC?
Diurétique de l'Anse
Inhibiteurs ACE
Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II
Sacubitril valsartan
ISGLT-2
Digitale
B-bloquant
45
Mécanisme d'action des diurétiques de l'Anse?
Élimination Na + H2O dans urine → diminution du volume circulant → diminution du retour veineux → diminution précharge → diminution pression diastolique → diminution congestion pulmonaire
46
But des diurétiques de l'anse?
But : diminuer pression diastolique sans diminuer trop le volume d’éjection, donc à utiliser ssi
congestion pulmonaire ou œdème des membres périphériques
47
Mécanisme d'action des inhibiteurs ACE?
* Veinodilatation → diminution du retour veineux → diminution volume circulant → diminution précharge
* Vasodilatation → diminution de la RTP → diminution postcharge → augmentation du volume d’éjection
* IECA → inhibition de la production d’angiotensine II
48
Quelle est la thérapie de première intension pour les IC avec dysfonction VG?
Inhibiteurs ACE
49
Effet final de l'inhibition de l'angiotensine 2 via les inhibiteurs ACE?
* Modulation de la vasoconstriction incitée par cette hormone
* Élimination sodique → élimination H2O → diminution volume circulant → diminution retour veineux → …
* Augmentation du niveau circulant de bradykinines → vasodilatation
* Limitation remodelage ventriculaire
50
Mode d'action des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2?
Blocage des récepteurs de l’angiotensine II → inhibition plus complète de l’angiotensine II (car angiotensine II peut se former de d’autres façons qu’avec ACE )
51
Mécanisme d'action du sacubitril valsartan?
Valsartan is an angiotensin II receptor blocker (ARB). It works by blocking a substance in the body that causes blood vessels to tighten. As a result, valsartan relaxes the blood vessels. This lowers blood pressure and increases the supply of blood and oxygen to the heart.
52
Mécanisme d'action de l'ISGLT-2?
Inhibition des SGLT2 (cotransporteur Na-Glucose) → glycosurie + natriurèse → diminution H2O → diminution volume circulant → diminution retour veineux → diminution pression diastolique → diminution œdème pulmonaire
53
Mécanisme d'Action de la digitale?
* Inhibition de la pompe Na/K/ATPase + stimulation SNAP
* **Augmentation contractilité** + réduction de l’hypertrophie ventriculaire + amélioration des sx + augmentation DC chez patients avec IC systolique
* **Augmentation de la sensibilité aux barorécepteurs** → diminution de l’efficacité des mécanismes compensatoires → diminution de la postcharge ventriculaire
* **Diminution de la conduction du nœud AV** → bénéfique si IC + FA
54
Mécanisme des B-bloqueurs?
* Utilités pour patient avec IC avec FÉVG diminuée → augmentation DC + réduction des détériorations hémodynamiques + diminution de la nécessité d’hospitalisations + augmentation de la survie à long terme
* Serait 2ndaire à chronotropie négative + inactivation SNAS + propriétés anti ischémiques
55
Décrit les changements progressifs à la radio pour l'IC.
* plus de 15 mmHg → élargissement des vx des lobes sup
* plus de 20 mmHg → lignes de Kerley B
* entre 25-30 mmHg → Oedème pulmonaire
56
Qu'est-ce que l'ICA?
IC chronique avec des sx qui menacent la vie
57
Nomme les 2 caractéristiques importantes en ICA.
Surcharge volume (wet)
Baisse débit cardiaque (cold)
58
ICA A?
warm + dry
59
ICA B?
warm + wet
60
ICA C?
Cold + wet
61
ICA L?
Cold + dry
62
Sx IC chronique gauche?
Dyspnée
Altération état de conscience
Nycturie
Fatigue
Faiblesse
Orthopnée
DPN
63
Sx IC chronique droite?
Inconfort abdo
Anorexie
Nausées
Oedème périphérique
Prise poids
64
Signes IC?
Cachexie
Effusion pleurale
65
Tx ICA groupe B?
Diurétique
Vasodilatateurs
66
Tx ICA groupe C?
Diurétique
Vasodilatateurs
Inotrope
67
Tx ICA groupe L?
Bolus
68
Décrit la thérapie de gestion d'arythmies.
Amiodarone
ICD
69
Indication du pacemaker en IC?
FC plus petite que 35% et QRS large
70
Sx de l'oedème aigu du poumon?
