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MMD 1109 (cardio) > APE 8 - arythmies 1 > Flashcards

APE 8 - arythmies 1 Flashcards

1
Q

Localisation du nœud SA?

A

Oreillette droite en supéro-médial, à droite de l’entrée de la VCS

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Q

Localisation du noeud AV?

A

sous l’endocarde dans le septum inter-auriculaire inféro-postérieur

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3
Q

Localisation du faisceau de His?

A

Septum IV

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4
Q

Décrit la branche droite du faisceau de His.

A
  • Localisation : profonde dans le muscle du septum IV
  • Lieu de bifurcation : jonction entre la fin du septum IV et la paroi antérieure du VD
  • Bifurcation → branche allant vers l’apex et branche allant au pourtour du VD (qui se ramifiera en un réseau complexe d’anastomoses)
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5
Q

Décrit la branche gauche du faisceau de His.

A
  • Branche antérieure → formation d’un plexus sous-endocardique a/n du muscle papillaire antérieur
  • Branche postérieure → cheminement a/n du muscle papillaire postérieur, puis division en un plexus sous-endocardique vers le reste du VG
  • Branche allant vers l’apex
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6
Q

Décrit les fibres de Purkinje.

A
  • Quoi : plexus sous-endocardiques des deux ventricules
  • Ordre de dépolarisation → muscles papillaires, parois ventriculaires
  • But → éviter régurgitation du sang des ventricules vers les oreilettes
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7
Q

Potentiel de la membrane au repos?

A

-90 mV

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8
Q

Qu’est-ce qu’un gradient de concentration?

A

Les ions diffusent d’un milieu de concentration plus élevée vers un milieu de concentration plus faible, et la force du gradient détermine le mouvement des ions

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9
Q

Décrit le fonctionnement des canaux ioniques voltages-dépendants.

A

Modification du voltage → ouverture → entrée ou sortie de l’ion → modification du potentiel transmembranaire

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10
Q

Quelle est la particularité des canaux ioniques dans le noeud SA et AV?

A

Potentiel transmembranaire moins négatif que -70 mV durant le cycle cardiaque à ces endroits → inactivation constante des canaux sodiques rapides a/n des cellules pacemakers

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11
Q

Qu’est-ce que le potentiel de repos?

A

différentiel de charge électrique entre le milieu interne et externe

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12
Q

Localisation du Na au repos?

A

Extracellulaire

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13
Q

Localisation du K au repos?

A

Intracellulaire (pompes Na/K/ATPase)

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14
Q

Quels canaux ioniques sont ouvert au repos?

A

K
un peu Na

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15
Q

Phase 4?

A

phase de repos avant la dépolarisation

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16
Q

Décrit la phase 0.

A

Dépolarisation spontanée par le nœud SA diminuant légèrement la charge négative → ouverture des canaux sodiques rapides → entrée massive de Na+ dans la cellule → atteinte du -70 mV (seuil d’activation, présence d’un courant vers l’intérieur autonome de Na+) → poursuite de l’entrée de Na+ dépassant la sortie de K+ de la cellule

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17
Q

Décrit la phase 1.

A

Fermeture des canaux sodiques rapides + maintien de l’ouverture des canaux potassiques → sortie du K+ de la cellule → courte phase de repolarisation jusqu’à environ 0 mV

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18
Q

Décrit la phase 2.

A

Canaux voltage-dépendant delayed rectifier du potassium + canaux calciques (Ca2+ plus élevé en extracellulaire) → maintien d’un potentiel d’action stable

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19
Q

Comment se termine la phase 2?

A

Fermeture graduelle des canaux calciques jusqu’à ce que l’efflux potassique dépasse l’influx calciques

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20
Q

Décrit les canaux calciques.

A
  • Moment d’ouverture : -40 mV (phase 0)
  • Vitesse du mouvement calcique : graduelle (car ouverture et fermeture lentes des canaux calciques comparé aux canaux sodiques rapides)
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21
Q

Conséquence de l’entrée de Ca dans la cellule?

