APE 7 - insuffisance cardiaque Flashcards
Nomme le causes de l’insuffisance cardiaque gauche à fraction d’éjection conservée.
▪ HVG
▪ Cardiomyopathie restrictive
▪ Fibrose myocardique
▪ Ischémie myocardique transitent
▪ Tamponnade/constriction péricardique
Nomme les deux causes d’insuffisance cardiaque G dû à une dysfonction systolique.
- Contractilité ventriculaire atteinte
- Augmentation de la postcharge
Cause de contractilité ventriculaire atteinte?
▪ MCAS → IAM, ischémie transiente myocardique
▪ Surcharge volumique chronique (régurgitation mitrale ou aortique)
▪ Cardiomyopathies dilatées
Cause de l’augmentation de la postcharge?
▪ Sténose aortique avancée
▪ HTA sévère non-contrôlée
Décrit la pathophysiologie de l’ICG avec fraction d’éjection diminuée.
- Destruction de myocytes / fonction myocyte anormale / fibrose → perte de la tension totale en contraction isométrique → diminution du volume d’éjection → volume télésystolique augmenté
- Volume systolique augmenté + retour veineux pulmonaire N → augmentation du volume télédiastolique ainsi que la pression télédiastolique (précharge) → mécanisme compensatoire pour augmenter la fraction d’éjection MAIS VOLUME TÉLÉSYSTOLIQUE RESTERA TJR PLUS ÉLEVÉ
- Pression VG élevée en diastole → transmission de la pression élevée à l’OG au travers de la valve mitrale → transmission de la pression a/n des veines pulmonaires et des capillaires → augmentation de la pression hydrostatique (au-dessus de 20 mm Hg) → transsudation du sérum dans l’espace interstitiel et a/n des alvéoles → œdème pulmonaire (IC congestive)
Décrit la pathophysiologie de l’IC G avec fraction d’éjection préservée.
- Relaxation diastolique précoce atteinte (processus actif dépendant d’ATP)
- Augmentation du stress mural (propriété passive)
- Tamponnade cardiaque ou péricardite congestive → augmentation de la pression externe sur les ventricules → diminution du remplissage ventriculaire → dysfonction diastolique réversible
- Conséquence : augmentation de la pression diastolique → œdème pulmonaire
Cause de l’IC droite?
- Cardiaques
- Maladies parenchymateuses pulmonaires
- Maladies vasculaires pulmonaires → embolie pulmonaire
Est-ce que les IC droite sont très souvent isolée?
Non, elles ont un impact sur le coeur gauche aussi
Décrit la classification de l’IC selon le New York Heart Association.
- Stade I → aucune limitation physique
- Stade II → Dyspnée / fatigue aux exercices modérés (ex : monter rapidement les escaliers)
- Stade III → Dyspnée / fatigue aux exercices peu intenses (ex : monter lentement les escaliers)
- Stade IV → Dyspnée / fatigue au repos
Décrit la classification de l’IC selon le stades d’IC chronique.
- Stade A → patient avec risques de développer IC, présentement aucune dysfonction structurelle cardiaque (ex : patient MCAS/ HTA / Hx familial de cardiomyopathies)
- Stade B → patient avec maladie cardiaque structurelle 2ndaire à IC asymptomatique
- Stade C → patient avec maladie cardiaque structurelle 2ndaire à IC + sx anciens ou présents
- Stade D → patient avec maladie cardiaque structurelle 2ndaire à IC + sx d’IC réfractaires malgré thérapie médicale maximale, nécessité d’interventions avancées (ex : transplantation cardiaque)
Étiologie des cardiomyopathies dilatées?
- Génétique
- Myocardite inflammatoire
- Toxique → ROH, cocaïne, agents chimiothérapeutiques
- Métabolique → hypoT4, hypoCa / hypoPO4 chronique
- Cardiomyopathie péri-partum
Étiologie des myocardites inflammatoires?
- Infectieuse (surtout virale → échovirus, coxsackie de type B)
- Non-infectieuse → sarcoïdose, myocardite à cellules géantes
- Maladie des tissus conjonctifs (ex : syndrome de Marfan)
- Thérapie oncologique inhibant les chekpoints immunitaires
Étiologie des cardiomyopathies hypertrophiques?
