LM - physiologie cardiovasculaire Flashcards

• Connaître les notions associées au calcul du débit cardiaque et de la fraction d’éjection • Connaître et comprendre les déterminants de la performance cardiaque • Comprendre les courbes de pression auriculaire et ses implications cliniques • Connaître et expliquer les différents changements de la circulation systémique en insuffisance cardiaque et l’impact de ses traitements

1
Q

Fonctions homéostatiques du coeur et des vaisseaux?

A
  • Régulation de la tension artérielle
  • Livraison des hormones au niveau de leur site d’action
  • Régulation de la température corporelle
  • Ajustements face à des stress physiologiques
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2
Q

Qu’est-ce que le volume éjectionnel?

A

La quantité de sang éjecté lors d’un cycle cardiaque

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3
Q

Calcul du volume éjectionnel?

A

Différence entre le volume télédiastolique (juste avant la contraction ventriculaire) et le volume télésystolique (juste après la contraction ventriculaire)

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4
Q

Qu’est-ce que la fraction d’éjection?

A

Une mesure de l’efficience du ventricule gauche
La fraction d’éjection n’est pas synonyme de contractilité car c’est une valeur dépendante de la pré et de la post-charge

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5
Q

Calcul de la fraction d’éjection?

A

Volume éjectionnel / Volume télédiastolique

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6
Q

Nomme des manière d’évaluer la fraction d’éjection.

A
  • Médecine nucléaire: Ventriculographie isotopique
  • Coronarographie: Ventriculographie
  • Résonnance magnétique cardiaque
  • Échographie cardiaque
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7
Q

Qu’est-ce que le débit cardiaque?

A

Volume d’éjection x Fréquence cardiaque

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8
Q

Méthodes d’estimation du débit cardiaque?

A
  • Échographie cardiaque
  • Angiographie
  • Méthode de Fick
  • Technique de thermodilution
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9
Q

Limite de la technique de thermodilution?

A
  • Régurgitation tricuspidienne sévère
  • Bas débit (< 2.5 L/min)
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10
Q

Décrit la méthode de Fick.

A
  • Consommation O2: Contenu en O2 retiré x Débit
  • Consommation O2: Différence AVO2 X Débit cardiaque
  • Débit cardiaque: Consommation O2 /Différence AVO2
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11
Q

Calcul de l’index cardiaque?

A

Débit cardiaque / Surface corporelle

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12
Q

Calcul de l’apport d’O2 aux tissus?

A

DO2 = Q x Contenu en O2 du sang artériel

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13
Q

De quoi dépend fortemment l’apport d’O2 aux tissus?

A

Hb
SaO2

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14
Q

Nomme les 3 déterminants de la performance cardiaque.

A
  • Pré-charge
  • Post-charge
  • Contractilité (inotropie)
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15
Q

Qu’est-ce que la pré-charge?

A

Degré d’étirement des fibres musculaires myocardiques avant la contraction

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16
Q

Qu’est-ce que la post-charge?

A

La tension murale durant la contraction ventriculaire

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17
Q

Qu’est-ce que l’inotropie?

A

Capacité des cardiomyocytes à fournir une force à un degré d’étirement donné

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18
Q

Décrit le mécanisme de Frank-Straling.

A
  • Impact de l’augmentation du retour veineux sur le remplissage ventriculaire
  • Étirement plus grand des myocytes augmente la génération de force et par conséquent, la capacité du cœur à éjecter le retour veineux augmenté
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19
Q

Exemples de post-charge augmenté?

A
  • Hypertension artérielle
  • Valvulopathie aortique
  • Coarctation de l’aorte
  • Membrane sous et supra-aortique
  • Cardiomyopathie hypertrophique avec une obstruction dynamique au niveau de la voie de chasse du ventricule gauche
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20
Q

Par quoi est caractérisée la contractibilité?

A

Par la tension isométrique maximale que la fibre myocardique peut développer pour un degré d’étirement fixe

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21
Q

Effet d’une augmentation de la tension isométrique que peut développer un muscle sur la contractibilité?