A

Ouverture des canaux calciques du réticulum sarcoplasmique des cardiomyocytes → augmentation de la charge positive intracellulaire → interaction actine/myosine → contraction

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22
Q

Décrit la phase 3.

A

Canaux potassiques ouverts + canaux sodiques et calciques fermés → efflux potassique de la cellule → diminution du potentiel transmembranaire sous – 90 mV (hyperpolarisation), puis remontée jusqu’à -90 mV

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23
Q

Comment la cellule fait pour maintenir les gradients de concentration après le potentiel d’action?

A
  • Calcium : échangeur Ca2+/Na+ et pompe sarcolemmique Ca2+/ATPase
  • Potassium et sodium : pompes Na+/K+/ATPase
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24
Q

Nomme les cellules pacemaker.

A

Noeud SA et AV
Cellules auriculaires/ventriculaires (si conditions)

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25
Q

Décrit la dépolarisation des cellules pacemaker.

A
  1. Phase 4: potentiel -60mV
  2. Phase 0: canaux calciques Ca2+ ouverts → montée graduelle et plus lente du potentiel d’action
  3. Phase 3: efflux potassique > influx calcique + augmentation de l’activation des canaux potassiques via l’efflux potassique
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26
Q

Qu’est-ce que le courant funny?

A

Dépolarisation spontanée graduelle par des ions sodiques (Na+ ne passant pas par des canaux rapides) jusqu’à atteindre le seuil d’activation autour de -40 mV

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27
Q

Que se passe-t-il pendant la période réfractaire?

A

Entrée prolongée de Ca2+ dans la cellule + contraction musculaire prolongée en systole comparativement aux muscles squelettiques → présence de périodes d’inactivation des canaux rendant impossible une restimulation

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28
Q

De quoi dépend le degré de réfraction?

A

En fonction de la quantité de canaux sodiques rapides revenus de leur état d’inactivation et capable de se rouvrir (les canaux reviennent de leur état d’inactivation en phase 3)

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29
Q

Qu’est-ce que la période réfractaire absolue?

A

Période où il est impossible de restimuler la cellule (tous les canaux sodiques rapides sont fermés)

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30
Q

Qu’est-ce que la période réfractaire effective?

A

Période réfractaire absolue + court intervalle de la phase 3 durant laquelle une stimulation produit un potentiel d’action local incapable de se propager (pas assez de canaux sodiques rapides revenus à leur état normal pour dépolariser)

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31
Q

Qu’est-ce que la période réfractaire relative?

A

Intervalle dans la phase 3 où il est possible de créer un potentiel d’action
certains des canaux sodiques rapides sont encore fermés alors que certains des canaux potassiques delayed rectifier sont encore ouverts (donc courant net d’entrée diminué), donc nécessité d’un courant plus important pour entraîner une dépolarisation

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32
Q

Qu’est-ce que la période supranormale?

A

Période suivant la période réfractaire relative où un stimulus sous la normale pourrait déclencher un potentiel d’action

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33
Q

Décrit la durée de la phase réfractaire.

A

Plus courte a/n auriculaire que ventriculaire
rythme auriculaire pouvant dépasser rythme ventriculaire en tachyarythmies

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34
Q

À quoi servent les gap junction?

A

Couplage des cardiomyocytes afin de propager le potentiel d’action au travers de l’ensemble du myocarde

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35
Q

Nomme les facteurs déterminant la vitesse de dépolarisation et la vélocité de conduction?

A
  • Courant entrant net (dépendant du nombre de canaux sodiques)
  • Valeur du potentiel de repos (donnant le degré d’inactivation des canaux sodiques)
  • Degré de résistance au courant entre les cellules a/n des gaps jonctionnels
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36
Q

Pourquoi les fibres de Purkinje propagent l’influx rapidement?

A

Grande concentration en canaux sodiques

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37
Q

Décrit la séquence de dépolarisation.

