APE 2 - physiologie cardiovasculaire à travers l’exercice Flashcards
Définition du volume d’éjection?
Volume éjecté par le ventricule sur chaque battement
Calcul du volume d’éjection?
volume télédiastolique – volume télésystolique
Nomme les 3 déterminants du volume d’éjection.
Pré-charge
Post charge
Inotropie
Qu’est-ce que la pré-charge?
Degré d’étirement des fibres musculaires myocardiques avant la contraction
Effet de l’augmentation de la précharge sur la courbe pression/volume?
- augmentation du retour veineux → remplissages actif et passif ventricule augmentés → augmentation du volume éjectionnel
- volume télésystolique restera le même
Qu’est-ce que la post-charge?
- tension murale durant la contraction ventriculaire,
- force (résistance) à vaincre pour que le ventricule éjecte son contenu sanguin
Qu’est-ce qui augmente la post-charge?
HTA
Valvulopathie aortique
Coarctation de l’aorte
Membrane aortique
Cardiomyopathie hypertrophique
Effet de l’augmentation de la post-charge sur la courbe pression/volume?
Résistance augmentée → augmentation de la durée et de la force de la contraction isovolumétrique afin de réussir à faire sortir le sang + étant donné → volume télésystolique plus élevé → volume éjectionnel plus petit
Qu’est-ce que la contractibilité?
Capacité des cardiomyocytes à fournir une force à un degré d’étirement donné
Effet de l’augmentation de l’inotropie sur la courbe pression/volume?
Augmentation de la contractilité → augmentation de la pression murale lors de la systole → augmentation du volume éjectionnel → volume télésystolique plus petit
Facteurs déterminants du débit sanguin?
- Différentiel de pression (∆P) entre les deux extrémités du vaisseau
- Résistance du vaisseaux au flux sanguin
Équation du débit sanguin?
Q = ∆P/R
Quel est le mécanisme majeur pour modifier le flux sanguin?
Résistance du vaisseau
Qu’est-ce que la résistance totale périphérique?
résistance de l’entièreté de la vascularisation systémique
Calcul du débit total périphérique?
Q = ∆(Paorte - Pvc)/R
Qu’est-ce que le débit cardiaque?
Le débit cardiaque représente le volume total de sang éjecté par le cœur dans une minute
Qu’est-ce que la pression?
La pression artérielle, ou pression artérielle systémique, correspond à la pression du sang dans les
artères de la circulation systémique
De quoi dépend la résistance?
- Ƞ : viscocité
- L : longueur du vaisseau sanguin
- R : rayon du vaisseau sanguin
Effet d’une augmentation de la viscosité sur la résistance?
Augmente
Effet d’une augmentation de la longueur du vaisseau sur la résistance?
Augmente
Effet d’une augmentation du rayon du vaisseau sur la résistance?
Diminution
Quelle loi régit la résistance du vaisseau?
Poiseuille
Relation entre le débit, la pression et la résistance?
Le débit est directement proportionnel à la pression sanguine et inversement proportionnel à la résistance vasculaire.
Qu’est-ce que la compliance?
Ce que le vaisseau sanguin peut contenir en volume à une certaine pression (distensibilité)
Formule de la compliance?
C = Volume/Pression
Effet de la compliance sur le volume?
Plus la compliance du vaisseau est grande, plus il peut acquérir un volume sanguin important à une pression donnée
Décrit la compliance au niveau des veines.
- Forte compliance, ce qui explique pourquoi elles accumulent de gros volumes de sang
- « Unstressed volume » → veines contiennent beaucoup de sang avec peu de pression
Décrit la compliance dans les artères.
- Petite compliance, accumulation de moins de sang
▪ « Stressed volume » → artères contiennent peu de sang avec beaucoup de pression
Qu’est-ce qui se passe quand on modifie la compliance des veines?
Redistribution du sang entre les veines et les artères → shifts dans «unstressed» et «stressed» volume
Effet du vieillissement sur la compliance?
Endothélium devient rigide, moins distensible et moins compliant → augmentation de la PA chez les personnes âgée
Nomme les effets généraux du SNA sympathique sur le système cardiovasculaire.
- Augmentation de la fréquence cardiaque
- Augmentation de la vélocité de conduction
- Augmentation de la contractibilité
- Constriction des vaisseaux de la peau, des reins et du système GI
- Dilatation des vaisseaux des muscles squelettiques
Nomme les effets généraux du SNA parasympathique sur le système cardiovasculaire.
- Diminution de la fréquence cardiaque
- Diminution de la vélocité de conduction
- Diminution de la contractibilité
- Dilatation des vaisseaux de la peau, des reins et du système GI
- Contraction des vaisseaux des muscles squelettiques
Décrit le pathway du SNA qui a pour conséquence un effet chronotrope positif.