A

Augmente

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22
Q

Courbe de pression auriculaire
a?

A

Contraction auriculaire

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23
Q

Courbe de pression auriculaire
c?

A

Fermeture de la valve tricuspide

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24
Q

Courbe de pression auriculaire
x?

A

Chute de la pression de l’OD

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25
Q

Courbe de pression auriculaire
v?

A

Remplissage passif de l’OD
Après le B2

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26
Q

Courbe de pression auriculaire
y?

A

Baisse de la pression de l’OD
Ouverture de la valve tricuspide

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27
Q

C’est quoi la différence entre la pression veineuse centrale et la pression veineuse jugulaire ?

A

Pression veineuse centrale: pression via cathéter dans la veine cave supérieure
Pression jugulaire: estimation de la PVC

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28
Q

Qu’est-ce que la PVC?

A
  • Mesure de la pression de la veine cave supérieure au confluent de l’oreillette droite
  • Par méthode invasive
  • Rôle important dans le remplissage du ventricule droit (et le volume éjectionnel systolique)
29
Q

Comment estimer la PVC?

A

En prenant la pression de la veine jugulaire au chevet

30
Q

Qu’est-ce qui influence la pression veineuse centrale ?

A
  • Débit cardiaque
  • Augmentation du volume sanguin circulant
  • Activité respiratoire
  • Contraction des muscles squelettiques
  • Tonus sympathique
  • Force gravitationnelle
31
Q

Effet du débit cardiaque sur la PVC?

A

En présence d’une réduction du débit cardiaque, augmentation de la PVC

32
Q

Effet de l’activité respiratoire sur la PVC?

A

Impact de l’inspiration: chute de la pression de l’oreillette droite

33
Q

Effet de la contraction des muscles abdos + membres inférieurs sur le PVC?

A

Mécanisme de pompe: Facilite le retour veineux

34
Q

Effet de la force gravitationnelle sur la PVC?

A

Position debout: Diminution du volume veineux thoracique et de la PVC

35
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque?

A

Incapacité du muscle cardiaque d’assurer une livraison adéquate en oxygène aux organes et aux tissus périphériques ou le fait à des pressions de remplissage augmentées

36
Q

Causes de l’insuffisance cardiaque (patophysio)?

A
  • Défaut de vidange vs défaut de remplissage
  • Insuffisance à fraction d’éjection réduite vs à fraction d’éjection préservée
37
Q

Décrit l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite.

A
  • Fraction d’éjection < 40%
  • Remodelage ventriculaire: ajout de sarcomères en série (dilatation ventriculaire)
  • Diminution du volume éjectionnel occasionne une augmentation de la pré-charge
38
Q

Décrit l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée.

A
  • Défaut de remplissage ventriculaire
  • Fraction d’éjection > 50%
  • Défaut de compliance ventriculaire (ex: hypertrophie ventriculaire gauche)
  • Défaut de relaxation (lusitropie réduite)
39
Q

Décrit la physiologie de l’insuffisance cardiaque et ses facteurs conpensateurs.

A
  1. Insuffisance ventriculaire
  2. Baisse de l’output cardiaque
  3. Baisse de la pression artérielle
  4. Augmentation du sympathique, augmentation de l’angiotensine II, augmentation de l’aldostérone, augmentation de la vasopressine
  5. Hausse de la volémie
  6. Hausse de la pression veineuse
  7. Oedème pulmonaire et oedème systémique
40
Q

Décrit le système rénine-angiotensine-aldostérone.

A
  1. Stimuli sympathique, hypotension ou baisse de Na
  2. Le rein produit de la rénine
  3. Angiotensinogène → angiotensine
  4. Devient de l’angiotensine II via ACE
41
Q

Nomme les effets de l’aldostérone.

A
  • Soif + ADH → Augmentation volémie
  • Activation sympathique → vasoconstriction systémique → augmentation de la pression artérielle
  • Hypertrophie cardiaque
42
Q

Décrit l’effet de l’ANP.

A
  • Baisse la CVP
  • Baisse la SVR
  • Hausse GFR
43
Q

On vise quoi en traitement de l’insuffisance cardiaque?