A
  1. Nœud SA → muscles atriales via gaps jonctionnels
  2. Nœud AV via fibres musculaires atriales (région avec densité de fibres → conduction plus rapide via diminution résistance) → attente de
    0,1 seconde au nœud étant donné le petit diamètre des fibres dans la région + région dépendant des canaux calciques plus lents que les canaux sodiques [permet aux oreillettes de se vider complètement avant la systole ventriculaire]
  3. Conduction rapide au faisceau de His et fibres de Purkinje afin de permettre une contraction simultanée des 2 ventricules
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38
Q

Vrai ou faux? Le seul passage en situation physiologique entre les oreillettes et les ventricules est le noeud AV.

A

Vrai

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39
Q

D’où peuvent produire les arythmies?

A

Altération dans la formation des influx
Altération dans la conduction des PA

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40
Q

Cause des bradycardies sinusales?

A
  • Hausse tonus vagal
  • Défaut du noeud SA
  • Influence de facteurs externes
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41
Q

Sx de bradycardie sinusale?

A
  • Bradycardie légère : Souvent Asx, aucun traitement
  • Bradycardie + importante : fatigue, étourdissements, syncope ou confusion (par ↓ DC) → corriger les facteurs extrinsèques + thérapie spécifique
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42
Q

Décrit le sick sinus syndrome.

A

Maladie du nœud sinusal = Périodes de bradycardie inappropriée, en raison d’une dysfonction intrinsèque du nœud sinusal

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43
Q

Sx du sick sinus syndrome?

A

Confusion, syncope, vertiges, fatigue, céphalée, N°, palpitations

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44
Q

Décrit le syndrome bradycardie-tachycardie.

A
  • Pt présentant à la fois des signes de bradycardie + tachycardie de manière répétée, en raison d’une fibrose atriale atteignant la fonction du nœud SA et prédisposant au flutter atrial et à la FA.
  • Surtout chez les PA, qui sont susceptibles au SSS et aux TSVP, surtout la FA.
  • Pendant la tachycardie, il y a « overdrive suppression » du nœud SA = lorsque l’épisode se termine, il y a une bradycardie profonde, jusqu’à ce que le rythme sinusal se rétablisse.
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45
Q

Décrit le rythme d’échappement jonctionnel.

A
  • Rythme issu du nœud AV ou du faisceau de His proximal.
  • 40-60 bpm
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46
Q

ECG du rythme d’échappement jonctionnel?

A
  • Onde P anormale
  • QRS normal ou mince
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47
Q

Sx du rythme d’échappement jonctionnel?

A

Confusion, syncope, vertige

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48
Q

Décrit le rythme d’échappement ventriculaire.

A
  • 30-40 bpm
  • QRS est élargi car la dépolarisation ne provient pas de la dépolarisation rapide des branches G et D
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49
Q

Décrit l’ecg du rythme d’échappement ventriculaire.

A
  • QRS avec allure de BBD si issu de branche G
  • Si issu de la branche D ⇒ QRS d’allure de BBG
  • Si issu du septum interventriculaire, le QRS peut avoir une apparence + largeur normale
  • Si issu de la partie distale du système de conduction, QRS encore + large vu qu’il est conduit à l’extérieur des fibres de Purkinje.
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50
Q

Sx du rythme d’échappement ventriculaire?

A

Confusion, syncope, vertige

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51
Q

Cause du BAV de 1er degré?

A
  • Réversible (i.e. transitoire) : ↑ tonus vagal, ischémie transitoire du nœud AV, médication ↓ conduction du nœud AV (digitale, B-bloqueurs, bloqueurs de canaux calciques)
  • Permanente (anomalie structurelle) : infarctus du myocarde, maladie chronique dégénérative du système de conduction survenant avec l’âge
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52
Q

ECG du BAV de 1er degré?

A
  • Intervalle PR > 200 ms (1 gros carrée)
  • L’onde P est toujours suivie d’un complexe QRS (Rapport 1 :1)
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53
Q

Sx du BAV 1er degré?

A

Habituellement, asymptomatique et bénin (aucun traitement), mais ça rend le patient plus susceptible de développer un bloc AV de degré plus élevé

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54
Q

Décrit le BAV 2e degré mobitz 1.

