KHK Flashcards
1
Q
KHK Risikofaktoren
A
- rauchen
- Alter
- LDL
- hypertonie
- Diabetes
—> häufigste Todesursache (5-10%)
2
Q
Koronarreserve
A
- dilatation der koronarien
- 5x der Ruhe Durchblutung
—> HF-Steigerung bringt weniger Koronardurchfluss, daher dilatation
3
Q
NO-Pharmaka und Adenosin-Aufnahme - Hemmer
A
- NO-Pharmaka:
Führen zu dilatation von kollateralen der stenosierten Gefäße, daher zur erhöhten Durchblutung des Ischämiegebiet
—> vorlast-Senkung (venöse Dilatation mit Volumenreduktion) und Nachlast-Senkung (arterielle Dilatation und TPR sinkt) und dadurch sinkt der Myokardiale Belastung - Adenosin-Aufnahme Hemmer erhöhen nur die Durchblutung der gut durchbluteten Gefäße —> obsolet!!
4
Q
NO-Pharmaka
- Beispiele
A
enzymatische:
Amylnitrit, glyceroltrinitrat, isosorbiddinitrat, isosorbidmononitrat, pentaerythritoltetranitrat
Spontan:
Molsidomin
5
Q
NO-
Wirkungen
A
- Gefäße : vasodilatation über GC-Aktivierung (venös und große aortenstämme) -> Hautrötung, Kopfschmerzen, koronardilatation
—> vorlast sinkt (venöses pooling) - glatte Muskeln: kurdauernde relaxation
6
Q
No Pharmaka UAW
A
- Kopfschmerz
- orthostatische Hypotonie -> refl. Tachykardie
- Toleranz: nach 24h, reversibel, NO-Freisetzende Enzyme arbeiten weniger
7
Q
Molsidomin
A
- direkte NO-Freisetzung nach Umwandlung zu SIN-1 in der leber
- venös und arteriell
- bedingt eingesetzt bei Dauertherapie zur Anfallsprophylaxe
- keine eindeutige Toleranz Entwicklung
8
Q
Glyceroltrinitrat
A
- “Nitroglycerin”, Einsatz in akut-Situation
- applikation 0.2-0.8mg sublingual (denn 80% First-pass-Effekt bei oraler Gabe!)
- Kinetik: rasche und vollständige Resorption
- schnelle Wirkung (2min) und kurze dauer (20-30min)
- auch als Pflaster erhältlich (24h verfügbar, aber Toleranz!)
9
Q
Isosorbiddinitrat (5-20 mg) und Molsidomin (1-4 mg)
A
- Metabolisierung in der Leber in Isosorbidmononitrat/SIN-1
- Wirkungseintritt nach 10-30 Minuten
- Wirkdauer 10 Stunden
- Verwendung: Tendenz rückläufig
10
Q
PDE5-Inhibitoren (PDE5I)- Mechanismus
A
- inhibieren PDE5, welche eig. cGMP abbaut –> keine Aktivierung der PkG –> keine Relaxation/Erektion
11
Q
PDE5I - UAW
- KI
A
- UAW: Kopfschmerzen, Gesichtsröte, Sodbrennen, verstopfte Nase,
veränderte Farbwahrnehmung nur bei Sildenafil - KI: nach einem frischen Herzinfarkt oder Schlaganfall, bei schweren Herzrhythmusstörungen, bei instabiler Angina pectoris, bei unkontrollierter Hypertonie, niemals zusammen mit NO-Pharmaka ! unbedingt bei Notfallpatienten erfragen!
12
Q
PDE5I
- Beispiele
A
Sildenafil Vardenafil Tadalafil
- Wirkeintritt ca 30min
- Wirkdauer 4h, 5h, 36h
- Quote 80%
13
Q
Betablocker
- Wirkung bei KHK
- Anwendung
- UAW
A
- Senken HF, Kontraktionskraft, Schlagvolumen, 02-Bedarf (!)
–> Senkung der Mortalität nach Infarkt! - Anwendung: Anfallsprophylaxe, nicht akut,
- UAW: - Bronchospasmen
• Myokardinsuffizienz
• Hypoglykämie cave Diabetes mellitus
• Maskierung Warnsymptome
(Tachykardie + Tremor)
• Durchblutungsstörungen
• zentralnervöse Störungen (Sedation,
Schlafstörungen, Alpträume)
• Potenzstörungen
14
Q
Dihydropyridine: Nifedipin, Nimodipin, Isradipin, Amlodipin
A
⇒ - 1. Wahl bei Prinzmetal-Angina
- stabile Angina pectoris
- Hypertonie
- Nifedipin: schnelles Anfluten, starke neuroendokrine Gegenregulation)
- Nitrendipin/Nimodipin: retardiert, bei KHK also hier ansetzen!
- -> oder Amlodipin, Felodipin !
15
Q
Verapamil und Diltiazem
A
Indikation: Hypertonie, sehr eingeschränkte Anwendung bei Angina pectoris
⇒ - supraventrikuläre Herzrhythmusstörungen
