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Clínica Médica > Distúrbios da hemostasia > Flashcards

Distúrbios da hemostasia Flashcards

1
Q

Qual objetivo da hemostasia primária?

A

Fazer o paciente parar de sangrar

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Q

Qual o objetivo da hemostasia secundária?

A

Impedir que o paciente volte a sangrar

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Q

Qual o objetivo da hemostasia terciária?

A

Desfazer o coágulo que foi formado

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4
Q

Características da hemostasia primária (4)

A

Quem comanda: plaquetas
Qual objetivo: parar o sangramento (tampão plaquetário)
Onde sangra: pele e mucosa (gengival, nasal)
Como sangra: não para de sangrar (precoce)

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5
Q

Características da hemostasia secundária (4)

A

Quem comanda: fatores de coagulação
Qual objetivo: evitar que sangre novamente (rede de fibrina)
Onde sangra: subcutâneo, hematoma intramuscular, hemartrose
Como sangra: volta a sangrar (tardio)

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6
Q

Onde são produzidos a maioria dos fatores de coagulação?

A

No fígado

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7
Q

Quais fatores de coagulação não são produzidos pelo fígado?

A

VIII e FvW

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8
Q

Onde são produzidos o fator VIII (oito) e o FvW?

A

No endotélio

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9
Q

Qual o tempo de meia vida das plaquetas?

A

7-10 dias

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10
Q

Fases da hemostasia primária (3)

A

Fase 1: adesão
Fase 2: ativação
Fase 3: agregação

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11
Q

Qual situação deflagra as plaquetas?

A

Exposição ao colágeno

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12
Q

As plaquetas se ligam por 2 “anzóis”: a quais estruturas elas se ligam e qual ligação é forte/fraca?

A

Se ligam ao colágeno e ao FvW.
A ligação ao FvW é forte, enquanto ao colágeno é fraca

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13
Q

Qual o problema caso o FvW não fique do tamanho exato da lesão endotelial?

A

Consome plaqueta desnecessariamente

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14
Q

Qual a função da ADAMTS-13?

A

Clivar o FvW no tamanho correto

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15
Q

Qual o nome da estrutura responsável por clivar o FvW para o tamanho adequado?

A

ADAMTS-13

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16
Q

Qual glicoproteína responsável pela ligação da plaqueta ao FvW?

A

GP1B

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17
Q

Qual glicoproteína responsável pela ligação da plaqueta ao colágeno?

A

GPVI

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18
Q

Ao se ligarem as plaquetas são ativadas e degranulam, liberando … e …

A

Tromboxano A2 e ADP

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19
Q

Qual medicamento responsável pela inibição do tramboxano A2?

A

AAS

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20
Q

Qual medicamento responsável pela inibição do ADP?

A

Clopidogrel

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21
Q

Qual a função do tramboxano A2 e do ADP?

A

Atrair novas plaquetas para formar o tampão

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22
Q

Qual a função da trombina na formação do tampão plaquetário?

A

“Preparar” a primeira camada de plaquetas para receber as demais

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23
Q

A trombina é qual fator de coagulação?

A

Fator 2

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24
Q

Quando as novas plaquetas chegam os colágenos e Fatores de VW já estão ligados, assim, as novas plaquetas se ligam entre si por meio da…

A

Glicoproteína 2B3A (GPIIBIIIA)