A
  • Conduction altérée du nœud AV
  • Le délai entre la dépolarisation auriculaire et ventriculaire ↑ graduellement à chaque battement, jusqu’à ce qu’une impulsion soit complètement bloquée.
55
Q

Décrit le BAV 2e degré mobitz 2.

A
  • Conduction altérée dans le faisceau de His ou le système de Purkinje
  • Il y a une perte soudaine et imprévisible de la conduction AV sans ↑ préalable de l’intervalle PR.
  • De haut grade : Le bloc peut persister pendant >2 batt consécutif
  • Il indique souvent une maladie sévère et peut progresser en un bloc complet sans avertissement
56
Q

Décrit le BAV de 3e degré.

A
  • Absence complète de conduction entre les oreillettes et les ventricules, i.e. dissociation atrioventriculaire.
  • Cause : Peut survenir lors d’un infarctus myocardique aigu ou d’une dégénération chronique du tissu de conduction
57
Q

Sx du BAV de 3e degré?

A

Étourdissement et syncope (à cause du rythme d’échappement lent)

58
Q

Décrit la tachycardie sinusale.

A

FC > 100 bpm, en raison d’une ↑ de l’automaticité du nœud sinusal.

59
Q

Causes de la tachycardie sinusale?

A
  • Normalement : suite à l’exercice/émotions
  • Pathologiquement : fièvre, hypovolémie, hypoxémie, anémie, hyperthyroïdie.
60
Q

Décrit l’extrasystole auriculaire.

A

↑ fréquence auriculaire (dépolarisation trop rapide), vu une ↑ automaticité d’un foyer auriculaire ectopique

61
Q

Sx de l’extrasystole auriculaire?

A

Habituellement asymptomatique, mais peut causer palpitations − Si en salve, ça devient de la tachycardie auriculaire focale.

62
Q

ECG de l’extrasystole auriculaire?

A

Une extrasystole auriculaire apparait comme une onde P plus tôt qu’à l’habitude, et avec une forme anormale.

63
Q

Décrit le flutter auriculaire.

A
  • Fréquence auriculaire régulière à 180-350 bpm, en raison du phénomène de réentrée.
  • Survient généralement chez des patients avec maladie cardiaque préexistante.
  • Peut être paroxysmal, persistant, permanent
  • Prédispose à la formation de thrombus
64
Q

Cause de flutter auriculaire?

A
  • Circuit anatomique fixe (septum IA ⇒ plafond ⇒ mur libre ⇒ isthme).
  • Circuit atypique : Lorsque la loop se fait ailleurs dans l’OG ou l’OD
65
Q

ECG d’un flutter?

A
  • Rythme auriculaire RÉGULIER, régularité du rythme ventriculaire qui dépend de la conduction AV
  • Ondes P sinusoïdes/en dents de scie.
66
Q

Sx du flutter?

A
  • < 100 bpm = asymptomatique
  • > 100 bpm = palpitations, dyspnée, faiblesse, N°
67
Q

Utilité de l’ecg en arythmies?

A

Pour déterminer le dx, on a besoin d’une preuve à l’ECG avec sx
Identification de causes sous-jacentes

68
Q

Utilité du Holter en arythmies?

A
  • Enregistrement continu pendant 24- 48h d’un ECG à 3, 5 ou 12 dérivations -
  • Utile pour : arythmies fréquentes, maladie du nœud SA, bloc AV intermittent
69
Q

Utilité de l’étude électrophysiologique en arythmies?

A
  • En vue d’une ablation curative afin d’identifier les mécanismes de tachyarythmies
  • Exclure la tachycardie ventriculaire chez un patient avec ATCD d’IM et qui présente des Sx de syncope/pré-syncope/palpitations
  • Vérifier l’intégrité du système de conduction (évaluation des bradyarythmies) − Si doute clinique important et autres tests normaux
70
Q

Objectif du tx en cardio?

A

Traiter un événement aigu
Améliorer la qualité de vie
Améliorer la durée de vie

71
Q

Comment traiter un évènement aigu en FA?

A
  • Si instable : cardioversion électrique
  • Sinon, blocage du nœud AV avec manœuvres vagales (Valsalva OU massage du sinus carotidien) ou médicaments
72
Q

Comment améliorer la qualité de vie en FA?

