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MMD 1109 (cardio) > MAA - Les lésions vasculaires hémodynamiques > Flashcards

MAA - Les lésions vasculaires hémodynamiques Flashcards

1
Q

Quelle est la première cause de morbidité et de mortalité mondialement?

A

Maladies cardiovasculaires

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Q

En bref, le coeur c’est…

A

une pompe!

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3
Q

Nomme les 3 couches des vaisseaux.

A

Adventice
Média
Intima

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4
Q

Que contient les veines qui est absent dans les artères?

A

Valve

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5
Q

Exemple d’artère élastique?

A

L’aorte

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6
Q

Décrit l’histologie des artères élastiques.

A
  • Média très importante
  • Quantité énorme de fibre élastique dans la média
  • Cellules musculaires lisses en disposition circulaire
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7
Q

Exemple d’artère musculaire?

A

Artères rénale, brachiale, radiale

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8
Q

Décrit l’histologie des artères musculaires.

A
  • Fibres élastiques concentrées
    dans 2 couches: interne (LEI) + externe (LEE)
  • Adventice richement innervée (contrôle de pression)
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9
Q

Qu’est-ce qui contribue à la propulsion sanguine veineuse?

A

Valve
Compression musculaire

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10
Q

Pression artère vs veine?

A

A: élevé
V: basse

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11
Q

Débit artère vs veine?

A

A: pulsatile et rapide
V: non pulsatile et lent

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12
Q

Paroi artère vs veine?

A

A: épais
V: mince

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13
Q

Flot sanguin artère vs veine?

A

A: élastique, média
V: muscle extrinsèques et valvules

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14
Q

Sous-type d’artère?

A

Élastique
Musculaire

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15
Q

Décrit histologiquement les capillaires.

A
  • Paroi très mince
  • Cellule endothéliale
  • Membrane basale
  • Absence de média + adventice
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16
Q

Fonction des capillaires?

A

Échange gazeux

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17
Q

Sténose?

A

rétrécissement de la lumière vasculaire

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18
Q

Ectasie?

A

dilatation d’une structure tubulaire

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19
Q

Varice?

A

vaisseaux dilaté et tortueux (contexte veine ++)

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20
Q

Anévrysme?

A

dilatation localisée (contexte artère ++)

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21
Q

Dissection?

A

sang pénètre et dissèque la média

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22
Q

Sites fréquents de varice?

A
  • Membres inférieurs
  • Œsophage
  • Rectum (hémorroïdes)
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23
Q

Mécanisme des varices?

A
  • Augmentation prolongée de la pression intraluminale
  • Perte de solidité des parois veineuses
  • Dysfonction des valvules (composante familiale?)
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24
Q

Décrit les varices oesophagiennes.

A
  • Circulation hépatique congestionnée
  • cirrhose
  • Risque de rupture
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25
Q

Qu’est-ce qui se passe quand une varice oesophagienne rupture?

A

Hémorragies occultes et potentiellement sévères

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26
Q

Nomme des problèmes hémodynamiques intravasculaire.

A
  • Hyperémie
  • Congestion
  • Vasoconstriction
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27
Q

Nomme des problèmes hémodynamiques extravasculaire.

A
  • Œdème
  • Épanchements
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28
Q

De quoi résulte une hyperémie et une congestion?

A

Résultat d’une augmentation du volume sanguin à un endroit = vaisseaux dilatés, remplis de sang

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29
Q

Différence hyperémie vs congestion?

A

Hyperémie: increased inflow
Congestion: decreased outflow

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30
Q

Décrit l’hyperémie.

A

Processus actif par dilatation artériolaire (sang oxygéné)

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31
Q

Cause d’hyperémie?

A

Inflammation
Exercise

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32
Q

Exemple d’hyperémie?

A

Coup de soleil
Cellulite

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33
Q

Décrit la congestion.

A

Processus passif par diminution du retour veineux / stase veineux

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34
Q

Cause de congestion?

A
  • Compression
  • Obstruction
  • Insuffisance cardiaque
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35
Q

Nomme les 4 conséquences de la congestion.

A
  1. Transitoire (sans conséquences)
  2. Oedème chronique
  3. Varices
  4. Hypoxie chronique
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36
Q

Quels organes sont atteints par l’hypoxie chronique?

