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MMD 1109 (cardio) > MAA - Choc > Flashcards

MAA - Choc Flashcards

1
Q

Par quoi est généré la pression artérielle?

A

Coeur

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Q

De quoi dépend la pression artérielle?

A

Débit cardiaque
Résistance vasculaire

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Q

De quoi dépend le débit cardiaque?

A

FC
Véjectionnel

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4
Q

Pression artérielle moyenne?

A

(Pression systolique + 2x Pression diastolique) / 3

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5
Q

Débit cardiaque?

A
  • Volume d’éjection (mL) X Fréquence cardiaque
  • Peut aussi être indexé selon la surface corporelle du patient (l/min/m2)
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6
Q

De quoi dépend la TAM?

A
  • Du débit cardiaque (DC)
  • De la résistance vasculaire systémique (RVS)
  • De la pression veineuse centrale (PVC)
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7
Q

Formule de la TAM avec ses déterminants?

A

TAM = (DC X RVS) + PVC
TAM = DC X RVS

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8
Q

De quoi dépend la pression artérielle pulmonaire?

A
  • Du débit cardiaque (DC)
  • De la résistance vasculaire pulmonaire (RVP)
  • De la pression dans l’oreillette gauche (POG)
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9
Q

Conditions dans lesquelles survient l’augmentation des pressions pulmonaires systolique et diastolique?

A
  • Insuffisance cardiaque G
  • Maladies pulmonaires parenchymateuses
  • Maladies vasculaires pulmonaires
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10
Q

Vrai ou faux? Généralement PAPd = POG?

A

Vrai → faible résistance vasculaire pulmonaire qui les sépare

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11
Q

Qu’Est-ce qui se passe quand la POG augmente?

A

Augmentation de la PAPs et de la PAPd (pour maintenir le flot antégrade à travers les poumons) → hypertension pulmonaire passive

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12
Q

Décrit le cathéter Swan Ganz.

A
  • Le cathéter est inséré par voie jugulaire ou veineuse fémorale
  • Il passe par l’oreillette droite, le ventricule droit et l’artère pulmonaire
  • Un ballon gonflé au bout du cathéter permet d’obtenir la pression pulmonaire d’occlusion (‘’wedge’’) qui représente les pressions de remplissage du ventricule gauche.

Cette pression sera augmentée dans des situations de choc cardiogénique.

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13
Q

Que représente la pression capillaire pulmonaire bloquée?

A

Représente la pression de l’OG, donc la pression télédiastolique (pré-charge) du VG

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14
Q

Quelles données hémodynamiques sont obtenues avec le cathéter Swan Ganz?

A

TVC
PAP
PCPB
Débit cardiaque
SVO2
RVS et RVP

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15
Q

Que donne comme info la TVC?

A

Pression OD
Pré-charge VD

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16
Q

PAP?

A

Pression artérielle pulmonaire

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17
Q

PCPB?

A

Pression OG
Pré-charge VG

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18
Q

Comment calculer le débit cardiaque?

A

Méthode de thermodilution ou Fick estimée

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19
Q

SVO2?

A

Saturation veineuse en oxygène

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20
Q

Localisation de la prise de SVO2?

A

Prise au niveau de l’OD

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21
Q

Explique les variation de la SVO2.

A
  • Basse lorsque le débit cardiaque est diminuée
  • Élevée lorsque l’extraction périphérique est diminuée (sepsis)
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22
Q

Que donne comme info la RVS et RVP?

A

Post-charge du VG et du VD

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23
Q

CaO2?

A

Quantité d’O2 liée à l’hémoglobine en plus de la quantité d’O2 dissoute dans le sang artériel (PaO2)

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24
Q

Formule du CaO2?

A

CaO2(mLO2/dL) = (1.34 x concentration d’hémoglobine x SaO2) + (0.0031 x PaO2)

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25
Q

Qu’est-ce que le DO2?

A

Vitesse à laquelle l’O2 est transporté des poumons vers la microcirculation

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26
Q

Formule de la DO2?

A

DO2 = Q X CaO2

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27
Q

De quoi dépend la DO2?

A
  • HB
  • Saturation en oxygène du sang artériel
  • Débit cardiaque
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28
Q

Qu’est-ce que la VO2?

