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MMD 1109 (cardio) > APE 2 - physiologie cardiovasculaire à travers l’exercice > Flashcards

APE 2 - physiologie cardiovasculaire à travers l’exercice Flashcards

1
Q

Définition du volume d’éjection?

A

Volume éjecté par le ventricule sur chaque battement

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Q

Calcul du volume d’éjection?

A

volume télédiastolique – volume télésystolique

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Q

Nomme les 3 déterminants du volume d’éjection.

A

Pré-charge
Post charge
Inotropie

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Q

Qu’est-ce que la pré-charge?

A

Degré d’étirement des fibres musculaires myocardiques avant la contraction

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Q

Effet de l’augmentation de la précharge sur la courbe pression/volume?

A
  • augmentation du retour veineux → remplissages actif et passif ventricule augmentés → augmentation du volume éjectionnel
  • volume télésystolique restera le même
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6
Q

Qu’est-ce que la post-charge?

A
  • tension murale durant la contraction ventriculaire,
  • force (résistance) à vaincre pour que le ventricule éjecte son contenu sanguin
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7
Q

Qu’est-ce qui augmente la post-charge?

A

HTA
Valvulopathie aortique
Coarctation de l’aorte
Membrane aortique
Cardiomyopathie hypertrophique

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8
Q

Effet de l’augmentation de la post-charge sur la courbe pression/volume?

A

Résistance augmentée → augmentation de la durée et de la force de la contraction isovolumétrique afin de réussir à faire sortir le sang + étant donné → volume télésystolique plus élevé → volume éjectionnel plus petit

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9
Q

Qu’est-ce que la contractibilité?

A

Capacité des cardiomyocytes à fournir une force à un degré d’étirement donné

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10
Q

Effet de l’augmentation de l’inotropie sur la courbe pression/volume?

A

Augmentation de la contractilité → augmentation de la pression murale lors de la systole → augmentation du volume éjectionnel → volume télésystolique plus petit

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11
Q

Facteurs déterminants du débit sanguin?

A
  • Différentiel de pression (∆P) entre les deux extrémités du vaisseau
  • Résistance du vaisseaux au flux sanguin
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12
Q

Équation du débit sanguin?

A

Q = ∆P/R

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13
Q

Quel est le mécanisme majeur pour modifier le flux sanguin?

A

Résistance du vaisseau

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14
Q

Qu’est-ce que la résistance totale périphérique?

A

résistance de l’entièreté de la vascularisation systémique

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15
Q

Calcul du débit total périphérique?

A

Q = ∆(Paorte - Pvc)/R

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16
Q

Qu’est-ce que le débit cardiaque?

A

Le débit cardiaque représente le volume total de sang éjecté par le cœur dans une minute

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17
Q

Qu’est-ce que la pression?

A

La pression artérielle, ou pression artérielle systémique, correspond à la pression du sang dans les
artères de la circulation systémique

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18
Q

De quoi dépend la résistance?

A
  • Ƞ : viscocité
  • L : longueur du vaisseau sanguin
  • R : rayon du vaisseau sanguin
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19
Q

Effet d’une augmentation de la viscosité sur la résistance?

A

Augmente

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20
Q

Effet d’une augmentation de la longueur du vaisseau sur la résistance?

A

Augmente

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21
Q

Effet d’une augmentation du rayon du vaisseau sur la résistance?

A

Diminution

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22
Q

Quelle loi régit la résistance du vaisseau?

A

Poiseuille

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23
Q

Relation entre le débit, la pression et la résistance?

A

Le débit est directement proportionnel à la pression sanguine et inversement proportionnel à la résistance vasculaire.

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24
Q

Qu’est-ce que la compliance?

A

Ce que le vaisseau sanguin peut contenir en volume à une certaine pression (distensibilité)

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25
Q

Formule de la compliance?

A

C = Volume/Pression

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26
Q

Effet de la compliance sur le volume?

A

Plus la compliance du vaisseau est grande, plus il peut acquérir un volume sanguin important à une pression donnée

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27
Q

Décrit la compliance au niveau des veines.

A
  • Forte compliance, ce qui explique pourquoi elles accumulent de gros volumes de sang
  • « Unstressed volume » → veines contiennent beaucoup de sang avec peu de pression
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28
Q

Décrit la compliance dans les artères.