A

Prévenir les récidives/complications
Diminuer les symptômes
Rassurer le patient

73
Q

COmment améliorer la durée de vie en FA?

A

Évaluer le risque (prévenir les prochains épisodes)

74
Q

Tx pour prévenir les récidives de FA?
première ligne

A

Antiarythmiques oraux ou
Ablation par cathéter d’une partie de la boucle de réentrée

75
Q

Tx pour prévenir les risques de FA?
deuxième ligne

A
  • On contrôle la FC, sans oublier la prévention des AVC
76
Q

Comment prévenir les AVC en contexte de FA?

A
  • Héparine
  • Aspirine
  • Une nouvelle opération, la ligation/occlusion de l’appendice auriculaire G, peut être performée pour éviter la formation de tromboembole dans celui-ci.
77
Q

Mécanisme d’action de la Warfarine?

A

Antagoniste de l’enzyme vitamine K époxyde réductase promouvant normalement la carboxylation de l’acide glutamique à des facteurs de coagulation (II, VII, IX, X), action nécessaire afin que le calcium se lie aux facteurs pour les activer

78
Q

Mécanisme d’action des NACO?

A
  • Inhibition de la thrombine → dabigatran
  • Inhibition de Xa → apixaban
79
Q

Mécanisme d’action de l’héparine non fractionnée?

A

Se lie à l’antithrombine (↑ sa capacité d’inhiber la formation de caillot) + inhibe le facteur Xa (↓ formation de thrombine).

80
Q

Mécansime de l’HBPM?

A

Interagit avec l’antithrombine, mais inhibe préférentiellement le facteur Xa

81
Q

Mécanisme du bivalirudin?

A

Inhibiteur direct de la thrombine (comme HNF + inhibiteur de GP IIb/IIIa)

82
Q

Mécanisme du fondaparinux?

A

Inhibiteur du facteur Xa très spécifique

83
Q

Qu’est-ce que l’hypotension orthostatique?

A

Diminution de la pression dans les 3 minutes suivante le passage de la position assise à debout (> 20 mm Hg PAS ET > 10 mm HG PAD) ou du lever de la tête de ≥ 60 degrés

84
Q

Mécanisme qui fait défaut dans l’hypertension orthostatique?

A

Augmentation du tonus sympathique
Diminution du tonus vagal

85
Q

Physiopathologie de l’hypotension orthostatique?

A

Position assise à debout → chute de 500ml de sang ver les membres inf → diminution du retour veineux → diminution de la PA → absence de réflexes sympathiques compensateurs → diminution perfusion cérébrale → étourdissements, syncopes, perte de vision transitoire, pâleur, nausées, palpitations

86
Q

Comment faire le dx de l’hypotension orthostatique?

A
  • Résultats de laboratoire → mesure de la PA (pour confirmer diminution)
  • Test d’inclinaison (Tilt Table Test) → provocation d’un episode de HTO
87
Q

Tx de l’hypertension orthostatique?

A
  • Médication → corticostéroïdes (si manque de cortisol), anti-hypotenseurs, supplémentations (ex : caféine)
  • Augmentation de l’apport en sel et en eau → normo-volémie
  • Traitement de la cause sous-jacente
88
Q

Tx pharmacologique de la bradycardie?

A
  • Médicaments anticholinergiques (atropine → agents anti-muscariniques)
  • Agonistes béta-adrénergiques (isoproterenol)
89
Q

Tx non pharmacologiques de la bradycardie?

A

Pacemaker électronique

90
Q

Décrit la fibrillation auriculaire.

A
  • Fréquence auriculaire chaotique et très rapide (350-600 bpm), en raison de l’activation de plusieurs foyers ectopiques en même temps
  • Prédispose ++ à la formation de thrombus
91
Q

ECG de la fibrillation auriculaire?

A
  • Ondes P invisibles : le rythme auriculaire est trop rapide, la ligne isoélectrique montre des ondulations de faibles amplitudes.
  • Ponctué d’onde QRS et T de manière très irrégulières
92
Q

Sx de la FA?

