Leucemias Flashcards

1
Q

De quais células vêm os linfócitos B?

A

pré B

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Q

De quais células vêm os linfócitos T?

A

pré T

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3
Q

De quais células vêm os granulócitos?

A

mieloblastos

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4
Q

De quais células vêm os monócitos?

A

monoblastos

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5
Q

Quais as células de origem mielóide?

A

granulócitos (eosinófilos, basófilos, neutrófilos), monócitos/macrófagos, hemácias e plaquetas

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6
Q

Quais as células de origem linfóide?

A

linfócitos B e T

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7
Q

Qual a sequência celular até chegar nos granulócitos?

A

Mieloblasto, pró mielócitos, mielócitos, metamielócitos, bastão, segmentado é

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8
Q

Macete para lembrar qual faixa etária mais acometida pela LMA

A

‘leucemia Maior Age”
(adultos)

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9
Q

Macete para lembrar qual faixa etária mais acometida pela LLA

A

“leucemia Low Age”
(crianças)

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10
Q

Qual grupo etário é mais acometido pela LLC?

A

idosos

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11
Q

Fisiopatologia das leucemias

A

mutação (deleção, translocação, ganho cromossomial…) -> expressão de proto-oncogene (multiplicação celular) -> leucemia (aguda ou crônica)

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12
Q

Onde é a origem das leucemias?

A

medula óssea vermelha

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13
Q

Qual a diferença entre leucemia aguda e crônica?

A

Aguda: Células progenitoras (sem função, acúmulo de blastos)
Crônica: Maduras (linfócitos Te B, granulócitos, monócitos)

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14
Q

Frase para lembrar dos sintomas da leucemia aguda

A

“proliferação, leucemização e infiltração”

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15
Q

Consequências clínicas da etapa de “proliferação” da leucemia aguda

A

Febre (não excluir infecção), ocupação da medula (pancitopenia, dor óssea)

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16
Q

Consequências clínicas da etapa de “leucemização” da leucemia aguda

A

leucocitose por blastos, risco de leucostase (dispneia, cefaleia…)

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17
Q

Resumindo uma leucemia aguda (3)

A

aumento de blastos, pancitopenia e infiltração tecidual

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18
Q

Como examinar a medula óssea?

A

Aspirado de medula óssea (mielograma - tipos celulares, morfologia) ou biópsia (celularidade, porcentagem)

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19
Q

Qual grupo mais acometido pela LMA?

A

Homens > 60 anos

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20
Q

Clínica da LMA

A

Astenia, febre, petéquias e equimoses, infiltração (hepatoespleno, pele…)

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21
Q

Clínica específica da LMA

A

Depende do subtipo (a que nível ocorre o bloqueio)
M2 - cloroma (órbita)
M3 - CIVD
M4/M5 - hiperplasia gengival

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22
Q

Qual a clínica específica da LMA subtipo M2?

A

Cloroma (infiltração da órbita)

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23
Q

Qual a clínica específica da LMA subtipo M3?

A

CIVD

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24
Q

Qual a clínica específica da LMA subtipo M4?

