MAA - Les lésions vasculaires hémodynamiques Flashcards
Quelle est la première cause de morbidité et de mortalité mondialement?
Maladies cardiovasculaires
En bref, le coeur c’est…
une pompe!
Nomme les 3 couches des vaisseaux.
Adventice
Média
Intima
Que contient les veines qui est absent dans les artères?
Valve
Exemple d’artère élastique?
L’aorte
Décrit l’histologie des artères élastiques.
- Média très importante
- Quantité énorme de fibre élastique dans la média
- Cellules musculaires lisses en disposition circulaire
Exemple d’artère musculaire?
Artères rénale, brachiale, radiale
Décrit l’histologie des artères musculaires.
- Fibres élastiques concentrées
dans 2 couches: interne (LEI) + externe (LEE) - Adventice richement innervée (contrôle de pression)
Qu’est-ce qui contribue à la propulsion sanguine veineuse?
Valve
Compression musculaire
Pression artère vs veine?
A: élevé
V: basse
Débit artère vs veine?
A: pulsatile et rapide
V: non pulsatile et lent
Paroi artère vs veine?
A: épais
V: mince
Flot sanguin artère vs veine?
A: élastique, média
V: muscle extrinsèques et valvules
Sous-type d’artère?
Élastique
Musculaire
Décrit histologiquement les capillaires.
- Paroi très mince
- Cellule endothéliale
- Membrane basale
- Absence de média + adventice
Fonction des capillaires?
Échange gazeux
Sténose?
rétrécissement de la lumière vasculaire
Ectasie?
dilatation d’une structure tubulaire
Varice?
vaisseaux dilaté et tortueux (contexte veine ++)
Anévrysme?
dilatation localisée (contexte artère ++)
Dissection?
sang pénètre et dissèque la média
Sites fréquents de varice?
- Membres inférieurs
- Œsophage
- Rectum (hémorroïdes)
Mécanisme des varices?
- Augmentation prolongée de la pression intraluminale
- Perte de solidité des parois veineuses
- Dysfonction des valvules (composante familiale?)
Décrit les varices oesophagiennes.
- Circulation hépatique congestionnée
- cirrhose
- Risque de rupture
Qu’est-ce qui se passe quand une varice oesophagienne rupture?
Hémorragies occultes et potentiellement sévères
Nomme des problèmes hémodynamiques intravasculaire.
- Hyperémie
- Congestion
- Vasoconstriction
Nomme des problèmes hémodynamiques extravasculaire.
- Œdème
- Épanchements
De quoi résulte une hyperémie et une congestion?
Résultat d’une augmentation du volume sanguin à un endroit = vaisseaux dilatés, remplis de sang
Différence hyperémie vs congestion?
Hyperémie: increased inflow
Congestion: decreased outflow
Décrit l’hyperémie.
Processus actif par dilatation artériolaire (sang oxygéné)
Cause d’hyperémie?
Inflammation
Exercise
Exemple d’hyperémie?
Coup de soleil
Cellulite
Décrit la congestion.
Processus passif par diminution du retour veineux / stase veineux
Cause de congestion?
- Compression
- Obstruction
- Insuffisance cardiaque
Nomme les 4 conséquences de la congestion.
- Transitoire (sans conséquences)
- Oedème chronique
- Varices
- Hypoxie chronique
Quels organes sont atteints par l’hypoxie chronique?
- Membres distaux (ulcères)
- Foie
- Testicules/ovaires
Qu’est-ce que la vasoconstriction physiologique?
Rétrécissement de la lumière artérielle/ artériolaire
Nomme les deux composantes de la vasoconstriction physiologique.
- Artères musculaires → maintiennent la tension
- Artérioles périphériques → redirigent le flot aux organes
Exemple de vasoconstriction pathologique
- Phénomène de Raynaud
- Réponse constrictive exagérée (froideur, stress émotionnel)
Qu’est-ce qu’un oedème / épanchement?
Accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire
Différence oedème vs épanchement?
- O = dans le tissus
- É = dans les cavités
Quelle est l’origine des épanchements et de l’oedème?
Les capillaire/microcirculation
Décrit l’osmose.
- Le liquide suit les molécules pour équilibrer la concentration des deux bords d’une membrane/paroi
- Le plasma suit les protéines plasmatiques
Causes d’épanchements?
- Obstruction lymphatique
- Obstruction veineuse
- Baisse pression osmotique
- Hausse perméabilité vasculaire
Causes de la hausse de perméabilité vasculaire?