Stimulation du SNAS → libération de NE → activation des récepteurs β1 → augmentation du rythme de dépolarisation cardiaque → augmentation de la FC
Décrit le pathway d SNA qui a pour conéquence un effet chronotrope négatif.
Stimulation du SNAP → libération d’ACh → activation de récepteurs muscariniques → diminution du rythme de dépolarisation cardiaque + hyperpolarisation des cellules du nœud sino-atrial → diminution de la FC
Lieu d’action principal de l’effet dromotrope?
nœud AV
Décrit le pathway du SNA qui a pour conéquence un effet dromotrope négatif.
Stimulation du SNAP via nœud AV → diminution du rythme de conduction des potentiels d’action des oreillettes aux ventricules (trop diminué via suractivation SNAP ou nœud AV endommagé → bloc cardiaque
Décrit le pathway du SNA qui a pour conéquence un effet dromotrope positif.
Stimulation du SNAS via nœud AV → augmentation du rythme de conduction des potentiels d’action des oreillettes aux ventricules
Quelle est la réponse du débit cardiaque à l’effort?
Augmentation du débit cardiaque de 30% et plus
Car augmentation de la FC
Décrit la redistribution du débit cardiaque à l’effort.
- Augmentation du débit cardiaque + redistribution du sang en dehors des organes splanchniques → augmentation du débit sanguin aux muscles squelettiques (et la peau via l’augmentation de la température) jusqu’à 80% du débit cardiaque
- À comprendre : pour les exercices de plus longue durée → augmentation de température corporelle plus importante → plus de sang à la peau → limite l’endurance du muscle squelettique
Effet de l’effort sur la tension artérielle moyenne?
PAM → augmentation
Car augmentation du débit cardiaque
Effet de l’effort sur la différence artério-veineuse?
Elle augmente, car les cellules consomment plus d’O2 (le sang veineux est moins riche en O2, mais la SaO2 ne change pas)
Effet de l’exercice sur la résistance vasculaire périphérique?
Diminution de la résistance périphérique totale
Car plus de capillaires et vasodilatation des muscles squelettiques
Décrit la redistribution de la perfusion des lits capillaire en détails.
- Augmentation du débit sanguin vers les muscles actifs
- Vasoconstriction dans d’autres zones (GI, rein)
- Augmentation de la perfusion cutanée
- Perfusion cérébrale maintenue
Quelle système est responsable de la redistribution de la perfusion à l’exercice?
SNA sympathique
Décrit en gros le rôle du système nerveux autonome et des métabolites locaux dans la réponse cardiovasculaire à l’effort.
SNC à partir du cortex moteur → envoi de la commande au SNA → production de métabolites → augmentation du débit cardiaque + livraison d’oxygène aux muscles squelettiques
Conséquences finales du SNA et des métabolites locaux dans la réponse cardiovasculaire à l’effort?
sur la pression
- Augmentation de la PA systolique
- Augmentation de la pression différentielle
- Pression diastolique stable
Effet de l’anticipation de l’exercice sur le coeur?
Anticipation de l’exercice → réflexes activés par les mécanorécepteurs musculaires / chémorécepteurs → augmentation efférence SNAS au cœur et vaisseaux sanguins + diminution efférence SNAP au cœur
Effet de l’exercice sur le débit cardiaque (physiologie)?
Augmentation activité SNAS et diminution activité SNAP augmente la FC, et la stimulation du SNAS augmente la contractilité myocardique, et donc le volume éjectionnel, bénéficiant les deux au débit
Conséquences de l’augmentation du débit cardiaque?
Assurer que plus d’O2 et de nutriments sont envoyés aux muscles squelettiques
Cause de la hausse de retour veineux à l’exercice?
Contraction des muscles squelettiques + vénoconstriction par SNAS → diminution du volume « unstressed » → déplacement du sang vers le cœur
Causes de la vasoconstriction artériolaire sélective?
flux SNAS augmenté
Décrit la vasoconstriction artériolaire sélective?
Métabolites, SNA
- Stimulation des récepteurs α1 → vasoconstriction a/n des reins + organes splanchniques + muscles inactifs → augmentation résistance → diminution débit à ces organes
- Outre-passer par métabolites vasodilatateurs a/n des muscles squelettiques (lactates, K, adénosine) → vasodilatation artériolaire → diminution résistance → augmentation débit cardiaque
- Aucune vasoconstriction a/n coronaires et cerveau
- Vasoconstriction des vaisseaux cutanés au départ, puis régulation de la température qui fait vasodilatation par la suite via dissipation de la chaleur
Décrit le principe de l’hyperémie active.
