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MMD 1109 (cardio) > APE 3 - HTA et MVAS > Flashcards

APE 3 - HTA et MVAS Flashcards

1
Q

Nomme les couches cellulaires du système artériel.

A

Intima
Média
Adventice

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2
Q

Décrit l’intima.

A

Une couche de cellule endothéliales

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3
Q

Décrit la média.

A
  • Composition: élastines, muscle lisse, MEC
  • Rôle: contractilité, variation du tonus vasculaire et de la résistance périphérique totale
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4
Q

Décrit l’adventice.

A

Composition: nerfs, conduits lymphatiques, vasa vasorum

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5
Q

Grosses artères
type?
exemple?

A

Artère élastique
Aorte, carotide commune, iliaque

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6
Q

Décrit l’intima des grosses artères.

A
  • Endothélium
  • Lame basale
  • Tissu conjonctif avec +++ fibres élastiques
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7
Q

Décrit la limitante élastique interne des grosses artères.

A

Élastine +

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8
Q

Décrit la média des grosses artères.

A
  • Fibre élastique + proéminente
  • Cellule musculaire
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9
Q

Décrit la limitante élastique externe des grosses artères.

A

Élastine +

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10
Q

Décrit l’adventice des grosses artères.

A

Tissu conjonctif avec vaso/nervus vasorum et vaisseaux lymphatiques

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11
Q

Moyenne artère
type?
exemple?

A
  • Artère musculaire
  • Coronaires, rénales
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12
Q

Décrit l’intima des artères moyennes.

A

Moins de tissu conjonctif que celle des grosses artères

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13
Q

Décrit la limitante élastique interne des artères moyennes.

A

Élastine +++

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14
Q

Décrit la média des artères moyennes.

A

Idem à celle des grosses artères, mais avec + de collagène

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15
Q

Décrit la limitante élastique externe des artères moyennes.

A

Élastine +

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16
Q

Décrit l’adventice des artères moyennes.

A

Tissu conjonctif dense
Quelques fibres élastiques

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17
Q

Petites artères
type?
exemple?

A
  • Moins de 2 mm
  • Artériole
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18
Q

Décrit l’intima des petites artères.

A

Tissu conjonctif tend à disparaitre

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19
Q

Décrit la limitante élastique interne des petites artères.

A

Élastine -

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20
Q

Décrit la média des petites artères.

A

2 couches de cellules musculaires

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21
Q

Décrit la limitante élastique externe des petites artères.

A

+/- importante

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22
Q

Décrit l’adventice des petites artères.

A

Tisu conjonctif plus mince

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23
Q

Nomme les facteurs déterminants de la pression artérielle.

A

Débit cardiaque (DC)
Résistance périphérique totale (RPT)

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24
Q

Nomme les 4 systèmes directement responsables pour la régulation de la TA.

A
  • Cœur : responsable de la pression de pompage
  • Tonus des vaisseaux sanguins : responsable de la résistance vasculaire systémique (RVS/RPT)
  • Reins : responsable du volume intravasculaire
  • Hormones : module les fonctions des 3 autres systèmes
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25
Q

Quel système est responsable de la régulation de la PA à court terme?

A

Baroréflexe

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26
Q

Quel est le rôle des barorécepteurs?

A

Monitoring des variations de pression via déformation et étirement a/n des sinus carotidiens et de la bifurcation carotidienne

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27
Q

Décrit le baroréflexe en partant d’une baisse de pression.

A

Diminution de pression → activation SNAS → stimulation alpha1 (vasoconstriction) et beta1 (inotrope, chronotrope, dromotrope +)

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28
Q

Décrit le baroréflexe en partant d’une hausse de pression.

A

PA élevée → stimulation des barorécepteurs → augmentation des influx au SNC → envoi de signaux négatifs → diminution de la résistance vasculaire périphérique (vasodilatation), réduction du cardiac ouput (via diminution contractilité et FC) → diminution PA

Augmentation de pression → activation SNAP → stimulation muscarinique via ACh (vasodilatation, chronotropie négatif)

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29
Q

Nomme les modes monitoring de la pression à long terme.

A

Système RAAA
ADH

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30
Q

Effet des chémorécepteurs lors de baisse de la PA?

A
  • Chémorécepteurs → intervention seulement si TA sous 80 mm Hg
  • Diminution PA → diminution flux sanguin → diminution de la PO2 et augmentation de la PCO2 → variation du pH → activation de la formation réticulée → ajustement du rythme respiratoire → re élévation de la PA
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31
Q

Effet de l’OD en cas d’augmentation de pression?

A

Distension OD → augmentation de l’excrétion du Na+ et de l’eau + inhibition sécrétion rénine par reins + antagonisme du SRAA

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32
Q

Qu’Est-ce que l’ANP?

A

Produits des cellules de l’OD

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33
Q

Qu’est-ce que la BNP?

A

Produit des cellules ventriculaires

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34
Q

Qui initie la sécrétion d’ADH?

