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Pharma > Atemwege > Flashcards

Atemwege Flashcards

1
Q

Kriterien der schwergrade von Asthma bronchiale

A
  • Einteilung von 1-4 nach Häufigkeit der Symptome und Ausmaß der expiratorischen Strömungsbehinderung
  • weniger als 2 pro Woche / pro Tag / täglich bis ständig
  • FEV1:
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2
Q

Ätiologie und Pathogenese Asthma

A
  • extrinsisch= allergisches: Allergene (nach sensibilisierung)
  • intrinsisch=nicht-allergisch: Pharmaka, Belastung, inhalative noxen, Infektionen, emotionale Faktoren
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3
Q

Therapieziele Asthma

A
  • Kontrolle der Bronchokonstriktion
  • Reduktion der bronchialen hyperreagibilität
  • erreichen einer normalen Lungenfunktion
  • Aufrechterhaltung der normalen körperlichen Aktivität
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4
Q

Therapie-Ansätze

A

Bronchospasmolytika

  • beta2-Sympathomimetika
  • theophyllin

Antientzündlich wirkende Pharmaka

  • glukokortikoide
  • cysteinyl-Leukotrienrezeptor Antagonisten
  • hemmstoffe der Mediator-Freisetzung
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5
Q

Beta2-Agonisten

  • Wirkung
  • Indikation
A

Wirkung:

  • Tonus der Bronchialmuskulatur sinkt
  • Mediator Freisetzung aus mastzellen sinkt
  • allergische sofortreaktion sinkt
  • entzündliche spätantwort nicht!

Indikation:

  • Atemnot durch bronchospasmus
  • Prophylaxe bei belastungsasthma und nächtlichen Asthma
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6
Q

Beta2-Agonisten

  • kurzwirkende
  • langwirkende
A
  • kurzwirkende SABA (bedarfsmedikation): salbutamol, fenoterol, terbutalin —> Eintritt nach Minuten, wirken 2-6h
  • langwirkende LABA (dauermedikation): formoterol, salmeterol —> nur in Verbindung mit Inhalationen glukokortikoiden , wirken 12-24h
  • raschwirkende RABA
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7
Q

Beta2-Agonisten

  • UAW
  • KI
A

UAW:

  • tremor
  • Unruhe, Angst
  • Toleranz
  • hyperglykämie
  • tachykardie
  • HRS
  • hypokaliämie (—> Aufnahme in SM)

KI: hyperthyreose, tachykardie, Zustand nach Infarkt

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8
Q

Besondere Wirkung der glukokortikoide im Zusammenspiel mit Beta2-Agonisten

A
  • Hemmung der Down-Regulation der Beta Rezeptoren
  • senken Verbrauch an Beta-Agonisten
  • Prävention der Entzündung
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9
Q

Glukokortikoide

  • inhalative
  • orale
A
  • inhalative: beclometason, Budesonid, Ciclesonid
    —> geringe bioverfügbarkeit
  • orale Glukokortikoide: prednisolon, Prednison
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10
Q

Glukokortikoide

  • UAW
  • KI
A

UAW:

  • candida-Infekte
  • husten, Heiserkeit
  • systemischer Wirkungen ab >1mg/d
  • suppression NNR
  • osteoporose Risiko
  • wachstumsverzögerung bei Kindern

KI: Mykosen, bakterielle atemwegsinfektionen, Lungentuberkulose, SS, Stillzeit

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11
Q

Theophyllin / coffein

A
  • Theophyllin: hemmt PDE: cGMP/cAMP stiegt —> bronchodilatation
    —> Indikation: langzeitbehandlung von Asthma wenn basistherapie nicht ausreicht, Anfalltherapie, oral, wirkt 6-8h, viele UAW , toxisch bei Überdosis mit Erbrechen/Angst bis arrhthmien und krampfanfälle
  • Coffein: Adenosin-Antagonismus und Ca-Freisetzung: zentrale Wirkung und Kontraktion der meningealgefäße
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12
Q

Mastzellstabilisatoren

A
  • cromoglycinsäure, Nedocromil
  • prophylaktische Einnahme
  • Wirkung: antigen-Induzierte Freisetzung von Mediatoren aus mastzellen sinkt!
  • applikation: inhalativ, 4x am Tag für 4 Wochen
  • Indikation: leichtes Asthma
  • Wirksamkeit: wesentlich geringer als glukos
  • UAW: husten, mundtrockenheit
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13
Q

Leukotrien Antagonisten

- Beispiele mit Ansatz

A
  • LO-Hemmer: zileuton (nur in USA)
  • Cysteinyl-Leukotrien-Antagonisten: Montelukast, Zafirlukast
  • Wirkung: antiinflammatorisch, antibronchokonstriktorisch
  • wenig UAW: Kopfschmerz, Bauchschmerz
  • Indikation: leichtes bis mittelschweres Asthma , additiv zu Beta-Agonisten
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14
Q

