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Clínica Médica > Anemias > Flashcards

Anemias Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

2 fatores necessários para que ocorra a eritropoiese

A

Estímulo (eritropoetina) e combustível (ferro, vitamina B12 e vitamina B9)

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2
Q

Onde ocorre a hematopoiese?

A

Medula óssea vermelha de alguns ossos (ossos da pelve, esterno, ossos longos, costelas, crânio)

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3
Q

Em uma anemia importante o que pode estar aumentado por desvio de produção?

A

Plaquetas (mesma linhagem)

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4
Q

Qual o produto da linhagem vermelha que a medula secreta?

A

Reticulócito

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5
Q

Em quanto tempo o reticulócito vira hemácia após cair na corrente sanguínea?

A

1-2 dias

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6
Q

Qual a diferença entre hemocaterese e hemólise?

A

Hemocaterese = fisiológico
Hemólise = patológico

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7
Q

Quais são os constituintes da hemoglobina?

A

HEME (ferro + protoporfirina IX) + GLOBINA (2 cadeias alfa + 2 cadeias beta)

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8
Q

Exemplos de anemias hipocrômicas e microcíticas (4)

A

Ferropriva, doença crônica, sideroblástica, talassemias - em alguns estágios podem ser outro tipo de anemias

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9
Q

Níveis normais de reticulócitos

A

0,5 - 2,0%

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10
Q

Em relação aos reticulócitos como classificamos as anemias?

A

Hipoproliferativas </= 2% e hiperproliferativas > 2%

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11
Q

Valores normais do VCM

A

80-100 fl

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12
Q

Em relação ao VCM, como classificamos as anemias?

A

Microcíticas < 80 e macrocíticas > 100

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13
Q

Valores normais de HCM

A

28-32 pg

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14
Q

Em relação ao HCM como classificamos as anemias?

A

Hipocrômicas < 28 e hipercrômicas> 32

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15
Q

Valores normais do CHCM (concentração de hemoglobina corpuscular média)

A

32-35 g/dl

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16
Q

O que é o RDW?

A

Índice de anisocitose

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17
Q

Valores normais do RDW

A

10-14%

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18
Q

Qual nome que damos quando todas as séries do hemograma estão alteradas?

A

Pancitopenia

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19
Q

Qual nome damos quando 2 séries do hemograma estão alteradas?

A

Bicitopenia

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20
Q

Como investigar uma anemia?

A

Avaliar reticulócitos - hipo ou hiperproliferativa
Avaliar morfologia da hemácia - tamanho: VCM (micro, normo ou macrocítica) e cor: HCM (hipo, normo ou hipercrômica)

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21
Q

Tipos de anemia hiperproliferativas (2)

A
  1. Sangramento agudo
  2. Anemia hemolítica
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22
Q

Tipos de anemias hipoproliferativas (3)

A
  1. Anemias carenciais (Fe, folato e B12)
  2. Anemia de doença crônica
  3. Anemia sideroblástica
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23
Q

Qual a principal causa de anemia ferropriva?

A

Sangramento crônico

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24
Q

2ª causa de anemia ferropriva

A

Doença crônica

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25
Q

Onde ocorre a absorção do ferro?

A

Parte proximal do delgado (duodeno e jejuno)

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26
Q

Qual proteína sintetizada no fígado é responsável pelo transporte do ferro?

A

Transferrina

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27
Q

Como o ferro é estocado?

A

Com a ferritina

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28
Q

O Fe é perdido após destruição das hemácias. V ou F

A

“O ferro que entra não sai”, ele é reutilizado

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29
Q

Laboratório da anemia ferropriva

A

Ferritina: baixa <30
Transferrina: alta
TBIC (capacidade total de ligação ao ferro): alta > 360 = forma alternativa de ler a transferrina
Ferro sérico: baixo < 30
Saturação de transferrina: baixa < 10%
RDW: aumentado
Plaquetas: aumentadas (nem sempre)

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30
Q

Qual a forma alternativa para se ler a transferrina?

A

TBIC (capacidade total de ligação ao ferro)

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31
Q

Como é a anemia ferropriva no início?