A
  • Osmorécepteurs du SNC
  • Barorécepteurs carotidiens et aortiques
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34
Q

Effet de la BNP?

A

Stress hémodynamique (IC, IM) → augmentation de l’excrétion du Na+ et de l’eau + inhibition sécrétion rénine par reins + antagonisme du SRAA

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35
Q

Effet de l’ADH sécrété quand la tension baisse?

A
  • Ouvre les aquaporines dans les collecteurs rénaux → réabsorption H2O
  • Rééquilibre la TA
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36
Q

Nomme les causes de HTA essentielle.

A
  • Hérédité
  • Environnement
  • Anomalies des vaisseaux sanguins
  • Anomalie des surrénales
  • Problème de SNC
  • Récepteurs pression/volume → désensibilisation
  • Problème de rein
  • Insulinémie
  • Obésité
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37
Q

Décrit le développement de la HTA essentielle.

A
  • Apparition → jeune adulte
  • Augmentation prévalence avec âge
  • PA systolique → augmentation avec la vie adulte
  • PA diastolique → augmentation jusqu’à 50 ans, puis légère réduction
  • Jeunes personnes avec HTA essentielle → débit cardiaque élevé avec résistance périphérique normale (phase hyperkinétique)
  • Personnes âgées → débit cardiaque diminué (via hypertrophie ventriculaire G et diminution précharge) avec résistance augmentée (2ndaire à hypertrophie médiale des vaisseaux)
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38
Q

Nomme les anomalies des vaisseaux sanguins causant la HTA essentielle.

A
  • Diminution de la sécrétion de NO (vasodilatateur)
  • Augmentation de la production d’endothéline (vasoconstricteur)
  • Réactions aux facteurs natriurétiques
  • Défectuosité des pompes Na+/K+ et Ca2+ jouant un rôle dans la contraction des léiomyocytes
  • Surexcitation aux catécholamines
  • Hypertrophie médiale exagérée
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39
Q

Décrit le problème des surrénales dans la HTA essentielle.

A

Mauvaise régulation ou fuite de catécholamines

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40
Q

Décrit le problème du SNC dans la HTA essentielle.

A
  • Augmentation du tonus de base du SNAS → augmentation du débit cardiaque
  • Réponses anormales aux stresseurs
  • Réponses anormales aux signaux des barorécepteurs et des récepteurs volumiques
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41
Q

Décrit le problème des reins dans la HTA essentielle.

A
  • Dysfonction du SRAA
  • Défectuosités des canaux ioniques (Na-K-ATPase, Na-K-2Cl, Ca-ATPase) → rétention sodique et en eau
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42
Q

Décrit le problème d’insulinémie dans la HTA essentielle.

A

Transporteur insulino-dépendant du glucose non-fonctionnel (DM2) → hyperglycémie → stimulation production d’insuline → augmentation activation SNAS ou stimulation hypertrophique des léiomyocytes

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43
Q

Décrit le problème de l’obésité dans la HTA essentielle.

A
  • Largage de angiotensinogène par adipocytes
  • Augmentation volume sanguin via augmentation masse corporelle
  • Pro-fibrinogène et PAI-I produits → hyperviscosité sanguine
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44
Q

Nomme les causes exogènes de la HTA secondaire.

A
  • Contraceptifs oraux
  • Glucocorticoïdes
  • Cyclosporine
  • EPO
  • Sympathomimétiques
  • AINS
  • Alcool et cocaïne
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45
Q

Nomme les causes rénales de la HTA secondaire.

A
  • Maladie du parenchyme rénal
  • Hypertension reino-vasculaire
  • Causes mécaniques
  • Causes endocriniennes
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46
Q

Décrit l’effet de la maladie du parenchyme rénal sur l’HTA secondaire.

A

Maladie du parenchyme rénal → dommages aux néphrons → incapacité à excréter la bonne quantité de Na et d’eau → augmentation volume intravasculaire + débit cardiaque → augmentation PA

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47
Q

Décrit la conséquence de l’hypertension réno-vasculaire sur l’HTA secondaire.

A

diminution flux rénal → augmentation production de rénine

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48
Q

Nomme et décrit les causes mécaniques rénales menant à de l’HTA secondaire.

A
  • Coarctation de l’aorte
  • PA plus élevée a/n tête et bras qu’a/n des branches inférieures
  • Diminution afflux sanguin aux reins → stimulation SRAA → augmentation PA
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49
Q

Nomme les deux causes endocriniennes qui mènent à de l’HTA secondaire.

A

Phéochromocytome
Excès de production d’hormones adréno-corticales

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50
Q

Décrit le phéonochrome et son impact sur l’HTA secondaire.

A
  • Tumeurs neuroendocrines sécrétant des catécholamines
  • Production augmentée de NE et E → vasoconstriction intermittente chronique + tachycardie + autres effets du SNAS
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51
Q

Effet de l’excès de minéralocorticoide sur l’HTA secondaire?

