Herzinsuffizienz Flashcards
Symptome der Herzinsuffizienz
Dyspnoe Müdigkeit Leistungsabnahme Periphere Ödeme Nykturie Pleura/perikarderguss
Häufige Ursache von isolierter Rechtsherzinsuffizienz
Meist folge von chron bronchopulmonalen Erkrankungen
Linksherzinsuffizienz Einteilung
- systolisch (EF < 40)
- diastolisch (erhaltene systolische fkt)
Ursachen
- Koranare Herzerkrankung: MI, aneurysma…)
- hypertonie
—> zusammen 70-90% der Ursachen
Einteilung der Herzinsuffizienz
- nach nyha 1-4
- neu nach Progression
1: Nachweis Erkrankung, ohne Symptome
2: Symptome bei schwerer Belastung
3: Symptome bei leichter Belastung
4: erhebliche Beschwerden in Ruhe trotz Max medikamentöser Therapie (refraktär)
Pharmaka als Auslöser eine Herzinsuffzienz
- Antineoplastische Mittel (Anthrazykline, Anthrachinone, AK, TKI, Alkylanzien, Taxane…)
- Tumornekrosefaktor-Antag
- antiarrhythmika klasse I
Diagnose der nicht akuten HI
- Symptome, Anamnese
- körperliche Untersuchung
- EKG, Basis Labor
- Echo —> Nachweis kardiale dysfunktion?
- Nachweis systolisch/diastolisch
Positive inotropika
- PDE3-Hemmer:
Amrinon, Milrinon, Enoximon: über cAMP positiv ino/chrono/ dromotrop, arrhythmogen, periphere vasodilatatoren
—> Einsatz bei akuter rekompensierter HI (nyha 4) - Calcium sensitizer: Pimobendan, levosimendan
Binden troponin C in herzmuskelzelle und öffnen atp abh Calcium Kanäle
Kompensationsmechanismen der HI
Kurzfristig
- Frank starling Mechanismus
Mittelfristig
- Sympathikus Aktivierung
- RAAS
Langfristig
- Hypertrophie (aber stark eingeschränkte relaxation!)
—> alles limitiert !
ACE H
- Wirkung
- UAW
- Ki
- hemmen RAAS, damit Volumen und nachlast
—> auswurfleistung steigt - antiproliferative Wirkung
- UAW: Hypotonie, nierenfkt, hyperkaliämie, husten, angineurotisches Ödem
- KI: SS, angineurotisches Ödem, beidseitige Nierenarterienstenose
Diuretika
- Wirkung
- UAW
- Wirkung: Volumen sinkt, dadurch Druck, dadurch mehr auswurffraktion
- UAW: hypokaliämie, glucoseanstieg, Harnsäure
—> v a bei volumenbelastung, Kombi mit ACEH
Betablocker
- Wirkung:
HF sinkt, Schutz vor katecholaminen, antiarrhythmische Wirkung, koronarer blutfluss steigt durch HF, antianginös, paradox: positiv Inotrop! - Einsatz: Start low and Go Slow! Ab nyha 2-4
Aldosteron-Antagonisten bei HI
- Wirkung
- UAW
- diuretisch
- durch Hemmung der kollagensynthese sinkt Risiko für myokardfibrose
- UAW: hyperkaliämie, gynäkomastie
Ivabradin
- blockiert HCN —> hf sinkt
- Indikation: HI, KHK wenn Betablocker nicht geht
- UAW: Sehstörungen, Obstipation, diarrhoe, bradykardie, rhythmusstörungen?!
- ki: SS, stillzeit
ARNI
- angiotensin- rezeptor + neprilysin-inhibitor (valsartan und sacubitril) = ENTRESTO
—> kompensationskombi: valsartan Wirkung gegen angioödem das sacubitril (neprilysin baut eig bradykinin ab)
Digitalisglykoside
- Wirkung
- zB Digoxin, Digitoxin
- Wirkung: Hemmung der Na-K-ATPase —> intrazellulär steigt Na (und Ca) —> verstärkte elektromechanische Kopplung
- am Herz: inotrop, vagusaktivierung
Digitalisglykoside
- Kinetik
- Indikation
- digoxin: renale Elimination (Cave: Niereninsuffizienz!), P-HWZ: 2d
- digitoxin: biliär-enterale reabsorption, P-HWZ: 7d
Indikation:
- nyha 3-4
- tachyarrhthmia absoluta bei vorhofflimmern (nicht ventrikulär!)
- paroxysomale supraventrikuläre Tachyarrhthmien
Digitalisglykoside
- KI
- UAW
KI:
karotissinus-Syndrom, AV Block, WPW syndrom, obstruktive KM
UAW:
- HRS (70%), GI-Symptome, neurotoxizität, gynäkomastie, Interaktionen
Stufentherapie
Nyha I
- ACE H (oder AT-Blocker)
Nyha II
+ Betablocker & Aldosteron-Antag
(Ivabradin als Betablocker Ersatz )
Nyha III
+ Diuretika
(Digitalisglykoside als Reserve)
Nyha IV genauso
Therapie bei HI mit erhaltener linksventrikulärer EF
- symptomorientiert diuretika
Pharmaka die HI verschlechtern können
- NSAR
- Ca Antagonisten (verapamil typ