A

Normo/normo

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32
Q

Sinal clássico da anemia ferropriva

A

Perversão do apetite

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33
Q

Clínica da anemia ferropriva

A

Síndrome anêmica (palidez, astenia, cefaleia, angina) + carência nutricional (qualquer carência: glossite, queilite angular | carência de ferro: perversão de apetite, coiloníquia - unha em colher, síndrome das pernas inquietas, beetúria, disfagia - síndrome de Plummer Vinson, membrana esofágica)

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34
Q

O que é a coiloníquia da carência por ferro?

A

Unhas em colher

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35
Q

Por que ocorre disfagia na carência por ferro na anemia ferropriva?

A

Síndrome de Plummer Vinson (membrana esofágica)

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36
Q

O que fazer diante de uma anemia ferropriva?

A

investigar a causa e tratá-la

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37
Q

Causas de anemia ferropriva na criança (3)

A

desmame, ancilostomíase, prematuridade

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38
Q

Causas de anemia ferropriva no adulto (4)

A

gravidez, hipermenorreia, má-absorção (doença celíaca), sangramento crônico pelo TGI

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39
Q

Quantos por cento do sulfato ferroso é de ferro elementar?

A

20%

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40
Q

Tratamento da anemia ferropriva na criança

A

3-5 mg/kg/dia de ferro elementar

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41
Q

Tratamento da anemia ferropriva no adulto

A

120-200 mg/dia de ferro elementar. Ex: 300mg 3x ao dia de sulfato ferroso por 6 meses após a melhora ou ferritina > 50 mg/ml

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42
Q

Em quanto tempo mais ou menos os reticulócitos já aumentam no tratamento para anemia ferropriva e quando chegam ao seu pico?

A

Em 4-5 dias, com o pico em 7-10 dias

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43
Q

Normalmente normaliza em quanto tempo após início do tratamento para anemia ferropriva?

A

2 meses

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44
Q

Duração do tratamento para anemia ferropriva no adulto

A

mais 6 meses após a melhora ou ferritina > 50

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45
Q

Na pediatria continua-se o tratamento para anemia ferropriva até qual valor de ferritina?

A

> 15 mg/ml

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46
Q

Qual o outro nome da anemia da doença crônica ?

A

Anemia de inflamação crônica

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47
Q

O que desencadeia a liberação da hepcidina pelo fígado na anemia da doença crônica?

A

Ocitocinas

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48
Q

Qual proteína é liberada pelo fígado em resposta às ocitocinas na anemia da doença crônica?

A

Hepcidina

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49
Q

Como a hepcidina atua?

A

Não permite a mobilização do ferro estocado, além de causar diminuição da transferrina

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50
Q

Cinética do ferro na anemia da doença crônica (5)

A

Ferro: baixo (inicia normal e vai caindo)
Saturação de transferrina: baixo ou normal (inicialmente normal junto com o ferro)
Ferritina: aumentada
TBIC: baixo
Normo/normo e depois hipo/micro (normalmente é normo/normo, demora para evoluir para hipo/micro)

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51
Q

Principais referências para diferenciar anemia ferropriva de anemia por doença crônica

A

TBIC e ferritina
Ferropriva: TBIC aumentada e ferritina baixa
Doença crônica: TBIC baixa e ferritina aumentada

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52
Q

Tratamento da anemia por doença crônica

A

tratar doença de base

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53
Q

O que está presente em toda anemia megaloblástica?

A

macrocitose

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54
Q

O que causa a anemia megaloblástica?

A

deficiência de B12 e/ou ácido fólico

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55
Q

Qual o resultado da baixa concentração de B12 ou ácido fólico na anemia megaloblástica?

A

redução na síntese de DNA (B12 e ácido fólico são co-fatores para a síntese de DNA)

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56
Q

Qual a função da B12 no metabolismo do ácido fólico?

A

ela transforma o ácido fólico inativo em ácido fólico ativo (nesse processo converte a homocisteína em metionina)

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57
Q

Durante a ativação do ácido fólico, a … é convertida em ….

A

homocisteína / metionina

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58
Q

Achado patognomônico da anemia megaloblástica

A

neutrófilos hipersegmentados

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59
Q

Qual a relação entre a anemia megaloblástica e a medula óssea?

A

ocorre uma eritropoiese ineficaz (destruição do precursor) com hemólise intramedular - aumento de LDH e bilirrubina indireta

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60
Q

Onde o ácido fólico é absorvido?

A

Delgado proximal

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61
Q

De onde vem nossa principal fonte de ácido fólico?

A

vegetais

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62
Q

Qual substância é necessária para a ativação do ácido fólico?

