APE 3 - HTA et MVAS Flashcards
Nomme les couches cellulaires du système artériel.
Intima
Média
Adventice
Décrit l’intima.
Une couche de cellule endothéliales
Décrit la média.
- Composition: élastines, muscle lisse, MEC
- Rôle: contractilité, variation du tonus vasculaire et de la résistance périphérique totale
Décrit l’adventice.
Composition: nerfs, conduits lymphatiques, vasa vasorum
Grosses artères
type?
exemple?
Artère élastique
Aorte, carotide commune, iliaque
Décrit l’intima des grosses artères.
- Endothélium
- Lame basale
- Tissu conjonctif avec +++ fibres élastiques
Décrit la limitante élastique interne des grosses artères.
Élastine +
Décrit la média des grosses artères.
- Fibre élastique + proéminente
- Cellule musculaire
Décrit la limitante élastique externe des grosses artères.
Élastine +
Décrit l’adventice des grosses artères.
Tissu conjonctif avec vaso/nervus vasorum et vaisseaux lymphatiques
Moyenne artère
type?
exemple?
- Artère musculaire
- Coronaires, rénales
Décrit l’intima des artères moyennes.
Moins de tissu conjonctif que celle des grosses artères
Décrit la limitante élastique interne des artères moyennes.
Élastine +++
Décrit la média des artères moyennes.
Idem à celle des grosses artères, mais avec + de collagène
Décrit la limitante élastique externe des artères moyennes.
Élastine +
Décrit l’adventice des artères moyennes.
Tissu conjonctif dense
Quelques fibres élastiques
Petites artères
type?
exemple?
- Moins de 2 mm
- Artériole
Décrit l’intima des petites artères.
Tissu conjonctif tend à disparaitre
Décrit la limitante élastique interne des petites artères.
Élastine -
Décrit la média des petites artères.
2 couches de cellules musculaires
Décrit la limitante élastique externe des petites artères.
+/- importante
Décrit l’adventice des petites artères.
Tisu conjonctif plus mince
Nomme les facteurs déterminants de la pression artérielle.
Débit cardiaque (DC)
Résistance périphérique totale (RPT)
Nomme les 4 systèmes directement responsables pour la régulation de la TA.
- Cœur : responsable de la pression de pompage
- Tonus des vaisseaux sanguins : responsable de la résistance vasculaire systémique (RVS/RPT)
- Reins : responsable du volume intravasculaire
- Hormones : module les fonctions des 3 autres systèmes
Quel système est responsable de la régulation de la PA à court terme?
Baroréflexe
Quel est le rôle des barorécepteurs?
Monitoring des variations de pression via déformation et étirement a/n des sinus carotidiens et de la bifurcation carotidienne
Décrit le baroréflexe en partant d’une baisse de pression.
Diminution de pression → activation SNAS → stimulation alpha1 (vasoconstriction) et beta1 (inotrope, chronotrope, dromotrope +)
Décrit le baroréflexe en partant d’une hausse de pression.
PA élevée → stimulation des barorécepteurs → augmentation des influx au SNC → envoi de signaux négatifs → diminution de la résistance vasculaire périphérique (vasodilatation), réduction du cardiac ouput (via diminution contractilité et FC) → diminution PA
Augmentation de pression → activation SNAP → stimulation muscarinique via ACh (vasodilatation, chronotropie négatif)
Nomme les modes monitoring de la pression à long terme.
Système RAAA
ADH
Effet de l’OD en cas d’augmentation de pression?
Distension OD → augmentation de l’excrétion du Na+ et de l’eau + inhibition sécrétion rénine par reins + antagonisme du SRAA
Qu’Est-ce que l’ANP?
Produits des cellules de l’OD
Qu’est-ce que la BNP?
Produit des cellules ventriculaires
Qui initie la sécrétion d’ADH?
- Osmorécepteurs du SNC
- Barorécepteurs carotidiens et aortiques
Effet de la BNP?
Stress hémodynamique (IC, IM) → augmentation de l’excrétion du Na+ et de l’eau + inhibition sécrétion rénine par reins + antagonisme du SRAA
Effet de l’ADH sécrété quand la tension baisse?
- Ouvre les aquaporines dans les collecteurs rénaux → réabsorption H2O
- Rééquilibre la TA
Nomme les causes de HTA essentielle.
- Hérédité
- Environnement
- Anomalies des vaisseaux sanguins
- Anomalie des surrénales
- Problème de SNC
- Récepteurs pression/volume → désensibilisation
- Problème de rein
- Insulinémie
- Obésité
Décrit le développement de la HTA essentielle.
- Apparition → jeune adulte
- Augmentation prévalence avec âge
- PA systolique → augmentation avec la vie adulte
- PA diastolique → augmentation jusqu’à 50 ans, puis légère réduction
- Jeunes personnes avec HTA essentielle → débit cardiaque élevé avec résistance périphérique normale (phase hyperkinétique)
- Personnes âgées → débit cardiaque diminué (via hypertrophie ventriculaire G et diminution précharge) avec résistance augmentée (2ndaire à hypertrophie médiale des vaisseaux)
Nomme les anomalies des vaisseaux sanguins causant la HTA essentielle.
- Diminution de la sécrétion de NO (vasodilatateur)
- Augmentation de la production d’endothéline (vasoconstricteur)
- Réactions aux facteurs natriurétiques
- Défectuosité des pompes Na+/K+ et Ca2+ jouant un rôle dans la contraction des léiomyocytes
- Surexcitation aux catécholamines
- Hypertrophie médiale exagérée
Décrit le problème des surrénales dans la HTA essentielle.
