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Clínica Médica > Distúrbios da hemostasia > Flashcards

Distúrbios da hemostasia Flashcards

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1
Q

Qual objetivo da hemostasia primária?

A

Fazer o paciente parar de sangrar

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Q

Qual o objetivo da hemostasia secundária?

A

Impedir que o paciente volte a sangrar

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Q

Qual o objetivo da hemostasia terciária?

A

Desfazer o coágulo que foi formado

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4
Q

Características da hemostasia primária (4)

A

Quem comanda: plaquetas
Qual objetivo: parar o sangramento (tampão plaquetário)
Onde sangra: pele e mucosa (gengival, nasal)
Como sangra: não para de sangrar (precoce)

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5
Q

Características da hemostasia secundária (4)

A

Quem comanda: fatores de coagulação
Qual objetivo: evitar que sangre novamente (rede de fibrina)
Onde sangra: subcutâneo, hematoma intramuscular, hemartrose
Como sangra: volta a sangrar (tardio)

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6
Q

Onde são produzidos a maioria dos fatores de coagulação?

A

No fígado

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7
Q

Quais fatores de coagulação não são produzidos pelo fígado?

A

VIII e FvW

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8
Q

Onde são produzidos o fator VIII (oito) e o FvW?

A

No endotélio

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9
Q

Qual o tempo de meia vida das plaquetas?

A

7-10 dias

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10
Q

Fases da hemostasia primária (3)

A

Fase 1: adesão
Fase 2: ativação
Fase 3: agregação

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11
Q

Qual situação deflagra as plaquetas?

A

Exposição ao colágeno

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12
Q

As plaquetas se ligam por 2 “anzóis”: a quais estruturas elas se ligam e qual ligação é forte/fraca?

A

Se ligam ao colágeno e ao FvW.
A ligação ao FvW é forte, enquanto ao colágeno é fraca

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13
Q

Qual o problema caso o FvW não fique do tamanho exato da lesão endotelial?

A

Consome plaqueta desnecessariamente

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14
Q

Qual a função da ADAMTS-13?

A

Clivar o FvW no tamanho correto

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15
Q

Qual o nome da estrutura responsável por clivar o FvW para o tamanho adequado?

A

ADAMTS-13

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16
Q

Qual glicoproteína responsável pela ligação da plaqueta ao FvW?

A

GP1B

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17
Q

Qual glicoproteína responsável pela ligação da plaqueta ao colágeno?

A

GPVI

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18
Q

Ao se ligarem as plaquetas são ativadas e degranulam, liberando … e …

A

Tromboxano A2 e ADP

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19
Q

Qual medicamento responsável pela inibição do tramboxano A2?

A

AAS

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20
Q

Qual medicamento responsável pela inibição do ADP?

A

Clopidogrel

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21
Q

Qual a função do tramboxano A2 e do ADP?

A

Atrair novas plaquetas para formar o tampão

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22
Q

Qual a função da trombina na formação do tampão plaquetário?

A

“Preparar” a primeira camada de plaquetas para receber as demais

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23
Q

A trombina é qual fator de coagulação?

A

Fator 2

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24
Q

Quando as novas plaquetas chegam os colágenos e Fatores de VW já estão ligados, assim, as novas plaquetas se ligam entre si por meio da…

A

Glicoproteína 2B3A (GPIIBIIIA)

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25
Q

O fibrinogênio é qual fator de coagulação?

A

Fator 1

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26
Q

Qual medicamento inibe a GP2B3A?

A

Abciximab

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27
Q

Quais os 2 problemas envolvidos na hemostasia primária?

A

Problema de quantidade (trombocitopenia) e de qualidade (disfunção plaquetária, tempo de sangramento)

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28
Q

Qual o valor normal do tempo de sangramento?

A

3-7 minutos

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29
Q

Quando deve ser considerado o tempo de sangramento?

A

Apenas quando a plaquetometria estiver normal, pois a plaquetopenia também altera o tempo de sangramento)

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30
Q

O que é a pseudoplaquetopenia e como evitá-la?

A

In vitro as plaquetas se agregam na presença do EDTA (tubo roxo). Para evitá-la coleta-se o sangue no tubo azul (citrato)

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31
Q

Doenças da hemostasia primária relacionadas a quantidade

A

Trombocitopenia imune (PTI) e púrpura trombocitopênica trombótica

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32
Q

Doenças da hemostasia primária relacionadas a qualidade (disfunção)

A

Hereditárias x adquiridas e doença de Von Willebrand (hereditária)

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33
Q

Em relação ao tempo de história como pode ser dividida a PTI e qual marco temporal para isso?

A

Aguda < 6 meses
Crônica > 6 meses

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34
Q

Em relação a etiologia como se divide a PTI?

A

Idiopática e secundária

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35
Q

Qual é a principal causa de plaquetopenia isolada?