A
  • Membres distaux (ulcères)
  • Foie
  • Testicules/ovaires
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37
Q

Qu’est-ce que la vasoconstriction physiologique?

A

Rétrécissement de la lumière artérielle/ artériolaire

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38
Q

Nomme les deux composantes de la vasoconstriction physiologique.

A
  • Artères musculaires → maintiennent la tension
  • Artérioles périphériques → redirigent le flot aux organes
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39
Q

Exemple de vasoconstriction pathologique

A
  • Phénomène de Raynaud
  • Réponse constrictive exagérée (froideur, stress émotionnel)
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40
Q

Qu’est-ce qu’un oedème / épanchement?

A

Accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire

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41
Q

Différence oedème vs épanchement?

A
  • O = dans le tissus
  • É = dans les cavités
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42
Q

Quelle est l’origine des épanchements et de l’oedème?

A

Les capillaire/microcirculation

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43
Q

Décrit l’osmose.

A
  • Le liquide suit les molécules pour équilibrer la concentration des deux bords d’une membrane/paroi
  • Le plasma suit les protéines plasmatiques
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44
Q

Causes d’épanchements?

A
  • Obstruction lymphatique
  • Obstruction veineuse
  • Baisse pression osmotique
  • Hausse perméabilité vasculaire
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45
Q

Causes de la hausse de perméabilité vasculaire?

A
  • Inflammation
  • Auto-immune
  • Allergique
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46
Q

Causes de baisse de pression oncotique?

A
  • Rénale
  • Hépatique
  • Malnutrition
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47
Q

Causes d’obstruction veineuse?

A
  • Thrombose veineuse
  • Compression veineuse
  • Insuffisance cardiaque
    (hausse pression hydrostatique)
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48
Q

Causes d’obstruction lymphatique?

A
  • Chirurgie/irradiation
  • Néoplasie
  • Infection
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49
Q

Sites non viscéraux d’oedème?

A
  • Membres inférieurs
  • Périorbitaire/palpébral
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50
Q

Sites viscéraux d’oedème?

A
  • Poumons (échange gazeux)
  • Cerveau (activité métabolique)
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51
Q

Oedème à godet?

A

pression → fluide repoussé → dépression

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52
Q

Anarsaque?

A

Accumulation sévère généralisée viscérale et sous cutanée (atteinte systémique: cœur, reins)

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53
Q

Décrit l’oedème à godet.

A
  • Positionnel/gravité dépendante
  • Souvent plus dans le contexte hausse pression hydrostatique (locale ou systémique/cardiaque)
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54
Q

Conséquences de l’oedème à godet chronique?

A
  • Varicosités (dilatation permanente)
  • Dermatites/ulcères de stase
  • Cellulites et infections
  • Mauvaise guérison de plaies
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55
Q

Facteurs qui causent l’oedème périorbitaire?

A
  • Abondant tissu conjonctif lâche
  • baisse pression osmotique (rénale/perte d’albumine)
  • hausse perméabilité capillaire (allergique/infection)
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56
Q

Conséquences de l’oedème périorbitaire?

A

Peu…

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57
Q

Cause d’un lymphoedème?

A
  • Plus souvent conséquence d‘une obstruction / destruction
  • Chirurgicale: exérèse ganglionnaire
  • Inflammatoire
  • Néoplasique
  • Infectieuse: Filariose
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58
Q

Cause d’oedème pulmonaire?

A

Accumulation de fluide dans les capillaires pulmonaires → transsudat

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59
Q

Sites d’épanchement dans le thorax?

A
  • espace pleurale (entre poumon et paroi thoracique)
  • espace péricardique (entre cœur et le péricarde)
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60
Q

Site d’épanchement dans l’abdomen?

A

Entre les organes et la paroi abdominale

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61
Q

Nom de l’épanchement pleural?

A

Hydrothorax

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62
Q

Nom de l’épanchement péricardique?

A

Hydropéricarde

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63
Q

Nom de l’épanchement dans l’abdomen?

A

Acite

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64
Q

Type d’épanchement si il n’y a pas d’inflammation?

A
  • Intégrité vasculaire maintenue
  • Transsudat pauvre en protéine et cellule
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65
Q

Type d’épanchement si il a de l’inflammation?

