Fettstoffwechsel

Question 1

Simvastatin
Lovastatin
Atorvastatin
Pravastatin
Fluvastatin

Answer 1

• Kompetetive Hemmung der HMG-CoA reduktase
  —> Mangel an Intrazellulären Cholesterin, LDL expressiv steigt, gesteigerte LDL Aufnahme aus dem Plasma
• LDL minus 20-40%, HDL steigt 2-10%, TG sinkt bis 25%
• hoher First pass Effekt —> wirkt nur auf Leber
• Einnahme abends weil nachts Cholesterin Synthese
• UAW: Muskelschmerzen , rhabdomyolyse ?, Anstieg transaminasen

Question 2

Colestyramin
Colestipol
Colesevelam

Answer 2

• Cholesterin resorptionshemmer
• binden Gallensäuren im Dünndarm, verhindern ENterohepatischen Kreislauf
• LDL sinkt um 20-30%, Rest nicht
• UAW: Obstipation ! Andere meds können nicht über EHK resorbiert werden
  —> senkt zwar Morbidität aber blöde UAw
• Indikation: Kombi mit statinen , Kinder

Question 3

Ezetimib

Answer 3

• hemmt sterol Transporter NPC1l1
• LDL sinkt 15-20%
• Mono / Kombi mit Statin
• hwz 22 h
• umstritten, weil KV Ereignisse nicht gesenkt werden konnten

Question 4

Bezafibrat
Fenofibrat
Gemfibrozil

Answer 4

Fibrate
- Wirkung: aktivieren TF PPAR-Alpha (Peroxisom-proliferator- aktivierte Rezeptor) und Aktivierung der LPL
—> Veränderung des lipid-SW in der Leber reduziert TAGs im Blut
- TAGs sinken 20-40%, HDL stiegt 10-25%
- Indikation: hyperlipidämien v a durch TG
- UAW: leberfunktionsstörungen, rhabdomyolyse alles selten, Haarausfall

Question 5

Nikotinsäure

Answer 5

• Gi vermittelte Hemmung der Lipolyse in Adipozyten und Hemmung der VLDL Bildung
• LDL sinkt 20%, TG 20-50%, HDL stiegt 25%
• Indikation: hypercholesterinämie, nicht erste Wahl, Kombi bei unzureichender Statin Therapie
• UAW: Flush durch GI vasodilatation

Question 6

Statine bei KHK

Answer 6

• immer bei hämodynamisch stabilen plaques, nicht erst wenn zu viel LDL
• Ziel ist Stabilisierung des Plaques und nicht Senkung des Cholesterins!