A

Aldostérone → réabsorption sodique dans la portion distale du néphron → réabsorption H2O → augmentation volume sanguin

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52
Q

Décrit l’excès de glucocorticoide sur l’HTA secondaire

A
  • Cortisol → expansion volumique, synthèse des composantes du SRAA, activation des récepteurs à minéralocorticoïdes
  • Causes excès → tumeurs
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53
Q

Rôle des hormones T4 sur le coeur et les vaisseaux?

A
  • Activation pompes Na/K/ATPase
  • Augmentation volume sanguine
  • Stimulation métabolisme tissulaire et demande en O2
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54
Q

Nomme 2 causes autres d’une HTA secondaire.

A
  • Triade de Cushing → HTA, bradycardie et respiration aN → risque de HTIC
  • Grossesse → penser à éclampsie et pré-éclampsie
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55
Q

Classification de l’HTA grade 1?

A

TA systolique: 140-159
TA diastolique: 90-99

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56
Q

Classification de l’HTA grade 3?

A

TA systolique: plus de 180
TA diastolique: plus de 110

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57
Q

Classification de l’HTA grade 2?

A

TA systolique: 160-179
TA diastolique: 100-109

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58
Q

Classification de l’HTA systolique isolée?

A

TA systolique: plus de 140
ET
TA diastolique: en dessous de 90

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59
Q

Critères dx de l’HTA?

A
  1. Indices de PA élevé
  2. Évaluation de PA clinique
  3. PA en clinique plu grand que 180/110 → HTA
  4. SI diabète → MPAC plus grand que 130/80 avec plus de 3 mesures sur différents jours → HTA probable
  5. SI diabète → MPAC plus grand que 135/85 avec plus de 3 mesures sur différents jours → HTA
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60
Q

Décrit le score de Framingham.

A
  • Représente le risque de maladie cardiovasculaire à 10 ans
  • Score calculé selon différents paramètres (âge, tabagisme, TA systolique, cholestérol total, taux de HDL)
  • Risque
    Faible : < 10%
    Intermédiaire : 10-20%
    Élevé : >20%
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61
Q

Épidémiologie de HTA?

A
  • 1milliard de personnes au monde, 7,5 millions de Canadiens
  • Des données indiquent que 90% des > 55 ans développent de l’HTA.
  • Prévalence augmente avec l’âge.
  • 90% des cas d’HTA sont de l’HTE (et 10% sont de l’HTA secondaire)
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62
Q

Explique les principes de tx de l’HTA.

A
  • HTA précoce → observation et hdv
  • FDR athérosclérotique majeur → approche pharmaco agressive
  • La médication la plus efficace pour un patient peut changer au fil des années
  • Il faut considérer les effets indésirables et l’impact de la pharmacothérapie sur la qualité de vie du patient
  • Tx long terme
  • L’utilisation de plusieurs agents thérapeutiques est utile
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63
Q

Valeur cible du tx de l’HTA?

A

< 140/90

diabétiques: 130
haut risque: 120

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64
Q

Valeur d’initiation du tx de l’HTA si risque élevé?

A

Plus de 130 mmHg

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65
Q

Valeur d’initiation du tx de l’HTA si diabète sucré?

A

Plus de 130

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66
Q

Valeur d’initiation du tx de l’HTA si risque modéré à élevé?

A

Plus de 140

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67
Q

Valeur d’initiation du tx de l’HTA si risque faible?

A

Plus de 160

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68
Q

Nomme le 6 parties du tx non pharmacologique de l’HTA.

A
  • Perte de poids
  • Exercice
  • Restriction du sodium, hausse de fruits/légumes, baisse d’alcool, hausse Ca et Mg, baisse café
  • Arrêt tabagique
  • Tx apnée du ommeil
  • Thérapie de relaxation
69
Q

Diurétiques thiazidiques
classe?
mécanisme d’action?

A
  • Classe : diurétique
  • Mécanisme d’action : Favorisent l’excrétion de Na+ dans le néphron distal = baisse volume circulant, DC et pression artérielle moyenne (stimule production urine)
70
Q

Inhibiteur de l’enzyme de conversión de l’angiotensine
classe?
mécanisme d’action?

A
  • Classe : modificateurs du système RAA
  • Mécanisme d’action :
    Baisse angiotensine II (en bloquant la conversion d’angiotensine I) = baisse RPT et rétention Na
    Hausse bradykinine = VD
71
Q

Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine 2
classe?
mécanisme d’action?

A
  • Classe : modificateurs du système RAA
  • Mécanisme d’action : Empêchent la liaison de l’angiotensine II (donc VD et ↓ aldostérone = baisse TA)
72
Q

Inhibiteurs calciques
classe?
mécanisme d’action?

A
  • Classe : VD
  • Mécanisme d’action : influx de Ca++ a/n du cœur et des vaisseaux sanguins = baisse RPT
73
Q

Béta-bloqueurs
classe?
mécanisme d’action?

A
  • Classe : sympathicolytique
  • Mécanisme d’action :
    Baisse DC ( via baisse FC et ↓ contractilité)
    Baisse sécrétion rénine (↓ la RPT)
74
Q

Tx pharmaco de première ligne pour l’HTA?