A

Trombocitopenia imune (PTI)

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36
Q

No caso das PTI’s idiopáticas, quando se identifica o gatilho quais são geralmente?

A

Vacina e infecção

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37
Q

Fisiopatologia da PTI idiopática

A

Vacina/infecção gera a formação de anticorpos quentes (IgG), que opsonizam as plaquetas, causando destruição delas no baço

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38
Q

Clínica da PTI idiopática

A

Plaquetopenia e mais nada (baço palpável em 10% dos casos)

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39
Q

Tratamento da PTI idiopática

A

Conservador (maioria)
Corticoide +/- imunoglobulina +/- rituximab +/- trombopoetina
Nos casos graves (sangramento de SNC, choque) e refratários = transfusão
Se persistir refratário = considerar esplenectomia

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40
Q

Causas de PTI secundária

A

Infecções (HIV, dengue), doenças autoimunes (LES), gestação, drogas (HEPARINA, quinina, sulfas…)

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41
Q

Como também é chamada a trombocitopenia induzida por heparinas?

A

HIT

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42
Q

Quantos tipos de HIT?

A

2 tipos

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43
Q

Características da HIT tipo 1

A

Benigna, leve, autolimitada (não imune)

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44
Q

Em quanto tempo normalmente aparecem os sintomas da HIT?

A

Entre o 4º-10° dia de início

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45
Q

Quantos por cento dos pacientes expostos à heparina desenvolvem HIT?

A

2-5%

46
Q

Fisiopatologia da HIT

A

Formação de anticorpos contra a heparina que opsonizam as plaquetas

47
Q

Características da HIT tipo 2

A

Potencialmente grave, é a HIT clássica (falou em HIT pensar nela), imune

48
Q

Clínica da HIT tipo 2

A

Trombose (TEV’s) + plaquetopenia (ou queda > 50% do basal)

49
Q

Fisiopatologia da HIT 2

A

Anticorpos (IgG) se ligam especificamente ao fator IV plaquetário (PF4), causando ativação das plaquetas, provocando plaquetopenia e trombose (foi o que aconteceu com a Astrazeneca)

50
Q

Qual tipo de heparina é mais comum de causar HIT?

A

HNF dose plena

51
Q

Diagnóstico da HIT 2

A

Dosar anti-PF4

52
Q

Tratamento da HIT 2

A

Suspender a heparina + indicar outro anticoagulante
OBS: não utilizar Varfarina, não trocar HNF por HBPM

53
Q

A PTT é uma urgência hematológica. V ou F

A

Verdadeiro

54
Q

Fisiopatologia da PTT

A

Anticorpos contra a ADAMTS-13, não tem ADAMTS-13

55
Q

Pêntade da PTT

A

Febre, plaquetopenia, anemia hemolítica microangiopática, redução do nível de consciência (micro trombos gostam do SNC), azotemia LEVE

56
Q

Qual a doença faz diagnóstico diferencial com a PTT?

A

SHU

57
Q

Qual a diferença entre a SHU e a PTT?

A

SHU: renal mais grave, SNC mais leve

58
Q

Epidemiologia da PTT

A

Mulheres (20-40)

59
Q

Tratamento da PTT

A

Sem tratamento: mortalidade de 80%
Com tratamento: sobrevida de 90%
Plasmaférese, anticorpo monoclonal contra FvW (caplacizumab)
OBS: não transfundir plaquetas

60
Q

Doenças da hemostasia primária hereditárias (exceto doença de Von Willebrand)

A

Síndrome de Glanzmann (trombastenia de Glanzmann) e síndrome de Bernard-Soulier

61
Q

Fisiopatologia da síndrome de Bernard-Soulier

A

Ausência da GP1B

62
Q

Fisiopatologia da Síndrome de Glanzmann

A

Ausência de GPIIBIIIA

63
Q

Tratamento das síndromes hereditárias da hemostasia primária

A

Transfusão de plaquetas

64
Q

Doenças adquiridas da hemostasia primária

A

Insuficiência renal e drogas antiplaquetárias (AAS, clopidogrel)

65
Q

Tratamento das doenças adquiridas da hemostasia primária

A

Tratar causa base

66
Q

Qual o distúrbio hereditário da hemostasia mais comum?

A

Doença de Von Willebrand (1/100 nascimentos)

67
Q

Quantos tipos da doença de Von Willebrand?

A

3

68
Q

Qual o tipo mais comum de doença de Von Willebrand?

A

Tipo 1 (80%)

69
Q

Característica do tipo 1 de doença de Von Willebrand

A

Redução leve do FvW (exames normais)

70
Q

Característica do tipo 2 de doença de Von Willebrand

A

Distúrbio qualitativo do FvW (tempo de sangramento alargado)

71
Q

Característica do tipo 3 de doença de Von Willebrand

A

Redução grave do FvW (tempo de sangramento e PTT alargados - PTT alargado por que há redução do fator VIII e o FvW protege-o da degradação)

72
Q

Tratamento da doença de Von Willebrand

A

Profilaxia para sangramento leve = desmopressina, transamin
Sangramento grave = fator VIII + FvW ou crioprecipitado

73
Q

Macete para decorar qual exame avalia a via extrínseca

A

“TAP tá por fora”

74
Q

Qual exame avalia a via intrínseca?