A
  • Réduction des symptômes cliniques d’œdème et de dyspnée
  • Améliorer la fonction cardio-vasculaire pour optimiser la perfusion des organes et majorer la tolérance à l’effort
  • Diminuer la mortalité
44
Q

Buts des médicaments pour l’insuffisance cardiaque?

A
  • Réduire le volume sanguin circulant
  • Réduire la pré-charge
  • Réduire les pressions de remplissage: PCWP < 15 mmHg
  • Réduire la post-charge
45
Q

Qu’est-ce que l’équation de Starling?

A

Jv = Kf([Pc − Pi] − σ[πc − πi])

46
Q

Qu’est-ce que l’oedème pulmonaire?

A

Accumulation pathologique de liquide dans les espaces et les tissus extravasculaires pulmonaires

47
Q

De quoi résulte l’oedème pulmonaire?

A

Résulte majoritairement d’un déséquilibre entre les phénomènes qui tendent à déplacer le liquide des vaisseaux vers les espaces extravasculaires et les mécanismes qui tendent à en évacuer ce liquide, c’est-à-dire le drainage lymphatique interstitiel et l’absorption liquidienne par l’épithélium alvéolaire

48
Q

Effet de l’oedème pulmonaire?

A
  • Diminution de la compliance pulmonaire: Augmentation du travail respiratoire (tachypnée/dyspnée)
  • Shunt pulmonaire: Hypoxémie
49
Q

Le sauveur de l’oedème pulmonaire?

A

Diurétique

50
Q

But premier du système cardiovasculaire?

A

Bien perfuser nos organes avec le plus petit volume d’éjection possible

51
Q

Télé?

A

Fin

52
Q

Proto?

A

Début

53
Q

Mid?

A

Milieu

54
Q

À quoi sert la mesure de la fraction d’éjection?

A

Guide le tx pour l’insuffisance cardiaque

55
Q

Est-ce que je peux comparer une mesure de la fraction d’éjection en échographie 3D avec une mesure en ventriculographie?

A

NONNNNN

56
Q

Décrit la méthode du cathéter de Swan-ganz.

A

Cathéter dans la veine jugulaire qui mesure les pression dans l’artère pulmonaire, l’oreillette droite et les ventricules

57
Q

Causes d’une baisse de DO2?

A

Débit cardiaque diminué
Anémie
Baisse de SaO2

58
Q

Effet compensatoire si baisse de le précharge?

A
  1. Hausse étirement via l’ajout de sarcomères
  2. Hausse force d’éjection
59
Q

Effet de la norépinéphrine sur l’inotropie?

A

Augmente

60
Q

Nomme les deux types d’insuffisance cardiaque.

A
  • Fraction d’éjection réduite
  • Fraction d’éjection préservée
61
Q

Comment différencié les deux types d’insuffisance cardiaque?

A
  • FÉ réduite: FÉ doit être inférieure à 40%
  • FÉ préservée: FÉ doit être supérieure à 50%
62
Q

Effet de la dilatation du ventricule dans l’insuffisance cardiaque?

A

Augmente le volume sans augmenter la pression

63
Q

Nomme les 4 grandes classes de médicaments de l’insuffisance cardiaque.

A
  • Inhibiteur de la ANP
  • Antagoniste des récepteurs minéralocorticoides
  • Antagoniste de ACE
  • Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine 2
  • extra: B bloqueurs et diurétique
64
Q

Buts des médicaments pour l’insuffisance cardiaque?

A
  • Baisse pression
  • Baisse volémie
65
Q

Effet de l’insuffisance cardiaque sur le poumon?

A
  1. Hausse pression hydrostatique
  2. Transsudat dans le poumon
  3. Oedème pulmonaire
66
Q

Cause de B3?

A

Surcharge volémique

67
Q

Cause de B4?

A

Hausse pression (hypertension)

68
Q

Effet d’une compensation sur l’insuffisance cardiaque?

A

Hausse volume
Hausse résistance
Compensation partielle du débit