galblaas en galwegen en toxische leverschade Flashcards
Alarmsymptomen bovenbuikklachten
- Hematemesis (bloed braken)
- Melaena (zwarte ontlasting)
- Passagestoornissen
- Gewichtsverlies
- Anemie/malaise
- Pijnloze/stille icterus
- Ontkleurde feces
Kans op cholelithiasis neemt toe bij (4 F’s)
Vrouw, overgewicht (hoog BMI en visceraal vet), leeftijd>40 en hoog oestrogeen (bij bijv. zwangerschap)
Behandelen galstenen
Verwijderen via ERCP (endoscopische retrograde cholangio-pancreaticografie). Met papillotomie wordt papil van Vater verwijd. Grote kans op nog een keer galstenen dus cholecystectomie aanbieden. Als niet snel wordt behandeld met ERCP is er kans op cholangitis of cholecystitis. Pancreas kan ook ontsteken (biliaire pancreatitis)
Risicogroepen hepatitis C
Besmette gezinsleden, kinderen in opvangcentra, beroepsrisico, verblijd in gebied, wisselende seksuele contacten, (ex)drugs gebruikers, niet steriele ingrepen (tattoo) en verstandelijk gehandicapten
Wanneer moet je denken aan metabool syndroom met NASH (niet-alcoholisch steatohepatitis)
Als te hoog BMI en 2 van volgende kenmerken: te hoog glucose, te hoog LDL-cholesterol, te veel triglyceriden in bloed of te hoge bloeddruk. NASH is zichtbaar op echo, want dan is lever echorijk (lichter van kleur)
Syndroom van Gilbert
Enzym om bilirubine om te zetten in wateroplosbare stof ontbreekt of functioneert slecht. Bilirubine kan niet goed worden uitgescheiden via urine en ontlasting en blijft hoog aanwezig. Leverfuncties ASAT, ALAT zijn normaal. Is chronische maar goedaardige leverziekte.
Virale hepatitis (groepen)
A: vooral (via) kinderen, infectiehaarden uit endemische gebieden, vaccinatie?
B: SOA onder risicogroepen, vaccinatie?
C: risicogroepen bloedcontact, reizigers, tattoo, naaldcontact, besmette familieleden
D/E: zeldzaam, vaak parallelle infecties
Aspecten bij lichamelijk onderzoek die kunnen duiden op chronisch leverlijden
Ascites, caput medusae, erythrema palmare en spider naevi
Oorzaken icterus
Prehepatisch: hemolyse. Is verhoogde afbraak rode bloedcellen er ontstaat verhoogd aanbod bilirubine
Intrahepatisch: virale hepatitis, toxiciteit van geneesmiddelen of alcohol, cirrose, zwangerschap en autoimmuun hepatitis
Posthepatisch: galstenen, tumoren, galwegstenose en PSC (primaire scleroserende cholangitis)
Prognose auto-immuunhepatitis
Reageert goed op medicatie, levenslange behandeling. In begin steroïden (prednison/budesonide) geven. Bij prednison ook azathioprine (imuran) geven voor de bijwerkingen. Prednison op gegeven moment afbouwen en dan imuran laten overnemen.
MASLD/metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease
Als >5% steatose aanwezig in hepatocyten. Overmatige vetstapeling in lever na uitsluiten secundaire oorzaak. Geassocieerd met voorkomen van metabool syndroom en/of componenten hiervan (zoals DM, hypertensie, dyslipidemie en centrale adipositas). Patiënten hebben vaak meer cardiovasculaire ziekten en zullen vaak ook eerder overlijden aan maligniteiten.
Verloop MASLD
Eerst steatose (vetophoping) van lever, dan kan hepatitis ontwikkelen waardoor chronische inflammatie ontstaat, door ontsteking ontstaat fibrosering. Eindstadium daarvan is cirrose (verhoogd risico HCC). Je gaat 1 stadium per 10 jaar vooruit.
Dus gezonde lever-> lipogenese-> steatose-> ontsteking->MASLD-> fibrose-> cirrose->HCC
Diagnose MASLD
Kijken naar risicofactoren, leverwaardes en FIB4-score (mate fibrose inschatten).
Diagnose stellen o.b.v.: leverbiopt (goudenstandaard, wel invasief en risico’s), echografie (hyperechogeen patroon) en fibroscan (meting stijfheid en aanwezigheid steatose; hoe sneller geluidsgolf door lever heengaat hoe meer fibrose aanwezig).
Met alle 3 kan onderscheid worden gemaakt tussen MASLD en MASH.
Stadiëring fibrose
F1: milde fibrose
F2: significante fibrose
F3: ernstige
F4: cirrose
Behandeling MASLD
Screening metabool syndroom, dieet en leefstijladviezen. Als cirrose: elk half jaar screenen op HCC. Last resort is levertransplantatie
