Bacterias Inter Flashcards
Incluye bacterias del primer parcial (que vienen en el inter) desde Listeria y TODO después de Neisseria (hasta mycobacterias)
Metabolismo de Listeria spp
Anaerobio facultativo
Listeria es móvil/inmóvil
Móvil
Hemólisis
Listeria spp
Beta débil
Morfología
Listeria spp
Bacilos (gram+) muy cortos
No ramificados
Diferente a neumococo y enterococo
Listeria spp esporulado/no esporulado
No esporulado
Especies de Listeria spp
- L. monocytogenes
- L. ivanovil
6 especies, 2 patógenas
L. monocytogenes se adquiere por:
Ingesta de alimentos refrigerados contaminados
Puede haber portadores:
L. monocytogenes
Fecales sanos
Ingreso de la bacteria
L. monocytogenes
- Ingresa a enterocitos y migra por ellos hasta interior de macrófagos
- Inmunes a eliminación por Ac
- Afecta a personas con defectos en inmunidad celular
Poblaciones en riesgo
L. monocytogenes
- Neonatos
- Ancianos
- Embarazadas
- SIDA, linfomas y transplantados
Enfermedad en neonatos
L. monocytogenes
- Sepsis neonatal
- Granulomatosis infantiséptica
Enfermedad en ancianos
L. monocytogenes
- Meningitis (falsamente aséptica)
- MUY infrecuente por L. monocytogenes
Enfermedad en embarazadas
L. monocytogenes
Enfermedad leve tipo gripal
Enfermedades en px con SIDA, linfomas y transplantados
L. monocytogenes
- Meningitis
- Bacteremia
Tratamiento
L. monocytogenes
- Sensible a ampicilina
- En graves: + aminoglucósidos
C. difficile causa:
Diarrea y enterocolitis (colitis pseudomembranosa)
Toxinas de C. difficile
2 enterotoxinas
- A: enterotoxina –> diarrea
- B: citotoxina –> destruye epitelio intestinal
C. difficile es/no es parte de microbiota
Es parte de microbiota en niños
Antecedentes de C. difficile
- Antibióticos
- Estancia en hospitales
Enfermedad por C. difficile ocurre por:
Sobreproliferación
Cepa C. difficile de enfermedad más grave
NAP1
Morfologia de Haemophilus influenzae
Bacilos (gram -) pleomórficos –> cocobacilos
Metabolismo H. influenzae
Anaerobios facultativos
Medio de cultivo H. influenzae
- Enriquecido
- Agar chocolate
Endotoxina de H. influenzae
LPS (lipopolisacáridos)
Principal factor de virulencia de H. influenzae
Cápsula de polisacáridos
- Serotipos capsulares a-f
- no fagocitosis
- PRP: fosf. de polirribitol
Acción de serotipos no encapsulados
H. influenzae
- Colonización
- Enfermedad no diseminada
- Pili y adhesinas
Acción de serotipos encapsulados
H. influenzae
- No colonizan
- Causan enfermedad diseminada
Hemólisis H. influenzae
No hemolítico
- Satelitismo: bacteria solo crece cerca de otra especie
Se apoya de hemólisis de otras bacterias para que crezca
Enfermedades H. influenzae
- Otitis media
- Sinusitis
- Epiglotitis
- Enfermedades invasivas: neumonías lobares y meningitis bacteriana
Enfermedades de H. influezae son más comunes en:
Niños no vacunados
Enfermedades invasivas quedan limitadas a:
H. influenzae
Personas con defectos en inmunidad
- No vacunados
- Asplenia
- Ancianos
Mortalidad de H. influenzae
Alta mortalidad sin tratamiento
Tratamiento H. influenzae
- No grave: beta lactámicos, macrólidos
- Graves: cefalosporinas 3ra generación
Morfología Neisseria spp
Diplococos gram -
Granos de café
Metabolismo Neisseria spp
Aerobios inmóviles
Neisseria oxidasa y catalasa +/-
Oxidasa y catalasa +
Ambas oxidan:
Neisseria spp
