Bacterias FINAL Flashcards
Staphylococcus que causa la mayoría de infecciones
Staph aureus
Estafilococos oportunistas
Poco patogénicos
Más abundates de la microbiota
Coagulasa negativos
Staphylococcus coagulasa +
Staph. aureus
Color de staph aureus en medios de cultivo
Dorado
Medio de cultivo donde crece Staph. aureus
Crom Agar
Morfología de staph aureus
- Cocos en racimos
- 0.5 - 1.5 diámetro
Staph. aureus son móviles/inmóviles
Inmóviles
Staph aureus forma/no forma esporas
No forma esporas
Staph aureus gram
Gram +
Metabolismo de staph aureus
Anaerobios facultativos
Aerobios
Cápsula de staph aureus
Cápsula incompleta
Coagulasa y catalasa
Staph. aureus
Coagulasa +
Catalasa +
Reacción catalasa +
Staph. aureus
Peróxido de hidrógeno –> agua + O2
Burbujea
Reacción coagulasa +
Staph. aureus
Fibrinógeno –> fibrina (coágulos)
Staph aureus tolera altas concentraciones de:
Sal
Prueba de catalasa distingue entre:
Staph. aureus
Streptococcus (-) y Staphylococcus (+)
Bacterias más abundantes de la piel
Staphylococcus
Factores de virulencia
Staph. aureus
- Gen mecA: PBP2’ - enzima PBP modificada resistente a antibióticos
- Proteína A: se une (no inmune) a FCR de Ig
- Biofilm: evita fagocitosis, mecanismo de adherencia
Enzimas
Staph. aureus
- a, b, d-hemolisina: destruyen sangre (lisis de eritrocitos)
- gamma leucocidina (panton- valentine): destruye leucocitos humanos
Superantígenos (toxinas) de Staph. aureus
Qué hacen?
- TSST-1: toxic shock syndrome toxin
- ETE: enterotoxinas estafilocócicas
Liberación masiva de citocinas –> respuesta inflamatoria excesiva
Toxinas exfoliativas de Staph. aureus
- Efecto
- Diana
ETA y ETB
- Sobre estrato granuloso de epidermis
- Desmogleina-1
Infecciones mediadas por toxinas
Staph. aureus
- Piel escaldada (Ritter): ETA, ETB
- Intox. alimentaria: enterotoxinas
- Síndrome de Shock Tóxico: TSST-1
Infecciones mediadas por invasión
Staph. aureus
- Impétigo
- Foliculitis
- Celulitis
- Bacteremia –> artritis y osteomielitis sépticas, endocarditis, neumonía y empiema
Síndrome de piel escaldada
Staph. aureus
- ETA y ETB (exfoliativas)
- Descamación diseminada del epitelio en lactantes: ampollas
- Común en niños (> desmogleína-1)
Intox. alimentaria
Staph. aureus
- Enterotoxinas (15) termoestables
- Por ingerir alimentos contaminados con toxina
- 2-6 hrs después de ingesta: síntomas GI, SIN fiebre
Síndrome de Shock Tóxico
Staph. aureus
- TSST-1
- Común en mujeres (tampones)
- Intox. multisistémica
- Fiebre, rash, hipotensión –> poca perfusión orgánica –> falla orgánica
Impétigo
Staph. aureus
- Infección cutánea
- Vesículas rellenas de pus sobre base eritematosa
- Costras amarillas en boca, nariz y manos
Foliculitis
Staph. aureus
Impétigo que forma abscesos en el pelo
Celulitis
Staph. aureus
- Infección de tejido subcutáneo (dermis)
- Bordes mal definidos
- Pueden formar abscesos
Bacteremia
Staph. aureus
- Bacterias en la sangre
- Endocarditis
- Artritis y osteomielitis sépticas
- Neumonía y empiema
Endocarditis
Bacteremia - Staph. aureus
Daños en revestimiento endotelial del corazón
Osteomielitis séptica
Bacteremia - Staph. aureus
- Destrucción de huesos (metáfisis de huesos largos)