Hypoxémie
Dyspnée
Tachycardie
Peau froide
Râles pulmonaires
71
Tx de l'OAP?
Laxis (diurétique)
Morphine
Nitrate
Oxygène
Position assise droite
72
Mx pour l'IC à FÉV normale?
Diurétique
73
Décrit le principe de Frank-Starling
Le principe de Frank-Starling illustre la relation entre la longueur initiale de la fibre myocardique en fin de diastole et la force développée par cette dernière.
74
Si on augmente la précharge, que se passe-t-il avec le volume d'éjection?
Augmente
75
Si on augmente la post-charge, que se passe-t-il avec le volume d'éjection?
Diminue
76
Si on augmente l'inotropie, que se passe-t-il avec le volume d'éjection?
Augmente
77
Limites de la classification fonctionnelle de IC?
Faible reproductibilité et classification subjective
78
Contributions de la classification fonctionnelle au dx de l'IC?
* Documentation clinique
* Éligibilité pour des thérapies en insuffisance cardiaque et des protocoles de recherche
79
Pourquoi le dx de l'IC est difficile à poser?
* Nature souvent non spécifique des symptômes
* Pathophysiologie complexe de l’insuffisance cardiaque + multiples phénotypes: variation dans l’histoire et l’examen physique
* Mauvais diagnostic dans le 1/3 des patients lors de la présentation initiale
80
Quand suspecte-t-on la présence d'une IC?
* Facteurs de risque
* Sx
* Anomalies à l'ecg
* Dosage peptides natriurétiques
81
Est-ce que les sx sont suffisants pour le dx de l'IC?
NON
82
Est-ce que le dosage de l'ANP et BNP est suffisant pour le dx de l'IC?
Non → peut être augmenté pour d'autres raisons donc voir le tableau clinique
83
À quoi ça sert les peptides natriurétiques?
* Dx quand dyspnée de nature indéterminée / examen physique équivoque
* Marqueur pronostic
* Prévention
* Pré-congé hospitalier
84
Priorités principales du tx de l'insuffisance cardique?
* Réduction de la mortalité cardio-vasculaire
* Diminution des hospitalisations récurrentes pour insuffisance cardiaque décompensée
* Amélioration de l’état clinique / classe fonctionnelle / qualité de vie
85
Mx pour une IC à fraction d'éjection réduite?
* IECA ou sacubitril-valsartan
* Bêta-bloqueur
* Antagoniste des récepteurs minéralocorticïdes
* Inhibiteur ISGLT-2
86
Sx principaux de l'IC?
Orthopnée
Dyspnée paroxystique nocturne
Dyspnée de repos
87
Quand prescrire le IECA ou le sacubitril-valsartan?
TFG > 30 ml/min/m2
Potassium < 5
TAs > 100 mmHg
88
Quand prescrire un B bloqueur?
Euvolémique
Hémodynamiquement stable
89
Quand prescrire les antagonistes des minéralocorticoides?
TFG > 30 ml/min/m2
Potassium < 5
90
Quand prescrire les inhibiteurs ISGLT-2?
TFG > 20 ml/min/m2
91
Vrai ou faux?
Dans les limites physiologiques, plus le volume systolique du ventricule gauche est grand, plus grande est sa capacité à générer une plus grande force à sa prochaine contraction.
Faux
92
Vrai ou faux? Le taux d’élévation des niveaux de BNP ou NT-proBNP n’est pas un marqueur de la sévérité de l’insuffisance cardiaque
Faux
93
Vrai ou faux? Un pulsus alternans peut s’avérer un signe de cardiomyopathie sévère
Vrai
94
Parmi les symptômes suivants, lequel n’est pas une manifestation de bas débit (réduction de la perfusion des organes)?
Dyspnée
Altération des fonctions mentales supérieures
Diminution de la diurèse
Dyspnée paroxystique nocturne
Dyspnée paroxystique nocturne
95
Vrai ou faux? L’orthopnée survient 2-3 heures après s’être couché secondaire à la réabsorption de l’œdème périphérique interstitiel avec expansion secondaire du volume intravasculaire et du retour veineux au niveau cardiaque
Faux
96
Vrai ou faux? Une prescription trop agressive d’une médication chronotrope négative peut occasionner une hospitalisation pour insuffisance cardiaque décompensée.
Vrai