Glucosa
Meningococo oxida:
Neisseria spp
Maltosa
La mayoría de especies de Neisseria colonizan:
Mucosa nasofaríngea
Especies Neisseria
- N. meningitidis
- N. gonorrheae
10 especies
Gonococo requiere agar:
Chocolate
Únicos hospederos de Neisseria spp
Humanos
Pruebas de catalasa y oxidasa se usan/no se usan para diagnóstico
Neisseria spp
No se usan
Neisseria spp pertenece/no pertenece a flora
No pertenece
Factores de virulencia Neisseria spp
- Cápsula de polisacáridos
- Pili
- Proteínas de membrana
- Lipooligosacáridos
Factor de virulencia: Cápsula de polisacáridos
Neisseria spp
- Principal factor de virulencia
- Meningococo: 13 serotipos capsulares
Factor de virulencia: Pili
Neisseria spp
- Movimientos, adhesión, MGE
- Determinantes de virulencia
- Gonococo: variación antigénica de pili
Factor de virulencia: Proteínas de membrana
Neisseria spp
- OPA: Porinas de opacidad
- Rmp: proteínas de reducción modificable
Factor de virulencia: Lipooligosacáridos
Neisseria spp
- Sin región somática O
- Contiene lípido A: respuesta antigénica (actividad de endotoxina)
N. gonorrhoeae (gonococo) causa:
- Gonorrea
- ETS muy frecuente (2da)
Gonococo en hombres causa:
Uretritis altamente purulenta
Gonococo en mujeres causa:
Cervicitis
Transmisión de gonococo
- Transmisión sexual
- Mujeres > hombres
Puede haber infección:
N. gonorrhoeae
Asintomática
Mujeres > hombres
Complicaciones en hombres
N. gonorrhoeae
- Prostatitis
- Epididimitis
Complicaciones en mujeres
N. gonorrhoeae
- Salpingitis
- Abscesos
- EIP
- Infertilidad
Complicaciones generales (6)
N. gonorrhoeae
- Conjuntivitis con pus: puede ser neonatal
- Faringitis
- Proctitis
- Gonococcemia
- Artritis séptica
- Síndrome Fitz-Hugh-Curtis: pus y viscosidad en hígado
N. meningitidis es catalogada como:
Endémica y epidémica
Transmisión N. meningitidis
Por gotas respiratorias
- Lugares llenos de gente
Prevalencia de portadores nasofaríngeos asintomáticos:
N. meningitidis
1 - 40%
N. meningitidis causa:
- Meningitis
- Meningococcemia
- Neumonía: no es común
Meningococcemia
N. meningitidis
- Lesiones purpúricas
- Bacteria circulando en sangre
Diagnóstico Neisseria spp
- Tinción en secreciones y LCR
- Agar chocolate y Thayer-Martin
Gonococo tiene un amplio:
Desarrollo de resistencias
- Penicilina, C3
Neisseria spp vacuna:
Vacuna contra meningococo
No está en la cartilla nacional
Procedimiento neonatal aplicado por ley
Neisseria spp
Oftalmoprofilaxis neonatal
Morfología de Brucella spp
Cocobacilos (gram -) pequeños
Cápsula y exotoxinas Brucella spp
Sin cápsula ni exotoxinas
Brucella spp intracelular:
- Macrófagos
- Sistema retículo-endotelial
Metabolismo Brucella spp
Aerobio estricto
Factor responsable de fiebre Brucella spp
Cadena O del LPS
Una especie vs. múltiples
Brucella spp
- B. abortus: vacas
- B. melitensis: cabras
- B. suis: ratas
- B. canis: perros
Brucella spp es endémica en:
Países en desarrollo
Brucella spp es una bacteria que se transmite por:
Zoonosis
- Vacas
- Cerdos
- Ovejas
- Cabras
Infección por Brucella spp se puede contraer por:
Consumo de productos no pasteurizados
Personas expuestas a Brucella spp
- Trabajan en mataderos
- Veterinarios
- Personal de lab
Brucella spp causa:
Brucelosis (fiebre de malta)
Brucelosis
- Fiebre intermitente crónica
- Fatiga, altralgias