A
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire
  • Exsudat riche en protéine et cellule
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66
Q

Facteurs déterminants des conséquences de l’épanchement?

A
  • Vitesse de l’accumulation
  • Quantité de fluide
  • Capacité d’expansion de la cavité
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67
Q

Exemple d’oedème rapide?

A
  • Œdème pulmonaire aigu « flash » (Eg: régurgitation valvulaire (mitrale) aiguë)
  • Œdème cérébral
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68
Q

Comment le corps réagit à une perte importante de fluide?

A
  1. Baisse de volume intravasculaire
  2. Baisse perfusion rénale
  3. Rénine (reins) → Angiotensine (foie) → Aldostérone (surrénale)
  4. Réabsorption de sodium et d’eau par les reins
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69
Q

Conséquences du système RAA?

A
  • Baisse pression oncotique
  • Hausse de la pression hydrostatique
  • Peut entrainer un cycle vicieux qui empire l’oedème
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70
Q

Maladie si incapacité de faire de la coagulation de l’endothélium?

A

Coagulopathie

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71
Q

Maladies si formation d’un thrombus de manière pathologique?

A

Thrombophilies

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72
Q

Nomme les 3 étapes de l’homéostase.

A
  1. Vasoconstriction
  2. Clou plaquettaire (hémostase primaire)
  3. Développement de thrombus (hémostase secondaire)
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73
Q

Décrit la phase vasculaire.

A

Cellules endothéliales → Endothéline → Vasoconstriction

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74
Q

Décrit la formation du clou plaquettaire.

A
  1. Tissu conjonctif sous-endothélial: vWF (et TF…)
  2. Facteurs plaquettaires: ADP, thromboxane
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75
Q

Décrit la cascade de coagulation.

A
  • Début: TF active facteur VII
  • Milieu: Facteurs V, VIII-XII
  • Fin: Thrombine active Fibrin
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76
Q

Nom du facteur 1?

A

Fibrinogène

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77
Q

Nom du facteur 2?

A

Prothrombine

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78
Q

Nom du facteur 3?

A

TF

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79
Q

Nom du facteur 4?

A

Calcium

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80
Q

Nom du facteur 6?

A

(obsolète–forme de facteur V)

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81
Q

Nom du facteur 7?

A

Proconvertin

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82
Q

Nom du facteur 8?

A

Antihemophilicfactor

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83
Q

Nom du facteur 9?

A

Plasmathromboplastincomponent

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84
Q

Nom du facteur 10?

A

Stuart Prowerfactor

85
Q

Nom du facteur 11?

A

Plasma thromboplastin antecedent

86
Q

Nom du facteur 12?

A

Hageman factor

87
Q

Nom du facteur 13?

A

Fibrin stabilizing factor

88
Q

Conséquence d’une déficience du facteur vW?

A

Coagulopathie

89
Q

Effet de l’aspirine sur la plaquette?

A

Inhibe la voie de la thromboxane

90
Q

Nomme deux coagulopathies de l’hémostase secondaire.

A

VIII: Hémophilie A
IX: Hémophilie B

91
Q

Nomme deux thrombophilie de l’hémostase secondaire.

A

V: Factor V Leiden
PT: activation indépendante

92
Q

Nomme deux anticoagulants.

A

Dabigatran
Warfarin/Coumadin

93
Q

Qu’inhibe le dabigatran?

A

Thrombine

94
Q

Qu’inhibe la warfarine?

A

Vitamine K
facteurs 2, 7, 9, 10, prot C et prot S

95
Q

Décrit la fibrinolyse.

A

tPA active la plasmine qui dégrade la fibrine en D-dimère

96
Q

Mutation qui empêche la prévention du thrombus?

A

Mutation du facteur V leiden
Résistant à la prot C activé

97
Q

Nomme les 3 composantes de la triade de Virchow.

A
  • Dysfonction endothéliale
  • Stase veineuse
  • Hypercoagulabilité
98
Q

Qu’est-ce qu’un thrombus?

A

Masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire

99
Q

Décrit le thrombus frais.

A

Érythrocytes
Fibrine, plaquette
Souvent en couches lamellaires (Zahn)

100
Q

Décrit le thrombus organisé.