- Inflammation
- Auto-immune
- Allergique
Causes de baisse de pression oncotique?
- Rénale
- Hépatique
- Malnutrition
Causes d’obstruction veineuse?
- Thrombose veineuse
- Compression veineuse
- Insuffisance cardiaque
(hausse pression hydrostatique)
Causes d’obstruction lymphatique?
- Chirurgie/irradiation
- Néoplasie
- Infection
Sites non viscéraux d’oedème?
- Membres inférieurs
- Périorbitaire/palpébral
Sites viscéraux d’oedème?
- Poumons (échange gazeux)
- Cerveau (activité métabolique)
Oedème à godet?
pression → fluide repoussé → dépression
Anarsaque?
Accumulation sévère généralisée viscérale et sous cutanée (atteinte systémique: cœur, reins)
Décrit l’oedème à godet.
- Positionnel/gravité dépendante
- Souvent plus dans le contexte hausse pression hydrostatique (locale ou systémique/cardiaque)
Conséquences de l’oedème à godet chronique?
- Varicosités (dilatation permanente)
- Dermatites/ulcères de stase
- Cellulites et infections
- Mauvaise guérison de plaies
Facteurs qui causent l’oedème périorbitaire?
- Abondant tissu conjonctif lâche
- baisse pression osmotique (rénale/perte d’albumine)
- hausse perméabilité capillaire (allergique/infection)
Conséquences de l’oedème périorbitaire?
Peu…
Cause d’un lymphoedème?
- Plus souvent conséquence d‘une obstruction / destruction
- Chirurgicale: exérèse ganglionnaire
- Inflammatoire
- Néoplasique
- Infectieuse: Filariose
Cause d’oedème pulmonaire?
Accumulation de fluide dans les capillaires pulmonaires → transsudat
Sites d’épanchement dans le thorax?
- espace pleurale (entre poumon et paroi thoracique)
- espace péricardique (entre cœur et le péricarde)
Site d’épanchement dans l’abdomen?
Entre les organes et la paroi abdominale
Nom de l’épanchement pleural?
Hydrothorax
Nom de l’épanchement péricardique?
Hydropéricarde
Nom de l’épanchement dans l’abdomen?
Acite
Type d’épanchement si il n’y a pas d’inflammation?
- Intégrité vasculaire maintenue
- Transsudat pauvre en protéine et cellule
Type d’épanchement si il a de l’inflammation?
- Augmentation de la perméabilité vasculaire
- Exsudat riche en protéine et cellule
Facteurs déterminants des conséquences de l’épanchement?
- Vitesse de l’accumulation
- Quantité de fluide
- Capacité d’expansion de la cavité
Exemple d’oedème rapide?
- Œdème pulmonaire aigu « flash » (Eg: régurgitation valvulaire (mitrale) aiguë)
- Œdème cérébral
Comment le corps réagit à une perte importante de fluide?
- Baisse de volume intravasculaire
- Baisse perfusion rénale
- Rénine (reins) → Angiotensine (foie) → Aldostérone (surrénale)
- Réabsorption de sodium et d’eau par les reins
Conséquences du système RAA?
- Baisse pression oncotique
- Hausse de la pression hydrostatique
- Peut entrainer un cycle vicieux qui empire l’oedème
Maladie si incapacité de faire de la coagulation de l’endothélium?
Coagulopathie
Maladies si formation d’un thrombus de manière pathologique?
Thrombophilies
Nomme les 3 étapes de l’homéostase.
- Vasoconstriction
- Clou plaquettaire (hémostase primaire)
- Développement de thrombus (hémostase secondaire)
Décrit la phase vasculaire.
Cellules endothéliales → Endothéline → Vasoconstriction
Décrit la formation du clou plaquettaire.
- Tissu conjonctif sous-endothélial: vWF (et TF…)
- Facteurs plaquettaires: ADP, thromboxane
Décrit la cascade de coagulation.
- Début: TF active facteur VII
- Milieu: Facteurs V, VIII-XII
- Fin: Thrombine active Fibrin
Nom du facteur 1?
Fibrinogène
Nom du facteur 2?
Prothrombine
Nom du facteur 3?
TF
Nom du facteur 4?
Calcium
Nom du facteur 6?
(obsolète–forme de facteur V)
Nom du facteur 7?
Proconvertin
Nom du facteur 8?
Antihemophilicfactor
Nom du facteur 9?
Plasmathromboplastincomponent