- Métabolites vasodilatateurs augmentent → augmentation du débit sanguin à cet endroit → plus de livraison d’O2
- Diminution de la production de TPR a/n des muscles squelettiques, limitant la vasoconstriction
Identifier les 3 principaux déterminants de la consommation myocardique en oxygène
FC - Contractilité myocardique - Tension murale
Définir le concept de double produit.
- Estimation de la consommation myocardique en O2 via FC x TAS (tension artérielle systolique)
- FC x pression sanguine systolique = estimation du débit sanguin coronarien et de la demande myocardique en oxygène
Décrit les caractéristiques d’extraction de l’oxygène par le myocarde au repos.
- Métabolisme aérobie → demande forte d’O2
- Quantité d’oxygène extrait dans les capillaires coronariens au repos → 70-80%
- Bien que l’extraction soit élevée, le débit sanguin coronarien est également suffisant pour fournir l’oxygène nécessaire, assurant ainsi un équilibre entre l’apport et la demande.
- Le myocarde utilise principalement des acides gras comme source d’énergie, mais peut également utiliser le glucose et d’autres substrats
Décrit les caractéristiques d’extraction de l’oxygène par le myocarde à l’effort.
- L’activité physique augmente significativement la demande en oxygène du myocarde, en particulier lors d’efforts intenses
- Pendant l’exercice, l’extraction d’oxygène par le myocarde peut atteindre jusqu’à 80-90 %.
- Pour répondre à cette demande accrue, le débit sanguin coronarien augmente de manière significative grâce à la vasodilatation des artères coronaires
- À l’effort, le cœur continue à utiliser principalement des acides gras, mais peut également augmenter l’utilisation de glucose et d’autres substrats énergétiques
Formule de la FCMP (fréquence cardiaque maximale prédite pour l’âge)?
220 bpm – âge = fréquence cardiaque maximale attendue
Qu’est-ce que la MET?
Méthode pour mesurer l’intensité d’une activité physique et la dépense énergétique, la consommation calorique d’un individu actif comparé à son niveau métabolique de base (au repos)
1 MET = ?
3,5 ml d’O2 / kg / min (quantité d’O2 nécessaire à l’organisme à l’état de base)
Décrire les adaptations chroniques du système cardiovasculaire à l’entraînement d’endurance.
- Augmentation du VO2 max (15-20% après une période d’entraînement de 6 mois)
- Augmentation du débit cardiaque de 30% et plus
- En post-entraînement → volume éjectionnel augmenté au repos + exercice sous-maximal + exercice maximal ET diminution de la FC au repos + exercice sous-maximal
- Augmentation du volume plasmatique → augmentation du volume sanguin disponible pour retourner au VD
- Augmentation du volume télédiastolique
- Augmentation de l’élasticité du VG, donc de son inotropie
- Dilatation ventriculaire, hypertrophie des fibres cardiaques augmentant la capacité d’éjecter du sang
- Augmentation de l’épaisseur des parois postérieure et septale augmentant la capacité d’éjecter du sang
- Diminution de la résistance périphérique totale 2ndaire à augmentation du nombre de capillaires dans muscles squelettiques (donc meilleure contraction ventriculaire, car moins de contre-pression)
- Diminution de la PA au repos / exercice sous-maximal / PA maximale
Décrire les adaptations chroniques des muscles squelettiques à l’entraînement d’endurance.
- Augmentation du nombre de fibres à fibrillation lente (car activité aérobique à intensité faible à modérée recrute plus de ses fibres)
- Transition des fibres à fibrillation lente vers ceux avec une capacité oxydative plus importante
- Augmentation du nombre de capillaires dans les muscles (donc meilleure capacité de débit sanguin)
- Augmentation du recrutement de fibres musculaires et de la grosseur des fibres (hypertrophie)
- Solidification des tendons et des ligaments, protégeant davantage les muscles
- Augmentation du nombre de mitochondries et du nombre d’enzymes dans la phosphorylation oxydative
- Augmentation de la capacité de stockage du glycogène
- Augmentation de la capacité de mobilisation des acides gras libres à partir des dépôts de gras
- Augmentation du nombre d’enzymes utiles à l’oxydation des gras
- Augmentation du seuil de tolérance à l’accumulation du lactate
Décrit l’impact de la respiration sur le retour veineux au niveau du cœur droit.
- Inspiration
- Diminution de la pression intrathoracique
- Diminution de la TVC
- Augmentation du retour veineux de la périphérie vers le coeur droit
Définition de la tension artérielle?
Pression du sang dans les artères de la circulation systémique
Définition de la pression différentielle (pulse pressure)?
Elle est définie comme la différence entre la pression artérielle systolique et diastolique
De quoi dépend la pression différentielle?
Volume d’éjection systolique
Compliance vasculaire
Décrit la relation pression pulsée/volume d’éjection.