Mutations autosomiques dominantes dans les gènes codant les composantes des sarcomères → augmentation fonction systolique + diminution relaxation diastolique + augmentation de l’utilisation de l’énergie
Étiologies des cardiomyopathies restrictives?
- Infiltration d’une substance anormale entre les myocytes
- Stockage aN d’une substance dans les myocytes
- Fibrose myocardique (radiotx, sclérodermie)
- Désordres endomyocardiques (fibrose, syndrome hyperéosinophilique) Idiopathique
Décrit la physiopathologie du remodelage ventriculaire dans l’IC.
- Augmentation du stress mural + altérations par cytokines et neurohormones
- Stimulation du développement d’hypertrophie et de déposition de la MEC via l’augmentation de la masse des myofibres
- Augmentation de la PAD
- Transmission de la pression dans
la circulation pulmonaire - Oedème pulmonaire
Décrit le pattern d’hypertrophie compensatoire.
- Surcharge volumique chronique → augmentation du rayon du ventricule → hypertrophie excentrique
- Postcharge augmentée chronique → augmentation de l’épaisseur du ventricule → hypertrophie concentrique (aucune dilatation)
Problématique du remodelage et hypertrophie ventriculaire?
Dysfonction ventricule progressive → dilatation inappropriée p/r à l’épaisseur de la paroi → détérioration de l’IC
Sx de l’IC décompensée du coeur gauche?
- Diaphorèse
- Peau sombre
- Extrémités froides
- Tachypnée
- Respiration Cheyne-Stokes
- Tachycardie sinusale
- Pulsus alternans
- Râlements pulmonaires
- Asthme cardiaque (wheezing + rhonchis 2ndaire à compression des voies pulmonaires par œdème)
- B2P augmenté
- B3-B4
- Souffle de régurgitation mitrale
- Choc apical diffus
Nomme les sx d’IC décompensée du coeur droit.
- Frémissement en parasternal G possible (HVD)
- B3 ou B4 en parasternal gauche
- Souffle de régurgitation tricuspidienne (holosystolique) → même principe que pour le cœur gauche
- Distension jugulaire + hépatomégalie + douleur au quadrant supérieur droit
Nomme les mécanismes compensateurs de l’insuffisance cardiaque.
RAA
Système sympathique
ADH
ANP
BNP
Décrit le SRAAA.
- Diminution de la pression de perfusion glomérulaire (2ndaire à ↓ DB) + diminution de la livraison de sodium à la macula densa des reins (altérations hémodynamiques intra-rénales)
- SNAS stimulant appareil juxtaglomérulaire
- Stimulation des cellules juxtaglomérulaires
- Sécrétion de rénine
- Activation de l’angiotensinogène en angiotensine I
- Clivage de l’angiotensine I par ECA (production par cellules endothéliales) en angiotensine II
Effet de l’angiotensine 2?
- Vasoconstriction → augmentation de la RPT → maintien de la PA
- Stimulation du centre de la soif a/n de l’hypothalamus → augmentation de l’abreuvement → augmentation du volume circulant → augmentation de la précharge → augmentation du volume d’éjection → augmentation du DB
- Augmentation de la sécrétion d’aldostérone → réabsorption sodique dans les tubules distaux du néphron → réabsorption de H2O → augmentation du volume circulant → augmentation de la précharge → augmentation du volume d’éjection → augmentation du DB
Décrit l’activation du SNAS en IC.
Diminution du débit cardiaque → diminution de la stimulation des barorécepteurs a/n des sinus carotidiens et de l’arc aortique → diminution du rythme d’envoi d’informations au centre de contrôle cardiovasculaire (via NC IX-X) → stimulation SNAS
Décrit l’effet du SNAS en cas de baisse de pression.
