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MMD 1109 (cardio) > APE 4 - pédiatrie > Flashcards

APE 4 - pédiatrie Flashcards

1
Q

Qui est la principale pompe cardiaque chez le foetus?

A

VD

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Q

Décrit la circulation pulmonaire foetale.

A
  • Poumons remplis de liquide amniotique
  • Vasoconstriction des vaisseaux pulmonaires
  • Résistance pulmonaire +++
  • Shunt sang vers le canal artériel
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Q

Nomme les 3 shunts de la circulation foetale.

A
  • Canal artériel
  • Foramen ovale
  • Ductus venosus au niveau du foie
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4
Q

Décrit le trajet du sang foetal, du placenta à l’OD.

A
  1. Placenta
  2. Veine ombilicale (sang oxygéné)
  3. 50% : ductus venosus, 50% : veine portale
  4. Veine cave inférieure (a une PO2 plus élevée que celle de la VCS [qui draine le cerveau] grâce au sang oxygéné provenant du placenta)
  5. OD. À partir de là, il a 2 possibilités
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Q

Décrit le trajet, à partir de l’OD, du sang foetal provenant de la VCI.

A
  1. Foramen ovale
  2. OG (où le sang se mélange à une petite partie de celui non-oxygéné des poumons)
  3. VG
  4. Aorte ascendante
  5. Artères coronaires, vx de tête/cou ou aorte descendante
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6
Q

Décrit le trajet, à partir de l’OD, du sang foetal provenant de la VCS.

A
  1. VD
  2. Tronc commun
  3. Artères pulmonaires ou canal artériel → a ombilicales
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7
Q

Nomme les changements dans la circulation foetale en post-natal.

A
  • Canal artériel → lig artériel
  • Foramen ovale se ferme
  • Ductous venosus → lig veineux
  • Artères ombilicales → artères vésicales supérieures
  • Veine ombilicale → ligament rond
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8
Q

Que provoque la première respiration extra-utérine?

A
  • Diminution de la production de PGE
  • Poumons s’emplissent d’air
  • Détente des muscle de l’isthme aortique
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9
Q

Que cause la diminution de la production de PGE2?

A
  1. Stimulation de la contraction du canal artériel et du ductus venosus
  2. Diminution de la pression dans la VCI et l’OD
  3. Fermeture du foramen ovale
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10
Q

Que cause les poumons qui s’emplissent d’air?

A
  1. Diminution de la résistance vasculaire pulmonaire
  2. Augmentation de la contribution de l’artère pulmonaire au flux pulmonaire
  3. Augmentation du retour sanguin dans l’OG
  4. Fermeture du foramen oval
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11
Q

Que cause la ligature du cordon ombilical?

A
  • Cessation de la circulation en provenance des v ombilicales
  • Fermeture du ductus venosus
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12
Q

Effet sur le coeur du bébé de la circulation en série?

A
  • VD s’amincit
  • VG s’hypertrophie
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13
Q

Signes généraux de congestion?

A
  • Gonflement du visage
  • ↑ distension veineuse jugulaire
  • Hépatomégalie
  • Ascite
  • Œdème dépendant (mais ø OMI car il y a plus de drainage lymphatique)
  • Râles pulmonaires
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14
Q

Décrit la relation entre les résistances pulmonaires et systémiques dans la dynamique des shunts.

A
  • Normalement: résistance pulmonaire plus petite que résistance systémique
  • Donc si shunt, shunt G → D
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15
Q

Décrit la relation entre les résistances pulmonaire et systémique normalement.

A

Résistance systémique > résistance pulmonaire, donc pression du cœur G > pression du cœur D.

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16
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’Eisenmeger?

A

Obstruction vasculaire pulmonaire sévère résultant d’un shunt chronique G ⇒ D et, par sa résistance vasculaire pulmonaire, provoquant une inversion du shunt (D ⇒ G) et, donc, une cyanose systémique (sang désoxygéné du VD va dans VG ⇒ en périphérie).

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17
Q

Décrit la physiopathologie du syndrome d’Eisenmenger.