A

vitamina B12

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63
Q

Causas de deficiência de ácido fólico (4)

A
  1. Má nutrição (alcoolismo)
  2. Aumento da necessidade (gestante, hemólise crônica)
  3. Diminuição da absorção (doença celíaca)
  4. Medicamentos (MTX)
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64
Q

De qual fonte vem a vitamina B12?

A

animal

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65
Q

Como se dá o metabolismo da vitamina B12?

A

a acidez do estômago libera a B12 da proteína, que se liga ao ligante R (saliva). No duodeno, ocorre a liberação da b12 do ligante R e ligação da b12 com o fator intrínseco produzido pelas células parietais do estômago. O íleo distal então absorve o complexo B12/fator intrínseco

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66
Q

Qual a principal causa de deficiência de B12?

A

anemia perniciosa (autoimune - anti-célula parietal e fator intrínseco)

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67
Q

Causas de deficiência de B12 (6)

A
  1. Vegetarianismo
  2. Anemia perniciosa
  3. Gastrectomia
  4. Pancreatite crônica
  5. Doença ileal (crohn, TB)
  6. Metformina (depende da dose e do tempo)
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68
Q

Quadro clínico da anemia megaloblástica

A

carência nutricional: glossite, queilite, diarreia (as células da mucosa intestinal se renovam com muita frequência)
Síndrome anêmica: Angina, palidez, cefaleia, astenia

69
Q

Como diferenciar entre carência de B12 e ácido fólico?

A

geralmente a deficiência de B12 é acompanhada de sintomas neurológicos (o ácido metilmalônico que causa toxicidade neuronal é convertido em succinil coA pela B12)

70
Q

Laboratório da anemia megaloblástica (5)

A
  1. Anemia macrocítica (VCM > 100-110)
  2. Redução de plaquetas e leucócitos (pancitopenia leve - nem sempre)
  3. Aumento de LDH e bilirrubina indireta (lembra hemólise)
  4. Neutrófilos hipersegmentados
  5. Aumento de homocisteína
71
Q

Laboratorialmente como diferenciar deficiência de b12 ou ácido fólico?

A

Aumento de ácido metilmalônico = deficiência de B12
Os dois causam aumento de homocisteína

72
Q

Tratamento da deficiência de B12

A

Reposição preferencialmente parenteral (IM) - 1000mg 1x/d por 1 semana
1x/semana por 4 semanas
1x/mês para sempre

73
Q

Tratamento da deficiência de ácido fólico

A

1-5 mg/dia, VO

74
Q

Quais os cuidados com o tratamento da deficiência de ácido fólico? (2)

A

hipocalemia (estava sem produzir célula e passa a produzir, tirando o K do extracelular)
Pode mascarar a deficiência de B12 (melhora a anemia mas não o quadro neurológico)

75
Q

Qual é a causa da anemia sideroblástica?

A

deficiência de protoporfirina IX hereditário (defeito na ALA sintetase) ou adquirido (álcool, deficiência de B6, chumbo, isoniazida)

76
Q

laboratório da anemia sideroblástica

A
  1. Hipocrômica e microcítica (mais exuberante nos casos hereditários. Pode ser macrocítica nos casos adquiridos)
  2. Ferro sérico aumentado
  3. Ferritina aumentada
  4. Saturação de transferrina aumentada
77
Q

Qual o risco associado a anemia sideroblástica?

A

hemocromatose. O Fe entra nas mitocôndrias mas não é utilizado. Começa a se acumular no interior delas e consequentemente ocorre acúmulo de Fe no interior dos precursores das hemácias. O corpo reage aumentando a absorção de Fe pelo intestino

78
Q

Hematoscopia da anemia sideroblástica

A

corpúsculos de Pappenheimer (Fe nas mitocôndrias)

79
Q

Mielograma da anemia sideroblástica

A

sideroblastos em anel (as mitocôndrias têm uma disposição perinuclear)

80
Q

Diagnóstico da anemia sideroblástica

A

> 15% de sideroblastos em anel no mielograma

81
Q

Tratamento da anemia sideroblástica

A

hereditária: Piridoxina (dose supra fisiológica)
Adquirida: Resposta ruim, avaliar causas reversíveis

82
Q

O baço é o local mais comum tanto para hemólise quanto para hemocaterese. V ou F

A

verdadeiro

83
Q

Qual proteína reduz quando há liberação de globulinas?