A

PTT (PTTa, TTpa, KTTP)

75
Q

Quais fatores envolvidos na via intrínseca?

A

VIII (8), IX (9) e XI (11) - o fator XII (12) é usado in vitro apenas

76
Q

Para ativar o fator XI é necessário o que? Qual o nome do ciclo para gerar esse produto?

A

Grande quantidade de fator XII. Ciclo da calicreína (ciclo de Feedback positivo - XII ativado ativando pré-calicreína, ativando calicreína, ativando o fator XII)

77
Q

Qual o gatilho da via intrínseca?

A

CAPM (cininogênio de alto peso molecular) - uma carga negativa

78
Q

Significado de TAP

A

Tempo de protrombina

79
Q

Quais exames avaliam a via extrínseca?

A

TAP (TP) e o INR (RNI)

80
Q

Qual fator relacionado com a via extrínseca?

A

Fator VII (7)

81
Q

Quais exames avaliam a via comum?

A

TAP e PTT

82
Q

Fatores da via comum?

A

V, II, X e I

83
Q

Qual fator de coagulação só funciona in vivo?

A

Fator XIII (13)

84
Q

Qual a função do fator XIII?

A

Fixar a rede de fibrina no endotélio (“prego”)

85
Q

Qual a função da trombina (II ativado)

A

Enfileira o fibrinogênio, formando a rede de fibrina

86
Q

Valores normais do PTT

A

21-35 segundos (0,8-1,2)
OBS: demora mais que o TAP por ter mais fatores de coagulação

87
Q

Valor normal do TAP

A

10-14 segundos

88
Q

O que é o INR?

A

Padronização dos kits de tromboplastina (o colágeno utilizado é do extrato do cérebro de diferentes animais, assim, corrige-se o valor devido à diferentes tempos de TAP que esses extratos geram)

89
Q

Problemas da via intrínseca

A

Hemofilias e drogas

90
Q

Problemas da via extrínseca

A

Drogas e outras

91
Q

Problemas da via comum

A

CIVD

92
Q

No que pensar diante de um paciente com sangramento mas com TAP/PTT normais?

A

Deficiência de fator XIII (13)

93
Q

Tipos de hemofilia

A

A, B e C

94
Q

Qual a hemofilia mais comum?

A

Tipo A (1/10.000)

95
Q

Qual a deficiência na hemofilia tipo A?

A

Fator VIII (8)

96
Q

Qual a deficiência na hemofilia tipo B?

A

Fator IX

97
Q

Qual a deficiência na hemofilia tipo C?

A

Fator XI (11)

98
Q

A hemofilia C é associada a quais condições?

A

Trauma e síndrome de Rosenthal

99
Q

Clínica nas hemofilias

A

Hemartrose ou hematoma pós vacinal é a clínica clássica nos tipos A e B. Na C normalmente há aumento do fluxo menstrual e sangramento mais importante pós trauma

100
Q

Quando suspeitar de hemofilia?

A

Criança com história de hematoma pós vacinal, hemartrose ou hematomas profundos de repetição + história familiar

101
Q

Diagnóstico de hemofilia

A

Plaquetas, TAP/INR e fibrinogênio normais
TTPa alargado (correção do teste da mistura)
Dosagem do fator deficiente (VIII e IX)

102
Q

Quais fatores de coagulação dependentes da vitamina K?

A

II (2), VII (7), IX (9) e X (10)

103
Q

Por que a colestase pode causar distúrbio secundário da hemostasia?

A

Reduz a absorção de vitamina K

104
Q

O que fazer diante de um TAP + PTT alargados?

A

Dosar fibrinogênio. Se vier normal dosa-se o tempo de trombina

105
Q

Em relação aos fatores de coagulação, como é o plasma?

A

Contém todos, porém, em baixa concentração

106
Q

O que compõe o complexo protrombínico?

A

Fatores de coagulação dependentes da vitamina K (2, 7, 9 e 10)

107
Q

O que compõe o crioprecipitado?

A

Fator VIII (8), FvW e fator XIII (13)

108
Q

Paciente em uso de cumarínico com INR > 9-10 e/ou sangramento leve. O que fazer
?

A

Suspender + vitamina K oral

109
Q

Paciente em uso de cumarínico com sangramento grave ou precisando de reversão imediata. O que fazer?

A

Suspender + vitamina K EV + complexo protrombínico

110
Q

Paciente em uso de heparina com sangramento leve. O que fazer?

A

Suspender ou reduzir a velocidade de infusão

111
Q

Paciente em uso de heparina com sangramento grave. O que fazer?

A

Suspender + sulfato de protamina

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