- Osteomielitis
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Lesión cerebral
Para el diagnóstico de brucelosis, es importante:
Sospecha clínica
Hemocultivos
Brucella spp
Prolongados
Tarda en crecer > 2-3 semanas
Pruebas serológicas
Brucella spp
Rosa de Bengala
Reacciones febriles: poblaciones endémicas pueden tener títulos elevados
Tratamiento brucelosis
- Vacuna en animales
- Doxiciclina o TMP/SMX 6 semanas
Morfología Bartonella spp
Bacilos (gram-) pequeños
Pueden ser cocobacilos
Metabolismo Bartonella spp
Aerobios estrictos
Bartonella spp secreta/no secreta toxinas
No secreta
Bartonella spp producen:
Cuadros febriles de repetición con angiomatosis
En corte histológico siempre se ve proliferación de vasos
Especies de Bartonella
- B. henselae
- B. quintana
- B. baciliformis
Transmisión de B. henselae, quintana y baciliformis
Bartonella spp
Por vectores
- B. henselae: pulgas
- B. quintana: piojos
- B. baciliformis: mosca de la arena
B. henselae causa:
Bartonella spp
- Angiomatosis bacilar (hígado, bazo)
- Enf. por arañazo de gato
- Fiebre
- Crecimiento ganglionar en miembros superiores
B. quintana causa:
Bartonella spp
- Fiebre de trincheras
- Angiomatosis bacilar
- Angiomatosis cutánea
Fiebre de trincheras se presenta cada:
Bartonella spp (quintana)
5 días (Lunes, martes, miércoles, jueves, viernes)
Bartonella spp no zoonóticas
- B. quintana: por piojos pero se transmite persona a persona
- B. baciliformis: por mosca de arena pero se transmite persona a persona
B. bacilliformis causa:
Bartonella spp
- Fiebre de Oroya
- Verruga peruana: anemia
- Angiomatosis cutánea
Diagnóstico Bartonella
- Sospecha clínica
- Cultivos prolongados: > 3 semanas
- Pruebas serológicas
Morfología Francisella tullarensis
Cococbacilos (gram-) pequeños
Metabolismo F. tullarensis
Aerobios obligados, inmóviles
Crecimiento de F. tullarensis
- Crecimiento prolongado
- Cultivos enriquecidos
Factores de virulencia de F. tullarensis
- Intracelular: se esconden en macrófagos –> inhibe fusión del fagosoma
- Cápsula de polisacáridos: inhibe fagocitosis
- Endotoxina LPS
F. tullarensis tipos
Tipo A: Norte América
Tipo B
Transmisión F. tullarensis
- Zoonosis y vector
- Garrapata y mosca de los venados –> liebres
F. tullarensis causa:
Cuadro clínico variable
- Variedades glandulares
- Neumónica: grave
- Septicémica (tifoidea): grave
Diagnóstico F. tullarensis
- Sospecha clínica importante
- Difícil aislar en sangre: agar chocolate
- Microscopía fluorescente
Para tratamiento de F. tullarensis, NO usar:
Betalactámicos: intracelulares y B-lactamasas
Morfología Ehrlichia spp
Cocos pleomorfos
- Pueden ser cocobacilos
Ehrlichia spp es intra/extracelular:
Intracelular obligado
- Células progenitoras hematopoyéticas
- Neutrófilos y macrófagos
- Replican dentro de fagosomas: impiden unión con lisosomas
Tinción Ehrlichia spp
Giemsa o Wright
Ehrlichia spp no produce:
- Peptidoclucanos
- LPS
Transmisión Ehrlichia spp
Por vector
- Garrapatas x ciervo de cola blanca
Ehrlichia spp causa:
Erliquiosis
Erliquiosis
Ehrlichia spp
- Cuadro pseudogripal
- Exantema
- Leucopenia y plaquetopenia
Diagnóstico Ehrlichia spp
- Serológico = falsos positivos con otras garrapatas
- No gram, no cultivos
- Tinción Giemsa en sangre periférica
Morfología Coxiella burnetii
