APE 9 - arythmies 2 Flashcards
Nomme des arythmies supra-ventriculaires.
- Tachycardie sinusale
- Extraystole auriculaire
- Flutter auriculaire
- Tachycardie supraventriculaire
- Tachycardie auriculaire
- Fibrillation auriculaire
Nomme des arythmies ventriculaires.
- Tachycardie ventriculaire
- Extrasystole ventriculaire
- Torsade de pointe
- Fibrillation ventriculaire
Qu’est-ce que la réentrée?
Circulation répétitive d’un influx autour d’une voie de réentrée, dépolarisant à répétition une région de tissu cardiaque.
Présentation clinique générale des arythmies?
Palpitations, lipothymies, syncope, arrêt cardiaque
Expliquer le massage du sinus carotidien.
- Masser fermement les sinus carotidiens (site de bifurcation) → stimulation du baroréflexe → augmentation du tonus vagal et inhibition de la stimulation du SNAS
- Restrictions : une carotide à la fois, ne pas faire sur patients avec athérosclérose carotidienne
Décrit la manoeuvre de Valsava.
- Inhalation + expiration forcée avec glotte fermée pour 10 secondes → augmentation du tonus vagal
- Manœuvre modifiée → débuter la manœuvre en position semi-allongée, puis mettre le patient en position couchée avec les deux jambes levées pendant 45s
Effet des manoeuvres vagales sur les arythmies.
Puisque la majorité des arythmies passent par le nœud AV, structure sensible à la stimulation vagale, kes manoeuvres vagales bloquent ces arythmies
Énoncer la classification des anti-arythmiques
IA
IB
IC
II
III
IV
Adénosine
Décrit le mécanisme de IA en circuit de réentré.
- Blocage modéré des canaux sodiques rapides → ralentissement de la dépolarisation en phase 0 + vélocités de conduction.
- Prolongation du potentiel d’action + période réfractaire → impulsion rencontre tissu inexcitable → arrêt de la propagation électrique
Décrit le mécanisme des IA en automaticité augmenté.
- Inhibition des canaux des cellules pacemakers → dépression de la courbe de phase 4
- Augmentation du seuil d’activation via le blocage des canaux sodiques excitables
- Résultat → plus long avant de pouvoir envoyer un potentiel d’action
ECG de la classe IA?
QRS larges + prolongation QT
Utilisation du IA?
FA, flutter, TSV, TV
Décrit le mécanisme d’action des IB.
- Inhibition faible des canaux sodiques rapides, MAIS RACOURCISSEMENT DU POTENTIEL D’ACTION ET DE LA PÉRIODE RÉFRACTAIRE
- Agit surtout dans des tissus nécrosés ou ischémiques
- Diminution de la courbe de la phase 0 → diminue la vélocité de conduction → inhibe les réentrées
- Suppression de de l’automaticité de foyers ectopiques via diminution de la dépolarisation spontanée en phase 4 en augmentant le potentiel d’activation
ECG des IB?
Diminution possible du QT
Utilisation IB?
TV, arythmies causées par la digitale
Décrit le mécanisme des IC.
- Inhibition forte des canaux sodiques rapides → inhibition du potentiel d’action et de la vélocité de conduction a/n AV + fibres de Purkinje
- Léger effet sur durée du potentiel d’action et période réfractaire des cellules de Purkinje, mais prolongation marquée de la période réfractaire au nœud V et les voies accessoires
ECG de IC?
Allonge QT et QRS
Mécanisme des II?
- Antagonistes des récepteurs béta-adrénergiques → inhibition de l’activité sympathique cardiaque
- Inhibition de la vélocité de conduction du nœud SA et de la courbe de dépolarisation en phase 4
- Suppression de l’automaticité augmentée a/n des fibres de Purkinje
- Augmentation de la durée de la période réfractaire → diminution fréquence ventriculaire chez patients avec arythmies atriales rapides
- Diminution de la demande myocardique en oxygène → diminution risque d’ischémie cardiaque
ECG des II?
Allonge +- le PR
Quand utiliser les II?
Extrasystoles, TSV, FA, flutter, TV
Mécanisme des III?
Prolongation du potentiel d’action a/n des fibres de Purkinje et des fibres ventriculaires via le blocage des canaux potassiques responsables de repolarisation en phase 3
ECG des III?
Allonge QRS, PR et QT
Utilisation du III?
TV, TSV, FA, flutter
Effet de IV?
Blocage sélectif des canaux calciques de type L
Décrit le blocage sélectif des canaux calciques de type L.
- Plus efficaces a/n des nœuds SA et AV, car dépolarisation vient de ces canaux
- Diminution de la pente de la dépolarisation en phase 0 et de la vélocité de conduction
- Augmentation de la période réfractaire a/n du nœud SA
Effets totaux de IV?