A
  • Petite compliance, accumulation de moins de sang
    ▪ « Stressed volume » → artères contiennent peu de sang avec beaucoup de pression
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29
Q

Qu’est-ce qui se passe quand on modifie la compliance des veines?

A

Redistribution du sang entre les veines et les artères → shifts dans «unstressed» et «stressed» volume

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30
Q

Effet du vieillissement sur la compliance?

A

Endothélium devient rigide, moins distensible et moins compliant → augmentation de la PA chez les personnes âgée

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31
Q

Nomme les effets généraux du SNA sympathique sur le système cardiovasculaire.

A
  • Augmentation de la fréquence cardiaque
  • Augmentation de la vélocité de conduction
  • Augmentation de la contractibilité
  • Constriction des vaisseaux de la peau, des reins et du système GI
  • Dilatation des vaisseaux des muscles squelettiques
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32
Q

Nomme les effets généraux du SNA parasympathique sur le système cardiovasculaire.

A
  • Diminution de la fréquence cardiaque
  • Diminution de la vélocité de conduction
  • Diminution de la contractibilité
  • Dilatation des vaisseaux de la peau, des reins et du système GI
  • Contraction des vaisseaux des muscles squelettiques
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32
Q

Décrit le pathway du SNA qui a pour conséquence un effet chronotrope positif.

A

Stimulation du SNAS → libération de NE → activation des récepteurs β1 → augmentation du rythme de dépolarisation cardiaque → augmentation de la FC

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32
Q

Décrit le pathway d SNA qui a pour conéquence un effet chronotrope négatif.

A

Stimulation du SNAP → libération d’ACh → activation de récepteurs muscariniques → diminution du rythme de dépolarisation cardiaque + hyperpolarisation des cellules du nœud sino-atrial → diminution de la FC

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33
Q

Lieu d’action principal de l’effet dromotrope?

A

nœud AV

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34
Q

Décrit le pathway du SNA qui a pour conéquence un effet dromotrope négatif.

A

Stimulation du SNAP via nœud AV → diminution du rythme de conduction des potentiels d’action des oreillettes aux ventricules (trop diminué via suractivation SNAP ou nœud AV endommagé → bloc cardiaque

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35
Q

Décrit le pathway du SNA qui a pour conéquence un effet dromotrope positif.

A

Stimulation du SNAS via nœud AV → augmentation du rythme de conduction des potentiels d’action des oreillettes aux ventricules

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36
Q

Quelle est la réponse du débit cardiaque à l’effort?

A

Augmentation du débit cardiaque de 30% et plus

Car augmentation de la FC

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37
Q

Décrit la redistribution du débit cardiaque à l’effort.

A
  • Augmentation du débit cardiaque + redistribution du sang en dehors des organes splanchniques → augmentation du débit sanguin aux muscles squelettiques (et la peau via l’augmentation de la température) jusqu’à 80% du débit cardiaque
  • À comprendre : pour les exercices de plus longue durée → augmentation de température corporelle plus importante → plus de sang à la peau → limite l’endurance du muscle squelettique
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38
Q

Effet de l’effort sur la tension artérielle moyenne?

A

PAM → augmentation

Car augmentation du débit cardiaque

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39
Q

Effet de l’effort sur la différence artério-veineuse?

A

Elle augmente, car les cellules consomment plus d’O2 (le sang veineux est moins riche en O2, mais la SaO2 ne change pas)

40
Q

Effet de l’exercice sur la résistance vasculaire périphérique?

A

Diminution de la résistance périphérique totale

Car plus de capillaires et vasodilatation des muscles squelettiques

41
Q

Décrit la redistribution de la perfusion des lits capillaire en détails.

A
  • Augmentation du débit sanguin vers les muscles actifs
  • Vasoconstriction dans d’autres zones (GI, rein)
  • Augmentation de la perfusion cutanée
  • Perfusion cérébrale maintenue
42
Q

Quelle système est responsable de la redistribution de la perfusion à l’exercice?

A

SNA sympathique

43
Q

Décrit en gros le rôle du système nerveux autonome et des métabolites locaux dans la réponse cardiovasculaire à l’effort.