Bacilos (gram -) cortos
Coxiella burnetii es intracelular (o no?) jajajaj
Sí es, intracelular obligado
- Neutrófilos y macrófagos
Tinción Coxiella burnetii
Giemsa o Wright
Coxiella burnetii variación:
De fase de sus LPS
Coxiella burnetii resiste:
En medio ambiente
Sin esporas
Transmisión Coxiella burnetii
Zoonosis SIN vector: animales de granja
Coxiella burnetii causa:
Fiebre Q
Fiebre Q
Coxiella
- Casi siempre asintomática
- Cuadro pseudogripal
- Ocasionalmente: FOD, neumonía, hepatitis
Diagnóstico Coxiella burnetii
- Serológico
- Tinción Giemsa
- Formación de granulomas en abscesos
Tratamiento Coxiella burnetii
Doxiciclina por 3 años
Bacilos gram negativos que NO forman parte de microbiota intestinal
Familia enterobacteria BGN
- Salmonella
- Shigella
- Yersinia
Enterobacterias causan la mayoría de:
Familia enterobacteria BGN
- IVUs
- Gastroenteritis bacteriana
- Principal causa de infecciones asociadas a cuidados de la salud en México
Gran capacidad de:
Familia enterobacteria BGN
Adquisición de mecanismos de resistencia
Transmisión
Familia enterobacteria BGN
- Zoonosis
- Antroponosis
- Endógenas
Morfología
Familia enterobacteria BGN
- Bacilos gram -
- En forma de caja (todas las enterobacterias se ven igual)
Forman/no forman esporas
Familia enterobacteria BGN
No forman esporas
Metabolismo
Familia enterobacteria BGN
Anaerobios facultativos
Movilidad
Familia enterobacteria BGN
La mayoría son móviles
Fermentación y prueba oxidasa
Familia enterobacteria BGN
- Fermentadores de glucosa
- Oxidasa -
LPS de la pared celular
Familia enterobacteria BGN
- Clasificación serológica
- Actividad endotoxina
Agar usado
Familia enterobacteria BGN
Selectivo y diferencial MacConkey
- Crecimiento selectivo para BGN (inhibe crecimiento de gram +)
- Diferencía de fermentadores de lactosa por color
Antígenos (factores de virulencia)
Familia enterobacteria BGN
- Somáticos O: membrana
- Capsulares K: cápsula
- Flagelares H: flagelos
- Vi: cápsula de salmonela
> 200 serotipos
Determinantes de virulencia (7)
Familia enterobacteria BGN
- Actividad endotoxina del LPS: dependiente de lípido A
- Liberado por lisis, activa respuesta inmune: leucocitosis, plaquetopenia, CID, fiebre, choque
- Cápsula: inhibe fagocitosis
- Variaciones antigénicas (K y H) vs. inmunidad por anticuerpos
- Sist. de secreciñon tipo III: traspasar factores de virulencia a células
- Evitar unión del complemento al suero
- Plasticidad genética: resistencia
Aerobio más frecuente de tracto GI
E. coli
E. coli expresa y secreta:
- Expresa: adhesinas
- Secreta: exotoxinas
E. coli causa:
- Gastroenteritis
- Cuadros extraintestinales
Intestino delgado y grueso
Gastroenteritis en intestino delgado
E. coli
- Diarreas secretoras/acuosas
- Frecuentes en niños y países en desarrollo
- En ocasiones en brotes
Gastroenteritis en intestino grueso
E. coli
- Diarreas invasoras/sanguinolientas
- En países desarrollados
Patotipos (gastroenteritis intestino delgado)
E. coli
- Enterotoxigénica (ECET)
- Enteropatogénica (ECEP)
- Enteroagregativa (ECEA)
Patotipos (gastroenteritis intestino grueso)
E. coli
- Enterohemorrágica (ECEH)
- Enteroinvasiva (ECEI)
Enterotoxigénica (ECET)
E. coli
- Termolábil y termoestable
- Aumentan cAMP/cGMP
- Diarrea del viajero
Enteropatogénica (ECEP)
E. coli
