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Micro ana q > Bacterias Inter > Flashcards

Bacterias Inter Flashcards

Incluye bacterias del primer parcial (que vienen en el inter) desde Listeria y TODO después de Neisseria (hasta mycobacterias)

1
Q

Metabolismo de Listeria spp

A

Anaerobio facultativo

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2
Q

Listeria es móvil/inmóvil

A

Móvil

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3
Q

Hemólisis

Listeria spp

A

Beta débil

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4
Q

Morfología

Listeria spp

A

Bacilos (gram+) muy cortos
No ramificados

Diferente a neumococo y enterococo

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5
Q

Listeria spp esporulado/no esporulado

A

No esporulado

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6
Q

Especies de Listeria spp

A
  • L. monocytogenes
  • L. ivanovil

6 especies, 2 patógenas

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7
Q

L. monocytogenes se adquiere por:

A

Ingesta de alimentos refrigerados contaminados

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8
Q

Puede haber portadores:

L. monocytogenes

A

Fecales sanos

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9
Q

Ingreso de la bacteria

L. monocytogenes

A
  • Ingresa a enterocitos y migra por ellos hasta interior de macrófagos
  • Inmunes a eliminación por Ac
  • Afecta a personas con defectos en inmunidad celular
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10
Q

Poblaciones en riesgo

L. monocytogenes

A
  • Neonatos
  • Ancianos
  • Embarazadas
  • SIDA, linfomas y transplantados
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11
Q

Enfermedad en neonatos

L. monocytogenes

A
  • Sepsis neonatal
  • Granulomatosis infantiséptica
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12
Q

Enfermedad en ancianos

L. monocytogenes

A
  • Meningitis (falsamente aséptica)
  • MUY infrecuente por L. monocytogenes
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13
Q

Enfermedad en embarazadas

L. monocytogenes

A

Enfermedad leve tipo gripal

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14
Q

Enfermedades en px con SIDA, linfomas y transplantados

L. monocytogenes

A
  • Meningitis
  • Bacteremia
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15
Q

Tratamiento

L. monocytogenes

A
  • Sensible a ampicilina
  • En graves: + aminoglucósidos
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16
Q

C. difficile causa:

A

Diarrea y enterocolitis (colitis pseudomembranosa)

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17
Q

Toxinas de C. difficile

A

2 enterotoxinas
- A: enterotoxina –> diarrea
- B: citotoxina –> destruye epitelio intestinal

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18
Q

C. difficile es/no es parte de microbiota

A

Es parte de microbiota en niños

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19
Q

Antecedentes de C. difficile

A
  • Antibióticos
  • Estancia en hospitales
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20
Q

Enfermedad por C. difficile ocurre por:

A

Sobreproliferación

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21
Q

Cepa C. difficile de enfermedad más grave

A

NAP1

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22
Q

Morfologia de Haemophilus influenzae

A

Bacilos (gram -) pleomórficos –> cocobacilos

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23
Q

Metabolismo H. influenzae

A

Anaerobios facultativos

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24
Q

Medio de cultivo H. influenzae

A
  • Enriquecido
  • Agar chocolate
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25
Q

Endotoxina de H. influenzae

A

LPS (lipopolisacáridos)

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26
Q

Principal factor de virulencia de H. influenzae

A

Cápsula de polisacáridos

- Serotipos capsulares a-f
- no fagocitosis
- PRP: fosf. de polirribitol

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27
Q

Acción de serotipos no encapsulados

H. influenzae

A
  • Colonización
  • Enfermedad no diseminada
  • Pili y adhesinas
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28
Q

Acción de serotipos encapsulados

H. influenzae

A
  • No colonizan
  • Causan enfermedad diseminada
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29
Q

Hemólisis H. influenzae

A

No hemolítico
- Satelitismo: bacteria solo crece cerca de otra especie

Se apoya de hemólisis de otras bacterias para que crezca

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30
Q

Enfermedades H. influenzae

A
  • Otitis media
  • Sinusitis
  • Epiglotitis
  • Enfermedades invasivas: neumonías lobares y meningitis bacteriana
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31
Q

Enfermedades de H. influezae son más comunes en:

A

Niños no vacunados

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32
Q

Enfermedades invasivas quedan limitadas a:

H. influenzae

A

Personas con defectos en inmunidad
- No vacunados
- Asplenia
- Ancianos

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33
Q

Mortalidad de H. influenzae

A

Alta mortalidad sin tratamiento

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34
Q

Tratamiento H. influenzae

A
  • No grave: beta lactámicos, macrólidos
  • Graves: cefalosporinas 3ra generación
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35
Q

Morfología Neisseria spp

A

Diplococos gram -
Granos de café

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36
Q

Metabolismo Neisseria spp

A

Aerobios inmóviles

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37
Q

Neisseria oxidasa y catalasa +/-

A

Oxidasa y catalasa +

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38
Q

Ambas oxidan:

Neisseria spp

A

Glucosa

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39
Q

Meningococo oxida:

Neisseria spp

A

Maltosa

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40
Q

La mayoría de especies de Neisseria colonizan:

A

Mucosa nasofaríngea

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41
Q

Especies Neisseria

A
  • N. meningitidis
  • N. gonorrheae

10 especies

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42
Q

Gonococo requiere agar:

A

Chocolate

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43
Q

Únicos hospederos de Neisseria spp

A

Humanos

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44
Q

Pruebas de catalasa y oxidasa se usan/no se usan para diagnóstico

Neisseria spp

A

No se usan

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45
Q

Neisseria spp pertenece/no pertenece a flora

A

No pertenece

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46
Q

Factores de virulencia Neisseria spp

A
  • Cápsula de polisacáridos
  • Pili
  • Proteínas de membrana
  • Lipooligosacáridos
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47
Q

Factor de virulencia: Cápsula de polisacáridos

Neisseria spp

A
  • Principal factor de virulencia
  • Meningococo: 13 serotipos capsulares
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48
Q

Factor de virulencia: Pili

Neisseria spp

A
  • Movimientos, adhesión, MGE
  • Determinantes de virulencia
  • Gonococo: variación antigénica de pili
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49
Q

Factor de virulencia: Proteínas de membrana

Neisseria spp

A
  • OPA: Porinas de opacidad
  • Rmp: proteínas de reducción modificable
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50
Q

Factor de virulencia: Lipooligosacáridos

Neisseria spp

A
  • Sin región somática O
  • Contiene lípido A: respuesta antigénica (actividad de endotoxina)
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51
Q

N. gonorrhoeae (gonococo) causa:

A
  • Gonorrea
  • ETS muy frecuente (2da)
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52
Q

Gonococo en hombres causa:

A

Uretritis altamente purulenta

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53
Q

Gonococo en mujeres causa:

A

Cervicitis

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54
Q

Transmisión de gonococo

A
  • Transmisión sexual
  • Mujeres > hombres
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55
Q

Puede haber infección:

N. gonorrhoeae

A

Asintomática
Mujeres > hombres

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56
Q

Complicaciones en hombres

N. gonorrhoeae

A
  • Prostatitis
  • Epididimitis
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57
Q

Complicaciones en mujeres

N. gonorrhoeae

A
  • Salpingitis
  • Abscesos
  • EIP
  • Infertilidad
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58
Q

Complicaciones generales (6)

N. gonorrhoeae

A
  • Conjuntivitis con pus: puede ser neonatal
  • Faringitis
  • Proctitis
  • Gonococcemia
  • Artritis séptica
  • Síndrome Fitz-Hugh-Curtis: pus y viscosidad en hígado
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59
Q

N. meningitidis es catalogada como:

A

Endémica y epidémica

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60
Q

Transmisión N. meningitidis

A

Por gotas respiratorias
- Lugares llenos de gente

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61
Q

Prevalencia de portadores nasofaríngeos asintomáticos:

N. meningitidis

A

1 - 40%

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62
Q

N. meningitidis causa:

A
  • Meningitis
  • Meningococcemia
  • Neumonía: no es común
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63
Q

Meningococcemia

N. meningitidis

A
  • Lesiones purpúricas
  • Bacteria circulando en sangre
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64
Q

Diagnóstico Neisseria spp

A
  • Tinción en secreciones y LCR
  • Agar chocolate y Thayer-Martin
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65
Q

Gonococo tiene un amplio:

