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Pharma > Immunsupressiva Und Antiallergika > Flashcards

Immunsupressiva Und Antiallergika Flashcards

1
Q

Allgemeine Indikationen für Immun-supressive Therapie

A
  • übertriebene Is Reaktion (Antiallergika)
  • gegen Transplantate (Immunsuppressiva)
  • gegen sich selbst (Immunsupressiva)
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2
Q

Entstehung Allergie

A
  1. primär: sensibilisierung (AK, Vermehrung und sensibilisierung von T-z)
  2. sekundär: allergische Reaktion
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3
Q

Typ I Reaktion

A
  • Allergen wird T Zellen präsentiert, welche die IgE-Synthese fördern
  • spezifische IgE setzen sich auf Mastzellen
  • zweitkontakt: direkte Mediator ausschüttung!
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4
Q

Therapie von Allergien

A
  • Allergenkarenz
  • hyposensibilisierung
  • H1-Antihistaminika
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5
Q

H1-Rez Antagonisten

- Beispiel Substanzen

A
  • ältere sedierende (wegen ZNS) Substanzen: Diphenhydramin, dimetinden (Fenistil), doxylamin, clemastin
  • Terfenadin: erster wenig sedierender Blocker, aber arrhythmogen, außer Handel
  • Fexofenadin: gut
  • loratadin
  • cetirizin
  • Mizolastin, azelastin, Ebastin: gute Resorption in Augen und Atem Schleimhaut
  • rupatadin
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6
Q

Antihistaminika

  • Kinetik
  • Anwendung
A

Kinetik:

  • gute Resorption oral
  • lange hwz (1x täglich)
  • neue Substanzen nicht zns

Anwendung

  • oral
  • bei rhinitis, konjunktivitis, allergischen Hautreaktionen, nicht Asthma
  • nicht bei SS, stillzeit
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7
Q

Therapie die anaphylaktischen Schocks

A
  • 5 schweregrade
  • grad 1 nur lokale hautreaktionen: keine Therapie
  • grad 2: leichte allgemeinreaktion: Antihistaminika und leicht prednisolon
  • Grad 3-4: genauso, höher dosiert, ggfs. Beta2 mimetika, Adrenalin, Theophyllin
  • grad 5: vitales Organversagen mit Reanimation
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8
Q

Typ2 Reaktion:

A
  • Bindung von Allergen an zelloberfläche von Blutzellen
  • sensibilisierung mit Bildung von IgG, IgM
  • zweitkontakt lässt körpereigene Zellen als fremd erkannt werden -> Komplement -> Zerstörung
  • klinisch relevant: Hämolytische Anämien, ITP, agranulozytose
  • Therapie: allergenkarenz, Immunsuppressiva
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9
Q

Typ 3 Reaktion

A
  • allergische Inmunkomplexreaktionen!
  • nicht zellgebundenes Allergen führt zu IgG und IgM Bildung bei Erstkontakt
  • zweitkontakt: Ag-AK komplexe lagern sich in Gefäßen und Geweben ab —> Komplement, Phagozyten, Entzündung , Schädigung
  • Klinisch: Vaskulitits, Glomerulonephritis, RA, SLE
  • Therapie: Immunsuppressiva, Antientzündliche Therapie, GC, Anti-TNF
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10
Q

Typ 4 Reaktion

A
  • T Zell vermittelte Reaktion
  • Typ 4a: Tcyt zerstören Ag tragende Zellen
    —> Allergenkarenz, Immunsuppressiva
  • Typ 4b: verzögerte Th1-vermittelte Makrophagen-Aktivierung
    —> Immunsuppressiva, GC, Anti-TNF
  • klinisch: hautveränderung (Kontaktekzem), Abstoßung von Transplantaten, autoimmunerkrankungen
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11
Q

Allergien durch Pharmaka

Allgemein

A
  • durch jedes Pharmaka möglich, oft begleitstoffe oder metaboliten, v a bei topischer Anwendung
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12
Q

Typ 4 Allergien

- Symptome und Beispiele

A

IV: kontaktekzem, Exanthem, Stevens-Johnson Syndrom, Lyell Syndrom, DRESS-Syndrom (Chloramphenicol, Desinfektionsmittel, penicilline, Cephalosporine, fluorchinolone, allopurinol, NSAID, Sufonamide, Phenytoin…)

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13
Q

Typ 3 Allergien:

- Symptome und Beispiele

A

III: serumkrankheit, Vaskulitis (Fremdserum, Penicillin, allopurinol…)

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14
Q

Typ 1 Allergien

- Symptome und Beispiele

A

I: anaphylaxie, Angioödem (Penicillin, Cephalosporine, allergenextrakt, ACE-H:keine Allergie!)