A

Vitesse à laquelle l’O2 est retiré du sang en guise d’utilisation par les tissus

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29
Q

Comment mesurer la VO2?

A

Respirométrie

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30
Q

Myosine?

A

Filaments épais de plusieurs molécules avec têtes de myosine contenant la myosine ATPase ie enzyme nécessaire à la contraction.

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31
Q

Actine?

A

Filament fins plus petite molécule qui s’interpose entre les filaments de myosine

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32
Q

Nomme les deux protéines contractiles.

A

Myosine
Actine

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33
Q

Nomme les protéines régulatrices.

A

Tropomyosine
Titine

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34
Q

Décrit la tropomyosine.

A

Double hélice entremêlé dans les filaments d’actine. Empêche la liaison d’actine et myosine au repos

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35
Q

Décrit les troponine dans les filaments d’actine.

A
  • Troponine T (TnT) lie le complexe de troponine à l’actine et tropomyosine
  • Troponine I (TnI) inhibe l’ATPase dans l’interaction actine myosine
  • Troponine C (TnC) responsable de la liaison au calcium dans la régulation de la contraction
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36
Q

Décrit la titine.

A

Lie la myosine à la ligne Z des sarcomères; fournit élasticité au processus contractile

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37
Q

Rôle du calcium dans la contraction?

A

Le calcium se lie à TnC : inhibe l’activité de TnI→ change conformation tropomyosine→ expose site actif entre actine et myosine→ contraction (ATP-dépendante)

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38
Q

Décrit la phase 2 du potentiel d’action.

A

Influx de calcium dans le myocyte ce qui mène à une relâche encore plus importante de calcium en provenance du reticulum sarcoplasmique

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39
Q

Décrit la recapture de calcium à la fin de la contraction.

A

Recapture du calcium dans le RS via la SERCA (sarcoendoplasmic
reticulum Ca ATPase) et sortie via échangeur Na-Ca et via pompe ATP

40
Q

Que vise majoritairement les médicaments utilisés dans le choc?

A

B1

41
Q

Pour un rappel des récepteurs, voir l’APE2

A

:)

42
Q

Qu’est-ce que le syndrome du choc?

A
  • Un ensemble de symptômes, signes, et anomalies de laboratoire
  • Qui résultent d’une hypoperfusion systémique, accompagnée par une
    dysfonction organique généralisée.
43
Q

Est-ce que le choc est réversible?

A

Dans un premier temps, oui
Nécrose → irréversible

44
Q

Interprète ce gaz sanguin (throwback pneumo):
haut PCO2
haut [H+]
bas pH

A

Acidose respiratoire

45
Q

Interprète ce gaz sanguin (throwback pneumo):
bas PCO2
bas [H+]
haut pH

A

Alcalose respiratoire

46
Q

Interprète ce gaz sanguin (throwback pneumo):
haut HCO3
bas [H+]
haut pH

A

Alcalose métabolique

47
Q

Interprète ce gaz sanguin (throwback pneumo):
bas HCO3
haut [H+]
bas pH

A

Acidose métabolique

48
Q

Quel désordre acido-basique dans les chocs?

A

Acidose métabolique → lactate +++

49
Q

À quoi est dû l’hypoxie tissulaire en situation de choc?

A
  • Soit à une réduction de l’apport en oxygène
  • Soit à une augmentation de la consommation d’oxygène
  • Soit à une utilisation inadéquate de l’oxygène
  • Ou une combinaison de ces processus
50
Q

Pourquoi traiter le choc rapidement?

A

Pour éviter la progression vers une dysfonction organique irréversible

51
Q

Est-ce que je peux être en choc si je suis hypertendu ou normotendu?

A

Oui

52
Q

Par quoi se défini un choc circulatoire?

A

Défini par une hypotension accompagnée d’une hypoperfusion d’organe

53
Q

Nomme les 4 types de choc circulatoire.

A
  • Distributif
  • Hypovolémique
  • Cardiogénique
  • Obstructif
54
Q

Effet hémodynamiques du choc distributif?

A

Baisse TAM
Hausse DC
Baisse TVC
Baisse wedge
Baisse résistance vasculaire

55
Q

Effet hémodynamiques du choc hypovolémique?

