MAA - Les lésions vasculaires hémodynamiques Flashcards
Quelle est la première cause de morbidité et de mortalité mondialement?
Maladies cardiovasculaires
En bref, le coeur c’est…
une pompe!
Nomme les 3 couches des vaisseaux.
Adventice
Média
Intima
Que contient les veines qui est absent dans les artères?
Valve
Exemple d’artère élastique?
L’aorte
Décrit l’histologie des artères élastiques.
- Média très importante
- Quantité énorme de fibre élastique dans la média
- Cellules musculaires lisses en disposition circulaire
Exemple d’artère musculaire?
Artères rénale, brachiale, radiale
Décrit l’histologie des artères musculaires.
- Fibres élastiques concentrées
dans 2 couches: interne (LEI) + externe (LEE) - Adventice richement innervée (contrôle de pression)
Qu’est-ce qui contribue à la propulsion sanguine veineuse?
Valve
Compression musculaire
Pression artère vs veine?
A: élevé
V: basse
Débit artère vs veine?
A: pulsatile et rapide
V: non pulsatile et lent
Paroi artère vs veine?
A: épais
V: mince
Flot sanguin artère vs veine?
A: élastique, média
V: muscle extrinsèques et valvules
Sous-type d’artère?
Élastique
Musculaire
Décrit histologiquement les capillaires.
- Paroi très mince
- Cellule endothéliale
- Membrane basale
- Absence de média + adventice
Fonction des capillaires?
Échange gazeux
Sténose?
rétrécissement de la lumière vasculaire
Ectasie?
dilatation d’une structure tubulaire
Varice?
vaisseaux dilaté et tortueux (contexte veine ++)
Anévrysme?
dilatation localisée (contexte artère ++)
Dissection?
sang pénètre et dissèque la média
Sites fréquents de varice?
- Membres inférieurs
- Œsophage
- Rectum (hémorroïdes)
Mécanisme des varices?
- Augmentation prolongée de la pression intraluminale
- Perte de solidité des parois veineuses
- Dysfonction des valvules (composante familiale?)
Décrit les varices oesophagiennes.
- Circulation hépatique congestionnée
- cirrhose
- Risque de rupture
Qu’est-ce qui se passe quand une varice oesophagienne rupture?
Hémorragies occultes et potentiellement sévères
Nomme des problèmes hémodynamiques intravasculaire.
- Hyperémie
- Congestion
- Vasoconstriction
Nomme des problèmes hémodynamiques extravasculaire.
- Œdème
- Épanchements
De quoi résulte une hyperémie et une congestion?
Résultat d’une augmentation du volume sanguin à un endroit = vaisseaux dilatés, remplis de sang
Différence hyperémie vs congestion?
Hyperémie: increased inflow
Congestion: decreased outflow
Décrit l’hyperémie.
Processus actif par dilatation artériolaire (sang oxygéné)
Cause d’hyperémie?
Inflammation
Exercise
Exemple d’hyperémie?
Coup de soleil
Cellulite
Décrit la congestion.
Processus passif par diminution du retour veineux / stase veineux
Cause de congestion?
- Compression
- Obstruction
- Insuffisance cardiaque
Nomme les 4 conséquences de la congestion.
- Transitoire (sans conséquences)
- Oedème chronique
- Varices
- Hypoxie chronique
Quels organes sont atteints par l’hypoxie chronique?
- Membres distaux (ulcères)
- Foie
- Testicules/ovaires
Qu’est-ce que la vasoconstriction physiologique?
Rétrécissement de la lumière artérielle/ artériolaire
Nomme les deux composantes de la vasoconstriction physiologique.
- Artères musculaires → maintiennent la tension
- Artérioles périphériques → redirigent le flot aux organes
Exemple de vasoconstriction pathologique
- Phénomène de Raynaud
- Réponse constrictive exagérée (froideur, stress émotionnel)
Qu’est-ce qu’un oedème / épanchement?
Accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire
Différence oedème vs épanchement?