A

Thiazidique OU bloqueur de canaux calciques OU inhibiteurs de l’ECA OU bloqueur du récepteur à angiotensine II OU b-bloqueurs (sauf pour personnes âgées)

75
Q

Vrai ou faux? La plupart des patients hypertendus sont asymptomatiques jusqu’à ce qu’une complication survienne.

A

Vrai

76
Q

Énonce les complications de l’HTA.

A
  • Hypertrophie ventriculaire G et dysfonction diastolique
  • Dysfonction systolique
  • Ischémie myocardique et infarctus myocardique
  • Accident hémorragique ou arthérothrombotique
  • Anévrismes
  • Dissection aortique
  • Néphrosclérose
  • Rétinopathie hypertendue
77
Q

Explique le mécanisme de l’HTA qui mène à une hypertrophie ventriculaire G et à une dysfonction diastolique.

A
  1. HTA = ↑ post charge = ↑ tension dans le VG = HYPERTROPHIE
  2. Entraîne une rigidité accrue du VG avec dysfonction diastolique
  3. Peut entraîner une congestion pulmonaire
78
Q

Signes à l’examen physique d’une hypertrophie ventriculaire?

A
  • Palpation : ↑ amplitude pouls a/n du VG (↑ de la masse musculaire)
  • Auscultation : présence d’un B4 (« kick » auriculaire dans un VG non-compliant, « stiff »)
79
Q

Décrit la pathophysio de la dysfonctio systolique dans l’HTA.

A
  1. Malgré l’hypertrophie du VG, la post-charge à vaincre devient trop élevée + développement accéléré de maladie coronarienne (avec période d’ischémie myocardique)
  2. DÉTÉRIORATION DE LA CAPACITÉ CONTRACTILE du VG (dysfonction systolique)
  3. ↓ du DC et congestion pulmonaire.
80
Q

De quoi découlent l’ischémie myocardique et l’infarctus myocardique en contexte d’HTA?

A
  • Athérosclérose coronarienne accélérée = ↓ de l’apport en oxygène.
  • ↑ travail en systole (hypertrophie, post-charge élevée) = HTA = ↑ demande en oxygène.
  • Les hypertendues ont une incidence plus élevée de complications de l’infarctus myocardiques telles que la rupture de la paroi ventriculaire, la formation d’anévrisme du VG et l’insuffisance cardiaque congestive.
81
Q

Nomme les types d’AVC chez les HTA.

A

Hémorragiques
Arthérothrombotiques +++

82
Q

Décrit les AVC hémorragiques.

A

Résultent de la rupture des microanévrysmes présents dans les vaisseaux cérébraux des patients HTA chronique

83
Q

Décrit les AVC thromboemboliques.

A
  • Formation d’emboles à partir des plaques athérosclérotiques (ou des thrombus qui se forment sur ces plaques) des carotides/artères cérébrales principales
  • Pts HTA chronique = processus d’athérosclérose accéléré.
84
Q

Décrit l’AVC lacunaire.

A
  • Occlusion de petites artères cérébrales pénétrantes entraînant de multiples infarctus minuscules, formant de petite cavités appelés lacunes.
  • Presqu’exclusivement chez les
    patients atteints d’HTA chronique
85
Q

Décrit l’AVC watershed chez les HTA.

A

Pts HTA chronique : il y a un rétrécissement artériel généralisé et donc une réduction du flux collatéral aux tissus. Il faut donc une pression de perfusion plus élevée pour maintenir un flux adéquat. Cela donne donc une vulnérabilité des zones desservies par les extrémités distales des branches artérielles, causant des infarctus watershed.

86
Q

Décrit les anévrismes en contexte d’HTA.

A
  • Mécanisme : HTA chronique = stress mécanique de la haute pression sur une paroi artérielle déjà affaiblie par l’athérosclérose (ou autre problème structurel tel qu’un Marfan) ⇒ dilatation progressive du vaisseau ⇒ anévrisme
  • Surtout de l’aorte abdominale (en dessous des artères rénales).
  • Les anévrysmes de > 6 cm ont une très forte probabilité de rupture dans les 2 ans, si non corrigés.
87
Q

Décrit le mécanisme de la dissection aortique dans les cas d’HTA.

A
  1. HTA chronique accélère les changements dégénératifs dans l’aorte
  2. Paroi affaiblie prématurément est exposée à une forte pression
  3. Intima peut se déchirer, permettant au sang de se disséquer dans la média aortique et de se propager dans les deux sens dans la paroi du vaisseau, obstruant les branches majeures le long du chemin
88
Q

De quoi résulte la néphrosclérose??

A
  • Les parois des vaisseaux s’épaississent avec une infiltration hyaline, connue sous le nom d’artériolosclérose hyaline.
  • Des niveaux plus élevés d’hypertension peuvent induire une hypertrophie musculaire lisse et une nécrose des parois capillaires, appelée nécrose fibrinoïde
  • Ces changements entraînent une
    réduction de l’apport vasculaire et une atrophie ischémique subséquente des tubules et, dans une moindre mesure, des glomérules.
89
Q

Décrit l’impact sur la rétine de l’HTA.