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25
O fibrinogênio é qual fator de coagulação?
Fator 1
26
Qual medicamento inibe a GP2B3A?
Abciximab
27
Quais os 2 problemas envolvidos na hemostasia primária?
Problema de quantidade (trombocitopenia) e de qualidade (disfunção plaquetária, tempo de sangramento)
28
Qual o valor normal do tempo de sangramento?
3-7 minutos
29
Quando deve ser considerado o tempo de sangramento?
Apenas quando a plaquetometria estiver normal, pois a plaquetopenia também altera o tempo de sangramento)
30
O que é a pseudoplaquetopenia e como evitá-la?
In vitro as plaquetas se agregam na presença do EDTA (tubo roxo). Para evitá-la coleta-se o sangue no tubo azul (citrato)
31
Doenças da hemostasia primária relacionadas a quantidade
Trombocitopenia imune (PTI) e púrpura trombocitopênica trombótica
32
Doenças da hemostasia primária relacionadas a qualidade (disfunção)
Hereditárias x adquiridas e doença de Von Willebrand (hereditária)
33
Em relação ao tempo de história como pode ser dividida a PTI e qual marco temporal para isso?
Aguda < 6 meses Crônica > 6 meses
34
Em relação a etiologia como se divide a PTI?
Idiopática e secundária
35
Qual é a principal causa de plaquetopenia isolada?
Trombocitopenia imune (PTI)
36
No caso das PTI’s idiopáticas, quando se identifica o gatilho quais são geralmente?
Vacina e infecção
37
Fisiopatologia da PTI idiopática
Vacina/infecção gera a formação de anticorpos quentes (IgG), que opsonizam as plaquetas, causando destruição delas no baço
38
Clínica da PTI idiopática
Plaquetopenia e mais nada (baço palpável em 10% dos casos)
39
Tratamento da PTI idiopática
Conservador (maioria) Corticoide +/- imunoglobulina +/- rituximab +/- trombopoetina Nos casos graves (sangramento de SNC, choque) e refratários = transfusão Se persistir refratário = considerar esplenectomia
40
Causas de PTI secundária
Infecções (HIV, dengue), doenças autoimunes (LES), gestação, drogas (HEPARINA, quinina, sulfas…)
41
Como também é chamada a trombocitopenia induzida por heparinas?
HIT
42
Quantos tipos de HIT?
2 tipos
43
Características da HIT tipo 1
Benigna, leve, autolimitada (não imune)
44
Em quanto tempo normalmente aparecem os sintomas da HIT?
Entre o 4º-10° dia de início
45
Quantos por cento dos pacientes expostos à heparina desenvolvem HIT?
2-5%
46
Fisiopatologia da HIT
Formação de anticorpos contra a heparina que opsonizam as plaquetas
47
Características da HIT tipo 2
Potencialmente grave, é a HIT clássica (falou em HIT pensar nela), imune
48
Clínica da HIT tipo 2
Trombose (TEV’s) + plaquetopenia (ou queda > 50% do basal)
49
Fisiopatologia da HIT 2
Anticorpos (IgG) se ligam especificamente ao fator IV plaquetário (PF4), causando ativação das plaquetas, provocando plaquetopenia e trombose (foi o que aconteceu com a Astrazeneca)
50
Qual tipo de heparina é mais comum de causar HIT?
HNF dose plena
51
Diagnóstico da HIT 2
Dosar anti-PF4
52
Tratamento da HIT 2
Suspender a heparina + indicar outro anticoagulante OBS: não utilizar Varfarina, não trocar HNF por HBPM
53
A PTT é uma urgência hematológica. V ou F
Verdadeiro
54
Fisiopatologia da PTT
Anticorpos contra a ADAMTS-13, não tem ADAMTS-13
55
Pêntade da PTT
Febre, plaquetopenia, anemia hemolítica microangiopática, redução do nível de consciência (micro trombos gostam do SNC), azotemia LEVE
56
Qual a doença faz diagnóstico diferencial com a PTT?
SHU
57
Qual a diferença entre a SHU e a PTT?
SHU: renal mais grave, SNC mais leve
58
Epidemiologia da PTT
Mulheres (20-40)
59
Tratamento da PTT
Sem tratamento: mortalidade de 80% Com tratamento: sobrevida de 90% Plasmaférese, anticorpo monoclonal contra FvW (caplacizumab) OBS: não transfundir plaquetas
60
Doenças da hemostasia primária hereditárias (exceto doença de Von Willebrand)
Síndrome de Glanzmann (trombastenia de Glanzmann) e síndrome de Bernard-Soulier
61
Fisiopatologia da síndrome de Bernard-Soulier
Ausência da GP1B
62
Fisiopatologia da Síndrome de Glanzmann
Ausência de GPIIBIIIA
63
Tratamento das síndromes hereditárias da hemostasia primária
Transfusão de plaquetas
64
Doenças adquiridas da hemostasia primária
Insuficiência renal e drogas antiplaquetárias (AAS, clopidogrel)
65
Tratamento das doenças adquiridas da hemostasia primária
Tratar causa base
66
Qual o distúrbio hereditário da hemostasia mais comum?
Doença de Von Willebrand (1/100 nascimentos)