A
  1. Hypertrophie de la média pulmonaire artériolaire et prolifération intense de l’intima
  2. ↓ lumière du vaisseau jusqu’à atteindre la thrombose vasculaire
  3. ↑ Résistance vasculaire
  4. ↓ Progressive du shunt original G ⇒ D, jusqu’à l’inversion du shunt (pression pulmonaire devient > pression systémique)
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18
Q

Nomme les changements irréversibles du syndrome d’Eisenmenger.

A
  • Lésions plexiformes
  • Nécrose fibrinoide
  • Dilatation des artérioles distales avec lacs vasculaires
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19
Q

Nomme les sx pulmonaire du syndrome d’Eisenmenger.

A

Dyspnée
Fatigue
SaO2 diminue
ÉPO +++ → céphalées, fatigue, AVC
Hémoptyies

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20
Q

Nomme les signes à l’examen physique du syndrome d’Eisenmenger.

A

Cyanose
Clubbing
Onde a proéminente (PVJ)
Hausse du B2P
Absence de murmure relié au shunt

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21
Q

Qu’est-ce que la CIA?

A

Ouverture persistante dans le septum séparant les oreillettes après la naissance et permettant la communication entre les 2 oreillettes.
surtout au niveau du foramen ovale

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22
Q

Décrit les conséquences hémodynamiques de la CIA.

A
  1. VD plus compliant que le VG à la naissance → sang éjecté vers le VD
  2. Shunt G → D
  3. VD s’hypertrophie pour s’adapter ce qui baisse le shunt
  4. Dilatation VD et de l’OD
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23
Q

Présentation clinique de la CIA?

A
  • Souvent asymptomatique → souffle à l’examen
  • Dyspnée à l’effort
  • Fatigue
  • Infections récurrentes des voies respiratoires basses
  • Diminution de la résistance à l’effort
  • Palpitations
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24
Q

Examen physique de la CIA?

A

▪ Soulèvement palpable en parasternal gauche (contraction du VD dilaté)
▪ B2 est + long (fermeture VP retardé car + sang dans VD)
▪ Souffle systolique au foyer pulmonaire (↑ flot passant par la valve pulmonaire)
▪ Souffle mid-diastolique au foyer tricuspidien

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25
Q

Qu’est-ce que la CIV?

A

Ouverture anormale dans le septum interventriculaire
surtout au niveau de la portion membraneuse

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26
Q

Décrit les conséquences hémodynamiques de la CIV.

A
  1. À la naissance, la RVP chute dont le VD est à plus basse pression que le VG
  2. Shunt G → D devient important
  3. Initialement, ↑ retour veineux au VG = ↑ précharge du VG = ↑ VE (Frank-Starling).
  4. Par contre, après quelques temps, ↑précharge = dilatation progressive du VG = dysfonction systolique et symptômes d’IC.
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27
Q

Est-ce que le VD est affecté dans une surcharge de volume causé par un CIV?

A

Non

28
Q

Sx de la CIV?

A
  • CIV légère : asymptomatique
  • CIV importante (10% des enfants) : Sx d’IC G
  • CIV compliquée par le syndrome d’Eisenmenger: Cyanose + dyspnée
  • Endocardite bactérienne (peu importe la taille de la CIV)
29
Q

Examen physique de la CIV?

A
  • Souffle holosystolique en parasternal G
  • Souffle mi-diastolique au foyer mitral
  • Thrill systolique
30
Q

Examen physique de la CIV + syndrome de Eisenmenger.

A
  • ↓souffle holosystolique, car le gradient de pression entre VG et VD
  • P2 ↑ = B2 est entendu + fort au foyer pulmonaire qu’au foyer aortique.
  • Soulèvement du VD
  • Cyanose
31
Q

Nomme les 4 anomalies de la tétralogie de Fallot.

A
  • CIV
  • Sténose pulmonaire subvavulvaire
  • Dextroposition de l’aorte qui reçoit du sang de deux ventricules
  • Hypertrophie du VD
32
Q

Décrit les conséquences hémodynamiques de la tétralogie de Fallot.