A

SNC à partir du cortex moteur → envoi de la commande au SNA → production de métabolites → augmentation du débit cardiaque + livraison d’oxygène aux muscles squelettiques

44
Q

Conséquences finales du SNA et des métabolites locaux dans la réponse cardiovasculaire à l’effort?

sur la pression

A
  • Augmentation de la PA systolique
  • Augmentation de la pression différentielle
  • Pression diastolique stable
45
Q

Effet de l’anticipation de l’exercice sur le coeur?

A

Anticipation de l’exercice → réflexes activés par les mécanorécepteurs musculaires / chémorécepteurs → augmentation efférence SNAS au cœur et vaisseaux sanguins + diminution efférence SNAP au cœur

46
Q

Effet de l’exercice sur le débit cardiaque (physiologie)?

A

Augmentation activité SNAS et diminution activité SNAP augmente la FC, et la stimulation du SNAS augmente la contractilité myocardique, et donc le volume éjectionnel, bénéficiant les deux au débit

47
Q

Conséquences de l’augmentation du débit cardiaque?

A

Assurer que plus d’O2 et de nutriments sont envoyés aux muscles squelettiques

48
Q

Cause de la hausse de retour veineux à l’exercice?

A

Contraction des muscles squelettiques + vénoconstriction par SNAS → diminution du volume « unstressed » → déplacement du sang vers le cœur

49
Q

Causes de la vasoconstriction artériolaire sélective?

A

flux SNAS augmenté

50
Q

Décrit la vasoconstriction artériolaire sélective?

Métabolites, SNA

A
  • Stimulation des récepteurs α1 → vasoconstriction a/n des reins + organes splanchniques + muscles inactifs → augmentation résistance → diminution débit à ces organes
  • Outre-passer par métabolites vasodilatateurs a/n des muscles squelettiques (lactates, K, adénosine) → vasodilatation artériolaire → diminution résistance → augmentation débit cardiaque
  • Aucune vasoconstriction a/n coronaires et cerveau
  • Vasoconstriction des vaisseaux cutanés au départ, puis régulation de la température qui fait vasodilatation par la suite via dissipation de la chaleur
51
Q

Décrit le principe de l’hyperémie active.

A
  • Métabolites vasodilatateurs augmentent → augmentation du débit sanguin à cet endroit → plus de livraison d’O2
  • Diminution de la production de TPR a/n des muscles squelettiques, limitant la vasoconstriction
52
Q

Identifier les 3 principaux déterminants de la consommation myocardique en oxygène

A

FC - Contractilité myocardique - Tension murale

53
Q

Définir le concept de double produit.

A
  • Estimation de la consommation myocardique en O2 via FC x TAS (tension artérielle systolique)
  • FC x pression sanguine systolique = estimation du débit sanguin coronarien et de la demande myocardique en oxygène
54
Q

Décrit les caractéristiques d’extraction de l’oxygène par le myocarde au repos.

A
  • Métabolisme aérobie → demande forte d’O2
  • Quantité d’oxygène extrait dans les capillaires coronariens au repos → 70-80%
  • Bien que l’extraction soit élevée, le débit sanguin coronarien est également suffisant pour fournir l’oxygène nécessaire, assurant ainsi un équilibre entre l’apport et la demande.
  • Le myocarde utilise principalement des acides gras comme source d’énergie, mais peut également utiliser le glucose et d’autres substrats
55
Q

Décrit les caractéristiques d’extraction de l’oxygène par le myocarde à l’effort.

A
  • L’activité physique augmente significativement la demande en oxygène du myocarde, en particulier lors d’efforts intenses
  • Pendant l’exercice, l’extraction d’oxygène par le myocarde peut atteindre jusqu’à 80-90 %.
  • Pour répondre à cette demande accrue, le débit sanguin coronarien augmente de manière significative grâce à la vasodilatation des artères coronaires
  • À l’effort, le cœur continue à utiliser principalement des acides gras, mais peut également augmenter l’utilisation de glucose et d’autres substrats énergétiques
56
Q

Formule de la FCMP (fréquence cardiaque maximale prédite pour l’âge)?

A

220 bpm – âge = fréquence cardiaque maximale attendue

57
Q

Qu’est-ce que la MET?