- O = dans le tissus
- É = dans les cavités
Quelle est l’origine des épanchements et de l’oedème?
Les capillaire/microcirculation
Décrit l’osmose.
- Le liquide suit les molécules pour équilibrer la concentration des deux bords d’une membrane/paroi
- Le plasma suit les protéines plasmatiques
Causes d’épanchements?
- Obstruction lymphatique
- Obstruction veineuse
- Baisse pression osmotique
- Hausse perméabilité vasculaire
Causes de la hausse de perméabilité vasculaire?
- Inflammation
- Auto-immune
- Allergique
Causes de baisse de pression oncotique?
- Rénale
- Hépatique
- Malnutrition
Causes d’obstruction veineuse?
- Thrombose veineuse
- Compression veineuse
- Insuffisance cardiaque
(hausse pression hydrostatique)
Causes d’obstruction lymphatique?
- Chirurgie/irradiation
- Néoplasie
- Infection
Sites non viscéraux d’oedème?
- Membres inférieurs
- Périorbitaire/palpébral
Sites viscéraux d’oedème?
- Poumons (échange gazeux)
- Cerveau (activité métabolique)
Oedème à godet?
pression → fluide repoussé → dépression
Anarsaque?
Accumulation sévère généralisée viscérale et sous cutanée (atteinte systémique: cœur, reins)
Décrit l’oedème à godet.
- Positionnel/gravité dépendante
- Souvent plus dans le contexte hausse pression hydrostatique (locale ou systémique/cardiaque)
Conséquences de l’oedème à godet chronique?
- Varicosités (dilatation permanente)
- Dermatites/ulcères de stase
- Cellulites et infections
- Mauvaise guérison de plaies
Facteurs qui causent l’oedème périorbitaire?
- Abondant tissu conjonctif lâche
- baisse pression osmotique (rénale/perte d’albumine)
- hausse perméabilité capillaire (allergique/infection)
Conséquences de l’oedème périorbitaire?
Peu…
Cause d’un lymphoedème?
- Plus souvent conséquence d‘une obstruction / destruction
- Chirurgicale: exérèse ganglionnaire
- Inflammatoire
- Néoplasique
- Infectieuse: Filariose
Cause d’oedème pulmonaire?
Accumulation de fluide dans les capillaires pulmonaires → transsudat
Sites d’épanchement dans le thorax?
- espace pleurale (entre poumon et paroi thoracique)
- espace péricardique (entre cœur et le péricarde)
Site d’épanchement dans l’abdomen?
Entre les organes et la paroi abdominale
Nom de l’épanchement pleural?
Hydrothorax
Nom de l’épanchement péricardique?
Hydropéricarde
Nom de l’épanchement dans l’abdomen?
Acite
Type d’épanchement si il n’y a pas d’inflammation?
- Intégrité vasculaire maintenue
- Transsudat pauvre en protéine et cellule
Type d’épanchement si il a de l’inflammation?
- Augmentation de la perméabilité vasculaire
- Exsudat riche en protéine et cellule
Facteurs déterminants des conséquences de l’épanchement?
- Vitesse de l’accumulation
- Quantité de fluide
- Capacité d’expansion de la cavité
Exemple d’oedème rapide?
- Œdème pulmonaire aigu « flash » (Eg: régurgitation valvulaire (mitrale) aiguë)
- Œdème cérébral
Comment le corps réagit à une perte importante de fluide?
- Baisse de volume intravasculaire
- Baisse perfusion rénale
- Rénine (reins) → Angiotensine (foie) → Aldostérone (surrénale)
- Réabsorption de sodium et d’eau par les reins
Conséquences du système RAA?
- Baisse pression oncotique
- Hausse de la pression hydrostatique
- Peut entrainer un cycle vicieux qui empire l’oedème
Maladie si incapacité de faire de la coagulation de l’endothélium?
Coagulopathie
Maladies si formation d’un thrombus de manière pathologique?
Thrombophilies
Nomme les 3 étapes de l’homéostase.
- Vasoconstriction
- Clou plaquettaire (hémostase primaire)
- Développement de thrombus (hémostase secondaire)
Décrit la phase vasculaire.