A

Cellules endothéliales
Fibroblastes puis fibrose
Cellules musculaires lisses

101
Q

Nomme les 4 devenirs d’un thrombus.

A
  • Résolution
  • Embolie pulmonaire
  • S’incorpore à la paroi artérielle
  • Thrombose
102
Q

Conséquence d’un thrombus des veines superficielles?

A

congestion / dilatation, phlébite (inflammation)

103
Q

Conséquence d’un thrombus des veines profondes?

A

congestion / dilatation, œdème, embolisation

104
Q

Conséquence d’un thrombus des veines?

A

Ischémie / Infarctus veineux

105
Q

Conséquence d’un thrombus des coronaires?

A

Angine, infractus

106
Q

Conséquence d’un thrombus des artères cérébrales?

A

AVC

107
Q

Conséquence d’un thrombus des artères?

A

Ischémie digitale

108
Q

Localisation de 90% des thromboses veineuses?

A

Veines profondes des membres inf

109
Q

Manifestation d’une phlébite?

A
  • Œdème
  • Rougeur
  • Tension / douleur
  • Chaleur
  • Perte fonction
  • 50% asx
110
Q

Conséquences locale d’un thrombus?

A
  • Symptômes d’obstruction: rougeur, douleur, oedème
  • Infection
  • Ischémie et Infarctus
111
Q

Conséquences à distance d’un thrombus?

A
  • Veineuse/cœur droit: embolie poumon
  • Cœur gauche/artériel: embolie cerveau, rein
112
Q

Conséquence systémique d’un thrombus?

A

Coagulation intravasculaire disséminée (« DIC »)

113
Q

Étiologie de la thrombose disséminée?

A
  • Réponse inflammatoire systémique (septicémie)
  • Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, fœtal)
114
Q

À quoi aboutis une thrombose disséminée?

A

Aboutis finalement à une coagulopathie «paradoxale» (par surconsommation des éléments de coagulation) → état hémorragique secondaire

115
Q

Qu’est-ce qu’une embolie?

A

Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant, où elle peut causer une occlusion partielle ou complète.

116
Q

Nomme les types d’embolie.

A
  • Thrombus (thrombo-embolie)
  • Plaque athéromateuse
  • Moelle osseuse (gras) (trauma)
  • Gazeuse (sites intraveineux, SCUBA)
  • Liquide amniotique (rupture membranes placentaires)
117
Q

Origine de la thrombo-embolie pulmonaire?

A

≥95% des cas veineuse profonde des MI

118
Q

Conséquences d’une thromboembolie pulmonaire?

A
  • Silencieux
  • Dyspnée, hémoptysies
  • Mort subite, choc
  • Hypertension pulmonaire
119
Q

Origine des embolies cérébrales?

A

Origines du cœur gauche, l’aorte ou des artères carotidiennes

120
Q

Qu’est-ce qu’une hémorragie?

A

Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire

121
Q

Décrit les problèmes vasculaires de l’hémorragie.

A
  • Acquis: Trauma, hypertension sévère/prolongée
  • Congénitale: Anévrysme ou malformation
  • Héréditaire: Maladies tissus conjonctifs (ex: Marfan)
122
Q

Décrit les problèmes d’hémostase des hémorragies.

A
  • Acquis: hausse anticoagulant (aspirin, warfarin)
  • Héréditaire: maladie von Willebrand, hémophilie
123
Q

Hémorragie interne
exemple?

A

Hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémarthrose (articulation)

124
Q

Manifestations externes des hémorragies?

A

Hémoptysie (crachat), hématémèse (vomissement), hématurie (urine)

125
Q

Hématome?

A

accumulation dans un tissu

126
Q

Nomme les 3 sortes d’hématome.

A
  • Pétéchies: 1-2 mm dans peau ou muqueuses
  • Purpuras: > 3 mm dans peau ou muqueuses
  • Ecchymoses: 1-2 cm dans peau ou muqueuses
127
Q

Causes possibles d’AVC hémorragique?

A

rupture d’anévrysme, hypertension sévère

128
Q

Conséquences d’une hémorragie aigue locale?