Plus le volume d’éjection est grand, plus la presion différentielle est grande
Car le Psystolique augmente avec une augmentation du volume d’éjection
Qu’est-ce que le débit cardiaque?
Volume de sang éjecté par minute
Effet pathologique du SNAP sur le coeur?
Si trop d’effet dromotrope négatif → bloc cardiaque (plus de communication électrique entre les oreillettes et les ventricules)
Nomme et décrit l’effet des métabolites dans la réponse cardio-vasculaire à l’effort.
- Lactate, K, adénosine
- Vasodilatation muscles lisses
Qu’est-ce que la tension artérielle moyenne?
Force exercée sur la paroi des vaisseaux pendant tout le cycle cardiaque (systole et diastole)
Formule du débit cardiaque?
FC x Véjection
Formule du débit sanguin?
Delta pression / résistance
Rôle des métabolites locaux dans la réponse cardiovasculaire à l’effort?
Vasodilatation des muscles squelettiques + myocarde → augmentation du débit sanguin à l’organe
Qu’Est-ce qui explique la vasoconstriction GI à l’effort?
SNAS
Catécholamines
Effet de la modification du control point du baroréflexe artériel par le SNC?
- Élévation pour éviter la bradycardie réflexe en cas de hausse de PA
- 160 / 90 mm Hg à l’effort peut être N, il ne faudrait pas que la pression systolique baisse
À quoi réagissent les barorécepteurs?
Augmentation de la pression
Étirement de la paroi
Loi de Laplace?
T = Pr/2h
T = tension murale, P la pression intraventriculaire, r le rayon ventriculaire et h, épaisseur de la paroi
Est-ce que les pressions pulmonaires vont diminuer lors d’une augmentation de la précharge à l’inspiration? Explique
Non
Les poumons et les vaisseaux pulmonaires agissent comme réservoir
Effet de la diminution de la pression intra-thoracique lors de l’inspiration?
- Baisse pression dans OD
- Pression + élevé dans la VCI
- Augmentation du retour veineux via le gradient de pression
Est-ce que le diamètre de la VCI influe sur le retour veineux?
Oui
À part les déterminants de la loi de Poiseuille, qu’est-ce qui a un impact sur la résistance?
Vaisseaux arrangées en séries ou en //
Pourquoi la pression différentielle est plus élevée dans les grosses artères que dans l’aorte?
- Onde de pression voyagent à plus haute vélocité que le sang même (créant pression plus loin)
- Onde de pression sont réfléchies par l’arrière à certains endroits dans les larges artères
Calcul de la tension artérielle moyenne?
PAM = 2/3 pression diastolique + 1/3 pression systolique
Effet d’une paroi épaisse sur la force de contraction?
Augmente
Action des récepteurs B1?
Inotropie
Chronotrope +
Dromotrope +
Action des récepteur a1?
Vasoconstriction
Action des récepteurs B2?
Vasodilatation
Action des récepteurs M2?
Inotropie - (oreillette seulement)
Chronotrope -
Dromotrope -
Qu’est-ce que la pré-charge?
Degré d’étirement des fibres musculaires myocardiques avant la contraction
Qu’est-ce que la post-charge?
La tension murale durant la contraction ventriculaire
Qu’est-ce que l’inotropie?
Capacité des cardiomyocytes à fournir une force à un degré d’étirement donné
De quoi dépend le retour veineux au niveau de l’oreillette droit?
- Différence de pression entre la veine cave abdominale et la pression au niveau de l’oreillette droite
- Résistance au flot (principalement le diamètre de la veine cave inférieure)
Est-ce que les pressions pulmonaires changent à l’inspiration?
Non
Effet de l’exercice sur le débit cardiaque?
- Augmentation de la Fc
- Augmentation du Véjectionnel
Effet de l’exercice sur la tension artérielle moyenne?
- Élévation du débit cardiaque > chute
des résistances périphériques - Augmentation du volume éjectionnel > « pulse pressure »
Explique le maintient de la pression veineuse centrale à l’exercice.
- Constriction veineuse
- Activité musculaire
- Impact de la contraction thoraco-abdominale
Comment explique-t-on la chute des résistances vasculaires systémiques?
- Vasodilatation métabolique dans les muscles actifs et au niveau cardiaque
- Vasodilatation au niveau cutané
- Vasoconstriction au niveau splanchnique, au niveau des muscles non impliqués dans l’activité et de la circulation rénale
Effet de l’exercice sur la commande centrale?
- Augmentation du SNAS et diminution SNAP
- Hausse de la FC, hausse de la contractibilité, hausse du débit cardiaque
- Contraction des artérioles GI et rénale
- Constriction des veines et baisse du volume “unstressed”
Effet de l’exercice sur la commande périphérique?
- Hausse des métabolites vasodilatateurs
- Dilatation des artérioles des muscles
- Baisse de la TPR