A

Haptoglobina (é um ótimo marcador de anemia hemolítica. A globulina é tóxica, não pode ficar livre)

84
Q

Qual é o problema da globina livre?

A

tóxica

85
Q

Onde é degradado o complexo haptoglobina/globina?

A

No fígado

86
Q

Clínica da anemia hemolítica (3)

A
  1. Síndrome anêmica
  2. Esplenomegalia (sugere extravascular)
  3. Icterícia leve
87
Q

Laboratório da anemia hemolítica

A

anemia normocrômica, aumento de VCM (por causa dos reticulócitos), aumento de LDH, aumento de bilirrubina indireta, diminuição da haptoglobina, hemoglobinúria/hemossiderinúria (pode causar IRA por NTA), cálculo biliar de bilirrubinato de cálcio (aparece no Rx)

88
Q

Complicações da anemia hemolítica?

A

crises anêmicas agudas

89
Q

Qual a causa da crise aplástica ou aplásica?

A

Infecção do eritroblasto pelo parvovírus B19 (reduz eritroblasto -> reduz reticulócito)

90
Q

Qual o tratamento da crise aplásica?

A

suporte +/- transfusão

91
Q

Qual a causa da crise megaloblástica?

A

Falta de ácido fólico

92
Q

Tratamento da crise megaloblástica

A

ácido fólico diário

93
Q

Qual a fisiopatologia da anemia autoimune?

A

anticorpos ou porções do complemento ligados às hemácias, aumentando a taxa de destruição delas

94
Q

Na prova quais os achados laboratoriais clássicos da anemia autoimune?

A

Coombs direto positivo
Microesferócitos

95
Q

A anemia autoimune é mais comum por anticorpos quentes ou frios?

A

Quentes

96
Q

Quais são os anticorpos quentes da anemia autoimune?

A

IgG (“IgGostoso”)

97
Q

Quais são os anticorpos frios da anemia autoimune?

A

IgM

98
Q

Qual a principal causa de anemia autoimune por anticorpos quentes?

A

Idiopática

99
Q

Causas de anemia autoimune por anticorpos quentes (3)

A
  1. Idiopática (maioria)
  2. Secundária (viral, LES, leucemia linfocítica crônica, linfoma)
  3. Drogas (metildopa, penicilina)
100
Q

Tratamento da anemia autoimune por anticorpos quentes

A

tratar a causa + corticoide (inibe macrófagos esplênicos, produção de IgG) +/- rituximabe, esplenectomia nos casos refratários

101
Q

Qual achado da hematoscopia dos pacientes pós esplenectomia?

A

Corpúsculos de Howell-Jolly (fragmentos de núcleos)

102
Q

Tratamento da anemia autoimune por anticorpos frios

A

Tratar a causa + rituximabe +/- plasmaférese

103
Q

Qual a diferença de localidade entre a hemólise que ocorre na anemia autoimune por anticorpos quentes e frios?

A

o IgG estimula muito os macrófagos do baço, portanto, nas quentes a hemólise ocorre no baço. IgM estimula muito o complemento e a hemólise ocorre no fígado

104
Q

2 tipos de anemia hemolítica hereditárias

A

esferocitose e deficiência de G6PD (glicose 6 fosfato desidrogenase)

105
Q

Qual é a fisiopatologia da esferocitose?

A

Defeito no citoesqueleto das hemácias (anquirinas, espectrinas). Perde componentes que formam o “perímetro” da célula, sem perder conteúdo, assim ela fica menor, porém, cheia. Isso não permite que ela se “esprema” para fugir dos macrófagos esplênicos

106
Q

Qual o defeito genético associado com a esferocitose na maioria das vezes?

A

autossômico dominante

107
Q

Clínica clássica da esferocitose

A

criança com esplenomegalia

108
Q

Achados clássicos do laboratório da esferocitose

A

anemia hemolítica HIPERCRÔMICA + esferócitos (não são patognomônicos)

109
Q

Diagnóstico da esferocitose

A

teste da fragibilidade osmótica

110
Q

Tratamento da esferocitose

A

acompanhamento +/- ácido fólico +/- eritropoetina +/- transfusão ou esplenectomia (se anemia grave, refratária e/ou repercussões clínicas) - evitar esplenectomia antes dos 4-5 anos devido às infecções por germes encapsulados

111
Q

Qual a função da G6PD?