A

*Tamponnade cardiaque
*Hernie cérébrale

129
Q

Conséquences d’une hémorragie aigue sytémique?

A

Choc hypovolémique

130
Q

Conséquences d’une hémorragie chronique locale?

A

Large hématome

131
Q

Conséquences d’une hémorragie chronique systémique?

A

Anémie

132
Q

Qu’est-ce que l’artériosclérose?

A

Durcissement des artères/artérioles

133
Q

Nomme les 3 types d’artériosclérose.

A
  • Athérosclérose: Artères (élastiques et musculaires)
  • Artériolosclérose: Artérioles (hypertension artérielle)
  • Calcification médiale (Monckeberg): artères musculaires (pas de sténose significative)
134
Q

Qu’est-ce que l’hypertension artérielle?

A

Tension artérielle qui est au-delà de la normale pour la perfusion idéale d’un organe

135
Q

Nomme les déterminants de la tension.

A
  • Débit cardiaque (volume sanguin et fonction cardiaque)
  • Résistance vasculaire périphérique (artères musculaires et artérioles)
136
Q

Pression haute?

A
  • > 140 systolique
  • > 90 diastolique
137
Q

Cause d’HTA?

A
  • 95%: « essentielle »/primaire (idiopathique)
  • 5%: secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique…)
138
Q

Décrit la pathologie de l’artériosclérose.

A
  • Sténose de la lumière et diminution d’élasticité (capacité de distension) la paroi artériolaire
  • Épaississement de la paroi par:
    artériolosclérose « hyaline »
    artériolosclérose « hyperplasique »
139
Q

Effet de la dégénérescence médiale des artères?

A

Anévrysme (+/- dissection) de l’aorte thoracique

140
Q

Qu’est-ce que c’est, l’athérosclérose?

A

Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire

141
Q

Est-ce que le cholestérol est mauvais?

A

Mais non

142
Q

Décrit le cholestérol.

A
  • 25% de la matière de la paroi cellulaire
  • Précurseur d’hormones essentielles: Estrogène, testostérone, vitamine D …
143
Q

Source du cholestérol?

A
  • Minorité : diète
  • Majorité: hépatique
144
Q

Transport du cholestérol?

A

HDL
LDL

145
Q

Différence des lipoprotéines?

A
  • Ratio protéine : cholestérol
  • Types d’apoprotéines
146
Q

À quoi sert le ratio HDL:LDL?

A

Indicateur de risque cardiovasculaire

147
Q

Décrit le transport du cholestérol.

A
  1. Foie
  2. LDL vers les cellules
  3. HDL vers le foie
  4. Excès dans la bile
148
Q

Qu’est-ce qui fait bobo à l’endothélium?

A

Tabagisme
Hypertension

149
Q

Qu’est-ce qui influence le taux de cholestérol?

A

Diabète
Diète
Exercice
Génétique

150
Q

À quoi sert la CRP?

A

Marqueur d’inflammation
Produit et sécrété par le foie
Rôle dans la phagocytose

151
Q

Sites propices à l’artérosclérose?

A

Turbulence
Site avec bifurcations

152
Q

Facteurs pathophysiologiques de l’athérosclérose?

A
  • Dysfonction endothéliale
  • Environnement pro-inflammatoire
  • Déséquilibre cholestérol
153
Q

Conséquences primaire de l’athérosclérose?

A
  • Accumulation de lipides et cholestérol
  • Croissance de l’intima (muscle lisse, fibroblastes)
  • Fibrose et calcification
154
Q

Conséquences secondaires de l’athérosclérose?

A
  • Ischémie locale (paroi vasculaire)
  • Ischémie en aval (sténose)
  • Rigidité vasculaire (baisse réponse hémodynamique)
155
Q

Décrit l’angiogenèse dans l’athérosclérose.

A

Nouveaux vaisseaux dans le vasa vasorum

156
Q

Conséquences cliniques d’une plaque d’athérosclérose?

A
  • Anévrime et rupture
  • Occlusion
  • Sténose
  • Dissection
  • Embolisation
157
Q

Prédicteurs de vulnérabilité de la plaque d’athérosclérose?

A
  • haut Ratio « athéro : sclérose »
  • hausse Inflammation
158
Q

Non prédicteurs de vulnérabilité de la plaque d’athérosclérose?

