Atemwege Flashcards
1
Q
Kriterien der schwergrade von Asthma bronchiale
A
- Einteilung von 1-4 nach Häufigkeit der Symptome und Ausmaß der expiratorischen Strömungsbehinderung
- weniger als 2 pro Woche / pro Tag / täglich bis ständig
- FEV1:
2
Q
Ätiologie und Pathogenese Asthma
A
- extrinsisch= allergisches: Allergene (nach sensibilisierung)
- intrinsisch=nicht-allergisch: Pharmaka, Belastung, inhalative noxen, Infektionen, emotionale Faktoren
3
Q
Therapieziele Asthma
A
- Kontrolle der Bronchokonstriktion
- Reduktion der bronchialen hyperreagibilität
- erreichen einer normalen Lungenfunktion
- Aufrechterhaltung der normalen körperlichen Aktivität
4
Q
Therapie-Ansätze
A
Bronchospasmolytika
- beta2-Sympathomimetika
- theophyllin
Antientzündlich wirkende Pharmaka
- glukokortikoide
- cysteinyl-Leukotrienrezeptor Antagonisten
- hemmstoffe der Mediator-Freisetzung
5
Q
Beta2-Agonisten
- Wirkung
- Indikation
A
Wirkung:
- Tonus der Bronchialmuskulatur sinkt
- Mediator Freisetzung aus mastzellen sinkt
- allergische sofortreaktion sinkt
- entzündliche spätantwort nicht!
Indikation:
- Atemnot durch bronchospasmus
- Prophylaxe bei belastungsasthma und nächtlichen Asthma
6
Q
Beta2-Agonisten
- kurzwirkende
- langwirkende
A
- kurzwirkende SABA (bedarfsmedikation): salbutamol, fenoterol, terbutalin —> Eintritt nach Minuten, wirken 2-6h
- langwirkende LABA (dauermedikation): formoterol, salmeterol —> nur in Verbindung mit Inhalationen glukokortikoiden , wirken 12-24h
- raschwirkende RABA
7
Q
Beta2-Agonisten
- UAW
- KI
A
UAW:
- tremor
- Unruhe, Angst
- Toleranz
- hyperglykämie
- tachykardie
- HRS
- hypokaliämie (—> Aufnahme in SM)
KI: hyperthyreose, tachykardie, Zustand nach Infarkt
8
Q
Besondere Wirkung der glukokortikoide im Zusammenspiel mit Beta2-Agonisten
A
- Hemmung der Down-Regulation der Beta Rezeptoren
- senken Verbrauch an Beta-Agonisten
- Prävention der Entzündung
9
Q
Glukokortikoide
- inhalative
- orale
A
- inhalative: beclometason, Budesonid, Ciclesonid
—> geringe bioverfügbarkeit - orale Glukokortikoide: prednisolon, Prednison
10
Q
Glukokortikoide
- UAW
- KI
A
UAW:
- candida-Infekte
- husten, Heiserkeit
- systemischer Wirkungen ab >1mg/d
- suppression NNR
- osteoporose Risiko
- wachstumsverzögerung bei Kindern
KI: Mykosen, bakterielle atemwegsinfektionen, Lungentuberkulose, SS, Stillzeit
11
Q
Theophyllin / coffein
A
- Theophyllin: hemmt PDE: cGMP/cAMP stiegt —> bronchodilatation
—> Indikation: langzeitbehandlung von Asthma wenn basistherapie nicht ausreicht, Anfalltherapie, oral, wirkt 6-8h, viele UAW , toxisch bei Überdosis mit Erbrechen/Angst bis arrhthmien und krampfanfälle - Coffein: Adenosin-Antagonismus und Ca-Freisetzung: zentrale Wirkung und Kontraktion der meningealgefäße
12
Q
Mastzellstabilisatoren
A
- cromoglycinsäure, Nedocromil
- prophylaktische Einnahme
- Wirkung: antigen-Induzierte Freisetzung von Mediatoren aus mastzellen sinkt!
