Antiphlogistika Und Glukokortikoide Flashcards
1
Q
Nicht selektive Antiphlogistika
A
- NSAR
- Cox-Hemmer
- UAW: GI-Beschwerden —> PPI, Nierenfunktions-Beeinträchtigung durch Vasokonstriktion und RR stiegt, Hautreaktionen, Analgetika-Asthma
2
Q
Verwendung COX Hemmer
A
- Naproxen (—> wenig Magenblutung und wenig Thrombenneigung!)
- Ibuprofen
- Diclofenac
- Indometacin: Gichtanfall, stark!
- Oxicame: lang, stark, blutungsneigung,
- Phenylbutazon: stark, schlecht verträglich, M Bechterew, Gichtanfall
3
Q
Rheumatoide Arthritis
- eingriffsmöglichkeiten
A
- Glukokortikoide
- DMARDs (bsDMARDs, csDMARDs) —> senkt Fortschritt der Gelenkschädigung
4
Q
DMARDs
A
- Disease modifying anti rheumatic drugs
- Wahl MTX
- leflunomid, sulfasalazin, hydroxychloroquin
—> csDMARDs: konventionelle - biologicals: anti-TNF
—> bsDMARDs
—> Eintritt erst nach Wochen bis Monaten
—> verlangsamen Krankheitsfortschritt
5
Q
tsDMARDs
A
- targeted DMARDs
- JAK-Kinase inhibitoren
- baricitinib, Tofacitinib
- nicht so breit, sondern gezielte Zytokin-Hemmung bei RA
6
Q
Bio-Originator vs
Bio- similar
A
- Biological: im biologischen Material zu erzeugen
- Biosimilar: ähnlich synthetisiertes Arznei gegen Referenz!
- Biooriginator: Referenz-Arznei!
- Bioidenticals: gleiche Produktion, Wirkstoffe, aber unterschiedliche firmen und Namen
7
Q
Synthetische DMARDs
- MTX
A
- MTX: Folsäure-Antagonist —> keine Purinbasensynthese —> schnell teilende Zellen können nicht mehr Proliferation, auch Hemmung der Lymphos, Cyrokin-Synthese
- einmal pro Woche , erst oral, dann s c oder i m
- gut verträglich, nierenfkt!, Erbrechen, teratogen, dermatitis
- folsäure Substitution einmal pro Woche
- zusammen mit Glukokortkoid Remissionsrate von 70% nach 16 Wochen bei RA
- Cyclophosphamid, AZP Reserve, alt
8
Q
Synthetische DMARDs
- leflunomid
- sulfasalazin
A
leflunomid:
- hemmt Proliferation der aktivierten Lymphos bei chron Entzündungen
- täglich p o
- lange hwz, hepatotoxisch, teratogen
Sulfasalazin
- im colon gespalten, Mechanismus unbekannt
- bei CED Standart
9
Q
Biologische DMARDs
- TNF- Ansatz
A
- etanercept: TNF Rez -Ig- fusionsprotein
- infliximab: Monoklonaler chimärer AK
—> schwere Formen von M crohn - Adalimumab: rekombinanter monoklonaler AK
—> M Crohn - Golilumab
- Certolizumab: PGE-gekoppeltes Fab-Fragment
10
Q
Biologische DMaRDs
- IL6 Ansatz
A
- anakinra: Bindung durch AK
- tocilizumab: Bindung durch AK, Mono Therapie
- rituximab: Elimination von B Zellen, letzte Reserve in Kombi mit MTX
- abatacept: hemmt costimulation der T Zellen
11
Q
UAW biologicals
A
- stark erhöhtes infektionsrisiko
- Risiko auf überempfindlichkeitsreaktion es und Autoimmunphänomene
12
Q
Targeted DMARDs
A
- baricitinib, tofacitinib
- oral
- UAW: Infektionen, anämie, neutropenie
- Einsatz wenn Behandlung mit anderen unzureichend, dann als Mono oder Kombi
- Cave: nicht alle über jak stat weg
13
Q
Therapie Plan RA
A
- Diagnose
- Beginn Therapie mit DMARDs (MTX + GC)
—> Ziel: erreichen und erhalten der remission
—> MTX - Alternativen: Leflunomid, Sulfasalazin - Kontrollen mit Dosis Anpassung und Applikations -Wechsel
- wenn nicht besser: mehrere sDMARDs
- wenn nicht besser: MTX+ bDMARD oder tsDMARD
- wenn nicht besser: Alternative
14
Q
Funktion und UAW von Glukokortikoiden
A
- Energie Bereitstellung (katabol!) —> Diabetes, gewebsatrophie
- volumenretention (mineralkortikoid rez) —> hypertonie, Ödeme, K-Verlust,
- antiphlogistische/ antiallergische wirkung
- Vit D antagonist, Osteoblasten-Hemmung —> osteoporose
- ZNS: Euphorie und Steigerung der Erregbarkeit
- fördert erys + Thrombos —> Thrombosen
—> Mechanismus auf transkriptionsebene
15
Q
Trigger der cortisol Freisetzung
A
- schmerzen, Anstrengung, geistige Belastung setzt CRH frei
- setzt ACTH in hypophyse frei
- setzt Cortisol in NNR frei
- unterliegt zirkadianem Rhythmus: 6-8 Uhr Peak —> applikation anpassen!
- 7,5mg prednisolon = eigener Produktion = cushing Schwelle