A
  • < 100 bpm = asymptomatique
  • > 100 bpm = ↓ DC (hypotension) et congestion pulmonaire
93
Q

Décrit la tachycardie atriale focale.

A
  • FC > 100 bpm, vu ↑ automaticité d’un site atrial ectopique ou d’une réentrée.
  • Peut être paroxysmale et de durée limitée, ou peut persister.
94
Q

Cause de TA focale?

A
  • Augmentation du SNS : Normal (ex : exercice physique), maladie
  • Toxicité digitale
95
Q

ECG de la TA focale?

A

Apparence d’une tachycardie sinusale, mais la forme des ondes P est différente (la dépolarisation de l’oreillette se fait à partir d’une localisation aN)

96
Q

Décrit la TA multifocale.

A
  • FC > 100 bpm, en raison de l’automaticité aN de plusieurs sites ectopiques, ou d’une activité
    déclenchée.
  • Cause : Pour l’activité déclenchée : Survient souvent lors de maladie pulmonaire sévère ou d’hypoxémie
97
Q

ECG de la TA multifocale?

A

Rythme irrégulier
Plusieurs morphologies d’onde P (>3).

98
Q

Décrit les sx de la TSV paroxystique par réentrée dans le nœud AV.

A
  • Ado/adultes : bien toléré, mais palpitations, étourdissements, souffle court.
  • Patient + âgé/maladie cardiaque: syncope, angine, œdème pulmonaire
99
Q

ECG de la TSV du noeud AV?

A

Tachycardie régulière
Complexes QRS normaux
Ondes P peuvent être absente ou présente

100
Q

Nomme les deux types de TSV par réentrée.

A

AV
Faisceau accessoire

101
Q

Décrit l’extrasystole ventriculaire.

A

↑ fréquence ventriculaire, vu l’↑ de l’automaticité d’un foyer ventriculaire ectopique

102
Q

Sx de l’extrasystole ventriculaire?

A
  • S’il n’y a pas de maladie cardiaque sous-jacente : habituellement asymptomatiques et bénins
  • Patients avec IC ou IM ancien: Les BVP ↑ risque de mort subite
103
Q

ECG de l’extrasystole ventriculaire?

A

Les complexe QRS anormaux sont larges et ne sont pas précédés d’une onde P

104
Q

Types d’extrasystoles ventriculaire?

A
  • Bigéminisme = 1 battement normal : 1 BVP
  • Trigéminisme = 2 battements normaux : 1 BVP
  • Quadridéminisme = 3 battements normaux : 1 BVP - Couplets : 2 BVP consécutifs
  • Triplets : 3 BVP consécutifs
105
Q

Décrit la TV.

A

FC > 100 bpm, avec au moins 3 battements ventriculaires prématurés consécutifs, en raison de de foyers ectopiques/circuits réentrée

106
Q

Décrit la TV soutenue.

A
  • Persiste pendant plus de 30 secondes ou
  • Produit des Sx sévères (ex : syncope) ou
  • Nécessite une cardioversion ou l’administration d’un anti-arythmique
107
Q

Décrit la TV non soutenue.

A

Épisodes se résolvent d’eux-mêmes et sont plus courts que 30 secondes

108
Q

Sx de la TV?

A
  • TV soutenue avec FC élevée : ↓ DC = syncope, œdème pulmonaire, arrêt cardiaque
  • Si FC faible : bien toléré et palpitations seulement
109
Q

ECG de la TV?

A

QRS élergis

110
Q

Exemple de TV polymorphique?

A

Torsade de pointe

111
Q

Sx de la torsade de pointe?

A

Habituellement symptomatiques (étourdissement et syncope).

112
Q

Décrit la FV.

A
  • Fréquence ventriculaire chaotique et très rapide, avec contraction non coordonnée des ventricules, en raison d’un épisode de tachycardie ventriculaire qui se fractionne dans plusieurs circuits de réentrée.
  • Peut mener à la cessation du DC et à la mort (cause majeure de mortalité chez les patients avec IM aigu)
  • Survient le plus souvent chez les patients avec une maladie cardiaque sous-jacente sévère
113
Q

ECG de la FV?