A

Sténose pulmonaire = ↑ post-charge du VD = ↑ pression dans le VD (causant HVD) = shunt du sang vers le VG grâce à la CIV = sang non-oxygéné est pompé dans l’aorte = hypoxémie systémique et cyanose.

33
Q

Sx de la tétralogie de Fallot?

A

▪ Dyspnée à l’effort
▪ Irritabilité
▪ Hyperventilation
▪ Cyanose
▪ Syncope
▪ Convulsion
▪ Les enfants apprennent à atténuer leurs Sx en s’accroupissant

34
Q

Effet de s’accroupir sur les sx de la tétralogie de Fallot?

A

↑ RVS en « courbant » les artères fémorales = ↓ shunt D-G = plus de sang du VD vers les poumons = meilleure oxygénation du sang systémique.

35
Q

Décrit l’examen physique de la tétralogie de Fallot.

A
  • Cyanose légère
  • Clubbing
  • Soulèvement palpable en parasternal gauche
  • B2 unique
  • Souffle d’éjection systolique au foyer pulmonaire
36
Q

Qu’est-ce que la persistance du canal artériel?

A

Le canal artériel est un vaisseau reliant l’artère pulmonaire à l’aorte descendante pendant la vie fœtale. Sa persistante résulte quand sa fermeture échoue à la naissance.

37
Q

De quoi dépend l’amplitude du shunt en persistance du canal artériel?

A

▪ Diamètre et de la longueur du conduit
▪ RVS et RVP

38
Q

Décrit les conséquences hémodynamiques de la persistance du canal artériel.

A
  1. Sang va de l’aorte → circulation pulmonaire
  2. Surcharge de volume au niveau de la circulation pulmonaire, de l’OG et du VG
  3. Dilatation VG
  4. IC gauche
  5. Si le syndrome d’Eisenmenger se développe, implication du cœur droit (inversion du shunt)
39
Q

Pourquoi la cyanose de la persistance du canal artériel est uniquement aux membres inférieurs?

A
  • À cause de la localisation du canal artériel, l’inversion du shunt va aller de l’AP vers l’aorte descendante.
  • Ainsi, seules les extrémités inférieures sont cyanotiques (car le sang oxygéné est mélangé avec du désoxygéné provenant du canal artériel).
  • En effet, les extrémités supérieures reçoivent uniquement du sang oxygéné en provenance de l’aorte ascendante.
40
Q

Sx de la persistance du canal artériel?

A
  • PCA légère : asymptomatique
  • PCA de taille modérée : fatigue, dyspnée et palpitations
  • PCA importante : symptômes d’IC G congestive
  • Si syndrome d’Eisenmenger : cyanose des pieds
  • Fibrillation auriculaire possible (vu dilatation auriculaire)
41
Q

Examen physique de la persistance du canal artériel?

A
  • Souffle continu (systolique et diastolique) « machinelike », mieux entendu dans la région sous-claviculaire.
  • Si la maladie vasculaire pulmonaire se développe, le gradient entre l’aorte et l’artère pulmonaire ↓, entraînant une ↓ débit à travers le PCA, et le murmure devient plus court
42
Q

Qu’est-ce que la coarctation de l’aorte?

A

Rétrécissement discret de la lumière aortique

43
Q

Décrit les conséquences hémodynamiques de la coarctation de l’aorte.

A
  1. Rétrécissement aortique = ↑ post-charge du VG = hypertrophie
  2. ↓↓↓ flux sanguin de l’aorte descendante vers les MI
  3. HVG + dilatation des vaisseaux sanguins collatéraux des artères intercostales qui contournent la coarctation et fournissent du sang à l’aorte descendante plus distalement
44
Q

Sx de la coarctation de l’aorte?

A
  • Asx
  • Faible faiblesse/dlr après exercice
  • Cyanose différentielle (membre inf)
  • Sx d’IC congestive gauche
45
Q

Examen physique de la coarctation de l’aorte?