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15
Q

Typ 2 Allergien

Symptome und Beispiele

A

Agranulozytose, hämolytische anämie, thrombozytopenie

(metamizol, thyreostatika, carbamazepin, Penicillin, cephalosporine, methyldopa, heparine, chinin, paracetamol

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16
Q

Immunsuppressiva Indikationen

A
  • Transplantationen: absolute Indikation für lebenslange Behandlung
    —> ausschalten spez. T-Lymphos unmöglich, deswegen Ag-Unspezifische IS-Suppression
    —> Abstoßungsrisiko sinkt, wobei infektanfälligkeit, tumoren und UAW zunehmen
  • autoimmunerkrankungen: bei systemischen, organspezifischen, chronisch entzündlichen
17
Q

ISpp

- wirkmechanismen

A
  1. Calcineurin inhibitoren (Ciclosporin) (Calcineurin dephosphoryliert eig. Den nukleären Faktor aktivierter T-Zellen (NFAT) welcher Translation fördert)
  2. mTOR-Inhibitoren (Sirolimus, Everolimus, sind Teil der IL-2- transduktion welche Zellproliferation der T-Zellen stimuliert)
  3. Hemmer der DNA biosynthese (Azathioprin, Mycophenolatmofetil, MTX, leflunomid)
  4. Glucocorticoide (Prednisolon,)
  5. AK (Basiliximab)
18
Q

Ciclosporin

  • wirkmechanismus
  • Indikation
  • Kinetik
  • UAW
A
  • Calcineurin-Inhibitor über Bindung an Ciclophilin —> hemmt damit IL-2 Bildung aus Th Zellen
  • zyklisches peptid
  • Indikation: Prophylaxe der Transplantat-Abstoßung (auch bei KM) und Autoimmunerkrankungen
  • Kinetik: gering bioverfügbar (—> oft Kontrollen!), Interaktionen !
  • UAW: rev. Nierenfktsst., Leber, bei Organ-TX: Hypertonie, hyperlipidämie, Diabetes
19
Q

Tacrolimus

  • Wirkung
  • Indikation
  • Kinetik
  • UAW
  • Pimecrolimus
A
  • stärkerer Calcineurin inhibitor über FK-binding protein 12 —> Hemmung der IL-2 Bildung
  • aus Streptomyces
  • Indikation: Prophylaxe und Behandlung der Transplantationsabstoßung, Autoimmunerkrankungen
  • Kinetik: stark individuelle Dosis, Interaktionen!
  • UAW: ZNS!, bei Organ-TX: Hypertonie, Diabetes , sonst nierenfktsst.
  • Pimecrolimus: lok Anwendung bei atopischem Ekzem
20
Q 
Sirolimus
Everolimus
- Wirkung
- Indikation
- Kinetik
- UAW
A
  • mTOR-inhibitoren aus Streptomyces über FK-binding protein 12 —> Hemmung der IL-2 induzierten Proliferation von Lymphos
  • Indikation: Prophylaxe der TX-Abstoßung (Niere), initial mit Ciclosporin und GC, Mamma, Niere, Pankreas,
  • Temsirolimus: Nierenzell-Ca
  • Kinetik: gering bioverfügbar, hwz 60h, Interaktionen!
  • UAW: Cholesterin steigt, blutbildungsstörungen, wundheilungsstörungen
21
Q

Azathioprin

A
  • prodrug
  • hemmt nach Spaltung in Falschmetabolite die Purinsynthese
  • stärkere Wirkung auf T-Z
  • Indikation: Transplantationsabstoßung, Autoimmunerkrankungen
  • UAW: KM-Depression, leukopenie
  • Cave: Allopurinol (hemmt den Purinabbau!)
22
Q

Mycophenolat-Mofetil

A
  • prodrug: aktiv Mycophenolsäure
  • hemmt die Inosinmonophosphat-DH und damit die GMP-Synthese
  • auf B und T lymphos
  • Prophylaxe der transplantat-Abstoßung in Kombi mit GC und CS
  • UAW: diarrhoe, Übelkeit, mutagen, teratogen!!
23
Q

Methotrexat

A
  • hemmt DHF-Reduktase (Folsäure-SW) und stört damit die die DNA-Synthese
  • v a B-Lymphos —> hemmt AK-Bildung
  • wöchentliche Einnahme wirkt antiinflammatorisch zB bei RA
  • tägliche Einnahme immunsuppressiv
24
Q

Leflunomid

A
  • hemmt Dihydroorotat-DH und damit die Pyrimidin-Synthese
  • v a Wirkung auf T-Lymphos
  • Indikation: aktive RA, Psoriasisarthritis
  • hauptmetabolit: Teriflunomid bei MS
  • hepatotoxisch!!
25
Q

AK- Entwicklung

- Endungen

A
  • murine AK: - omab, -monab, 100% Maus
  • chimärisierte AK: -ximab, 25% Maus
  • humanisierten AK: -zumab, 5-10% Maus
  • humanen AK: -mumab, kein Mausprotein —> vorteil: längere HWZ da Bindung an Fc-Rez, keine immunisierungsgefahr, keine komplement-Aktivierung
26
Q

Muromonab CD3

A
  • gegen CD3 auf T-Z
  • bei beginnender Abstoßungreaktion nach Organ-TX
  • UAW: durch Bindung an TCR Aktivierung möglich —> Cytokin-Freisetzungs-Syndrom
27
Q

Basiliximab

Daclizumab

A
  • daclizumab humanisiert!
  • spez gegen IL-2 rezeptor
  • kein Syndrom!
  • additiv zu CS und GC in den ersten Tagen nach TX

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