A
  • HTA induit des anomalies appelées rétinopathie hypertendue.
  • Bien que la vision puisse être compromise lorsque le dommage est étendu, les changements servent de marqueur clinique asymptomatique pour la gravité de l’hypertension et sa durée.
90
Q

Conséquence de l’insuffisance rénale hypertensive?

A

Persistance d’une PA élevée

91
Q

Effet de l’HTA aigue sur l’oeil?

A
  • Hémorragie
  • Exsudation des lipides plasmatiques
  • Zones d’infarctus
  • Ischémie n optique
  • Ischémie rétinienne
  • Papilloedème
92
Q

Effet de l’HTA chronique sur l’oeil?

A
  • Rétrécissement artériel
  • Hypertrophie médiale
  • Sclérose artérielle
93
Q

Rôle de l’endothélium normal?

A

L’endothélium normal maintient l’homéostasie a/n de vaisseau sanguin.

94
Q

Rôle normal des cellules endothéliales de l’endothélium?

A
  • Contrôle le passage des solutés et de cellules de la circulation vers l’espace
    sous-endothélial
  • Imperméables aux larges molécules
  • Résiste à l’adhésion leucocytaire ⇒ Anti inflammatoire local
  • Produit des substances modulant la
    contraction de CML de la média (vasodilatateurs et vasoconstricteurs) – effet net vasodilatateur
  • Produit des molécules antithrombotiques
95
Q

Effet des cellules endothéliales activées dans l’endothélium?

A
  • ↑ Perméabilité
  • ↑ Cytokines inflammatoires
  • ↑ Expression de molécules d’adhésion leucocytaire
  • ↓ Molécules de vasodilatation
  • ↓ Molécules antithrombotiques
  • Peut produire des molécules pro-thrombotiques et anti fibrinolytiques
96
Q

Rôle normal des cellules musculaires lisse de l’endothélium?

A
  • Fonction contractile normale
  • Maintien de la MEC
  • Principalement contenue dans la média
97
Q

Effet des cellules musculaires lisses activées dans l’endothélium?

A
  • Cytokines inflammatoires
  • Synthèse de MEC
  • Migration + prolifération dans l’intima
98
Q

De quoi peuvent résulter les dysfonctions endothéliales?

A

Les lésions endothéliales peuvent résulter de 2 phénomènes : les forces physiques et les irritants chimiques.

99
Q

Effet des stresseurs sur l’endothélium?

A

Activation de l’Endothélium ce qui prédispose à l’arthérosclérose

100
Q

Nomme des stresseurs de type force physique.

A
  • Artères qui bifurquent de leur trajet
  • Force de cisaillement faible → inhibe les facteurs athéroprotecteur
101
Q

Effet des irritants chimiques?

A

Production de ROS

102
Q

Décrit les mécanismes athéroprotecteurs.

A
  • Région en ligne droite → production de NO → anti-inflammatoire
  • Flux laminaire → KLF2 → protection contre ROS
103
Q

Nomme les 3 phases du développement de la lésion d’arthérosclérose.

A
  1. Stries lipidiques
  2. Plaque fibreuse
  3. Perturbation de la plaque
104
Q

Apparence des stries lipidiques?

A

Décolorations jaunâtres sur la surface interne de l’artère avec peu de protrusion

105
Q

Causes de l’apparition des stries lipidiques?

A

méconnues, potentiellement dysfonction endothéliale précoce

106
Q

Rôle des stries lipidiques sur le flux sanguin?

A

Aucun

107
Q

Décrit les étapes de formation des stries lipidiques.

A
  1. Perte de l’homéostasie endothéliale → augmentation de la perméabilité endothéliale → entrée de LDL (low-density lipoproteins) dans l’intima (facilitée par DLP) → accumulation de LDL dans l’espace sous-endothélial via liaisons aux protéoglycanes dans la MEC → augmentation de la durée de vie des LDL pouvant se modifier chimiquement afin de favoriser le développement de lésions d’athérosclérose
  2. Oxydation → actions des ROS ou pro-oxydants produits par macrophages résidents ou endothéliales ou léiomyocytes
  3. Glycation → LDL proinflammatoire et avec nouveaux antigènes
  4. Conséquences LDL modifiées (mLDL) → promotion recrutement leucocytaire et formation cellules spumeuses
108
Q

Décrit le recrutement leucocytaire dans les stries lipidiques.