A
  • Pouls fémoraux sont faibles et retardés (car P faible)
  • PA élevée dans le haut du corps
  • Souffle midsystolique
  • Une circulation artérielle collatérale tortueuse importante peut créer des murmures continus chez les adultes.
46
Q

Quelle malformation mène à des embolies paradoxales?

A

CIA

47
Q

Facteurs de risques de la persistance du canal artériel?

A

Rubéole, prématuré, haute altitude

48
Q

Cause du souffle systolique bénin?

A

Hausse du flux sanguin systolique au travers la voie de chasse du VD

49
Q

Population du souffle systolique bénin?

A

Jeunes
Sportifs
Femme enceinte

50
Q

Caractéristiques du souffle systolique bénin?

A

Mésosystolique
Crescendo-décresendo
1-2/6
2D2/foyer aortique
Baisse en position assise
Variable dans le temps

51
Q

Via quelle structure le sang oxygéné quitte-t-il le placenta?

A

Veine ombilicale

52
Q

Est-ce que l’artère ombilicale transporte du sang riche en O2?

A

Non

53
Q

Effet du clampage du cordon ombilicale?

A

RVS

54
Q

Sx de défaillance cardiaque chez le nouveau-né?

A

Tachypnée et diaphorèse lors des boires
Fatigabilité
Irritabilité
Diminution de la quantité des boires
Peu d’augmentation du poids
Hépatomégalie

55
Q

Sx de défaillance cardiaque chez les jeunes enfants?

A

Sx digestif
Hépatomégalie
Peu d’augmentation de poids
Fatigabilité
Toux chronique avec wheezing

56
Q

Sx de défaillance cardiaque chez les ados?

A

Intolérance à l’activité physique
Anorexie, douleur abdo
Dyspnée, wheezing
Œdème
Palpitations, DRS, syncope

57
Q

À quoi correspond la cyanose?

A

La cyanose correspond à l’élévation du taux de désoxyhémoglobine, causant une décoloration bleutée de la peau et des muqueuses

58
Q

Shunt des maladies cardiaques acyanogène?

A

G → D

59
Q

Résume la pathophysiologie de la CIA.

A
  • Communication entre OD et OG.
  • À distinguer d’un foramen ovale perméable (FOP).
  • Shunt OG→OD.
  • Progression vers Eisenmenger rare mais possible.
60
Q

Sx de la CIA?

A
  • Souvent asymptomatique
  • Palpitations, IC droite
  • Risque d’embolie paradoxale si inversion de shunt
  • Risque d’endocardite infectieuse
61
Q

Résume la pathophysiologie de la CIV.

A
  • Communication entre VD et VG
  • Conséquences hémodynamiques reliées à la taille de la CIV et les résistances vasculaires pulmonaires
  • Fermeture spontanée possible
62
Q

Sx de la CIV?

A
  • Pas de symptôme si CIV restrictive
  • IC et risque de syndrome d’Eisenmenger
  • Risque d’endocardite infectieuse
63
Q

Sx de la tétralogie de Fallot?

A
  • Dyspnée à l’effort
  • Spells:
    Irritabilité
    Cyanose
    Hyperventilation
    Syncope/convulsion
    Squat
64
Q

Sx du canal artériel perméable?

A
  • Petit: Asymptômatique
  • Significatif : Symptômes d’insuffisance cardiaque G, failure to thrive, tachycardie, risque d’infections des voies respiratoires
  • Risque d’endocardite
  • Souffle systolo-diastolique appréciable surtout en région sous-clavière G
65
Q

Sx de la coarctation de l’aorte?

A
  • douleur ou faiblesse membres inférieurs (claudication)
  • Symptômes d’insuffisance cardiaque G
66
Q

Sx du syndrome d’Eisenmenger?

A
  • Dyspnéeàl’effort
  • La faible saturation en oxygène → stimulation de la moelle à produire plus de GR → hyperviscosité sanguine → fatigue/céphalées/AVC
  • Cyanose/clubbing
  • Onde a proéminente (augmentation pressions à D)
  • B2 fort
  • Disparition du souffle de la pathologie initiale, secondaire au renversement du shunt

MMD 1109 (cardio) (25 decks)

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