A

Baisse TAM
Baisse DC
Baisse TVC
Baisse wedge
Hausse résistance vasculaire

56
Q

Effet hémodynamiques du choc cardiogénique?

A

Baisse TAM
Baisse DC
Hausse TVC
Hausse wedge
Hausse résitance vasculaire

57
Q

Effet hémodynamiques du choc obstructif?

A

Baisse TAM
Baisse DC
Hausse TVC
Hausse wedge
Hausse résistance vasculaire

58
Q

Exemple choc distributif?

A

Sepsis
Choc anaphylactique
Trauma médullaire

59
Q

Tx du choc distributif?

A

Antibiotiques
Epipen

60
Q

Exemple de choc hypovolémique?

A

Saignement
Pertes digestives

61
Q

Tx du choc hypovolémique?

A

Volume
Produits sanguins

62
Q

Exemple de choc cardiogénique?

A

Infarctus
Arythmie
Valvulopathie
Insuffisance cardiaque

63
Q

Tx du choc cardiogénique?

A

(Selon cause)
Revascularisation
Vasopresseurs
Inotropes
Chirurgie

64
Q

Exemple de choc obstructif?

A

Tamponnade
Embolie pulmonaire
Pneumothorax

65
Q

Tx de choc obstructif?

A

(Selon cause)
Péricardiocentèse
Anticoagulation,
thrombolyse
Drain pleural

66
Q

Nomme les 3 étapes du choc cardiogénique.

A
  1. Choc non-progressif
  2. Choc progressif
  3. Choc irréversible
67
Q

Résume le choc non progressif.

A
  • Compensé au niveau hémodynamique
  • Pressions de remplissage élevées
68
Q

Résume le choc progressif.

A
  • Acidose métabolique
  • Diminution du débit cardiaque
  • Besoin en inotrope
69
Q

Résume le choc irréversible.

A
  • Nécrose cellulaire
  • Réaction inflammatoire généralisée
70
Q

Nomme le premier signe de dysfonction ventriculaire.

A
  1. Augmentation de PCPB
  2. Volume d’éjection maintenu MAIS avec pressions de remplissage élevées
  3. Congestion pulmonaire → dyspnée
71
Q

Qu’est-ce qui se passe après la congestion pulmonaire?

A
  1. Diminution du volume d’éjection avec tachycardie pour permettre maintien du débit cardiaque
  2. Diminution du débit cardiaque et augmentation supplémentaire des pressions de remplissage
72
Q

Présentation clinique du choc cardiogénique?

A
  • TAS <90mmHgdepuis > 30minutes OU utilisation de vasopresseurs/inotropes pour maintenir une TAS > 90mmHg
  • Signes de congestion pulmonaire + signes de perfusion inadéquate des organes cibles
73
Q

Nomme des signes de congestion pulmonaire + signes de perfusion inadéquate des organes cibles.

A
  • Altération de l’état de conscience
  • Extrémités froides
  • Oligurie avec <30mL d’urine/heure
  • Lactates > 2.0
74
Q

Décrit l’évolution clinique du choc.

A
  • Le choc peut compliquer l’infarctus aigu (STEMI) dans 5-10% des cas
  • Doit être reconnu rapidement pour accélérer la prise en charge
  • Mortalité élevée, ad 50% à 30 jours
75
Q

STEMI des chocs?

A

Antérieur

76
Q

Nomme les étiologies du choc cardiogénique.

A

À compéter avec le cours

77
Q

Décrit la physiopathologie du choc cardiogénique.

A
  1. Hypotension artérielle/diminution
    du DC
  2. Diminution de la DO2
  3. Production mitochondriale d’ATP
    affectée
  4. Augmentation des niveaux de pyruvate et donc d’acide lactique
  5. Réaction inflammatoire systémique
78
Q

Décrit la dysfonction systolique secondaire à un infarctus étendu.

A
  1. Diminution du volume d’éjection
  2. Hypotension artérielle
  3. Diminution de la pression de perfusion coronarienne → ischémie cardiaque aggravant la dysfonction myocardique déjà présente
  4. Diminution de la perfusion systémique → vasoconstriction compensatrice → progression de la dysfonction myocardique (avec augmentation de la post charge)
79
Q

Décrit la dysfonction diastolique secondaire à un infarctus étendu.

