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Micro ana q > Generalidades Herpesviridae, HSV-1 y HSV-2 > Flashcards

Generalidades Herpesviridae, HSV-1 y HSV-2 Flashcards

1
Q

Espacio entre envoltura y cápside

Generalidades herpesviridae

A

Tegumento

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2
Q

Los genomas de los herpes virus son estructuras:

Generalidades herpesviridae

A

Lineales de DNA bicatenario

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3
Q

Virus dsDNA encapsulado grande

Generalidades herpesviridae

A

Herpes viridae

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4
Q

Herpes viridae es sensible a:

Generalidades herpesviridae

A
  • Ácido
  • Solventes
  • Detergentes
  • Desecación
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5
Q

DNA está rodeado por:

Generalidades herpesviridae

A

Nucleocápside deltaicosaédrica

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6
Q

Cápsula contiene:

Generalidades herpesviridae

A

Glucoproteínas que median la adhesión y fusión

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7
Q

¿Todos los virus del herpes son encapsulados?

Generalidades herpesviridae

A

VERDADERO

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8
Q

Herpesviridae causa infecciones:

Generalidades herpesviridae

A

Latentes y recurrentes

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9
Q

Su control depende de:

A

Inmunidad celular (lin T)

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10
Q

Envoltura de lípidos los hace:

Generalidades herpesviridae

A
  • Muy sensibles a otros factores
  • Difícil que sobrevivan mucho en superficies
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11
Q

DdDp significa:

Generalidades herpesviridae

A

DNA dependent DNA polymerase

DNA polimerasa dependiente de DNA

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12
Q

DdRp significa:

Generalidades herpesviridae

A

DNA dependent RNA polymerase

RNA polimerasa dependiente de DNA

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13
Q

Replicación DdDp es codificada por ______ y es el blanco de ______

Generalidades herpesviridae

A
  • Codificada por el virus
  • Blanco de antivirales
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14
Q

Transcripción DdRp ocurre en:

Generalidades herpesviridae

A

Ocurre en el núcleo usando enzimas de la célula host

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15
Q

Liberación

Generalidades herpesviridae

A
  • Exocitosis
  • Lisis celular
  • Formación de sincitios (puentes celulares)
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16
Q

La transcripción se hace en distintas fases, en cada una se transcriben distintas proteínas:

Generalidades herpesviridae

A
  1. Fase inmediata: promotoras de la transcripción –> marcan el ritmo de la transcripción
  2. Fase temprana: DdDp y timidina cinasa
  3. Tardía: Proteínas estructurales
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17
Q

Transmisión

Herpes simplex

A
  • Contacto directo (ETS)
  • Gotas respiratorias grandes
  • Mucosas

Genital se puede contagiar incluso si no hay úlceras visibles

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18
Q

Mecanismos de patogenia

Herpes simplex

A
  • Codificación de proteínas
  • Infecciones
  • Recurrencia
19
Q

HSV-2 tiene mayor capacidad de causar:

Herpes simplex

A

Viremia

20
Q

HSV-1 tiene mayor capacidad de causar:

Herpes simplex

A

Encefalitis

21
Q

Codificación de proteínas

Mecanismos de patogenia

A
  • Más importantes: DdDp y timidina cinasa
  • 10 glucoproteínas: adhesión, fusiín y evasión inmune (humoral)

80 proteínas aprox.

22
Q

Infecciones

Mecanismos de patogenia

A
  • Líticas en fibroblastos y c. epiteliales
  • Latentes en neuronas
  • Persistentes en linfocitos y macrófagos
  • Infectan células mucoepiteliales donde ocurre la 1ra replicación
23
Q

Recurrencia puede ser activada por:

Mecanismos de patogenia

A
  • Estrés
  • Inmunosupresión
  • Fiebre,
  • Rayos UV
  • Traumatismos
24
Q

VHS-1 se asocia más a:

Herpes simplex

A

Lesiones y contagio bucofaríngeas

25
Q

VHS-2 se asocia más a:

Herpes simplex

A

Lesiones y contacto en genitales

26
Q

La persona infectada es una fuente de contagio toda su vida

Verdadero o Falso

A

Verdadero

27
Q

Puede haber recurrencias asintomáticas

Verdadero o Falso

A

Verdadero

28
Q

Seroprevalencia de HSV-1

Herpes simplex

A

90% a los 2 años de vida

29
Q

Características de las vesículas por HSV-1

Herpes simplex

A
  • Vesículas claras sobre base eritematosa
  • Muy dolorosas/ardorosas
  • Dejan costra al reventar
  • Contienen numerosos viriones
30
Q

Vesículas en mucosas

Herpes simplex

A

Se revientan casi al instante

Al contrario de las vesículas en piel queratinizada

31
Q

HSV-1 causa: (6)

Herpes simplex

A
  • Gingivoestomatitis herpética
  • Faringitis herpética
  • Queratoconjuntivitis herpética
  • Panadizo herpético (whitlow)
  • Herpes gladiatorum
  • Neuralgia del trigémino puede ser causada
32
Q

Gingivoestomatitis herpética

HSV-1

A
  • Puede derivar a recurrencias trigeminales mucocutáneas
  • Primoinfección es más aparatosa
  • Recurrencias viajan por el trigémino y virus se queda en neuronas –> neuralgia
33
Q

Faringitis herpética

HSV-1

A
  • Genital-oral es lo más común
  • Muy aparatosa: px no pueden deglutir
34
Q

Queratoconjuntivitis herpética

HSV-1

A

Deja cicatrices en el ojo

35
Q

Panadizo herpético

HSV-1

A
  • Más frecuente en niños: se chupan el dedo con lesiones en boca
  • Lesiones muy dolorosas en cualquier parte del cuerpo
36
Q

Herpes gladiatorum

HSV-1

A
  • Primoinfección por herpes en edad adulta
  • Poco común
  • Gladiador: atletas con contacto piel-piel muy estrecho
37
Q

HSV-2 causa

A
  • Úlceras muy dolorosas y sintomáticas (normalmente en genitales)
  • Encefalitis (más común en el 1)
38
Q

Encefalitis

HSV-2

A
  • Rápidamente progresiva
  • Alta mortalidad
  • Secuelas sin tratamiento oportuno
  • Convulsiones
  • Alteración de estado de alerta (AEA)
  • Muy hemorrágicas
  • Viremias: más común e importante en encéfalo
39
Q

Herpes neonatal

A
  • Herpes congénita
  • Madre puede o no tener síntomas
  • Neonato puede o no tener vesículas
  • Presentación septicémica con afección a hígado, pulmón y SNC
  • Alta mortalidad
40
Q

Diagnóstico

A
  • Frotis de Tzanck: tinción marca sincitios y cuerpos de Cowdry
  • PCR de lesiones, sangre, secreciones
  • Serología: solo útil en infiección primaria
41
Q

Tratamiento

A

Aciclovir
- Análogo de guanosina dependiente de timidina cinasa
- No elimina infección latente

42
Q

¿Cómo funciona el aciclovir?

A
  • Timidina cinasa lo activa: coloca los nucleótidos
  • Análogo de guanosina es detectado y colocado
  • Frena/Inhibe replicación del virus
43
Q

La función del aciclovir depende de la actividad de:

A

Timidina cinasa

44
Q

¿Qué es?

A

Cuerpos de Cowdry

Cuerpos de vaca seca

Micro ana q (45 decks)

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