A

Sténose

159
Q

Facteurs prédicteurs de la rupture de la plaque?

A
  • Composition athéromateuse et inflammatoire ne peut être mesurée cliniquement (future?)
  • Tabagisme, HTN, diabète
  • CRP, HDL:LDL
160
Q

Facteurs déclencheurs de la rupture de la plaque?

A
  • Stimulation adrénergique
  • hausse pression artérielle
  • hausse réactivité plaquettes
161
Q

Ischémie?

A
  • Hypoxie 2 à une diminution de débit sanguin
  • Sténose/obstruction artérielle ou congestion/obstruction veineuse
162
Q

Hypoxie?

A
  • Terme général pour diminution de l’oxygénation tissulaire
  • Autres mécanismes: Anémie, intoxication CO,
163
Q

Conséquences d’ischémie?

A
  • Angine: douleur (sensation d’étranglement)
  • Infarctus: Nécrose (mort) cellulaire 2 à l’ischémie
  • Remaniement tissulaire chronique (fibrose, angiogenèse)
164
Q

Cause la plus fréquente d’ischémie?

A

Athéroslérose

165
Q

Nomme des causes d’ischémie.

A
  • Compression extrinsèque (tumeur, oedème)
  • Rupture artérielle traumatique
  • Vasospasme
  • Torsion vasculaire dans une hernie
166
Q

Conséquence d’une plaque ulcérée?

A
  • Guérison → ischémie chronique → remaniment tissulaire
  • Embolie
  • Thrombose
167
Q

Quand est formée une circulation collatérale?

A

occlusion partielle qui enclenche de l’hypoxie → occlusion totale

168
Q

Nomme les déterminants du développement d’un infarctus.

A
  • Vitesse de progression de l’ischémie
  • Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie
  • Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe
  • Contenu sanguin en O2
169
Q

Exemple de circulation simple?

A
  • Cœur
  • Rein, rate
  • Rétine
170
Q

Exemple de circulation anastomique?

A
  • Cerveau
  • Poumon
  • Intestin
171
Q

Est-ce que la circulation anastomique prévient tout risque d’infarctus?

A

Non → cellules suseptibles

172
Q

Morphologie de l’infarctus dans la circulation simple?

A

Blanc

173
Q

Morphologie de l’infarctus dans la circulation anastomotique?

A

Rouge

174
Q

Nomme la maladie coronarienne ischémique la plus courante.

A

athérosclérose coronarienne

175
Q

Manifestations cliniques de la maladie cardiaque ischémique?

A
  • Angina pectoris (angine de la poitrine)
  • Insuffisance cardiaque chronique
  • Infarctus du myocarde
  • Mort subite cardiaque
176
Q

Définition de l’angina pectoris?

A
  • Douleur de la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique
  • Sensation de suffocation / étouffement / étranglement
177
Q

Pathophysiologie de l’angina pectoris?

A
  • Débalancement entre les besoins métaboliques et l’apport disponible
  • Ischémie → relâche de molécules (adénosine…) entraînant la douleur
178
Q

Décrit une angine stable.

A
  • Inconfort vague, sensation de pression, chaleur
  • Prévisible → induit par l’exercice
  • Cause: plaque table avec sténose critique
179
Q

Décrit une angine instable.

A
  • Douleur franche
  • Imprévisible
  • Cause: perturbation aigue d’une plaque vulnérable
180
Q

Ischémie vs infarctus?

A
  • Ischémie: réversible (fonction rétablie avec équilibre O2)
  • Infarctus: irréversible (nécrose/mort cellulaire)
181
Q

Cause d’infarctus?

A
  • Occlusion complète, subite, d’une artère coronarienne par un thrombus, secondaire à la rupture d’une plaque vulnérable
  • Arrêt de la circulation sanguine (prolongé)
  • Région sous – endocardique la plus susceptible
182
Q

Nomme les différents stades de progression de l’ischémie cardiaque.

A
  1. Ischémie
  2. Infactus non transmural
  3. Infarctus transmural
183
Q

À partir de quand, dans l’évolution d’une ischémie cardiaque, la récupération n’est plus possible?

A
  • Plus possible → transmural
  • Partielle → non transmural
184
Q

Tx de l’infractus du myocarde?