- Origen hematógeno
Artritis séptica
Staph. aureus
- Articulación eritematosa dolorosa
- Acumulación de pus en espacio articular
- Origen hematógeno
Neumonía y empiema
Staph. aureus
- Abscesos en pulmones
- Alta mortalidad
Staph. aureus causa #1:
- Infecciones cutáneas supurativas
- Artritis sépticas y osteomielitis hematógena
- Neumonía focos múltiples
Sensibilidad a antibióticos
Staph. aureus
Alta resistencia
Hemólisis
Streptococcus
- Beta (completa), excepto S.viridans y S. pneumoniae (alfa)
- Transparente
Clasificación serológica (Lancefield)
Grupo A y B
Streptococcus
A: GAS - S. pyogenes
B: GAB - S. agalactiae
Optoquina
Difusión en disco: sensible y resistente
Streptococcus
Sensible: S. pneumoniae
Resistente: S. viridans
Bacitracina
Difusión en disco: sensible y resistente
Streptococcus
Sensible: S. pyogenes
Resistente: S. agalactiae
Gram de streptococcus
Gram +
Morfología de streptococcus
- Cocos
- Pares (diplococos) o cadenas cortas
Metabolismo de streptococos
Anaerobios facultativos
Catalasa +/-
Streptococos
Catalasa -
Fermentación de streptococos
Fermentadores productores de ácido láctico
Géneros de Streptococcus
Vistos en clase
- S. pyogenes
- S. agalactiae
- S. viridans
- S. pneumoniae
Factores de virulencia
S. pyogenes
- Antígeno A: N-acetilglucosamina/ramnosa en pared celular
- Proteína M: estructural a virulencia, variantes determinan serotipos
- Cápsula: causa infecciones sistémicas graves
Evasión de respuesta inmune
S. pyogenes
- Cápsula de ác. hialurónico
- Proteína M: evita fagocitosis
- Proteína F (y M): adherencia e invasión a epitelios
- Peptidasa C5a: evita quimiotaxis de fagocitos
Toxinas (superantígenos de la misma familia de toxinas estafilocócicas)
S. pyogenes
Spe: exotoxinas pirógenas estreptocócicas
- SpeA, B, C, F
Invasinas
S. pyogenes
- Estreptolisina S: hemolisina no inmune, b-hemólisis
- Estreptolisina O: inmune –> anti-ASO
- Estreptocinasas: lisan coágulos y fibrina
- ADNasas: reduce viscosidad de abscesos
Enfermedad por invasión
S. pyogenes
Faringitis estreptocócica
Enfermedades por toxinas
S. pyogenes
- Escarlatina: exotoxinas
- Síndrome de Shock Tóxico Estreptocócico: SpeA, C
Enfermedades cutáneas
S. pyogenes
- Impétigo
- Celulitits
- Erisipelas
- Fascitis necrosante
Mediadas por invasinas
Enfermedades mediadas por propios anticuerpos
S. pyogenes
- Fiebre reumática
- Glomerulonefritis aguda
Faringitis estreptocócica
S. pyogenes
- Por invasión
- Faringe enrojecida con exudados/abscesos
- Se complica cuando migra de la faringe
Escarlatina
S. pyogenes
- Por toxinas: exotoxinas
- Piel en lija: exantema eritematoso difuso, comienza en tórax
- Triángulo de Filatov (nariz a ángulos de barbilla)
- Lengua de fresa
- Líneas de Passia (pliegues anticubitales rojos)
Síndrome de Shock Tóxico Estreptocócico
S. pyogenes
- Por toxinas: speA, C
- Infección sistémica multiorgánica: fiebre, escalofríos, náusea, vómito, diarrea
- Cepas M1 y M3, mucoides
- Inflamación de tejidos blandos
Impétigo
S. pyogenes
- Por invasinas
- Igual a Staph. aureus
- Costras amarillas
Celulitis
S. pyogenes
- Por invasinas
- Bordes difusos
Erisipela
S. pyogenes
- Por invasinas
- Única de Strep.