- Diminution FA
- Diminution de la vitesse de transmission de l’impulsion entre le nœud AV et les ventricules → diminution rythme ventriculaire dans FA et flutter atrial
- Terminer les rythmes de réentrée passant par le nœud AV
ECG de IV?
Allonge PR
Utilisation de IV?
TSV, FA, flutter, TA
ES de IV?
hypotension
Mécanisme de l’adénosine?
- Liaison aux récepteurs adénosine des cardiomyocytes → activation des canaux potassiques en diastole → augmentation du flux potassique vers l’extérieur → suppression dépolarisation spontanée du nœud SA et diminution de la conduction vers le nœud AV
- Liaison à l’adénylate cyclase → inhibition de la transformation de l’ATP et AMPc → diminution du courant pacemaker entrant + courant calcique entrant
Effet net de l’adénosine?
Diminution rythme du nœud SA et diminution conduction du nœud AV → bloc transient des voies de réentrée DU NŒUD AV (myocytes ventriculaire sont épargnés)
ES de l’adénosine?
céphalées, douleur thoracique chaleur + érythème transient
Qu’est-ce que le phénomène de pro-arythmie?
Le phénomène de pro-arythmie désigne l’apparition ou l’aggravation d’arythmies cardiaques à la suite d’un traitement ou d’une intervention, qu’il s’agisse de médicaments, de dispositifs ou d’autres stratégies thérapeutiques.
Expliquer le traitement en aigu et à long terme des tachycardies supra-ventriculaires
Aigue : cardioversion électrique, massage vagal, médicaments
Améliorer la qualité de vie : médication ou ablation
Expliquer le traitement en aigu et à long terme de la tachycardie ventriculaire
- En aigu : cardioversion (si le Pt est stable, antiarythmiques peuvent être considérés)
- Corriger les facteurs aggravants (ischémie myocardique, déséquilibres électrolytiques, toxicité de drogue)
- Implantation d’un défibrillateur
Indications du défibrillateur en prévention primaire?
- Cardiopathies génétiques et prédisposition héréditaire
- Cardiopathies ischémiques sans antécédent d’arrêt cardiaque
- Syndrome de mort subite familiale
Rôle du pacemaker en prévention primaire?
Le DCI prévient la mort subite cardiaque en détectant et en traitant immédiatement les arythmies ventriculaires graves (comme la tachycardie ventriculaire ou la fibrillation ventriculaire) en délivrant un choc électrique approprié.
Indications de pacemaker en prévention secondaire?
- Arrêt cardiaque d’origine ventriculaire
- Tachycardie ventriculaire soutenue
- Cardiopathie ischémique ou non-ischémique avec fonction ventriculaire gauche sévèrement altérée
Rôle du pacemaker en prévention secondaire?
Le DCI permet de traiter rapidement et efficacement les arythmies ventriculaires menaçant le pronostic vital en délivrant une décharge électrique (choc) pour rétablir un rythme cardiaque normal.
Exemple de médicaments pro-arythmiques?
- Antiarythmiques de classe I (par exemple, la flecaïnide) et III (par exemple, l’amiodarone, la sotalol)
- Antibiotiques macrolides (comme l’érythromycine) et certains antidépresseurs tricycliques
Facteurs de risque associés à la pro-arythmie?
- Cardiopathies sous-jacentes (ischémique, hypertrophique, etc.)
- Troubles électrolytiques (comme l’hypokaliémie, hypomagnésémie, etc.)
- Fréquence cardiaque élevée ou tachycardie persistante
- Dysfonctionnement du système nerveux autonome, qui peut altérer la régulation de la fréquence cardiaque.
- Antécédents de troubles du rythme cardiaque.
- Interactions médicamenteuses.
Conséquences du phénomène de pro-arythmie?
- Le phénomène de pro-arythmie peut entraîner des dysfonctionnements cardiaques graves, comme des tachycardies ventriculaires, des fibrillations ventriculaires ou des arrêts cardiaques.
- Les torsades de pointes sont une forme fréquente de pro-arythmie associée à un allongement de l’intervalle QT.
- L’apparition d’arythmies réfractaires aux traitements, rendant plus difficile le contrôle du rythme cardiaque et augmentant le risque de complications graves.
Combien de voies pour la réentrée?
2, avec différentes vitesses et périodes réfractaires
Exemple de moment propices à la réentrée?
- Voie accessoire fixe
- Bloc fonctionnel
Décrit l’extrasystole ventriculaire.
↑ fréquence ventriculaire, vu l’↑ de l’automaticité d’un foyer ventriculaire ectopique
Sx de l’extrasystole ventriculaire?
- S’il n’y a pas de maladie cardiaque sous-jacente : habituellement asymptomatiques et bénins
- Patients avec IC ou IM ancien: Les BVP ↑ risque de mort subite