A
  1. Augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche
  2. Congestion pulmonaire → hypoxémie
  3. Ischémie aggravant la dysfonction myocardique déjà présente
80
Q

Décrit la cascade inflammatoire secondaire à un infarctus étendu.

A
  1. Inflammation systémique
  2. Vasodilatation → hypotension
  3. Diminution de la perfusion systémique et de la perfusion coronarienne
  4. Progression de la dysfonction myocardique
81
Q

Nomme les paramètres suivis pour le monitoring du choc cardiogénique.

A
  • TAM, saturation artérielle, débit urinaire
  • Paramètres obtenus à l’aide du Swan-Ganz (TVC-débit cardiaque-PCPB-SVO2-résistance périphérique)
  • Bilan sérique (gaz artériel, lactate, fonction rénale, etc…)
82
Q

À quoi sert le lactate?

A

Indicateur d’un métabolisme anormal de l’oxygène au niveau des organes.
Signe d’hypoperfusion

83
Q

Valeur normale de la SVO2?

A

65-70%

84
Q

Décrit la variation de la SVO2.

A
  • Abaissée lorsque le débit cardiaque est diminué: extraction maximale des tissus en présence d’hypoperfusion
  • Peut être normale-élevée en cas de sepsis
85
Q

Cible thérapeutique en cas de choc?

A

maintenir perfusion adéquate des organes cibles

86
Q

Soins aux soins intensifs en cas de choc cardiogénique?

A
  • Moniteur cardiaque
  • Monitoring hémodynamique invasif: canule artérielle, cathéter central (TVC), dosage de la saturation veineuse en oxygène (SvO2) Q4 heures, débit urinaire, +/- Swan Ganz, ventilation mécanique, hémodialyse intermittente/continuous venovenous hemofiltration (CVVH)
  • +/- challenge volémique SI absence de surcharge
  • Vasopresseurs
  • Inotropes positifs
  • Échographie transthoracique: éliminer complication mécanique d’un infarctus, infarctus VD, tamponnade
87
Q

Nomme les tx pour le choc en cas de PCPB élevée/DC abaissé/RVS élevée/TA
élevée.

A
  • Médicaments vasodilatateurs → vasodilatation artérielle et veineuse → diminution de la post-charge (VD artérielle) et de la précharge (VD veineuse)
  • Diminution de la précharge → diminution dela congestion pulmonaire
  • Diminution de la post-charge → augmentationdu DC
  • Effet global: diminution de la TA, augmentation du DC, et diminution des pressions de remplissage
  • +/- diurétiques SI PCPB demeure élevée malgré TX vasodilatateur
88
Q

Nomme les tx pour le choc en cas de PCPB élevée/DC abaissé/RVS élevée/TA
normale.

A
  • Médicaments vasodilatateurs si TA le permet
  • Si non, agents inotropiques qui provoquent une vasodilatation systémique (dobutamine/milrinone) et améliorent la contractilité cardiaque
  • +/- diurétiques si PCPB demeure élevée
89
Q

Nomme les tx pour le choc en cas de PCPB élevée/DC abaissé/RVS élevée/TA
basse.

A

Agents inotropiques +/- vasopresseurs +/- support mécanique

90
Q

Nomme des agents inotropes.

A

Épinéphrine
Dobutamine
Dopamine
Milrinone

91
Q

Nomme les vasopresseurs.

A

Norépinéphrine

92
Q

Nomme des vasodilatateurs

A
  • Nitroglycérine
  • Nitroprussiate de sodium
93
Q

Décrit l’épinéphrine.

A

Agoniste a1 et b1>b2 DONC augmentation du DC et des RVS

94
Q

Décrit la dobutamine.

A

Agoniste b1 et b2 DONC augmentation du DC et diminution des RVS

95
Q

Décrit la dopamine.

A

Effet dose-dépendante

96
Q

Décrit la milrinone.

A

Inhibiteur PDE-3 → augmentation du DC et diminution des RVS (> que la dobutamine)

97
Q

Le choc cardiogénique peut compliquer jusqu’à __% des STEMI

A

10

MMD 1109 (cardio) (25 decks)

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