A

estimula o glutation a proteger contra as espécies oxidativas se O2

112
Q

A G6PD é uma doença quantitativa. V ou F

A

falso. Qualitativa

113
Q

Qual o problema da G6PD com baixa qualidade?

A

Menor tempo de meia vida para as hemácias

114
Q

A deficiência de G6PD é mais comum em qual dos sexos?

A

homens

115
Q

Causas da deficiência de G6PD

A

infecção (mais comum), drogas (sulfas, primaquina, dapsona, naftalina, FAVA, nitrofurantoína, rasburicase) - aumentam o estresse oxidativo

116
Q

diagnóstico da deficiência de G6PD (3)

A
  1. corpúsculos da Heinz (ferrugem na parede da hemácia)
  2. hemácias mordidas (bite cells)
  3. medida da atividade da G6PD
117
Q

Tratamento da deficiência de G6PD

A

prevenção

118
Q

Macete para lembrar das bite cells e corpúsculos de Heinz na deficiência de G6PD

A

ketchup é bom, vai lá e dá uma mordida

119
Q

Macete para lembrar de algumas drogas que podem causar deficiência de G6PD

A

G= gaveta (naftalina)
Seis= sulfas
P= primaquina, pyridium
D= dapsona

120
Q

2 tipos de hemoglobinopatias

A

anemia falciforme e talassemias

121
Q

Como são as cadeias de globinas na HbA?

A

2 alfas e 2 betas (representam 97% no adulto normal)

122
Q

Como são as cadeias de globinas na HbA2?

A

2 alfas e 2 deltas (representam 2% nomadulto normal)

123
Q

Como são as cadeias de globinas na HbF?

A

2 alfas e 2 gamas (representam 1% no adulto normal)

124
Q

Como é a hemoglobina do paciente com anemia falciforme?

A

HbS (homozigoto SS. Se for heterozigoto AS o paciente terá apenas o traço falcêmico)

125
Q

Como é a porcentagem das hemácias no doente com anemia falciforme e no doente com traço falcêmico?

A

FALCIFORME: HbS (86-98%)
HbA2 (2%)
HbF (5-15%)
FALCÊMICO: HbS (40%)
HbA (60%)
HbA2 (1%)
HbF (1%)

126
Q

Qual o nome da hemácia afoiçada?

A

drepanócito

127
Q

Geralmente quando a hemácia polimeriza na anemia falciforme?

A

Desoxigenação ou desidratação

128
Q

Clínica da anemia falciforme

A

até 6 meses: Assintomático (predomina HbF)
> 6 meses: Aparece a clínica (hemólise + vaso-oclusão)

129
Q

Quais os desencadeantes das crises vaso-oclusivas agudas na anemia falciforme?

A

Infecções, desidratação, cirurgias, frio, menstruação, gestação, álcool, acidose

130
Q

Geralmente qual é a primeira manifestação da anemia falciforme?

A

Síndrome mão-pé

131
Q

Qual a idade de acometimento da síndrome mão-pé na anemia falciforme?

A

6 meses - 2/3 anos

132
Q

Clínica da síndrome mão-pé e fisiopatologia

A

dor em extremidades com dactilite devido a polimerização que ocorre na medula óssea (Rx é normal)

133
Q

Qual a crise osteoarticular mais comum na anemia falciforme?

A

crise óssea

134
Q

Idade de acometimento da crise óssea

A

> 3 anos

135
Q

Clínica da crise óssea e fisiopatologia

A

dor sem dactilite devido a polimerização na medula, acomete ossos longos (fêmur, costelas) - Rx normal

136
Q

Como se dá o sequestro esplênico na anemia falciforme?

A

Polimerização no sistema venoso. Geralemente ocorre em crianças com esplenomegalia + anemia até os 5 anos, depois dos 5 anos ocorre autoesplenectomia, ocorre fibrose progressiva do baço

137
Q

Clínica do sequestro esplênico

A

queda súbita de Hb + reticulocitose + esplenomegalia

138
Q

Qual a principal causa de morte nos portadores de anemia falciforme?

A

síndrome torácica aguda

139
Q

Quais os precipitantes da síndrome torácica aguda? (2)

A

infecções e/ou crise álgica

140
Q

Clínica da síndrome torácica aguda

A

infiltrado pulmonar novo + 1 dos seguintes: Febre, tosse, dor torácica, expectoração purulenta, dispneia e/ou hipóxia, evolui para SDRA em 36-48h

141
Q

Na anemia falciforme qual o principal agente responsável pela osteomielite?