Cellules endothéliales → Endothéline → Vasoconstriction
Décrit la formation du clou plaquettaire.
- Tissu conjonctif sous-endothélial: vWF (et TF…)
- Facteurs plaquettaires: ADP, thromboxane
Décrit la cascade de coagulation.
- Début: TF active facteur VII
- Milieu: Facteurs V, VIII-XII
- Fin: Thrombine active Fibrin
Conséquence d’une déficience du facteur vW?
Coagulopathie
Effet de l’aspirine sur la plaquette?
Inhibe la voie de la thromboxane
Nomme deux coagulopathies de l’hémostase secondaire.
VIII: Hémophilie A
IX: Hémophilie B
Nomme deux thrombophilie de l’hémostase secondaire.
V: Factor V Leiden
PT: activation indépendante
Nomme deux anticoagulants.
Dabigatran
Warfarin/Coumadin
Qu’inhibe le dabigatran?
Thrombine
Qu’inhibe la warfarine?
Vitamine K
facteurs 2, 7, 9, 10, prot C et prot S
Décrit la fibrinolyse.
tPA active la plasmine qui dégrade la fibrine en D-dimère
Mutation qui empêche la prévention du thrombus?
Mutation du facteur V leiden
Résistant à la prot C activé
Nomme les 3 composantes de la triade de Virchow.
- Dysfonction endothéliale
- Stase veineuse
- Hypercoagulabilité
Qu’est-ce qu’un thrombus?
Masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire
Décrit le thrombus frais.
Érythrocytes
Fibrine, plaquette
Souvent en couches lamellaires (Zahn)
Décrit le thrombus organisé.
Cellules endothéliales
Fibroblastes puis fibrose
Cellules musculaires lisses
Nomme les 4 devenirs d’un thrombus.
- Résolution
- Embolie pulmonaire
- S’incorpore à la paroi artérielle
- Thrombose
Conséquence d’un thrombus des veines superficielles?
congestion / dilatation, phlébite (inflammation)
Conséquence d’un thrombus des veines profondes?
congestion / dilatation, œdème, embolisation
Conséquence d’un thrombus des veines?
Ischémie / Infarctus veineux
Conséquence d’un thrombus des coronaires?
Angine, infractus
Conséquence d’un thrombus des artères cérébrales?
AVC
Conséquence d’un thrombus des artères?
Ischémie digitale
Localisation de 90% des thromboses veineuses?
Veines profondes des membres inf
Manifestation d’une phlébite?
- Œdème
- Rougeur
- Tension / douleur
- Chaleur
- Perte fonction
- 50% asx
Conséquences locale d’un thrombus?
- Symptômes d’obstruction: rougeur, douleur, oedème
- Infection
- Ischémie et Infarctus
Conséquences à distance d’un thrombus?
- Veineuse/cœur droit: embolie poumon
- Cœur gauche/artériel: embolie cerveau, rein
Conséquence systémique d’un thrombus?
Coagulation intravasculaire disséminée (« DIC »)
Étiologie de la thrombose disséminée?
- Réponse inflammatoire systémique (septicémie)
- Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, fœtal)
À quoi aboutis une thrombose disséminée?
Aboutis finalement à une coagulopathie «paradoxale» (par surconsommation des éléments de coagulation) → état hémorragique secondaire
Qu’est-ce qu’une embolie?
Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant, où elle peut causer une occlusion partielle ou complète.
Nomme les types d’embolie.
- Thrombus (thrombo-embolie)
- Plaque athéromateuse
- Moelle osseuse (gras) (trauma)
- Gazeuse (sites intraveineux, SCUBA)
- Liquide amniotique (rupture membranes placentaires)
Origine de la thrombo-embolie pulmonaire?
≥95% des cas veineuse profonde des MI
Conséquences d’une thromboembolie pulmonaire?
- Silencieux
- Dyspnée, hémoptysies
- Mort subite, choc
- Hypertension pulmonaire
Origine des embolies cérébrales?
