Hypertonie Flashcards
1
Q
Hypertonie-Grenzwerte
A
RR <120/80: Optimal
RR <130/85: Normotonie
RR < 140/90: (High-)Normotonie
RR > 140/90 < 160/95: Grenzwert-Hypertonie (bzw. Grad 1)
RR > 160/95: manifeste Hypertonie (bzw. Grad 2)
RR > 180/110: Grad 3
RR >140 / <90: isolierte systolische Hypertension
2
Q
Hypertonie-Stadien
A
1: nur RR- Erhöhung
2: zusätzlich Zeichen der kardiovaskulären Hypertrophie
3: Organschäden (Herz, Niere, ZNS)
3
Q
Primäre /Sekundäre Hypertonie
A
PRIMÄR:
- 90% der Hypertonien
- 20% der Erwachsenen, 60% der >60J
- Ursachen: Genetisch, NaCl, Rauchen, Übergewicht
SEKUNDÄR
- zugrundeliegende Krankheit
- renal
- endokrin (Conn-Syn., Cushing-Syn., Phäochromozytom)
- KV (Aortenklappen-Insuffizienz, Aortenisthmus-Stenose)
4
Q
Therapeutische Angriffspunkte
A
- Sympathikus (v. a. Alpha1/Beta1-Blocker an Niere, Gefäße, Herz)
- Gefäße (Ca-Blocker)
- Niere (Diuretika)
- RAAS (Renin-H.,ACE-H., AT1-Blocker)
5
Q
AT II Effekte
A
- Vasokonstriktion
- Aldosteron steigt
- Sympathikus steigt
- Proliferation +
Hypertrophie
6
Q
ACE-Hemmer- Wirkungen
A
- kurzfristig: Vasodilatation
- mittelfristig: Volumenreduktion
- langfristig: Hemmung der vaskulären
und kardialen Proliferation +
Remodelling (wichtig bei Hypertrophie und nach Infarkt!)
–> Gabe bei Hypertonie sowie Herzinsuffizienz
–> Risiko KV-Sekundärerkrankungen sinkt
7
Q
ACE-Hemmer- Vorteile
A
- gut verträglich
- keine bis geringe Reflextachykardie
- keine Salzretention
- keine metabolischen Störungen
- keine zentralen Effektes die
8
Q
ACE- Hemmer- UAW
A
- Hypotonie (einschleichend dosieren!)
- Verschlechterung der Nierenfunktion
- Hyperkaliämie (desw. gern mit Thiazid-Diuretika bei Herzinsuffizienz)
- Husten (5-20%)
- angioneurotisches Ödem (0,1%)
9
Q
ACE-Hemmer-
KI
A
- SS
- angineurotisches Ödem
- beideseitige Nierenarterienstenose
- Kalium reiche Ernährung!
10
Q
ACE-Hemmer beim Frühstadium der diab. Nephropathie
A
- bei diab. Nephropathie: aff. Arteriole erweitert, eff. Arteriole kontrahiert (At2- vermittelt) –> Proteinsekretion
- durch ACE-H.: Dilatation der eff. Arteriole!
- -> Im Frühstadium einsetzen!
11
Q
ACE-Hemmer,
Beispiele
A
Prodrug Wirkstoff Wirkdauer (h) Captopril 8-12 Lisinopril 24 Enalapril Enalaprilat 18 Peridopril Peridoprilat 24 Ramipril Ramiprilat 48 Quinapril Quinaprilat 12-24
12
Q
AT1- Antagonisten
- Beispiele
A
- Candesartan (hwz 9h)
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan (2h)
- Telmisartan (24h)
- Valsartan (6h)
- -> leichte Unterlegenheit geg. ACE-H., aber weniger UAW (weniger Husten/Ödem, nephroprotektiv)
13
Q
Aliskiren
A
- Renin-Inhibitor, bindet kompetetiv zum Angiotensinogen an Renin
- hemmt Umwandlung zu At1
- HWZ 40h, 3%bioverfügb.