Adhesión y destrucción de vellosidades
Enteroagregativa (ECEA)
E. coli
- Se adhieren a microcolonias por sus fimbrias y moco
- Pueden secretar toxinas termoestables
Enterohemorrágica (ECEH)
E. coli
- Borra vellosidades
- Colitis hemorrágica
- CO157:H7 causante de SHU –> daño renal, encefálico, anemia
- Produce toxina tipo Shiga
Enteroinvasiva (ECEI)
E. coli
- Invaden y destruyen epitelio
- Diarrea acuosa que progresa a disenteria
Cuadros extraintestinales
E. coli
- Uropatogénicas (ECUP)
- Bacteremia (ECAS)
- Meningitis (ECMN)
Uropatogénicas (ECUP)
E. coli
- 80-90% de infecciones urinarias
- Adhesinas
- Causa número uno de IVUs
Bacteremia (ECAS)
E. coli
- Infecciones endógenas
- Secundarias a sepsis abdominal o urospesis
- Alta mortalidad
Meningitis (ECMN)
E. coli
- Predominio en neonatos
- Antígeno capsular K1
Cápsula de Klebsiella spp
- Principal f. de virulencia
- Prominente
- Colonias mucosas en MAC
Colonias de Klebsiella spp
- MUY mucosas
- Color rosado
- Lactosa + (fermentan lactosa)
Especies de Klebsiella
- K. pneumoniae
- K. oxytoca
- K. granulomatis
K. pneumoniae
- Segunda causa más frecuente de IVUs
- Causa frecuente de neumonías y bacteremias asociadas a cuidado hospitalario
- Pueden causar neumonías en la comunidad
K. oxytoca
Cuadro clínico similar a K. pneumoniae pero menos frecuente
K. granulomatis
Granuloma inguinal: nódulos y granulomas en genitales
- Enfermedad infrecuente y poco transmisible
SPICE
3 características
- Oportunistas
- En microbiota
- Resistentes a antibióticos
Metabolismo de Salmonella spp
Anaerobio facultativo
Salmonella spp invade:
Enterocitos y pasan a circulación
Clasificación en serovares
Salmonella spp
- Por combinación de antígenos
- Somáticos (O)
- Capsulares (Vi)
- Flagelares (H)
Especies que afectan humanos:
Salmonella spp
Resisten bilis
Especies de salmonella
- Salmonella bongori
- Salmonella entérica
Salmonella enterica
Agar usado en Salmonella
Agar SS: con sales biliares (gram+ no crece) y citrato férrico
Transmisión de Salmonella
- Fecal-oral
- Por consumo de alimentos de origen animal crudos
- Contacto directo con animales infectados
Salmonella causa:
- Gastroenteritis
- Fiebre tifoidea
- Septicemia
Gastroenteritis
Salmonella
- Náusea
- Vómito
- Diarrea sin sangre
- Fiebre
- Mialgias
Fiebre tifoidea
Salmonella
- Transportadas por macrófagos al hígado y bazo
- 2 semanas después de ingesta: fiebre progresiva, cefalea, mialgia
- Posteriormente –> gastroenteritis, puede ser grave
Septicemia
Salmonella
- Bacteremias en pacientes inmunocomprometidos (asplénicos)
- Produce siembras hematógenas (hueso, articulaciones, endocardio)
Metabolismo de Shigella spp
Anaerobio facultativo
Único reservorio de Shigella spp
Humano
Especies de Shigella
- S. sonnei: países desarrollados
- S. flexneri: países en desarrollo
- S. dysenteriae: más grave
- S. boydii
Especie que produce toxina Shiga y es la más grave
Shigella spp
S. dysenteriae
Transmisión Shigella
Únicamente persona a persona
- Fecal-oral: niños y HSH (relaciones sexuales hombre con hombre)
Shigella spp causa:
Shigellosis
Shigellosis
- Diarrea disentérica (pus con sangre)
- Fiebre
- Dolor abdominal
- Tenesmo (ganas de defecar) y dolor cecal
Shigella afecta regiones:
Regiones izquierda y terminal del colon
Metabolismo de Yersinia spp