- applikation: inhalativ, 4x am Tag für 4 Wochen
- Indikation: leichtes Asthma
- Wirksamkeit: wesentlich geringer als glukos
- UAW: husten, mundtrockenheit
13
Q
Leukotrien Antagonisten
- Beispiele mit Ansatz
A
- LO-Hemmer: zileuton (nur in USA)
- Cysteinyl-Leukotrien-Antagonisten: Montelukast, Zafirlukast
- Wirkung: antiinflammatorisch, antibronchokonstriktorisch
- wenig UAW: Kopfschmerz, Bauchschmerz
- Indikation: leichtes bis mittelschweres Asthma , additiv zu Beta-Agonisten
14
Q
IgE-AK
A
- omalizumab
- bindet zirkulierendes IgE und verhindert Reaktion mit mastzellen
- Indikation: zusatzbehandlung bei schwerem Ige-vermitteltem Asthma (Grad IV)
- wenn glukos und Beta Agonisten nicht ausreichen
- applikation: subcutan alle zwei Wochen
- UAW: Kopfschmerz, anaphylaktisxhe reaktionen
15
Q
mepolizumab, Reslizumab
A
- AK: binden IL-5 und reduzieren damit Eosinophile —> exazerbationen und glukokortikoid-bedarf sinkt
- Indikation: Patienten mit schwerem Eosinophilen Asthma
- applikation: subcutan alle 4 Wochen
- UAW: kopfschmerz, Rückenschmerz
16
Q
Asthma stufentherapie (erwachsener)
A
- keine
- niedrige ICS
- Niedrig ICS/LABA
- Mittel-hoch ICS/LABA
- additiv Tiotropium/Anti IgE/ Anti IL-5
—> Stufe 1-2 SABA bedarfsorientiert
—> Stufe 3-5 SABA oder ICS+ Formoterol bedarfsorientiert
ICS: inhaltive Corticosteroide
SABA: Short acting beta2-agonist
LABA: Long
17
Q
Status asthmaticus
A
Merkmale:
- Kurzatmigkeit, dass sprechen schwer ist
- atemfrequenz: >25
- Hf > 110
- Peak Flow <50% des soll
Behandlung:
- O2, prednisolon i v, ipratropiumbromid und Salbutamol alle 30-60min, Theophyllin langsam i v, wenn unzureichend beta2-agonist i v , magnesiumsulfat i v, keine sedativa
18
Q
COPD - Unterschiede (zum Asthma)
A
- alter bei Erstdiagnose 5.-6. Dekade
- v a Raucher!
- Atemnot bei Belastung, nicht Anfälle
- Obstruktion ist persistierend
- Verlauf progredient
- variables ansprechen auf Glukos (ab grad 3 empfohlen)
- langwirksame Beta2-Agonisten zugelassen (indacaterol, olodaterol) mit schnellem Eintritt, 24h Wirkung, Inhalation
- Theophyllin-Anwendung wenn beta2-Ag und Anticholinergika nicht ausreichen
= chronic obstruktive pulmonal disease
19
Q
COPD Pathogenese
A
- Tabak auf epithel
- aktiviert makrophagen, DC, Nuetros
- aktivieren Fibros, T-Zellen, Proteasen
- führen zu obstruktiver bronchiolitis, emphysem und mukushypersekretion
20
Q
Anticholinergika
A
- parasympathikustonus sinkt
—> vagus tonus sinkt und damit folgt bronchodilatation - ipratropiumbromid, tiotropiumbromid, glycipyrroniumbromid, aclidiniumbromid
- Indikation: beim Asthma weniger effektiv als Beta Agonisten, aber gut wirksam bei COPD mit Beta Agonisten
- UAW anticholinerg, mundtrockenheit
21
Q
PDE-4-Hemmer
A
- Roflumilast
- Indikation: bei schwerer COPD ergänzend zu beta2-Agonisten und ggf. syst. Glukos
- bessert FEV1 und senkt exazerbationen
- Mechanismus: cAMP steigt, antientzündlich und dilatatorisch
- UAW: Gewichtsabnahme (-10%), appetitminderung, Schlafstörungen , diarrhoe, Kopfschmerzen
- KI: Leberstörungen
——> erweiterte Therapie, Alternative für Glukos
22
Q
Nikotinersatztherapie
A
- Pflaster: täglicher wechsel für 4-6W, Stärke je nach Anzahl von Zigaretten , ausschleichen
- Kaugummi
- Inhaler: rasche hohe Dosen, starke Raucher
- E-Zigarette?
- UAW: dosisabhängig, Übelkeit, Kopfschmerz, Schwindel
23
Q
Bupropion
A
- Nikotinersatz Therapie: NDRI
- auch AD, in Verbindung mit motivierenden Maßnahmen,
- Dopamin und NA im ZNS steigen,
- starke UAW: Anfälle!, tachykardie, RR steigt, mundtrockenheit, GI, zittern, Schlaflosigkeit
24
Q
Vareniclin
A
- Nikotin Ersatz Therapie
- partieller agonist am nikotinergen ACh Rez
- Wirkung: mindert verlangen nach rauchen, verhindert belohnenden Effekt
- Behandlung 1-2 W vor und 12-24 W nach Rauchstopp
- Erfolg 45%
- UAW: leichte Übelkeit, Kopfschmerz, Müdigkeit, Angst, gesteigerter Appetit,, KV, Depression
—> effektivste medikamentöse Einzelmaßnahme in der Rauchentwöhnung!