67
Quantos tipos da doença de Von Willebrand?
3
68
Qual o tipo mais comum de doença de Von Willebrand?
Tipo 1 (80%)
69
Característica do tipo 1 de doença de Von Willebrand
Redução leve do FvW (exames normais)
70
Característica do tipo 2 de doença de Von Willebrand
Distúrbio qualitativo do FvW (tempo de sangramento alargado)
71
Característica do tipo 3 de doença de Von Willebrand
Redução grave do FvW (tempo de sangramento e PTT alargados - PTT alargado por que há redução do fator VIII e o FvW protege-o da degradação)
72
Tratamento da doença de Von Willebrand
Profilaxia para sangramento leve = desmopressina, transamin Sangramento grave = fator VIII + FvW ou crioprecipitado
73
Macete para decorar qual exame avalia a via extrínseca
“TAP tá por fora”
74
Qual exame avalia a via intrínseca?
PTT (PTTa, TTpa, KTTP)
75
Quais fatores envolvidos na via intrínseca?
VIII (8), IX (9) e XI (11) - o fator XII (12) é usado in vitro apenas
76
Para ativar o fator XI é necessário o que? Qual o nome do ciclo para gerar esse produto?
Grande quantidade de fator XII. Ciclo da calicreína (ciclo de Feedback positivo - XII ativado ativando pré-calicreína, ativando calicreína, ativando o fator XII)
77
Qual o gatilho da via intrínseca?
CAPM (cininogênio de alto peso molecular) - uma carga negativa
78
Significado de TAP
Tempo de protrombina
79
Quais exames avaliam a via extrínseca?
TAP (TP) e o INR (RNI)
80
Qual fator relacionado com a via extrínseca?
Fator VII (7)
81
Quais exames avaliam a via comum?
TAP e PTT
82
Fatores da via comum?
V, II, X e I
83
Qual fator de coagulação só funciona in vivo?
Fator XIII (13)
84
Qual a função do fator XIII?
Fixar a rede de fibrina no endotélio (“prego”)
85
Qual a função da trombina (II ativado)
Enfileira o fibrinogênio, formando a rede de fibrina
86
Valores normais do PTT
21-35 segundos (0,8-1,2) OBS: demora mais que o TAP por ter mais fatores de coagulação
87
Valor normal do TAP
10-14 segundos
88
O que é o INR?
Padronização dos kits de tromboplastina (o colágeno utilizado é do extrato do cérebro de diferentes animais, assim, corrige-se o valor devido à diferentes tempos de TAP que esses extratos geram)
89
Problemas da via intrínseca
Hemofilias e drogas
90
Problemas da via extrínseca
Drogas e outras
91
Problemas da via comum
CIVD
92
No que pensar diante de um paciente com sangramento mas com TAP/PTT normais?
Deficiência de fator XIII (13)
93
Tipos de hemofilia
A, B e C
94
Qual a hemofilia mais comum?
Tipo A (1/10.000)
95
Qual a deficiência na hemofilia tipo A?
Fator VIII (8)
96
Qual a deficiência na hemofilia tipo B?
Fator IX
97
Qual a deficiência na hemofilia tipo C?
Fator XI (11)
98
A hemofilia C é associada a quais condições?
Trauma e síndrome de Rosenthal
99
Clínica nas hemofilias
Hemartrose ou hematoma pós vacinal é a clínica clássica nos tipos A e B. Na C normalmente há aumento do fluxo menstrual e sangramento mais importante pós trauma
100
Quando suspeitar de hemofilia?
Criança com história de hematoma pós vacinal, hemartrose ou hematomas profundos de repetição + história familiar
101
Diagnóstico de hemofilia
Plaquetas, TAP/INR e fibrinogênio normais TTPa alargado (correção do teste da mistura) Dosagem do fator deficiente (VIII e IX)
102
Quais fatores de coagulação dependentes da vitamina K?
II (2), VII (7), IX (9) e X (10)
103
Por que a colestase pode causar distúrbio secundário da hemostasia?
Reduz a absorção de vitamina K
104
O que fazer diante de um TAP + PTT alargados?
Dosar fibrinogênio. Se vier normal dosa-se o tempo de trombina
105
Em relação aos fatores de coagulação, como é o plasma?
Contém todos, porém, em baixa concentração
106
O que compõe o complexo protrombínico?
Fatores de coagulação dependentes da vitamina K (2, 7, 9 e 10)
107
O que compõe o crioprecipitado?
Fator VIII (8), FvW e fator XIII (13)
108
Paciente em uso de cumarínico com INR > 9-10 e/ou sangramento leve. O que fazer ?
Suspender + vitamina K oral
109
Paciente em uso de cumarínico com sangramento grave ou precisando de reversão imediata. O que fazer?
Suspender + vitamina K EV + complexo protrombínico
110
Paciente em uso de heparina com sangramento leve. O que fazer?
Suspender ou reduzir a velocidade de infusão
111
Paciente em uso de heparina com sangramento grave. O que fazer?
Suspender + sulfato de protamina

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