- Augmentation de la FC (via stimulation nœuds SA et AV) + augmentation de la contractilité ventriculaire → augmentation du débit cardiaque
- Vasoconstriction via stimulation des récepteurs alpha1-adrénergiques → augmentation de la résistance artérielle périphérique → maintien de la PA
- Veinoconstriction via stimulation des récepteurs alpha1-adrénergiques → augmentation du retour veineux → augmentation de la précharge → augmentation du volume d’éjection selon la relation de Frank-Sterling
- À noter : la distribution des récepteurs alpha-adrénergiques est de sorte que les organes vitaux (cerveau, cœur) sont favorisés au-delà de la peau / reins / organes splanchniques
Production de l’ADH en IC?
Augmentation d’angiotensine II et diminution stimulation des barorécepteurs artérielles → stimulation de la neurohypophyse → production d’ADH → rétention de H2O a/n du néphron distal → augmentation du volume circulant → augmentation du DB
Problème des mécanimes compensateurs en IC?
- Augmentation du volume circulant → œdème pulmonaire
- RPT augmentée → augmentation de la postcharge → diminution de la capacité du ventricule à éjecter du sang
- FC augmentée → augmentation de la demande en O2 et en nutriments → réduction de la performance
- SNAS activé → diminution régulation des récepteurs béta-adrénergiques et augmentation régulation des protéines G inhibitrices → diminution de la sensibilité du myocarde aux catécholamines + diminution inotropie
- Angiotensine II et aldostérone chroniquement élevés → production de cytokines → activation macrophages + stimulation fibroblastes → remodelage cardiaque
Décrit la sécrétion de l’ANP en IC.
- Distension auriculaire → libération d’ANP (peptide atrial) ayant été stocké dans les cellules atriales - -
- Stress hémodynamique (IC, IAM) → ventricule produit proBNP (pro-hormone, B-type) → production de BNP + NT-proBNP (N-terminal)
- Production d’ANP et de BNP → excrétion Na et H2O + vasodilatation + inhibition de la sécrétion de rénine + antagonisme de l’angiotensine II sur les niveaux d’ADH et d’aldostérone → aller contre les systèmes plus hauts pour éviter les problèmes de chronicisation
Décrit le mécanisme de Frank-Starling.
- Diminution du volume d’éjection → augmentation du volume télésystolique + retour veineux par les veines pulmonaires → augmentation du volume télédiastolique →
- Augmentation de l’étirement des myofibres → augmentation de la fraction d’éjection à la contraction subséquente → maintien du débit cardiaque
Effet de l’IC sévère sur le mécanisme de Frank?
- Diminution de l’augmentation du débit cardiaque par le remplissage ventriculaire augmenté
- Pression ventriculaire augmentée → refoulement dans la circulation pulmonaire → œdème pulmonaire
Énoncer les causes les plus fréquentes d’insuffisance cardiaque décompensée.
Acute coronary syndrome
Severe hypertension
Acute valvular regurgitation
Complication IC chronique
Nomme des causes de complications de l’IC chronique.
- Augmentation de la demande métabolique
- Augmentation de la précharge
- Augmentation de la postcharge
- Diminution de la contractilité
- Non compliance au tx pour l’IC
- Bradycardie sévère
Exemple d’augmentation de la demande métabolique?
- Fièvre
- Infection
- Anémie
- Tachycardie (diminution remplissage diastolique, augmentation demande en O2)
- HyperT4
- Grossesse
Exemples d’augmentation de la précharge?
- Diète sodique +++
- Administration excessive de fluides
- IRC / IRA
Exemple d’augmentation de la post-charge?
- HTA non-contrôlée
- Embolie pulmonaire (augmentation postcharge du VD)
Exemple de diminution de la contractilité?
Médications inotropes négatives
Ischémie / infarctus du myocarde
ROH excessif
Énoncez les principales modalités diagnostiques de l’insuffisance cardiaque.
- Rx
- Test sanguin
- Échographie
Nommer les anomalies au rx lors d’IC.
Effusion pleurale
Lignes Kerley B
Augmentation de l’index du coeur
Décrit le résultat au test sanguin de l’IC.
Niveau de BNP et TN-proBNP → mesure du degré de dysfonction VG et prognostique, distinction entre dyspnée d’IC et dyspnée 2ndaire à autres causes (ex : maladies parenchymateuses pulmonaires)