IgE-AK

A
  • omalizumab
  • bindet zirkulierendes IgE und verhindert Reaktion mit mastzellen
  • Indikation: zusatzbehandlung bei schwerem Ige-vermitteltem Asthma (Grad IV)
  • wenn glukos und Beta Agonisten nicht ausreichen
  • applikation: subcutan alle zwei Wochen
  • UAW: Kopfschmerz, anaphylaktisxhe reaktionen
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15
Q

mepolizumab, Reslizumab

A
  • AK: binden IL-5 und reduzieren damit Eosinophile —> exazerbationen und glukokortikoid-bedarf sinkt
  • Indikation: Patienten mit schwerem Eosinophilen Asthma
  • applikation: subcutan alle 4 Wochen
  • UAW: kopfschmerz, Rückenschmerz
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16
Q

Asthma stufentherapie (erwachsener)

A
  1. keine
  2. niedrige ICS
  3. Niedrig ICS/LABA
  4. Mittel-hoch ICS/LABA
  5. additiv Tiotropium/Anti IgE/ Anti IL-5
    —> Stufe 1-2 SABA bedarfsorientiert
    —> Stufe 3-5 SABA oder ICS+ Formoterol bedarfsorientiert

ICS: inhaltive Corticosteroide
SABA: Short acting beta2-agonist
LABA: Long

17
Q

Status asthmaticus

A

Merkmale:

  • Kurzatmigkeit, dass sprechen schwer ist
  • atemfrequenz: >25
  • Hf > 110
  • Peak Flow <50% des soll

Behandlung:
- O2, prednisolon i v, ipratropiumbromid und Salbutamol alle 30-60min, Theophyllin langsam i v, wenn unzureichend beta2-agonist i v , magnesiumsulfat i v, keine sedativa

18
Q

COPD - Unterschiede (zum Asthma)

A
  • alter bei Erstdiagnose 5.-6. Dekade
  • v a Raucher!
  • Atemnot bei Belastung, nicht Anfälle
  • Obstruktion ist persistierend
  • Verlauf progredient
  • variables ansprechen auf Glukos (ab grad 3 empfohlen)
  • langwirksame Beta2-Agonisten zugelassen (indacaterol, olodaterol) mit schnellem Eintritt, 24h Wirkung, Inhalation
  • Theophyllin-Anwendung wenn beta2-Ag und Anticholinergika nicht ausreichen

= chronic obstruktive pulmonal disease

19
Q

COPD Pathogenese

A
  • Tabak auf epithel
  • aktiviert makrophagen, DC, Nuetros
  • aktivieren Fibros, T-Zellen, Proteasen
  • führen zu obstruktiver bronchiolitis, emphysem und mukushypersekretion
20
Q

Anticholinergika

A
  • parasympathikustonus sinkt
    —> vagus tonus sinkt und damit folgt bronchodilatation
  • ipratropiumbromid, tiotropiumbromid, glycipyrroniumbromid, aclidiniumbromid
  • Indikation: beim Asthma weniger effektiv als Beta Agonisten, aber gut wirksam bei COPD mit Beta Agonisten
  • UAW anticholinerg, mundtrockenheit
21
Q

PDE-4-Hemmer

A
  • Roflumilast
  • Indikation: bei schwerer COPD ergänzend zu beta2-Agonisten und ggf. syst. Glukos
  • bessert FEV1 und senkt exazerbationen
  • Mechanismus: cAMP steigt, antientzündlich und dilatatorisch
  • UAW: Gewichtsabnahme (-10%), appetitminderung, Schlafstörungen , diarrhoe, Kopfschmerzen
  • KI: Leberstörungen
    ——> erweiterte Therapie, Alternative für Glukos
22
Q

Nikotinersatztherapie

A
  • Pflaster: täglicher wechsel für 4-6W, Stärke je nach Anzahl von Zigaretten , ausschleichen
  • Kaugummi
  • Inhaler: rasche hohe Dosen, starke Raucher
  • E-Zigarette?
  • UAW: dosisabhängig, Übelkeit, Kopfschmerz, Schwindel
23
Q

Bupropion

A
  • Nikotinersatz Therapie: NDRI
  • auch AD, in Verbindung mit motivierenden Maßnahmen,
  • Dopamin und NA im ZNS steigen,
  • starke UAW: Anfälle!, tachykardie, RR steigt, mundtrockenheit, GI, zittern, Schlaflosigkeit
24
Q

Vareniclin

A
  • Nikotin Ersatz Therapie
  • partieller agonist am nikotinergen ACh Rez
  • Wirkung: mindert verlangen nach rauchen, verhindert belohnenden Effekt
  • Behandlung 1-2 W vor und 12-24 W nach Rauchstopp
  • Erfolg 45%
  • UAW: leichte Übelkeit, Kopfschmerz, Müdigkeit, Angst, gesteigerter Appetit,, KV, Depression
    —> effektivste medikamentöse Einzelmaßnahme in der Rauchentwöhnung!
25
Q