Anaerobio facultativo
Yersinia spp inducen ______ y poseen ______
- Apoptosis de fagocitos
- Cápsula antifagocítica
Especies de Yersinia
- Y. pestis
- Y. enterocolitica
- Y. pseudotuberculosis
Transmisión de Y. pestis
Zoonosis por vector: pulga de rata
- Pulmonar (neumónica): persona a persona
Y. pestis causa:
Peste
- Bubónica: < mortalidad (50%)
- Septicémica: necrosis orgánica
- Neumónica: mortalidad 90%
Y. enterocolitica produce:
- Enterocolitis en íleon terminal
- Diarrea hemorrágica, fiebre, dolor abdominal
- Pseudoapendicitis
- Consumo de carne, leche o agua contaminada por ganado y conejos
Y. pseudotuberculosis causa:
Neumonías prolongadas y crónicas
Metabolismo de Vibrio spp
Anaerobios facultativos
Especies de Vibrio
- V. cholerae
- V. vulnificus
- V. parahaemoliticus
Vibrio cholerae requiere:
Sal para crecer
Flagelos V. cholerae
Flagelos polares: móvil
Cepas que producen toxina colérica
V. cholerae
- C01
- C0139
Causan pandemias
Factores de patogenicidad
V. cholerae
- Toxina colérica: codificada por un fago –> incrementa cAMP intracelular provocando hipersecreción de agua y electrolitos
- Pilis de adherencia
- Hemolisina de Kanagawa (V. parahemoliticus): enterotoxina que induce secreción de cloro
Toxina colérica causa:
V. cholerae
Cólera
Cólera
V. cholerae
- Infección contagiosa
- Gastroenteritis severa + diarrea acuosa extrema “en arroz”
- Común en países en desarrollo
Factores de riesgo para cólera
V. cholerae
- Baja acidez gástrica
- Sangre tipo O
V. parahaemolyticus
- Similar a cólera pero más leve
- Causa común de gastroenteritis infecciosa en Asia
- x moluscos
V. vulnificus
- Heridas expuestas a agua de mar
- Alta mortalidad en heridas infectadas (30%) y septicemia (50%)
Diagnóstico Vibrio spp
- Medios de cultivo tradicionales
- Difícil de aislar en muestras clínicas y transporte
Tratamiento: reposición de electrolitos y líquidos
Flagelos Campylobacter jejuni
Flagelo polar: móvil
Crecimiento C. jejuni
- Microaerofílico
- Altas temperaturas (42ºC)
Factores de virulencia
C. jejuni (spp)
- LPS: antígeno más potente
- Adhesinas
- Toxinas
- Fimbrias
- Flagelo
Especies Campylobacter
- C. jejuni: países desarrollados
- C. coli: países en desarrollo
- C. upsaliensis: perros
- C. fetus
C. jejuni causa:
- Enteritis aguda
- Guillian-Barré
- Artritis reactiva
Enteritis aguda
C. jejuni
- Diarrea sanguinolenta
- Fiebre
- Dolor abdominal
- Mega colon tóxico
Guillian-Barré
C. jejuni
- Parálisis
- O:19 –> desmielinización autoinmune (LPS con gangliósidos axonales)
Artritis reactiva
C. jejuni
- Respuesta inflamatoria autoinmune
- Frecuente en pediatría
Morfología Helicobacter pylori
Bacilo gram - espiral
H. pylori está/no está en microbiota
Está en microbiota
Flagelos H. pylori
Flagelos polares
LPS H. pylori
Poco antigénico
H. pylori puede colonizar:
Crónicamente el estómago
Mayor presencia de H. pylori en países:
En desarrollo
Único reservorio H. pylori
Humano
H. pylori puede causar:
- Gastritis
- Úlceras gástricas
- adenoCa gástrico
- linformas tipo MALT
Úlceras que puede causar H. pylori
- Úlcera gástrica: 85%
- Úlcera duodenal: 95%
Factor de virulencia H. pylori
- Ureasa: urea –> CO2 + amoniaco (protege a H. pylori de ác. estomacales)
- Bloquean producción de ácido gástrico + neutralización (ureasa)
cagA
vacA