A

Aspirine
Clopidogrel

185
Q

Marqueur sérologique de l’infarctus cardiaque?

A

Troponine

186
Q

Complications aigues de l’infarctus du myocarde?

A
  • Choc cardiogénique: hypotension, congestion/œdème pulmonaire
  • Rupture myocardique (tamponnade cardiaque)
  • Arythmies (létale ou non-létale)
  • Insuffisance valvulaire (muscle papillaire infarci)
  • Thrombus / Embolie (turbulence/stase sanguine)
187
Q

Complications chronique de l’infarctus du myocarde?

A
  • Insuffisance cardiaque chronique (fibrose et dilatation)
  • Arythmies (létale ou non-létale)
  • Insuffisance valvulaire
  • Anévrysme
  • Thrombus / Embolie
188
Q

Décrit l’insuffisance cardiaque résultant de l’infarctus cardiaque.

A
  • Ventricule moins accommodant à la distension
  • Étirement des feuillets et anneaux valvulaires
  • Contraction asynchrone →
    régurgitation valvulaire
  • Réseau de conduction perturbé → arythmie
189
Q

Choc?

A

Hypoperfusion systémique
Volume sanguin circulant «efficace» inadéquat

190
Q

Effet de l’hypotension sur les cellules?

A

Hypoxie cellulaire

191
Q

Décrit le choc cardiogénique.

A

Incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires

192
Q

Décrit le choc hypovolémique.

A

Volume sanguin/plasmatique insuffisant pour perfusion tissulaire

193
Q

Décrit le choc distributif.

A

Perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive

194
Q

Décrit la phase compensatoire du choc.

A
  • Réponse neuro-hormonale
  • Vasoconstriction périphérique
  • Tachycardie
  • Favorise cœur et cerveau
195
Q

Décrit la phase progressive du choc.

A
  • Métabolisme anaérobique
  • Acide lactique tissulaire: pH
  • baisse Réaction vasomotrice
  • Accumulation sang périphérique
196
Q

Décrit la phase irréversible du choc.

A
  • Lésions cellulaires irréversibles
  • Dysfonction multi-organique
197
Q

Nomme les 3 phases du choc.

A

Phase compensatoire
Phase progressive
Phase irréversible

198
Q

Cause de choc hypovolémique?

A
  • Apport de fluide insuffisant: vo
  • Perte de fluide excessive: diharrée
  • Hémorragie:
    Trauma, rupture d’anévrysme …
199
Q

Cause de choc distributif?

A
  • Septicémie (infection disséminée)
  • Anaphylactique
  • Neurogénique
200
Q

Conséquences de choc septique?

A
  • Infection localisée
  • Dissémination vasculaire
  • Production et activation de l’inflammation
  • Vasodilatation systémique
  • Diminution de la contractilité myocardique
  • Anomalies de l’hémostase
201
Q

Nomme les 4 mécanismes qui préviennent les thrombus.

A
  • Héparine active antithrombine
  • NO + prostaglandine + adénosine diphosphatase
  • Protéine C activé
  • Thrombomoduline
202
Q

Décrit la synthèse de cholestérol.

A

Glucose
Pyruvate
Acétyl-CoA
Transformation en cholestérol via Hmg CoA réductase

203
Q

Mécanisme des statines?

A

Inhibe l’hmg CoA réductase

204
Q

Impact de l’inflammation dans le développement d’athérosclérose?

A

Crée un environnement pro-oxydatif qui favorise la migration de LDL dans l’intima

205
Q

Décrit la progression de l’infarctus cardiaque dans les couches du coeur.

A
  1. Sous-endocarde
  2. Endocarde
  3. Transmural
206
Q

Combien de temps dans l’infarctus cardiaque avant d’avoir de la mort cellulaire?

A

20-30 min

207
Q

Combien de temps dans l’infarctus cardiaque avant d’avoir un infarctus transmural?

A

6h

208
Q

Décrit les changements histologiques dans l’infarctus du myocarde.

A
  1. Nécrose de coagulation, inflammation
  2. Nettoyage et réparation → tissu de granulation
  3. Réparation et cicatrisation → collagène

MMD 1109 (cardio) (25 decks)

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