A

Apparence chaotique et irrégulière avec des complexes variant en amplitude et en morphologie, et qui n’ont pas vraiment de forme de QRS.

114
Q

Explique le changement des hdv dans le tx de la FA.

A
  • Corriger apnée du sommeil
  • Perte de poids
  • Plus d’exercice
  • Moins d’alcool
  • Arrêt tabac
  • Contrôle du diabète
  • Contrôle HTA
115
Q

Décrit le tx anticoagulant dans la FA.

A

NACO = premier choix
Warfarine si valvulaire
Aspirine si MCAS

116
Q

Nomme les éléments du score CHADS65.

A

Congestive heart disease
HTA
Age over 65
Diabetes
Stroke

117
Q

Décrit le tx de la FA de première ligne.

A
  • Contrôle du rythme
  • Cardioversion en aigu
  • Antiarythmiques oraux (1C ou 3)
  • Ablation par cathéter
118
Q

Décrit le tx de la FA si échec du contrôle du rythme.

A
  • Ablation du noeud AV + pacemaker
  • B bloqueur, digoxine, antagoniste canaux calciques
119
Q

Tx de la tachycardie/bradycardie?

A

Mx antiarythmiques
Pacemaker permanent

120
Q

Mx de contrôle de la bradycardie?

A

Isoproterenol
Atropine

121
Q

Classe de l’atropine?

A

Anti-muscarinique

122
Q

Classe de l’isoproterenol?

A

Agoniste B adrénergique (sympathicolytique)

123
Q

Décrit le Holter.

A
  • Enregistrement continu
  • Durée 24-48h
124
Q

Décrit le moniteur/enregistrement en boucle externe.

A
  • Enregistrement en boucle avec paramètres de détection automatique et possibilité d’activation par le patient
  • Durée 2-4 semaines
125
Q

Décrit le moniteur en boucle implantable.

A
  • Enregistrement en boucle avec paramètres de détection automatique et possibilité d’activation par le patient
  • Durée >2-3 ans
  • Invasif et coût ++
126
Q

Décrit le moniteur post-évènement.

A
  • Enregistrement débute lorsqu’activé par le patient
  • Nécessite des évènements assez longs et sans instabilité hémodynamique
  • Durée 2-4 semaines (ou long terme si acheté par le patient)
127
Q

Décrit l’utilisation de montre intelligente.

A
  • Peut servir de moniteur post-évènement
  • Utile pour le dépistage & diagnostic de la FA
  • Photopletysmographie → Algorithme basé sur l’irrégularité de la FC → Dépiste
  • Dérivation ECG → Diagnostique
    la FA
  • Ne pas se fier à l’interprétation automatique de l’appareil
128
Q

Mécanisme de la fibrillation auriculaire?

A

Activité atriale chaotique et rapide (350-600 bpm)

129
Q

Mécansime du flutter auriculaire?

A

Activité atriale régulière et rapide (300 bpm) causée par un circuit de réentrée

130
Q

ECG de la FA?

A

Aucune activité atriale organisée (pas d’onde P)
Intervalle RR irrégulièrement irrégulier

131
Q

ECG du flutter?

A

Onde F discernable et régulière
Intervalle RR dépend du nœud AV (bloc 2:1, 3:1, variable, etc.)

132
Q

Décrit en gros, le contrôle de la fréquence.

A
  • Cible = fréquence cardiaque en FA de < 100 bpm au repos
  • Médications: Bêtabloqueur, Bloqueur des canaux calciques non-dihydropyridine et Digoxine
  • Ablation du nœud AV et Pacemaker
133
Q

Décrit, en gros, le contrôle du rythme.

A
  • Cible = maintien du rythme sinusal
  • Médications : Flécainide, Propafénone, Sotalol et Amiodarone
  • Ablation par cathéter des veines pulmonaires
134
Q

Nomme les deux types de pacemaker qu’on utilise en brady.

A

Simple chambre
Double chambre

MMD 1109 (cardio) (25 decks)

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