Origines du cœur gauche, l’aorte ou des artères carotidiennes
Qu’est-ce qu’une hémorragie?
Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire
Décrit les problèmes vasculaires de l’hémorragie.
- Acquis: Trauma, hypertension sévère/prolongée
- Congénitale: Anévrysme ou malformation
- Héréditaire: Maladies tissus conjonctifs (ex: Marfan)
Décrit les problèmes d’hémostase des hémorragies.
- Acquis: hausse anticoagulant (aspirin, warfarin)
- Héréditaire: maladie von Willebrand, hémophilie
Hémorragie interne
exemple?
Hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémarthrose (articulation)
Manifestations externes des hémorragies?
Hémoptysie (crachat), hématémèse (vomissement), hématurie (urine)
Hématome?
accumulation dans un tissu
Nomme les 3 sortes d’hématome.
- Pétéchies: 1-2 mm dans peau ou muqueuses
- Purpuras: > 3 mm dans peau ou muqueuses
- Ecchymoses: 1-2 cm dans peau ou muqueuses
Causes possibles d’AVC hémorragique?
rupture d’anévrysme, hypertension sévère
Conséquences d’une hémorragie aigue locale?
*Tamponnade cardiaque
*Hernie cérébrale
Conséquences d’une hémorragie aigue sytémique?
Choc hypovolémique
Conséquences d’une hémorragie chronique locale?
Large hématome
Conséquences d’une hémorragie chronique systémique?
Anémie
Qu’est-ce que l’artériosclérose?
Durcissement des artères/artérioles
Nomme les 3 types d’artériosclérose.
- Athérosclérose: Artères (élastiques et musculaires)
- Artériolosclérose: Artérioles (hypertension artérielle)
- Calcification médiale (Monckeberg): artères musculaires (pas de sténose significative)
Qu’est-ce que l’hypertension artérielle?
Tension artérielle qui est au-delà de la normale pour la perfusion idéale d’un organe
Nomme les déterminants de la tension.
- Débit cardiaque (volume sanguin et fonction cardiaque)
- Résistance vasculaire périphérique (artères musculaires et artérioles)
Pression haute?
- > 140 systolique
- > 90 diastolique
Cause d’HTA?
- 95%: « essentielle »/primaire (idiopathique)
- 5%: secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique…)
Décrit la pathologie de l’artériosclérose.
- Sténose de la lumière et diminution d’élasticité (capacité de distension) la paroi artériolaire
- Épaississement de la paroi par:
artériolosclérose « hyaline »
artériolosclérose « hyperplasique »
Effet de la dégénérescence médiale des artères?
Anévrysme (+/- dissection) de l’aorte thoracique
Qu’est-ce que c’est, l’athérosclérose?
Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire
Est-ce que le cholestérol est mauvais?
Mais non
Décrit le cholestérol.
- 25% de la matière de la paroi cellulaire
- Précurseur d’hormones essentielles: Estrogène, testostérone, vitamine D …
Source du cholestérol?
- Minorité : diète
- Majorité: hépatique
Transport du cholestérol?
HDL
LDL
Différence des lipoprotéines?
- Ratio protéine : cholestérol
- Types d’apoprotéines
À quoi sert le ratio HDL:LDL?
Indicateur de risque cardiovasculaire
Décrit le transport du cholestérol.
- Foie
- LDL vers les cellules
- HDL vers le foie
- Excès dans la bile
Qu’est-ce qui fait bobo à l’endothélium?
Tabagisme
Hypertension
Qu’est-ce qui influence le taux de cholestérol?
Diabète
Diète
Exercice
Génétique
À quoi sert la CRP?
Marqueur d’inflammation
Produit et sécrété par le foie
Rôle dans la phagocytose
Sites propices à l’artérosclérose?
Turbulence
Site avec bifurcations
Facteurs pathophysiologiques de l’athérosclérose?
- Dysfonction endothéliale
- Environnement pro-inflammatoire
- Déséquilibre cholestérol
Conséquences primaire de l’athérosclérose?
