icterus

Question 1

Galwegen

Answer 1

L en R ductus hepaticus komen samen in ductus hepaticus communis, vanuit galblaas komt ductus cysticus en wordt ductus choledochus gevormd. Mondt samen met ductus pancreaticus uit in galblaas.

Question 2

Microscopische leveropbouw

Answer 2

Lobuli, vorm ervan is zeshoek. Op elke hoek zit portale driehoek (vene, arterie en galgang). Bloed stroomt van portale driehoek naar centrale vene. Naast hepatocyt ligt sinusoïde, bloed uit v. porta en a. hepatica stroomt daardoor. Om sinusoïde zit gefenestreerd endotheel in sinusoïde zitten Kupffercellen. Tussen gefenestreerd endotheel en hepatocyten ligt ruimte van Disse, hier liggen stelaatcellen

Question 3

Speciaal endotheel van sinusoïd voor lever met bepaalde eigenschappen

Answer 3

Geen tight junctions, geen basaalmembraan, fenestrae en ertussen Kupffercellen (speciale macrofagen van lever)

Question 4

Zones van lever

Answer 4

Zone 1: periportaal, zone 3: pericentraal en zone 2 ligt ertussen. Gal gaat van centraal naar portaal (3->1). Galcanaliculi brengen dan naar galblaas of darm. Bloed gaat van portaal naar centraal (1->3). Zo max uitwisseling afvalstoffen

Question 5

Leverfuncties:

Answer 5

Galproductie, metabolisme (koolhydraten, eiwitten en vetten en glucose opslag), detoxificatie, stofuitscheiding via gal, synthese eiwitten, detoxificatie, opslag (bloed, vitaminen en mineralen), lymfeproductie en hormoonproductie.

Question 6

Levermarkers

Answer 6

ASAT, ALAT en LDH verhoogd als levercellen kapot gaan. Gamma-GT en alkalische fosfatase stijgen als schade (door drukverhoging). Gamma-GT ook verhoogd bij alcohol

Question 7

Leverfunctietesten (lab, bloed)

Answer 7

Bilirubine verhoogd bij leverziekten albumine verlaagd bij leverziektes. Protrombinetijd is verlengd bij leverziektes.

Question 8

Albumine

Answer 8

Belangrijk syntheseproduct, mate van daling geeft ernst chronische leverziekte weer. Is bij begin leverziekten nog normaal, daling leidt tot slechtere prognose.

Question 9

Protrombinetijd (PTT)

Answer 9

Stollingstest die bepaald hoeveel stollingseiwitten lever maakt (dus ook bepaalt synthesefunctie)

Question 10

Bilirubine

Answer 10

Afbraakproduct hemoglobine, is opzichzelf slecht oplosbaar en bindt dan aan albumine. Conjugatie dan in hepatocyt (makkelijk uitscheiden via gal en urine). Als disbalans->geelzucht

Question 11

ASAT en ALAT

Answer 11

ASAT: mitochondriaal leverenzym, verhoogd bij hepatische necrose, myocardinfarct, spierschade en hartfalen
ALAT: stijgt alleen bij celschade bij leverziekten

Question 12

Alkalische fosfatase (AF)

Answer 12

Zit in canaliculi en sinusoïdale membraan lever. Stijgt bij cholestase, intra- en posthepatisch. Als ook stijging gamma-GT aannemen dat uit lever komt (cholestase). Gamma-GT is indicator voor alcoholconsumptie

Question 13

Syndroom van Gilbert

Answer 13

Bilirubine neerslag want tekort aan enzym voor conjugatie. Ongeconjugeerd bilirubine geeft grotere kans op bruine pigmentgalstenen

Question 14

Gal en galblaas

Answer 14

Functies gal: uitscheiden van stoffen, vetten emulgeren en vormen van micellen (voor opname stoffen uit darm).
Gal opslag in galblaas. Onder invloed van CCK wordt het vrijgegeven

Question 15

Galstenen

Answer 15

Cholesterolgalstenen (westerse landen) en pigmentgalstenen.
Complicaties: acute cholangitis, acute biliaire pancreatitis, acute cholecystitis en icterus

Question 16

Icterus

Answer 16

Oorzaak is prehepatisch (door hemolyse), hepatisch (hepatitis, cirrose, gilbert, NASH, ASH, medicatie) of posthepatisch (ontsteking, galstenen, papil van Vater tumor)
Anamnese uitvragen, lab onderzoek (ASAT, ALAT, gGT, AF, antilichamen tegen glad spierweefsel en mitochondriën en ijzerstatus) en echo.

Question 17

Kenmerken steatose

Answer 17

Vaak overgewicht met DM, benigne beloop (10%->fibrose/cirrose), echo geeft suggestief beeld en behandeling is afvallen

Question 18

Hemochromatose/ijzerstapeling

Answer 18

Autosomaal recessief, ijzerstapeling in diverse organen. Lab: leverfunctiestoornissen als teveel ijzer in lever, serum Fe, ijzerbindingscapaciteit, ferritine en genetische test voor mutatie HFE op chromosoom 6.
Normaal: bij veel ijzer wordt door HFE hepcidine geactiveerd wat irreversibel ferroportine blokkeert (verantwoordelijk voor opname uit darm). Als mutatie in HFE-> hepcidine niet geactiveer, lichaam blijft ijzer opnemen
Behandelen door aderlating, screening fam en celtherapie

Question 19

Alcoholische en niet alcoholische leververvetting

Answer 19

Alcoholische leververvetting: ALAT>ASAT
Niet-alcoholische leververvetting: ASAT>ALAT (ratio>2) en hoog gamma-GT