A

Desarrollo de resistencias
- Penicilina, C3

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66
Q

Neisseria spp vacuna:

A

Vacuna contra meningococo

No está en la cartilla nacional

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67
Q

Procedimiento neonatal aplicado por ley

Neisseria spp

A

Oftalmoprofilaxis neonatal

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68
Q

Morfología de Brucella spp

A

Cocobacilos (gram -) pequeños

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69
Q

Cápsula y exotoxinas Brucella spp

A

Sin cápsula ni exotoxinas

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70
Q

Brucella spp intracelular:

A
  • Macrófagos
  • Sistema retículo-endotelial
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71
Q

Metabolismo Brucella spp

A

Aerobio estricto

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72
Q

Factor responsable de fiebre Brucella spp

A

Cadena O del LPS

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73
Q

Una especie vs. múltiples

Brucella spp

A
  • B. abortus: vacas
  • B. melitensis: cabras
  • B. suis: ratas
  • B. canis: perros
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74
Q

Brucella spp es endémica en:

A

Países en desarrollo

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75
Q

Brucella spp es una bacteria que se transmite por:

A

Zoonosis
- Vacas
- Cerdos
- Ovejas
- Cabras

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76
Q

Infección por Brucella spp se puede contraer por:

A

Consumo de productos no pasteurizados

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77
Q

Personas expuestas a Brucella spp

A
  • Trabajan en mataderos
  • Veterinarios
  • Personal de lab
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78
Q

Brucella spp causa:

A

Brucelosis (fiebre de malta)

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79
Q

Brucelosis

A
  • Fiebre intermitente crónica
  • Fatiga, altralgias
  • Osteomielitis
  • Hepatomegalia
  • Esplenomegalia
  • Lesión cerebral
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80
Q

Para el diagnóstico de brucelosis, es importante:

A

Sospecha clínica

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81
Q

Hemocultivos
Brucella spp

A

Prolongados
Tarda en crecer > 2-3 semanas

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82
Q

Pruebas serológicas
Brucella spp

A

Rosa de Bengala

Reacciones febriles: poblaciones endémicas pueden tener títulos elevados

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83
Q

Tratamiento brucelosis

A
  • Vacuna en animales
  • Doxiciclina o TMP/SMX 6 semanas
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84
Q

Morfología Bartonella spp

A

Bacilos (gram-) pequeños
Pueden ser cocobacilos

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85
Q

Metabolismo Bartonella spp

A

Aerobios estrictos

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86
Q

Bartonella spp secreta/no secreta toxinas

A

No secreta

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87
Q

Bartonella spp producen:

A

Cuadros febriles de repetición con angiomatosis

En corte histológico siempre se ve proliferación de vasos

88
Q

Especies de Bartonella

A
  • B. henselae
  • B. quintana
  • B. baciliformis
89
Q

Transmisión de B. henselae, quintana y baciliformis

Bartonella spp

A

Por vectores
- B. henselae: pulgas
- B. quintana: piojos
- B. baciliformis: mosca de la arena

90
Q

B. henselae causa:

Bartonella spp

A
  • Angiomatosis bacilar (hígado, bazo)
  • Enf. por arañazo de gato
  • Fiebre
  • Crecimiento ganglionar en miembros superiores
91
Q

B. quintana causa:

Bartonella spp

A
  • Fiebre de trincheras
  • Angiomatosis bacilar
  • Angiomatosis cutánea
92
Q

Fiebre de trincheras se presenta cada:

Bartonella spp (quintana)

A

5 días (Lunes, martes, miércoles, jueves, viernes)

93
Q

Bartonella spp no zoonóticas

A
  • B. quintana: por piojos pero se transmite persona a persona
  • B. baciliformis: por mosca de arena pero se transmite persona a persona
94
Q

B. bacilliformis causa:

Bartonella spp

A
  • Fiebre de Oroya
  • Verruga peruana: anemia
  • Angiomatosis cutánea
95
Q

Diagnóstico Bartonella

A
  • Sospecha clínica
  • Cultivos prolongados: > 3 semanas
  • Pruebas serológicas
96
Q