A

Méthode pour mesurer l’intensité d’une activité physique et la dépense énergétique, la consommation calorique d’un individu actif comparé à son niveau métabolique de base (au repos)

58
Q

1 MET = ?

A

3,5 ml d’O2 / kg / min (quantité d’O2 nécessaire à l’organisme à l’état de base)

59
Q

Décrire les adaptations chroniques du système cardiovasculaire à l’entraînement d’endurance.

A
  • Augmentation du VO2 max (15-20% après une période d’entraînement de 6 mois)
  • Augmentation du débit cardiaque de 30% et plus
  • En post-entraînement → volume éjectionnel augmenté au repos + exercice sous-maximal + exercice maximal ET diminution de la FC au repos + exercice sous-maximal
  • Augmentation du volume plasmatique → augmentation du volume sanguin disponible pour retourner au VD
  • Augmentation du volume télédiastolique
  • Augmentation de l’élasticité du VG, donc de son inotropie
  • Dilatation ventriculaire, hypertrophie des fibres cardiaques augmentant la capacité d’éjecter du sang
  • Augmentation de l’épaisseur des parois postérieure et septale augmentant la capacité d’éjecter du sang
  • Diminution de la résistance périphérique totale 2ndaire à augmentation du nombre de capillaires dans muscles squelettiques (donc meilleure contraction ventriculaire, car moins de contre-pression)
  • Diminution de la PA au repos / exercice sous-maximal / PA maximale
60
Q

Décrire les adaptations chroniques des muscles squelettiques à l’entraînement d’endurance.

A
  • Augmentation du nombre de fibres à fibrillation lente (car activité aérobique à intensité faible à modérée recrute plus de ses fibres)
  • Transition des fibres à fibrillation lente vers ceux avec une capacité oxydative plus importante
  • Augmentation du nombre de capillaires dans les muscles (donc meilleure capacité de débit sanguin)
  • Augmentation du recrutement de fibres musculaires et de la grosseur des fibres (hypertrophie)
  • Solidification des tendons et des ligaments, protégeant davantage les muscles
  • Augmentation du nombre de mitochondries et du nombre d’enzymes dans la phosphorylation oxydative
  • Augmentation de la capacité de stockage du glycogène
  • Augmentation de la capacité de mobilisation des acides gras libres à partir des dépôts de gras
  • Augmentation du nombre d’enzymes utiles à l’oxydation des gras
  • Augmentation du seuil de tolérance à l’accumulation du lactate
61
Q

Décrit l’impact de la respiration sur le retour veineux au niveau du cœur droit.

A
  1. Inspiration
  2. Diminution de la pression intrathoracique
  3. Diminution de la TVC
  4. Augmentation du retour veineux de la périphérie vers le coeur droit
62
Q

Définition de la tension artérielle?

A

Pression du sang dans les artères de la circulation systémique

63
Q

Définition de la pression différentielle (pulse pressure)?

A

Elle est définie comme la différence entre la pression artérielle systolique et diastolique

64
Q

De quoi dépend la pression différentielle?

A

Volume d’éjection systolique
Compliance vasculaire

65
Q

Décrit la relation pression pulsée/volume d’éjection.

A

Plus le volume d’éjection est grand, plus la presion différentielle est grande

Car le Psystolique augmente avec une augmentation du volume d’éjection

66
Q

Qu’est-ce que le débit cardiaque?

A

Volume de sang éjecté par minute

67
Q

Effet pathologique du SNAP sur le coeur?

A

Si trop d’effet dromotrope négatif → bloc cardiaque (plus de communication électrique entre les oreillettes et les ventricules)

68
Q

Nomme et décrit l’effet des métabolites dans la réponse cardio-vasculaire à l’effort.

A
  • Lactate, K, adénosine
  • Vasodilatation muscles lisses
69
Q

Qu’est-ce que la tension artérielle moyenne?

A

Force exercée sur la paroi des vaisseaux pendant tout le cycle cardiaque (systole et diastole)

70
Q

Formule du débit cardiaque?

A

FC x Véjection

71
Q

Formule du débit sanguin?

A

Delta pression / résistance

72
Q

Rôle des métabolites locaux dans la réponse cardiovasculaire à l’effort?

A

Vasodilatation des muscles squelettiques + myocarde → augmentation du débit sanguin à l’organe

73
Q

Qu’Est-ce qui explique la vasoconstriction GI à l’effort?

A

SNAS
Catécholamines

74
Q

Effet de la modification du control point du baroréflexe artériel par le SNC?