A
  1. Molécules d’adhésion cellulaire a/n de la surface endothéliales normalement non adhérente et a/n de protéines dirigeant la diapédèse (passage cellulaire au travers de l’endothélium) [surtout superfamille des gènes d’immunoglobulines et sélectines] → chimiotaxie des monocytes vers la lésion
  2. Hypercholestérolémie → production de cytokines pro-inflammatoires ++ → augmentation des monocytes circulants
  3. Lymphocytes T → moins grande quantité que monocyte, mais présents et acteurs de la réponse adaptative immunitaire
  4. mLDL → producteur de cytokines pro-inflammatoires → recrutement leucocytaire ++
109
Q

Décrit la formation de cellules spumeuses.

et leur mort

A
  1. Monocytes adhérés à intima → pénétration dans intima → différenciation en macrophages avec récepteurs qui se lient préférentiellement aux mLDL (car mLDL ne sont pas reconnus par récepteurs normaux) → phagocytose du cholestérol + esters de cholestérol → formation des cellules spumeuses
  2. Clairance des cellules spumeuses inefficace → accumulation de débris cellulaires et lipides extracellulaires → formation d’un centre riche en lipides dans la plaque (cœur nécrotique / lipidique)
110
Q

Décrit la progression de la plaque d’athérome.

A
  1. Migration des léimyocytes
  2. Cellules spumeuses produisent du PDGF → stimulation de la migration des léiomyocytes au travers de la lamine élastique interne vers l’intima + stimulation croissance des léiomyocytes résidents dans intima
  3. Production de cytokines (TNF, IL-1, TGF-β) → prolifération léiomyocytes + synthèse protéines de la MEC + activation leucocytaire et des léiomyocytes favorisant inflammation et rétro-feedback positif à la production de cytokines
  4. Formation de la plaque → graduelle avec montées
  5. Lymphocytes T activés (Th1) → production de cytokines pro-inflammatoires →
    progression plaque + instabilité
  6. Lymphocytes T activés (Th2 et Treg) → production facteurs (TGF-β et IL-10) → inhibition prolifération léiomyocytes → ralentissement de la croissance de la plaque
  7. Dysfonction endothéliale → production PDGF et activation plaquettaire
  8. Métabolisme de la MEC
111
Q

Décrit le métabolisme de la MEC.

A
  1. PDGF + TGF-β → stimulation de la production de collagènes interstitiels par les léiomyocytes → augmentation de la portion fibreuse de la plaque
  2. IFN-γ(produits par Th1) → inhibition de la synthèse de collagène (mauvais pour plaque)
  3. Cytokines inflammatoires → stimulation des cellules spumeuses à sécréter métalloprotéinases dégradant collagène et élastine → diminution de la matrice de la déposition (mauvais pour plaque)
112
Q

Décrit la perturbation de la plaque.

A

Mort des cellules spumeuses + léiomyocytes (via activation apoptose) → libération du contenu cellulaire → accumulation lipidique + débris cellulaires dans plaque

113
Q

Nomme des acteurs dans la stabilité de la plaque.

A
  • Grosseur de la portion lipidique
  • Stress mécaniques s’accumulant via le grossissement de la protrusion dans la lumière a/n de la bordure de la plaque avec tissu normal (région de l’épaule)
  • Structure du cap fibreux → cap fibreux dense augmente le rétrécissement de la lumière, mais diminue propension à rupturer VS cap fibreux petit crée fragilité qui incite à thrombose
  • Érosion vs rupture du cap fibreux
114
Q

Décrit une plaque stable.

A
  • cap fibreux dense et centre lipidique faible
  • Lésions de la PLAQUE STABLE → érosion → formation thrombus par mort des neutrophiles qui larguent des NETS (infiltrats inflammatoires peu proéminents, accumulation protéoglycanes ++)
115
Q

Décrit une plaque instable.

A
  • cap fibreux faible et centre lipidique dense, infiltrats de macrophages importants, pauvreté en léiomyocytes
  • Lésions de la PLAQUE INSTABLE → rupture du cap fibreux → formation thrombus
116
Q

Nomme les facteurs jouant sur thrombus mural non-occlusif transient vs thrombus occlusif.

A
  1. Balance thrombogénique vs fibrinolytique
  2. Stimuli inflammatoire
  3. Fibrinolyse
117
Q

Nomme les facteurs de risque non modifiables du développement de l’athérosclérose.

A

Âge avancé
Homme
Hérédité → mutations génétiques dans famille, personnes du premier degré dans la famille ayant maladie coronarienne à jeune âge, etc.
Inflammation → concentration en CRP et IL-6 dans le sang

118
Q

Nomme les facteurs de risque modifiables du développement de l’athérosclérose.

A
  • DLP
  • Tabagisme
  • HTA
  • Diabète
  • Manque d’activité physique
  • Obésité
  • Statut en oestrogène
119
Q

Pourquoi le HDL est le bon cholestérol?

A

Car il transporte le cholestérol loin des tissus périphériques et l’amène au foie pour le stocker

120
Q

Qu’est-ce que le CRP?

A

Le CRP est un biomarqueur de l’inflammation qui est associé avec un risque accru de maladies cardiovasculaires (peu importe les autres facteurs de risque)

121
Q

Nomme les artères généralement atteintes par l’artérosclérose.