Morfología Francisella tullarensis

A

Cococbacilos (gram-) pequeños

97
Q

Metabolismo F. tullarensis

A

Aerobios obligados, inmóviles

98
Q

Crecimiento de F. tullarensis

A
  • Crecimiento prolongado
  • Cultivos enriquecidos
99
Q

Factores de virulencia de F. tullarensis

A
  • Intracelular: se esconden en macrófagos –> inhibe fusión del fagosoma
  • Cápsula de polisacáridos: inhibe fagocitosis
  • Endotoxina LPS
100
Q

F. tullarensis tipos

A

Tipo A: Norte América
Tipo B

101
Q

Transmisión F. tullarensis

A
  • Zoonosis y vector
  • Garrapata y mosca de los venados –> liebres
102
Q

F. tullarensis causa:

A

Cuadro clínico variable
- Variedades glandulares
- Neumónica: grave
- Septicémica (tifoidea): grave

103
Q

Diagnóstico F. tullarensis

A
  • Sospecha clínica importante
  • Difícil aislar en sangre: agar chocolate
  • Microscopía fluorescente
104
Q

Para tratamiento de F. tullarensis, NO usar:

A

Betalactámicos: intracelulares y B-lactamasas

105
Q

Morfología Ehrlichia spp

A

Cocos pleomorfos
- Pueden ser cocobacilos

106
Q

Ehrlichia spp es intra/extracelular:

A

Intracelular obligado
- Células progenitoras hematopoyéticas
- Neutrófilos y macrófagos
- Replican dentro de fagosomas: impiden unión con lisosomas

107
Q

Tinción Ehrlichia spp

A

Giemsa o Wright

108
Q

Ehrlichia spp no produce:

A
  • Peptidoclucanos
  • LPS
109
Q

Transmisión Ehrlichia spp

A

Por vector
- Garrapatas x ciervo de cola blanca

110
Q

Ehrlichia spp causa:

A

Erliquiosis

111
Q

Erliquiosis

Ehrlichia spp

A
  • Cuadro pseudogripal
  • Exantema
  • Leucopenia y plaquetopenia
112
Q

Diagnóstico Ehrlichia spp

A
  • Serológico = falsos positivos con otras garrapatas
  • No gram, no cultivos
  • Tinción Giemsa en sangre periférica
113
Q

Morfología Coxiella burnetii

A

Bacilos (gram -) cortos

114
Q

Coxiella burnetii es intracelular (o no?) jajajaj

A

Sí es, intracelular obligado
- Neutrófilos y macrófagos

115
Q

Tinción Coxiella burnetii

A

Giemsa o Wright

116
Q

Coxiella burnetii variación:

A

De fase de sus LPS

117
Q

Coxiella burnetii resiste:

A

En medio ambiente

Sin esporas

118
Q

Transmisión Coxiella burnetii

A

Zoonosis SIN vector: animales de granja

119
Q

Coxiella burnetii causa:

A

Fiebre Q

120
Q

Fiebre Q

Coxiella

A
  • Casi siempre asintomática
  • Cuadro pseudogripal
  • Ocasionalmente: FOD, neumonía, hepatitis
121
Q

Diagnóstico Coxiella burnetii

A
  • Serológico
  • Tinción Giemsa
  • Formación de granulomas en abscesos
122
Q

Tratamiento Coxiella burnetii

A

Doxiciclina por 3 años

123
Q

Bacilos gram negativos que NO forman parte de microbiota intestinal

Familia enterobacteria BGN

A
  • Salmonella
  • Shigella
  • Yersinia
124
Q

Enterobacterias causan la mayoría de:

Familia enterobacteria BGN

A
  • IVUs
  • Gastroenteritis bacteriana
  • Principal causa de infecciones asociadas a cuidados de la salud en México
125
Q

Gran capacidad de:

Familia enterobacteria BGN

A

Adquisición de mecanismos de resistencia

126
Q

Transmisión

Familia enterobacteria BGN

A
  • Zoonosis
  • Antroponosis
  • Endógenas
127
Q

Morfología

Familia enterobacteria BGN

A
  • Bacilos gram -
  • En forma de caja (todas las enterobacterias se ven igual)
128
Q