- Accumulation de lipides et cholestérol
- Croissance de l’intima (muscle lisse, fibroblastes)
- Fibrose et calcification
Conséquences secondaires de l’athérosclérose?
- Ischémie locale (paroi vasculaire)
- Ischémie en aval (sténose)
- Rigidité vasculaire (baisse réponse hémodynamique)
Décrit l’angiogenèse dans l’athérosclérose.
Nouveaux vaisseaux dans le vasa vasorum
Conséquences cliniques d’une plaque d’athérosclérose?
- Anévrime et rupture
- Occlusion
- Sténose
- Dissection
- Embolisation
Prédicteurs de vulnérabilité de la plaque d’athérosclérose?
- haut Ratio « athéro : sclérose »
- hausse Inflammation
Non prédicteurs de vulnérabilité de la plaque d’athérosclérose?
Sténose
Facteurs prédicteurs de la rupture de la plaque?
- Composition athéromateuse et inflammatoire ne peut être mesurée cliniquement (future?)
- Tabagisme, HTN, diabète
- CRP, HDL:LDL
Facteurs déclencheurs de la rupture de la plaque?
- Stimulation adrénergique
- hausse pression artérielle
- hausse réactivité plaquettes
Ischémie?
- Hypoxie 2 à une diminution de débit sanguin
- Sténose/obstruction artérielle ou congestion/obstruction veineuse
Hypoxie?
- Terme général pour diminution de l’oxygénation tissulaire
- Autres mécanismes: Anémie, intoxication CO,
Conséquences d’ischémie?
- Angine: douleur (sensation d’étranglement)
- Infarctus: Nécrose (mort) cellulaire 2 à l’ischémie
- Remaniement tissulaire chronique (fibrose, angiogenèse)
Cause la plus fréquente d’ischémie?
Athéroslérose
Nomme des causes d’ischémie.
- Compression extrinsèque (tumeur, oedème)
- Rupture artérielle traumatique
- Vasospasme
- Torsion vasculaire dans une hernie
Conséquence d’une plaque ulcérée?
- Guérison → ischémie chronique → remaniment tissulaire
- Embolie
- Thrombose
Quand est formée une circulation collatérale?
occlusion partielle qui enclenche de l’hypoxie → occlusion totale
Nomme les déterminants du développement d’un infarctus.
- Vitesse de progression de l’ischémie
- Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie
- Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe
- Contenu sanguin en O2
Exemple de circulation simple?
- Cœur
- Rein, rate
- Rétine
Exemple de circulation anastomique?
- Cerveau
- Poumon
- Intestin
Est-ce que la circulation anastomique prévient tout risque d’infarctus?
Non → cellules suseptibles
Morphologie de l’infarctus dans la circulation simple?
Blanc
Morphologie de l’infarctus dans la circulation anastomotique?
Rouge
Nomme la maladie coronarienne ischémique la plus courante.
athérosclérose coronarienne
Manifestations cliniques de la maladie cardiaque ischémique?
- Angina pectoris (angine de la poitrine)
- Insuffisance cardiaque chronique
- Infarctus du myocarde
- Mort subite cardiaque
Définition de l’angina pectoris?
- Douleur de la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique
- Sensation de suffocation / étouffement / étranglement
Pathophysiologie de l’angina pectoris?
- Débalancement entre les besoins métaboliques et l’apport disponible
- Ischémie → relâche de molécules (adénosine…) entraînant la douleur
Décrit une angine stable.
- Inconfort vague, sensation de pression, chaleur
- Prévisible → induit par l’exercice
- Cause: plaque table avec sténose critique
Décrit une angine instable.
- Douleur franche
- Imprévisible
- Cause: perturbation aigue d’une plaque vulnérable
Ischémie vs infarctus?
- Ischémie: réversible (fonction rétablie avec équilibre O2)
- Infarctus: irréversible (nécrose/mort cellulaire)
Cause d’infarctus?