- UAW: Diarrhoe
- Nicht bei: Diabetes, ACE-H., Nierenfkts.störung
14
Q
Spironolacton oder Canrenon
A
- Aldosteron - Antagonisten
- Wirkeintritt nach 24-72h, lange Wirkdauer
- insg. nur 2% Effekt Diurese, desw. Kombi
- Indikation: Ödeme bei Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom, Leberzirrhose mit Aszites)
- UAW: Hyperkaliämie, Gynäkomastie, Impotenz, Amenorrhoe, Hirsutismus
15
Q
Diuretika- Mechanismus
A
- genauer M. ungeklärt
- zu Beginn: HZV und EZV sinkt –> RR sinkt
- später: HZV normal, TPR erniedrigt –> RR sinkt
- –> max. Effekt nach Wochen, keine Toleranz
16
Q
Diuretika- UAW
A
- Hypokaliämie (Thiazide, Schleifendiuretika)
- verminderte Glukose- Toleranz = Diabetogen!
17
Q
Beta1- Blocker- Wirkungen
A
- Herz: HF sinkt, Kontraktilität sinkt, Überl. Zeit steigt –> HZV sinkt
- Niere: Volumen sinkt –> RR sinkt
- Fett: Lipolyse sinkt –> UAW: Anstieg Blutlipide
- gefässe: Vasokonstriktion!
—> gerne bei Zusätzlicher KHK
18
Q
Beta1- Blocker- Beispiele
A
b1 Elimination HWZ(h) Wirkdauer(h)
Atenolol + renal 6-8 15-24
Metoprolol + hep 3-4 8-15
Bisoprolol ++ hep, renal 10-12 15-24
nicht abrupt absetzen!
Atenolol unterlegen
19
Q
Ca- kanal - Blocker
A
- an gl Muskulatur und Herz
- TPR sinkt -> Gefäßerweiterung, negative Inotropie
- Dihydropyridine (Nimodipin, Isradipin, Amlodipin: lange HWZ!)
- Reflextachykardie
- UAW: Schwindel, Kopfschmerz, Röte, Knöchelödeme
- KI: Herzinsuf., Angina pectoris
20
Q
Alpha1- Antagonisten
A
- Reserve- Hypertonietherapeutika (weg. Herznsuffizienz risiko)
- Blockieren postsynapt. Alpha-1-Rez. in Peripherie –> Dilatation von Arteriolen und Venen –> TPR sinkt und LDL sinkt
- Prazosin, Terazosin, Doxazosin
- Tamsulosin: Urologikum bei Blasenentleerungsstörung/ benigner Prostatahyperplasie
- einschleichend Dosieren
21
Q
Antisympathotonika
A
- Clonidin: Alpha2-Agonist (zentral), hemmt dadurch zentral den Sympathikus –> HZV und TPR sinkt, UAW: Sedierend, Hypotension, Bradykardie, Mundtrockenheit
- Moxonidin: wie Clonidin, weniger Sedation und Mundtrockenheit
- Methyldopa: wie Clonidin, einsatz bei Hypertonie in SS
22
Q
K-Kanal-Öffner
A
Minoxidil:
- führt zu Hyperpolarisation, dadurch Anti-hypertensiv
- sehr stark und langwirkend
- starke UAW: Ödem, Reflextachyk.
- -> nur bei Therapierefraktärer Hypertonie in Kombi mit Diuretikum / Beta-Blocker
23
Q
Stufentherapie Hypertonie
A
- Monotherapie
- reicht in 50% der Fälle
- Diuretikum / Beta-Blocker / ACE-H.! / Ca-Antag - Zweierkombi
- ACE-H plus Beta-Bl. / Ca-Antag. / Diuretikum! oder
- Ca-Antag plus Beta-Bl / ACE-H - Dreierkombi
- ACE-H plus
> Beta-Bl / Alpha2-Agonist / Diuretikum! plus
» Ca-Antag! / Alpha1-Blocker / K-Kanal-Öffner
24
Q
Vorteile von Antihypertensiva
A
- Thiaziddiuretika: Herzinsuffizienz
- Betablocker: KHK, Herzinsiffizienz, HRS
- Ca-Antag: Stabile AP, nie bei instabiler AP/ nach MI!
- ACE-H: Herzinsuffizienz, Z.n. MI, diab. Nephropathie
- AT1- Blocker: Herzinsuffizienz, Z.n. MI, diab. Nephropathie, ACE-H-Unverträglichkeit
25
Neue Therapie-Ideen
Kombitherapien
- weil weniger Kompensationsmechanismen
- mit ACE-H oder AT1-Blocker plus Ca-Antag (plus Diuretikum (plus Spironolacton))
- möglichst in einer Pille
26
Hypertensive Notfälle
- präklinisch: Nifedipin/Nitrendipin oder Glyceroltrinitrat
| - Klinisch: wenn nicht ausreichend Dauerinfusion mit genannten Substanzen