Forman/no forman esporas

Familia enterobacteria BGN

A

No forman esporas

129
Q

Metabolismo

Familia enterobacteria BGN

A

Anaerobios facultativos

130
Q

Movilidad

Familia enterobacteria BGN

A

La mayoría son móviles

131
Q

Fermentación y prueba oxidasa

Familia enterobacteria BGN

A
  • Fermentadores de glucosa
  • Oxidasa -
132
Q

LPS de la pared celular

Familia enterobacteria BGN

A
  • Clasificación serológica
  • Actividad endotoxina
133
Q

Agar usado

Familia enterobacteria BGN

A

Selectivo y diferencial MacConkey
- Crecimiento selectivo para BGN (inhibe crecimiento de gram +)
- Diferencía de fermentadores de lactosa por color

134
Q

Antígenos (factores de virulencia)

Familia enterobacteria BGN

A
  • Somáticos O: membrana
  • Capsulares K: cápsula
  • Flagelares H: flagelos
  • Vi: cápsula de salmonela

> 200 serotipos

135
Q

Determinantes de virulencia (7)

Familia enterobacteria BGN

A
  • Actividad endotoxina del LPS: dependiente de lípido A
  • Liberado por lisis, activa respuesta inmune: leucocitosis, plaquetopenia, CID, fiebre, choque
  • Cápsula: inhibe fagocitosis
  • Variaciones antigénicas (K y H) vs. inmunidad por anticuerpos
  • Sist. de secreciñon tipo III: traspasar factores de virulencia a células
  • Evitar unión del complemento al suero
  • Plasticidad genética: resistencia
136
Q

Aerobio más frecuente de tracto GI

A

E. coli

137
Q

E. coli expresa y secreta:

A
  • Expresa: adhesinas
  • Secreta: exotoxinas
138
Q

E. coli causa:

A
  • Gastroenteritis
  • Cuadros extraintestinales

Intestino delgado y grueso

139
Q

Gastroenteritis en intestino delgado

E. coli

A
  • Diarreas secretoras/acuosas
  • Frecuentes en niños y países en desarrollo
  • En ocasiones en brotes
140
Q

Gastroenteritis en intestino grueso

E. coli

A
  • Diarreas invasoras/sanguinolientas
  • En países desarrollados
141
Q

Patotipos (gastroenteritis intestino delgado)

E. coli

A
  • Enterotoxigénica (ECET)
  • Enteropatogénica (ECEP)
  • Enteroagregativa (ECEA)
142
Q

Patotipos (gastroenteritis intestino grueso)

E. coli

A
  • Enterohemorrágica (ECEH)
  • Enteroinvasiva (ECEI)
143
Q

Enterotoxigénica (ECET)

E. coli

A
  • Termolábil y termoestable
  • Aumentan cAMP/cGMP
  • Diarrea del viajero
144
Q

Enteropatogénica (ECEP)

E. coli

A

Adhesión y destrucción de vellosidades

145
Q

Enteroagregativa (ECEA)

E. coli

A
  • Se adhieren a microcolonias por sus fimbrias y moco
  • Pueden secretar toxinas termoestables
146
Q

Enterohemorrágica (ECEH)

E. coli

A
  • Borra vellosidades
  • Colitis hemorrágica
  • CO157:H7 causante de SHU –> daño renal, encefálico, anemia
  • Produce toxina tipo Shiga
147
Q

Enteroinvasiva (ECEI)

E. coli

A
  • Invaden y destruyen epitelio
  • Diarrea acuosa que progresa a disenteria
148
Q

Cuadros extraintestinales

E. coli

A
  • Uropatogénicas (ECUP)
  • Bacteremia (ECAS)
  • Meningitis (ECMN)
149
Q

Uropatogénicas (ECUP)

E. coli

A
  • 80-90% de infecciones urinarias
  • Adhesinas
  • Causa número uno de IVUs
150
Q

Bacteremia (ECAS)

E. coli

A
  • Infecciones endógenas
  • Secundarias a sepsis abdominal o urospesis
  • Alta mortalidad
151
Q

Meningitis (ECMN)

E. coli

A
  • Predominio en neonatos
  • Antígeno capsular K1
152
Q

Cápsula de Klebsiella spp

A
  • Principal f. de virulencia
  • Prominente
  • Colonias mucosas en MAC
153
Q