25
Pulmonale Hypertonie
- Definition
- epi
- Symptome
- def: Zunahme des Gefäßwiderstandes und Anstieg des RR im Lungenkreislauf >30 bei Belastung, oft in Verbindung mit Rechtsherzinsuffizienz
- epi: >65j 10%
- Symptome: leistungsschwäche, Kurzatmigkeit, brustschmerzen, Ödeme
26
Ätiologie PAH
- Proliferation von endothel und glatter Muskulatur im Lungenkreislauf
- durch Erhöhung vasokonstriktorischer Faktoren (Endothelin, Thromboxan)
- durch Senkung vasodilatativer Faktoren (NO, PGI)
—> erhöhte nachlast im rechten ventrikel
27
Klassifikation von pulmonale hypertonie
1. pulmonal-arterielle Hypertonie
2. pulmonale Hypertonie infolge Linksherzerkrankung
3. pulmonale Hypertonie infolge Lungenerkrankung/ Hypoxie
4. chronisch- thromboembolisch pulmonale Hypertonie
5. pulmonale Hypertonie unklarer multifaktorieller Mechanismen
—> auch Klassifizierung nach NYHA
28
PAH Therapieziele
- Erhöhung des Restvolumens der pulmonalen Gefäße
- Verbesserung der Symptomatik und Lebensqualität
- Heilung : Transplantation
29
PAH: Therapie-Eingriffe
- Prostazyklin-Analoga
- Prostazyklin-Rez Agonisten
- Endothelin-Rez Antagonisten
- PDE5-Inhibitoren
- Stimulatoren der sGC
30
Prostazyklin-Analoga
- Wirkung: vasodilatation, antiproliferativ, antiinflammatorisch, antikoagulatorisch
- Epoprostenol: i v, bei schwerer PAH, hwz 2-3min
- Iloprost: inhalativ, hwz 20-30min /i v
- Treprostinil: i v bei schwerer PAH, hwz 4-5h
- UAW: flush, diarrhoe, Übelkeit, Kopfschmerz
- ki: SS
31
Prostazyklin-Rez Agonisten
- Selexipag: erster selektive oral applizierbare Prostazyklin Rez agonist
- Indikation: orale Langzeittherapie der PAH klasse II-III
- Dosierung: schrittweise dosiserhöhung
- Wirkung: vasodilatation, antiproliferativ, antiinflammatorisch, antikoagulatorisch
- UAW: Kopfschmerz, diarrhoe, Erbrechen, muskelschmerzen, flush
32
Endothelin Rez Antagonisten
- Bosentan, Ambrisentan, Macitentan
- oral
- Leber-Transaminasen kontrollieren
- anti-Vasokonstriktorisch/-proliferativ
- UAW: Kopfschmerz, flush
- KI: SS, lebererkrankung
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PDE5- inhibitoren
- führen zu weniger Abbau von cGMP
- sildenafil 4h, Tadalafil 36h
- gestörte farbwahrnehmung bei Sildenafil
- niemals zusammen mit Nitraten oder Riociguat
- Kombi von Bosentan, Sildenafil und inhalativem Iloprost
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Stimulatoren der sGC
- Wirkung unabhängig von NO, stimulieren lösliche GC
- Riociguat
- UAW: Kopfschmerzen, schwindel, Dyspepsie, Ödeme, RR sinkt, blutungsrisiko
- KI: SS, PDE5-inhibitoren
35
Codein, Dihydrocodein
- antitussiva
- Wirkung: Hustenreflex-Hemmung im Hustenzentrum
- Indikation: unproduktiver nächtlicher Reizhusten —> denn bei produktivem Cave: Sekretstau!
- UAW: atemdepression, abhängigkeitspotential, Obstipation
36
Noscapin
| Dextromethorphan
Noscapin
- antitussiv, keine analgetische und spedierende Wirkung
- kein Suchtpotential
- UAW: GI, Kopfschmerz
Dextromethorphan:
- sehr antitussiv
- Therapie neuropathischer Schmerzen
- nicht bei Asthma / COPD
- Cave: psychotrop
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Ambroxol
| Acetylcystein
- Expektorantien
- Veränderung der Bildung, des Transports und der beschaffenheit des Bronchialsekrets
- Einsatz umstritten, da Mechanismus teilweise unbekannt
- Indikation: bei Hinweis auf sekretstau bei Bronchitis -> Verdünnung , Wasserdampf hilft auch!
- UAW: GI, Atemnot, Temperatur, hautreaktionen