A

Hiperplasia gengival

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25
Qual a clínica específica da LMA subtipo M5?
Hiperplasia gengival
26
Diagnóstico da LMA
>/= 20% de blastos na MO
27
Achado patognomônico na LMA
Bastonetes de Auer
28
Imunofenotipagem da LMA
CD13, CD 14, CD 33, CD 34
29
Citogenética (FISH ou cariótipo) da LMA
t (8,21) - M2 t (15,17) - M3 Inv (16) - M4
30
Tratamento específico da LMA subtipo M3
ATRA (ácido transretinóico)
31
Tratamento específico da LMA
Quimioterapia
32
Tratamento de suporte na LMA
Pancitopenia -> anemia: manter Hb >/= 6-7 (>/= 8-9 no cardiopata); plaquetopenia: avaliar transfusão (1U/10kg), < 10.000/mm3 sempre, < 20.000 se febre ou infecção, < 50.000 se sangramento ativo; leucopenia (risco de neutropenia febril)
33
Como é o diagnóstico de neutropenia febril?
< 500 neutrófilos (segmentados + bastões): + 1 pico >/= 38.3ºC ou >/= 38ºC por mais de 1h
34
Tratamento da neutropenia febril
1. Cultura + ATB (anti pseudomonas): cefepime ou pipe-tazo, se: acometimento de pele ou pulmão, cateter ou instabilidade hemodinâmica = adicionar vancomicina 2. Sem melhora em 4-7 dias + antifúngico (anfotericina B, caspofungina)
35
Como é feito o tratamento ambulatorial da neutropenia febril?
Ciprofloxacino + amoxicilina com clavulonato
36
Quando pode ser feito ambulatorialmente o tratamento da neutropenia febril? (3)
Expectativa de resolução da neutropenia febril < 7 dias, sem disfunção orgânica e sem manifestação do TGI
37
Tratamento da síndrome de lise tumoral
Hidratação + prevenção da hiperuricemia (alopurinol, rasburicase)
38
Achados da síndrome de lise tumoral
Hipercalcemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, lesão renal (fosfato de cálcio, ácido úrico)
39
Como atua o alopurinol?
Impede a formação de ácido úrico
40
Como atua a rasburicase?
Destrói o ácido úrico formado
41
Macete para lembrar o grupo mais acometido pela LLA
Leucemia Low Age (crianças)
42
Qual é o câncer mais comum da infância?
Leucemia linfoide aguda
43
Grupo etário mais relacionado a LLA
Crianças
44
Qual subtipo de melhor prognóstico na LLA?
L1 (variante infantil)
45
Qual público acometido pela variante L2 da LLA?
Adultos
46
Como é chamada a variante L3 da LLA?
Burkitt-like (leucemização do linfoma de Burkitt)
47
Clínica da LLA
Astenia, febre, petéquias e equimose, leucostase (hepatoespleno, pele…)
48
Clínica específica da LLA
Dor óssea (o tipo linfoide prolifera mais rápido que o mieloide), linfonodomegalia, infiltração de SNC e testículo
49
Qual tipo de leucemia prolifera mais rápido? Mieloide ou linfoide
Linfoide (LInfoide é LIgeiro)
50
Diagnóstico da LLA
>/= 20% de blastos na MO (blastos linfoide)
51
Imunofenotipagem da LLA
CD 10, CD 19, CD 20 (linhagem B) CD 3, CD 7 (linhagem T)
52
Citogenética (FISH ou cariótipo) da LLA
t (12,21) - hiperploidias / bons t (9,22) - cromossomo Philadelphia / ruins
53
Tratamento específico da LLA
Quimioterapia envolvendo profilaxia em SNC (intratecal)
54
Qual a diferença do tratamento específico da LMA e da LLA?
Na LLA se faz profilaxia no SNC com aplicação intratecal
55
Tratamento de suporte da LLA
O mesmo da LMA
56
O que significa o desvio para a esquerda?
Mais formas de neutrófilos jovens
57
Qual achado laboratorial não é esperado encontrar nas leucemias crônicas?
Pancitopenia (leucemiza cedo, adultos não querem ficar “em casa” = na medula)
58
Grupo etário tipicamente acometido pela LMC
Média de 55 anos
59
Qual a causa da LMC?
Cromossomo Philadelphia (t (9,22))
60
Quais genes formam o cromossomo Philadelphia?
ABL e BCR
61
Qual proteína é produzida pelo cromossomo Philadelphia?
Tirosinaquinase
62
O que a tirosinaquinase faz?
Estimula toda a linhagem mieloide, com excessão das hemácias
63
Qual grupo celular mieloide não é estimulado pela tirosinaquinase?
Hemácias
64
Clínica e laboratório da leucemia mieloide crônica
BASOFILIA, eosinofilia, trombocitose, anemia, neutrofilia com desvio para a esquerda (infecção não é frequente), fosfatase leucocitária baixa (# reação leucemoide), síndrome de leucostase, esplenomegalia de grande monta
65
O que é uma reação leucemoide?
Qualquer leucocitose de grande monta (pode estar presente na pancreatite aguda, hepatite alcoólica…)
66
O que indica a fosfatase leucocitária alta?
Que os leucócitos foram recrutados para atuar
67
Diagnóstico da LMC
Medula óssea ou sangue periférico (gene BCR/ABL, cromossomo Philadelphia)
68
Qual é o problema da fase crônica da LMC?
Crise blástica (leucemia aguda)
69
Tratamento da LMC
Imatinibe (Gleevec = nome comercial)
70
Grupo etário mais acometido pela LLC
Idosos (idoso que não quer amadurecer = linfócito B que não quer virar plasmócito)
71
O que é a LLC?
Acúmulo da linhagem linfoide adulta (linfócitos B CD5)
72
Manifestações da LLC
Linfocitose, hipogamaglobulinemia (infecções frequentes), linfonodomegalia, nos casos graves cursa com anemia e plaquetopenia
73
Diagnóstico da LLC
Sangue periférico com linfocitose > 5.000 + linfócitos B CD5 +
74
Quais os 2 tipos de estadiamento da LLC?
Rai e Binet
75
Estadiamento de Rai para LLC
0 - linfocitose 1 - + linfonodo 2 - + hepatoesplenomegalia 3 - + anemia (Hb < 11) 4 - + plaquetopenia
76
Estadiamento de Binet na LLC
A - linfocitose + < 3 áreas acometidas B - linfocitose + >/= 3 áreas acometidas C - anemia (Hb < 10) ou plaquetopenia
77
O que fazer nos estadiamentos III, IV e C na LLC?
Pesquisar mutações para decisão terapêutica (ibrutinibe, venetoclax, clorambucil, fludarabina)
78
Nas leucemias linfocíticas qual célula geralmente é mais participativa no processo da doença?
Linfócitos B
79
Fases da quimioterapia na LMA
Fase de indução e consolidação
80
Qual o objetivo da fase de consolidação na quimioterapia para LMA?
Evitar doença residual mínima
81
Qual o objetivo da fase de indução na quimioterapia para LMA?
Remissão completa