Colonias de Klebsiella spp

A
  • MUY mucosas
  • Color rosado
  • Lactosa + (fermentan lactosa)
154
Q

Especies de Klebsiella

A
  • K. pneumoniae
  • K. oxytoca
  • K. granulomatis
155
Q

K. pneumoniae

A
  • Segunda causa más frecuente de IVUs
  • Causa frecuente de neumonías y bacteremias asociadas a cuidado hospitalario
  • Pueden causar neumonías en la comunidad
156
Q

K. oxytoca

A

Cuadro clínico similar a K. pneumoniae pero menos frecuente

157
Q

K. granulomatis

A

Granuloma inguinal: nódulos y granulomas en genitales
- Enfermedad infrecuente y poco transmisible

158
Q

SPICE

3 características

A
  • Oportunistas
  • En microbiota
  • Resistentes a antibióticos
159
Q

Metabolismo de Salmonella spp

A

Anaerobio facultativo

160
Q

Salmonella spp invade:

A

Enterocitos y pasan a circulación

161
Q

Clasificación en serovares

Salmonella spp

A
  • Por combinación de antígenos
  • Somáticos (O)
  • Capsulares (Vi)
  • Flagelares (H)
162
Q

Especies que afectan humanos:

Salmonella spp

A

Resisten bilis

163
Q

Especies de salmonella

A
  • Salmonella bongori
  • Salmonella entérica
164
Q

Salmonella enterica

A
165
Q

Agar usado en Salmonella

A

Agar SS: con sales biliares (gram+ no crece) y citrato férrico

166
Q

Transmisión de Salmonella

A
  • Fecal-oral
  • Por consumo de alimentos de origen animal crudos
  • Contacto directo con animales infectados
167
Q

Salmonella causa:

A
  • Gastroenteritis
  • Fiebre tifoidea
  • Septicemia
168
Q

Gastroenteritis

Salmonella

A
  • Náusea
  • Vómito
  • Diarrea sin sangre
  • Fiebre
  • Mialgias
169
Q

Fiebre tifoidea

Salmonella

A
  • Transportadas por macrófagos al hígado y bazo
  • 2 semanas después de ingesta: fiebre progresiva, cefalea, mialgia
  • Posteriormente –> gastroenteritis, puede ser grave
170
Q

Septicemia

Salmonella

A
  • Bacteremias en pacientes inmunocomprometidos (asplénicos)
  • Produce siembras hematógenas (hueso, articulaciones, endocardio)
171
Q

Metabolismo de Shigella spp

A

Anaerobio facultativo

172
Q

Único reservorio de Shigella spp

A

Humano

173
Q

Especies de Shigella

A
  • S. sonnei: países desarrollados
  • S. flexneri: países en desarrollo
  • S. dysenteriae: más grave
  • S. boydii
174
Q

Especie que produce toxina Shiga y es la más grave

Shigella spp

A

S. dysenteriae

175
Q

Transmisión Shigella

A

Únicamente persona a persona
- Fecal-oral: niños y HSH (relaciones sexuales hombre con hombre)

176
Q

Shigella spp causa:

A

Shigellosis

177
Q

Shigellosis

A
  • Diarrea disentérica (pus con sangre)
  • Fiebre
  • Dolor abdominal
  • Tenesmo (ganas de defecar) y dolor cecal
178
Q

Shigella afecta regiones:

A

Regiones izquierda y terminal del colon

179
Q

Metabolismo de Yersinia spp

A

Anaerobio facultativo

180
Q

Yersinia spp inducen ______ y poseen ______

A
  • Apoptosis de fagocitos
  • Cápsula antifagocítica
181
Q

Especies de Yersinia

A
  • Y. pestis
  • Y. enterocolitica
  • Y. pseudotuberculosis
182
Q

Transmisión de Y. pestis

A

Zoonosis por vector: pulga de rata
- Pulmonar (neumónica): persona a persona

183
Q

Y. pestis causa:

A

Peste
- Bubónica: < mortalidad (50%)
- Septicémica: necrosis orgánica
- Neumónica: mortalidad 90%