A
  • Aorte abdominale et artère coronaire proximale
  • Artères poplitées, aorte thoracique descendante, artères carotides internes, artères rénales
122
Q

Effet général d’une plaque d’arthérosclérose?

A
  • Rupture ou ulcération plaque → exposition de facteurs procoagulants en surface → formation d’un thrombus → infarctus de l’organe
  • Hémorragie intraplaque → rupture cap fibreux ou des micro-vaisseaux dans la lésion → hématome intramural → rétrécissement lumière
  • Embolisation de fragments → déplacement et atteintes à des organes plus loins
  • Plaque fibreuse → augmentation de la pression à la couche moyenne avoisinante → atrophie et perte de l’élasticité tissulaire + expansion artère → anévrisme
123
Q

Atteintes centrales d’une plaque d’arthérosclérose?

A
  • Cerveau → AVC embolique ou thrombotique
  • Cœur → ischémie du myocarde et IM, angina pectoris (stable vs instable)
  • Aorte → anévrisme (via affaiblissement de la paroi vasculaire), dissection
124
Q

Atteintes périphériques d’une plaque d’arthérosclérose?

A
  • Reins → maladie rénal athéro-embolique, sténose de l’artère rénale
  • Artères périphériques → claudication intermittente, ischémie des membres (ulcère, infection, nécrose cutanée)
125
Q

Nomme les 6P des manifestations d’un blocage complet d’un vaisseaux

A

Pain (douleur)
Pâleur
Paralysie
Paresthésie
Pulselessness (absence de pouls)
Poïkilothermie (membre frais)

126
Q

Qu’est-ce qu’un anévrisme?

A

Dilatation localisée anormale d’une artère

127
Q

Localisation d’un anévrisme?

A

Surtout AA ou aorte thoracique, peut aussi être a/n des artères cérébrales et périphériques

128
Q

Présentation clinique d’un anévrisme?

A

Asymptomatique
Masse pulsatile
Compression des structures proches

129
Q

Sx de l’anévrisme de l’aorte thoracique?

A
  • Compression trachée ou bronches primaires → toux, dyspnée, pneumonie
  • Compression œsophagique → dysphagie
  • Compression nerf récurrent laryngé → voix rauque
  • Dilatation de la crosse aortique → régurgitation aortique et sx d’IC congestive
130
Q

Sx de l’AAA?

A
  • Douleur abdominale ou dorsalgie
  • Sx GI non-spécifiques
131
Q

Quelle sorte d’anévrisme peut former un thrombus par stagnation du sang?

A

Sacculaire

132
Q

Conséquence la plus grave de l’anévrisme?

A

RUPTURE

133
Q

Décrit les ruptures d’anévrisme.

A
  • Types de rupture → lente vs rapide
  • Conséquences → perte de volume +++ avec hypotension

commence par une fissure → masse pulsatile conservée

134
Q

Décrit la rupture d’un anévrisme de l’aorte thoracique.

A

Accumulation sang dans médiastin vs espace pleural vs bronches

135
Q

Nomme les 2 type d’anévrisme.

A

Vrai
Faux

136
Q

Décrit la rupture d’un AAA.

A

Accumulation sang espace rétropéritonéal vs cavité abdominale vs lésions intestinales entraînant saignements GI

137
Q

Décrit l’anévrisme vrai.

A
  • Dilatation des 3 couches de l’aorte
  • Touche surtout les a rénales
  • Affecte l’aorte thoracique ascendante, descendante et abdominale
138
Q

Nomme les deux types d’anévrismes vrais.

A

Fusiforme → dilatation symétrique
Sacculaire → dilatation d’une partie de la circonférence

139
Q

Quand est-ce que l’anévrisme vrai touche davantage l’aorte thoracique ascendante?

A
  • Maladie des tissus congonctifs
  • Dégénération médiale
140
Q

Quand est-ce que l’anévrisme vrai touche davantage l’aorte thoracique descendante et/ou abdominale?

A
  • Syndrome dégénératif
  • Arthérosclérose, facteurs de risque
141
Q

Causes d’anévrismes vrais?

A

Infections
Vasculites
Dissection aortique/trauma

142
Q

Décrit le faux anévrisme.

A
  • Rupture contenue de la paroi vasculaire
  • Résulte du sang qui passe dans l’intima et la média, mais qui est retenu par l’adventice
  • Très instable et enclin à rupturer complètement
143
Q

Lieu de développement d’un faux anévrisme?

A

Site de lésions vasculaires secondaires à une infection ou à un trauma

144
Q

Décrit le RAA.

A
  1. Foie → angiotensinogène
  2. Si baisse pression, le rein → rénine
  3. Angiotensinogène → angiotensine I
  4. Angio I → angio II via ACE
  5. Augmentation tonus sympathique, sécrétion d’ADH, vasoconstriction, sécrétion d’aldostérone, rétention d’O2
  6. Hausse pression
145
Q

Effet des contraceptifs oraux sur la TA?