- Occlusion complète, subite, d’une artère coronarienne par un thrombus, secondaire à la rupture d’une plaque vulnérable
- Arrêt de la circulation sanguine (prolongé)
- Région sous – endocardique la plus susceptible
Nomme les différents stades de progression de l’ischémie cardiaque.
- Ischémie
- Infactus non transmural
- Infarctus transmural
À partir de quand, dans l’évolution d’une ischémie cardiaque, la récupération n’est plus possible?
- Plus possible → transmural
- Partielle → non transmural
Tx de l’infractus du myocarde?
Aspirine
Clopidogrel
Stent
Marqueur sérologique de l’infarctus cardiaque?
Troponine
Complications aigues de l’infarctus du myocarde?
- Choc cardiogénique: hypotension, congestion/œdème pulmonaire
- Rupture myocardique (tamponnade cardiaque)
- Arythmies (létale ou non-létale)
- Insuffisance valvulaire (muscle papillaire infarci)
- Thrombus / Embolie (turbulence/stase sanguine)
Complications chronique de l’infarctus du myocarde?
- Insuffisance cardiaque chronique (fibrose et dilatation)
- Arythmies (létale ou non-létale)
- Insuffisance valvulaire
- Anévrysme
- Thrombus / Embolie
Décrit l’insuffisance cardiaque résultant de l’infarctus cardiaque.
- Ventricule moins accommodant à la distension
- Étirement des feuillets et anneaux valvulaires
- Contraction asynchrone →
régurgitation valvulaire - Réseau de conduction perturbé → arythmie
Choc?
Hypoperfusion systémique
Volume sanguin circulant «efficace» inadéquat
Effet de l’hypotension sur les cellules?
Hypoxie cellulaire
Décrit le choc cardiogénique.
Incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires
Décrit le choc hypovolémique.
Volume sanguin/plasmatique insuffisant pour perfusion tissulaire
Décrit le choc distributif.
Perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive
Décrit la phase compensatoire du choc.
- Réponse neuro-hormonale
- Vasoconstriction périphérique
- Tachycardie
- Favorise cœur et cerveau
Décrit la phase progressive du choc.
- Métabolisme anaérobique
- Acide lactique tissulaire: pH
- baisse Réaction vasomotrice
- Accumulation sang périphérique
Décrit la phase irréversible du choc.
- Lésions cellulaires irréversibles
- Dysfonction multi-organique
Nomme les 3 phases du choc.
Phase compensatoire
Phase progressive
Phase irréversible
Cause de choc hypovolémique?
- Apport de fluide insuffisant: vo
- Perte de fluide excessive: diharrée
- Hémorragie:
Trauma, rupture d’anévrysme …
Cause de choc distributif?
- Septicémie (infection disséminée)
- Anaphylactique
- Neurogénique
Conséquences de choc septique?
- Infection localisée
- Dissémination vasculaire
- Production et activation de l’inflammation
- Vasodilatation systémique
- Diminution de la contractilité myocardique
- Anomalies de l’hémostase
Nomme les 4 mécanismes qui préviennent les thrombus.
- Héparine active antithrombine
- NO + prostaglandine + adénosine diphosphatase
- Protéine C activé
- Thrombomoduline
Décrit la synthèse de cholestérol.
Glucose
Pyruvate
Acétyl-CoA
Transformation en cholestérol via Hmg CoA réductase
Mécanisme des statines?
Inhibe l’hmg CoA réductase
Impact de l’inflammation dans le développement d’athérosclérose?
Crée un environnement pro-oxydatif qui favorise la migration de LDL dans l’intima
Décrit la progression de l’infarctus cardiaque dans les couches du coeur.
- Sous-endocarde
- Endocarde
- Transmural
Combien de temps dans l’infarctus cardiaque avant d’avoir de la mort cellulaire?
20-30 min
Combien de temps dans l’infarctus cardiaque avant d’avoir un infarctus transmural?
6h
Décrit les changements histologiques dans l’infarctus du myocarde.
- Nécrose de coagulation, inflammation
- Nettoyage et réparation → tissu de granulation
- Réparation et cicatrisation → collagène