184
Q

Y. enterocolitica produce:

A
  • Enterocolitis en íleon terminal
  • Diarrea hemorrágica, fiebre, dolor abdominal
  • Pseudoapendicitis
  • Consumo de carne, leche o agua contaminada por ganado y conejos
185
Q

Y. pseudotuberculosis causa:

A

Neumonías prolongadas y crónicas

186
Q

Metabolismo de Vibrio spp

A

Anaerobios facultativos

187
Q

Especies de Vibrio

A
  • V. cholerae
  • V. vulnificus
  • V. parahaemoliticus
188
Q

Vibrio cholerae requiere:

A

Sal para crecer

189
Q

Flagelos V. cholerae

A

Flagelos polares: móvil

190
Q

Cepas que producen toxina colérica

V. cholerae

A
  • C01
  • C0139

Causan pandemias

191
Q

Factores de patogenicidad

V. cholerae

A
  • Toxina colérica: codificada por un fago –> incrementa cAMP intracelular provocando hipersecreción de agua y electrolitos
  • Pilis de adherencia
  • Hemolisina de Kanagawa (V. parahemoliticus): enterotoxina que induce secreción de cloro
192
Q

Toxina colérica causa:

V. cholerae

A

Cólera

193
Q

Cólera

V. cholerae

A
  • Infección contagiosa
  • Gastroenteritis severa + diarrea acuosa extrema “en arroz”
  • Común en países en desarrollo
194
Q

Factores de riesgo para cólera

V. cholerae

A
  • Baja acidez gástrica
  • Sangre tipo O
195
Q

V. parahaemolyticus

A
  • Similar a cólera pero más leve
  • Causa común de gastroenteritis infecciosa en Asia
  • x moluscos
196
Q

V. vulnificus

A
  • Heridas expuestas a agua de mar
  • Alta mortalidad en heridas infectadas (30%) y septicemia (50%)
197
Q

Diagnóstico Vibrio spp

A
  • Medios de cultivo tradicionales
  • Difícil de aislar en muestras clínicas y transporte

Tratamiento: reposición de electrolitos y líquidos

198
Q

Flagelos Campylobacter jejuni

A

Flagelo polar: móvil

199
Q

Crecimiento C. jejuni

A
  • Microaerofílico
  • Altas temperaturas (42ºC)
200
Q

Factores de virulencia

C. jejuni (spp)

A
  • LPS: antígeno más potente
  • Adhesinas
  • Toxinas
  • Fimbrias
  • Flagelo
201
Q

Especies Campylobacter

A
  • C. jejuni: países desarrollados
  • C. coli: países en desarrollo
  • C. upsaliensis: perros
  • C. fetus
202
Q

C. jejuni causa:

A
  • Enteritis aguda
  • Guillian-Barré
  • Artritis reactiva
203
Q

Enteritis aguda

C. jejuni

A
  • Diarrea sanguinolenta
  • Fiebre
  • Dolor abdominal
  • Mega colon tóxico
204
Q

Guillian-Barré

C. jejuni

A
  • Parálisis
  • O:19 –> desmielinización autoinmune (LPS con gangliósidos axonales)
205
Q

Artritis reactiva

C. jejuni

A
  • Respuesta inflamatoria autoinmune
  • Frecuente en pediatría
206
Q

Morfología Helicobacter pylori

A

Bacilo gram - espiral

207
Q

H. pylori está/no está en microbiota

A

Está en microbiota

208
Q

Flagelos H. pylori

A

Flagelos polares

209
Q

LPS H. pylori

A

Poco antigénico

210
Q

H. pylori puede colonizar:

A

Crónicamente el estómago

211
Q

Mayor presencia de H. pylori en países:

A

En desarrollo

212
Q

Único reservorio H. pylori

A

Humano

213
Q

H. pylori puede causar:

A
  • Gastritis
  • Úlceras gástricas
  • adenoCa gástrico
  • linformas tipo MALT
214
Q

Úlceras que puede causar H. pylori

A
  • Úlcera gástrica: 85%
  • Úlcera duodenal: 95%
215
Q

Factor de virulencia H. pylori

A
  • Ureasa: urea –> CO2 + amoniaco (protege a H. pylori de ác. estomacales)
  • Bloquean producción de ácido gástrico + neutralización (ureasa)

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