A
  • Élévation pour éviter la bradycardie réflexe en cas de hausse de PA
  • 160 / 90 mm Hg à l’effort peut être N, il ne faudrait pas que la pression systolique baisse
75
Q

À quoi réagissent les barorécepteurs?

A

Augmentation de la pression
Étirement de la paroi

76
Q

Loi de Laplace?

A

T = Pr/2h
T = tension murale, P la pression intraventriculaire, r le rayon ventriculaire et h, épaisseur de la paroi

77
Q

Est-ce que les pressions pulmonaires vont diminuer lors d’une augmentation de la précharge à l’inspiration? Explique

A

Non
Les poumons et les vaisseaux pulmonaires agissent comme réservoir

78
Q

Effet de la diminution de la pression intra-thoracique lors de l’inspiration?

A
  • Baisse pression dans OD
  • Pression + élevé dans la VCI
  • Augmentation du retour veineux via le gradient de pression
79
Q

Est-ce que le diamètre de la VCI influe sur le retour veineux?

A

Oui

80
Q

À part les déterminants de la loi de Poiseuille, qu’est-ce qui a un impact sur la résistance?

A

Vaisseaux arrangées en séries ou en //

81
Q

Pourquoi la pression différentielle est plus élevée dans les grosses artères que dans l’aorte?

A
  • Onde de pression voyagent à plus haute vélocité que le sang même (créant pression plus loin)
  • Onde de pression sont réfléchies par l’arrière à certains endroits dans les larges artères
82
Q

Calcul de la tension artérielle moyenne?

A

PAM = 2/3 pression diastolique + 1/3 pression systolique

83
Q

Effet d’une paroi épaisse sur la force de contraction?

A

Augmente

84
Q

Action des récepteurs B1?

A

Inotropie
Chronotrope +
Dromotrope +

85
Q

Action des récepteur a1?

A

Vasoconstriction

86
Q

Action des récepteurs B2?

A

Vasodilatation

87
Q

Action des récepteurs M2?

A

Inotropie - (oreillette seulement)
Chronotrope -
Dromotrope -

88
Q

Qu’est-ce que la pré-charge?

A

Degré d’étirement des fibres musculaires myocardiques avant la contraction

89
Q

Qu’est-ce que la post-charge?

A

La tension murale durant la contraction ventriculaire

90
Q

Qu’est-ce que l’inotropie?

A

Capacité des cardiomyocytes à fournir une force à un degré d’étirement donné

91
Q

De quoi dépend le retour veineux au niveau de l’oreillette droit?

A
  • Différence de pression entre la veine cave abdominale et la pression au niveau de l’oreillette droite
  • Résistance au flot (principalement le diamètre de la veine cave inférieure)
92
Q

Est-ce que les pressions pulmonaires changent à l’inspiration?

A

Non

93
Q

Effet de l’exercice sur le débit cardiaque?

A
  • Augmentation de la Fc
  • Augmentation du Véjectionnel
94
Q

Effet de l’exercice sur la tension artérielle moyenne?

A
  • Élévation du débit cardiaque > chute
    des résistances périphériques
  • Augmentation du volume éjectionnel > « pulse pressure »
95
Q

Explique le maintient de la pression veineuse centrale à l’exercice.

A
  • Constriction veineuse
  • Activité musculaire
  • Impact de la contraction thoraco-abdominale
96
Q

Comment explique-t-on la chute des résistances vasculaires systémiques?

A
  • Vasodilatation métabolique dans les muscles actifs et au niveau cardiaque
  • Vasodilatation au niveau cutané
  • Vasoconstriction au niveau splanchnique, au niveau des muscles non impliqués dans l’activité et de la circulation rénale
97
Q

Effet de l’exercice sur la commande centrale?

A
  1. Augmentation du SNAS et diminution SNAP
  2. Hausse de la FC, hausse de la contractibilité, hausse du débit cardiaque
  3. Contraction des artérioles GI et rénale
  4. Constriction des veines et baisse du volume “unstressed”
98
Q

Effet de l’exercice sur la commande périphérique?

A
  1. Hausse des métabolites vasodilatateurs
  2. Dilatation des artérioles des muscles
  3. Baisse de la TPR

MMD 1109 (cardio) (25 decks)

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