A
  1. Production d’angiotensinogène
  2. Augmentation RAA
  3. Hausse pression
146
Q

Effet de l’alcool et la cocaïne sur le SNA?

A

Augmentation du SNAS

147
Q

Est-ce que le LDL est normalement supposé rentrer dans les vx?

A

Non

148
Q

Est-ce que l’athérosclérose cause l’hypertension artérielle essentielle?

A

Non

149
Q

Effet de la rénine?

A

Transforme l’angiotensinogène en angiotensine I

150
Q

Nomme un facteur de risque qui n’oriente PAS vers une hypertension essentielle?

A

Tension artérielle qui reste élevé sous 3 médications anti-hypertensive différente

151
Q

Est-ce que la dyslipidémie est causé par l’HTA?

A

NON

152
Q

Médicament anti-hypertensive de première intension?

A

Toutes celles qu’on a vues!

153
Q

Décrit le grosses artères.

A
  • Plus élastiques
  • Vasa vasorum : Petites artères dans l’adventice nourrissant la paroi aortique
154
Q

Décrit les artérioles.

A

Plus musculaires et moins élastiques, contribution élevée à la résistance vasculaire périphérique

155
Q

Effet de l’ANP et BNP?

A

Natriurétique

156
Q

Décrit l’épidémiologie de l’HTA.

A
  • Environ 23 % des adultes canadiens sont atteints d’hypertension.
  • Souvent non-diagnostiquée ou sous-traitée
  • Plus d’ordonnances pour l’hypertension que pour tout autre trouble médical
  • L’hypertension demeure le facteur de risque le plus fréquent de maladie cardiovasculaire au Canada
157
Q

Mesure de la TA en clinique?

A
  • MPAC-OS: mesure effectuée à l’aide d’appareils de mesure automatiques, patient seul (technique privilégiée)
  • MPAC: mesure avec le professionnel de la santé
158
Q

Décrit la prise de la pression hors clinique.

A
  • Monitoring ambulatoire (MAPA): un appareil oscillométrique que le patient doit porter au bras durant 24 heures (technique privilégiée)
  • Mesure de la pression artérielle à domicile (MPAD): méthode d’autosurveillance
159
Q

Décrit l’HTA essentielle.

A
  • Plusieurs facteurs de risque associée, composante génétique franche
  • Traitements non-pharmacologique ET pharmacologique le plus souvent nécessaire
160
Q

Décrit l’HTA secondaire.

A
  • Patients plus jeunes ou plus âgés
  • Souvent plus sévère, et à début soudain
  • Difficile à contrôler avec les traitements usuels
  • Signes et symptômes en lien avec la pathologie de base
  • Traitement de la pathologie de base nécessaire
161
Q

Qu’est-ce qui prédispose à l’arthéroscléroe?

A
  • Dysfonction endothéliale : Aggravée par tabagisme / diabète / HTA / âge / sédentarisme
  • ↓ NO / prostacycline (vasodilatation)
  • ↑ endotheline (vasoconstriction)
  • Facteurs génétiques : Dyslipidémies, Hx familiale
162
Q

Décrit, en bref, la strie graisseuse.

A
  • Accumulation de lipoprotéines (LDL) dans l’intima
  • Activation inflammatoire (cytokines, appel de macrophages) et oxydation des LDL
  • Formation de cellules spumeuses (foam cells)
163
Q

Décrit, en bref, la plaque d’athérome.

A
  • Migration de cellules musculaires lisses (↑VEGF) vers l’intima et formation de matrice extracellulaire
  • Formation d’un cap fibreux autour d’un cœur lipidique contenant +/- cellules nécrotiques
164
Q

Décrit, en bref, la plaque instable.

A
  • Affaiblissement du cap fibreux et croissance du cœur lipidique nécrosant
  • Rupture de plaque
  • Formation de thrombus au site de rupture, réduction ou obstruction de la lumière du vaisseau
165
Q

Nomme 4 complications générales de la plaque d’athérosclérose.

A
  • Rétrécissement artériel
  • Rupture de plaque (ulcération-hémorragie)
  • Embolisation de plaque
  • Affaiblissement de la paroi artérielle (artères de gros calibre)
166
Q

Décrit la mesure de l’index tibio-huméral.

A

Comparatif de la plus haute TA mesurée à un membre inférieur (MI) / plus haute TA mesurée entre les 2 bras

167
Q

Décrit les valeurs de l’ITH.

A
  • ≥ 0,9 : Normal (artères très calcifiées, parfois ≥ 1,3)
  • 0,8-0,9 : Maladie vasculaire athérosclérotique (MVAS) légère
  • 0,5-0,8 : MVAS modérée probable
  • < 0,5 : MVAS sévère probable
168
Q

Qu’est-ce qu’un anévrisme?

A

Dilatation de la lumière d’un vaisseau ≥ 50% (ectasie pour dilatation < 50%) avec amincissement de la paroi associée, sans discontinuation de la paroi

169
Q

Causes d’anévrisme?

A

HTA chronique
Arthéroclérose
Génétique
Aortites

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