Mauvaise régulation ou fuite de catécholamines
Décrit le problème du SNC dans la HTA essentielle.
- Augmentation du tonus de base du SNAS → augmentation du débit cardiaque
- Réponses anormales aux stresseurs
- Réponses anormales aux signaux des barorécepteurs et des récepteurs volumiques
Décrit le problème des reins dans la HTA essentielle.
- Dysfonction du SRAA
- Défectuosités des canaux ioniques (Na-K-ATPase, Na-K-2Cl, Ca-ATPase) → rétention sodique et en eau
Décrit le problème d’insulinémie dans la HTA essentielle.
Transporteur insulino-dépendant du glucose non-fonctionnel (DM2) → hyperglycémie → stimulation production d’insuline → augmentation activation SNAS ou stimulation hypertrophique des léiomyocytes
Décrit le problème de l’obésité dans la HTA essentielle.
- Largage de angiotensinogène par adipocytes
- Augmentation volume sanguin via augmentation masse corporelle
- Pro-fibrinogène et PAI-I produits → hyperviscosité sanguine
Nomme les causes exogènes de la HTA secondaire.
- Contraceptifs oraux
- Glucocorticoïdes
- Cyclosporine
- EPO
- Sympathomimétiques
- AINS
- Alcool et cocaïne
Nomme les causes rénales de la HTA secondaire.
- Maladie du parenchyme rénal
- Hypertension reino-vasculaire
- Causes mécaniques
- Causes endocriniennes
Décrit l’effet de la maladie du parenchyme rénal sur l’HTA secondaire.
Maladie du parenchyme rénal → dommages aux néphrons → incapacité à excréter la bonne quantité de Na et d’eau → augmentation volume intravasculaire + débit cardiaque → augmentation PA
Décrit la conséquence de l’hypertension réno-vasculaire sur l’HTA secondaire.
diminution flux rénal → augmentation production de rénine
Nomme et décrit les causes mécaniques rénales menant à de l’HTA secondaire.
- Coarctation de l’aorte
- PA plus élevée a/n tête et bras qu’a/n des branches inférieures
- Diminution afflux sanguin aux reins → stimulation SRAA → augmentation PA
Nomme les deux causes endocriniennes qui mènent à de l’HTA secondaire.
Phéochromocytome
Excès de production d’hormones adréno-corticales
Décrit le phéonochrome et son impact sur l’HTA secondaire.
- Tumeurs neuroendocrines sécrétant des catécholamines
- Production augmentée de NE et E → vasoconstriction intermittente chronique + tachycardie + autres effets du SNAS
Effet de l’excès de minéralocorticoide sur l’HTA secondaire?
Aldostérone → réabsorption sodique dans la portion distale du néphron → réabsorption H2O → augmentation volume sanguin
Décrit l’excès de glucocorticoide sur l’HTA secondaire
- Cortisol → expansion volumique, synthèse des composantes du SRAA, activation des récepteurs à minéralocorticoïdes
- Causes excès → tumeurs
Rôle des hormones T4 sur le coeur et les vaisseaux?
- Activation pompes Na/K/ATPase
- Augmentation volume sanguine
- Stimulation métabolisme tissulaire et demande en O2
Nomme 2 causes autres d’une HTA secondaire.
- Triade de Cushing → HTA, bradycardie et respiration aN → risque de HTIC
- Grossesse → penser à éclampsie et pré-éclampsie
Classification de l’HTA grade 1?
TA systolique: 140-159
TA diastolique: 90-99
Classification de l’HTA grade 3?
TA systolique: plus de 180
TA diastolique: plus de 110
Classification de l’HTA grade 2?
TA systolique: 160-179
TA diastolique: 100-109
Classification de l’HTA systolique isolée?
TA systolique: plus de 140
ET
TA diastolique: en dessous de 90
Critères dx de l’HTA?
- Indices de PA élevé
- Évaluation de PA clinique
- PA en clinique plu grand que 180/110 → HTA
- SI diabète → MPAC plus grand que 130/80 avec plus de 3 mesures sur différents jours → HTA probable
- SI diabète → MPAC plus grand que 135/85 avec plus de 3 mesures sur différents jours → HTA
Décrit le score de Framingham.
- Représente le risque de maladie cardiovasculaire à 10 ans
- Score calculé selon différents paramètres (âge, tabagisme, TA systolique, cholestérol total, taux de HDL)
- Risque
Faible : < 10%
Intermédiaire : 10-20%
Élevé : >20%
Épidémiologie de HTA?
- 1milliard de personnes au monde, 7,5 millions de Canadiens
- Des données indiquent que 90% des > 55 ans développent de l’HTA.
- Prévalence augmente avec l’âge.
- 90% des cas d’HTA sont de l’HTE (et 10% sont de l’HTA secondaire)
Explique les principes de tx de l’HTA.
- HTA précoce → observation et hdv
- FDR athérosclérotique majeur → approche pharmaco agressive
- La médication la plus efficace pour un patient peut changer au fil des années
- Il faut considérer les effets indésirables et l’impact de la pharmacothérapie sur la qualité de vie du patient
- Tx long terme
- L’utilisation de plusieurs agents thérapeutiques est utile
Valeur cible du tx de l’HTA?
< 140/90
diabétiques: 130
haut risque: 120
Valeur d’initiation du tx de l’HTA si risque élevé?
Plus de 130 mmHg
Valeur d’initiation du tx de l’HTA si diabète sucré?
Plus de 130
Valeur d’initiation du tx de l’HTA si risque modéré à élevé?
Plus de 140