A

Salmonella (s. aureus também causa)

142
Q

Na anemia falciforme febre é igual a internação. V ou F

A

verdadeiro

143
Q

Tratamento agudo da anemia falciforme (5)

A
  1. Hidratação (não hiper hidratar)
  2. Oxigenação se SatO2 < 92% (SatO2 alvo >/= 92-95%)
  3. Analgesia: incluindo opióides
  4. ATB: beta-lactâmicos + macrolídeos (?) se suspeita de infecção
  5. Transfusão simples ou exsanguíneo-transfusão
144
Q

Tratamento crônico da anemia falciforme

A
  1. ácido fólico, vacinação, penicilina V VO até os 5 anos, se febre = interna
  2. Hidroxiureia: Estimular a HbF (efeito colateral)
  3. Transplante de MO: considerar em casos muito graves apenas
145
Q

Qual a diferença entre a síndrome torácica aguda na criança e no adulto?

A

na criança é precipitada principalmente por infecções, enquanto no adulto a crise álgica é desencadeada por embolia gordurosa. Assim, no adulto o quadro é mais grave, já que não há tratamento específico

146
Q

Quais os outros nomes da beta-talassemia major?

A

transfusão dependente ou anemia Cooley

147
Q

Como é a porcentagem de hemoglobinas na beta-talassemia major?

A

HbA (0%) HbF (95%)

148
Q

Por que a beta-talassemia major é grave?

A

o excesso de globina alfa no sangue é tóxico

149
Q

Laboratório na beta-talassemia major

A

contagem de hemácias normal, anemia hipo/micro com reticulocitose

150
Q

Fisiopatologia da beta-talassemia major

A

as cadeias alfa globinas livres se ligam às hemácias, provocando hemólise intravascular. As que resistem são destruídas no baço. A cadeia alfa também ataca a medula

151
Q

Clínica da beta-talassemia major (6)

A

anemia grave (3-5 g/dl), alterações ósseas (“hair on ends”, fáceis em esquilo), baixa estatura, hepatoesplenomegalia (a eritropetina estimula o fígado e o baço), hemocromatose, baixa sobrevida

152
Q

Tratameto da beta-talassemia major (4)

A
  1. Transfusão crônica
  2. Quelante de ferro
  3. +/- espleneftomia
  4. Transplante de medula óssea
153
Q

Clínica da beta-talassemia intermédia

A

semelhante ao da major, porém, muito menos grave (Hb 6-9 g/dl)

154
Q

Tratamento da beta-talassemia intermédia

A

depende, avaliar necessidade

155
Q

Clínica da beta-talassemia minor

A

assintomático

156
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial da beta-talassemia minor?

A

anemia ferropriva

157
Q

Como difereciar beta-talassemia minor de anemia ferropriva?

A

b-talassemia: RDW e cinética do ferro normais (VCM muito baixo < 75 geralmente)
Ferropriva: RDW aumentado

158
Q

Tratamento da beta-talassemia minor

A

aconselhamento genético

159
Q

Anemia hemolítica autoimune + PTI = …

A

Síndrome de Evans

160
Q

Qual a causa mais comum de anemia hemolítica adquirida?

A

Anemia hemolítica autoimune

161
Q

Qual é a doença hereditária mais comum no BR e no mundo?

A

Anemia falciforme

162
Q

Efeitos adversos da hidroxiuréia (3)

A

Leuco e plaquetopenia, úlceras de pele

163
Q

Diagnóstico laboratorial da deficiência de Vit. B12

A

Vitamina B12 < 200 pg/ml

164
Q

Diagnóstico laboratorial da deficiência de ácido fólico

A

Ácido fólico sérico < 2

165
Q

Diagnósticos diferenciais de anemia ferropriva refratária (5)

A

Diagnóstico incorreto
Má adesão
Doença celíaca
H. Pylori
Perda de sangue mantida

166
Q

Quais são os principais efeitos colaterais da reposição de ferro?

A

No TGI

167
Q

Alimentação corrige anemia. V ou F

A

Falso

168
Q

Para avaliação de reticulócitos no hemograma o que é necessário?

A

Corar a lâmina com azul cresil

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