Pulmonale Hypertonie

  • Definition
  • epi
  • Symptome
A
  • def: Zunahme des Gefäßwiderstandes und Anstieg des RR im Lungenkreislauf >30 bei Belastung, oft in Verbindung mit Rechtsherzinsuffizienz
  • epi: >65j 10%
  • Symptome: leistungsschwäche, Kurzatmigkeit, brustschmerzen, Ödeme
26
Q

Ätiologie PAH

A
  • Proliferation von endothel und glatter Muskulatur im Lungenkreislauf
  • durch Erhöhung vasokonstriktorischer Faktoren (Endothelin, Thromboxan)
  • durch Senkung vasodilatativer Faktoren (NO, PGI)
    —> erhöhte nachlast im rechten ventrikel
27
Q

Klassifikation von pulmonale hypertonie

A
  1. pulmonal-arterielle Hypertonie
  2. pulmonale Hypertonie infolge Linksherzerkrankung
  3. pulmonale Hypertonie infolge Lungenerkrankung/ Hypoxie
  4. chronisch- thromboembolisch pulmonale Hypertonie
  5. pulmonale Hypertonie unklarer multifaktorieller Mechanismen
    —> auch Klassifizierung nach NYHA
28
Q

PAH Therapieziele

A
  • Erhöhung des Restvolumens der pulmonalen Gefäße
  • Verbesserung der Symptomatik und Lebensqualität
  • Heilung : Transplantation
29
Q

PAH: Therapie-Eingriffe

A
  • Prostazyklin-Analoga
  • Prostazyklin-Rez Agonisten
  • Endothelin-Rez Antagonisten
  • PDE5-Inhibitoren
  • Stimulatoren der sGC
30
Q

Prostazyklin-Analoga

A
  • Wirkung: vasodilatation, antiproliferativ, antiinflammatorisch, antikoagulatorisch
  • Epoprostenol: i v, bei schwerer PAH, hwz 2-3min
  • Iloprost: inhalativ, hwz 20-30min /i v
  • Treprostinil: i v bei schwerer PAH, hwz 4-5h
  • UAW: flush, diarrhoe, Übelkeit, Kopfschmerz
  • ki: SS
31
Q

Prostazyklin-Rez Agonisten

A
  • Selexipag: erster selektive oral applizierbare Prostazyklin Rez agonist
  • Indikation: orale Langzeittherapie der PAH klasse II-III
  • Dosierung: schrittweise dosiserhöhung
  • Wirkung: vasodilatation, antiproliferativ, antiinflammatorisch, antikoagulatorisch
  • UAW: Kopfschmerz, diarrhoe, Erbrechen, muskelschmerzen, flush
32
Q

Endothelin Rez Antagonisten

A
  • Bosentan, Ambrisentan, Macitentan
  • oral
  • Leber-Transaminasen kontrollieren
  • anti-Vasokonstriktorisch/-proliferativ
  • UAW: Kopfschmerz, flush
  • KI: SS, lebererkrankung
33
Q

PDE5- inhibitoren

A
  • führen zu weniger Abbau von cGMP
  • sildenafil 4h, Tadalafil 36h
  • gestörte farbwahrnehmung bei Sildenafil
  • niemals zusammen mit Nitraten oder Riociguat
  • Kombi von Bosentan, Sildenafil und inhalativem Iloprost
34
Q

Stimulatoren der sGC

A
  • Wirkung unabhängig von NO, stimulieren lösliche GC
  • Riociguat
  • UAW: Kopfschmerzen, schwindel, Dyspepsie, Ödeme, RR sinkt, blutungsrisiko
  • KI: SS, PDE5-inhibitoren
35
Q

Codein, Dihydrocodein

A
  • antitussiva
  • Wirkung: Hustenreflex-Hemmung im Hustenzentrum
  • Indikation: unproduktiver nächtlicher Reizhusten —> denn bei produktivem Cave: Sekretstau!
  • UAW: atemdepression, abhängigkeitspotential, Obstipation
36
Q

Noscapin

Dextromethorphan

A

Noscapin

  • antitussiv, keine analgetische und spedierende Wirkung
  • kein Suchtpotential
  • UAW: GI, Kopfschmerz

Dextromethorphan:

  • sehr antitussiv
  • Therapie neuropathischer Schmerzen
  • nicht bei Asthma / COPD
  • Cave: psychotrop
37
Q

Ambroxol

Acetylcystein

A
  • Expektorantien
  • Veränderung der Bildung, des Transports und der beschaffenheit des Bronchialsekrets
  • Einsatz umstritten, da Mechanismus teilweise unbekannt
  • Indikation: bei Hinweis auf sekretstau bei Bronchitis -> Verdünnung , Wasserdampf hilft auch!
  • UAW: GI, Atemnot, Temperatur, hautreaktionen

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