- Infección cutánea dolorosa con bordes definidos
- Hipertrofia de ganglios y síntomas sistémicos
- Más superficial que celulitis
Fascitis necrosante
S. pyogenes
- Por invasinas
- Infección profunda cutánea
- Destrucción de capa muscular y adiposa
Fiebre reumática
S. pyogenes
- Por anticuerpos
- Cambios inflamatorios del corazón (pancarditis), articulaciones (artralgias/artritis), vasos y tejidos
- Asociada a infecciones faríngeas
- Mnemotecnia JONES
Mnemotecnia JONES
S. pyogenes - fiebre reumática
J: joints
O: infl. de miocardio
N: nódulos
E: eritema marginado
S: corea de Sidenham
Glomerulonefritis
S. pyogenes
- Por anticuerpos
- Postestreptocócica
- Inflamación de glomérulos con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria
Tratamiento
S. pyogenes
- MUY sensible a penicilina
- Alergia a penicilina: cefalosporinas orales, macrólidos
- Fiebre reumática: profilaxis
Zona b-hemolítica…
S. agalactiae
MENOR que GAS
Cápsula de polisacáridos
S. agalactiae
- Inhibe fagocitosis
- 9 polisacáridos (Ia, Ib, II-VIII)
- Anticuerpos anticapsulares generan inmunidad
S. agalactiae coloniza:
GI inferior y región genitourinaria
Portadoras de S. agalactiae
10-30% de embarazadas son portadoras vaginales transitorias
S. agalactiae causa:
- Septicemia puerperal
- Parto prematuro
- Sepsis neonatal
Tratamiento
S. agalactiae
- MUY sensible a penicilina
- Infecciones graves: penicilina + aminoglucosídico
- Screening en mujeres 35 - 37 SDG
- Prevención en neonatos: profilaxis
Hemólisis de S. viridans
Alfa
Algunos son gamma
S. viridans coloniza:
- Orofaringe
- Aparato digestivo
- Aparato genitourinario
Síntomas de S. viridans
- Placas dentales
- Caries
- Enfermedad periodontal
- Abscesos cerebrales y renales
- Endocarditis bacteriana
Tratamiento
S. viridans
Sensibles a penicilina
Graves: vancomicina
Endocarditis subaguda asociada a:
S. viridans
S. mitis y S. salivarus
Especies de S. viridans
Grupos
- Anginosus
- Mitis
- Mutans
- Salivarus
- Bovis
más 30 especies en 5 grupos
Caries dental asociada a:
S. viridans
S. mutans
Principal factor de virulencia de S. pneumoniae
Cápsula
Inhibe fagocitosis
Hemólisis de S. pneumoniae
Lisina que la provoca
Alfa
Provocada por neumolisina
Aspecto de colonias depende de:
S. pneumoniae
Cápsula
Polisacáridos capsulares se emplean para:
S. pneumoniae
Vacunas
S. pneumoniae requiere de medios:
Enriquecidos
Factores de virulencia
S. pneumoniae
- Cápsula
- Proteasa IgA: inhibe unión con el anticuerpo
- Neumolisina: crea poros en host cells
- Ác. teicóico y peptidoglucano: promotores de quimiotaxis
- Adhesinas de superficie: colonización
S. pneumoniae coloniza:
Bucofaringe y nasofaring
Enfermedades invasivas
S. pneumoniae
- Meningitis bacteriana
- Bacteremia espontánea
Enfermedades no invasivas
S. pneumoniae
- Neumonía bacteriana típica
- Otitis aguda media
- Sinusitis
Tratamiento
S. pneumoniae
- Antibióticos con modificaciones en PBP
- Profilaxis en asplenia
Cadenas de S. pneumoniae
- Cadenas cortas (2 - 4)
- Diplococos
S. pneumoniae es causa #1 de:
- Neumonía bacteriana
- Otitis, sinusitis
- Meningitis bacteriana
- Bacteremias espontáneas
Grupo de Lancefield
Enterococos
Grupo D
S. viridans –> grupo S. bovis
Morfología
Enterococos
Pares o cadenas cortas
Especies principales
Enterococos
- E. faecalis
- E. faecium
- E. gallinarum
- E. casseliflavus
38 especies
Metabolismo
Enterococos
Aerobios y anaerobios
Hemólisis
Enterococos
Gamma
Temperatura y pH
Enterococos
- 10 - 45ºC
- 4.6 - 9.9
Enterococo crece en altas concentraciones de ______ y en presencia de ______
- Sal
- Sales biliares
También en sal Staph. aureus
Enterococos presentan prueba positiva de:
Bilis-Esculina
Prueba de Bilis-Esculina
Enterococos
Hidrólisis de esculina reacciona con hierro y tiñe medio marrón oscuro
Enterococos no se disuelven en bilis
Enterococos son resistentes a:
Optoquina
Enterococos producen/no producen toxinas
NO producen
Factores de virulencia
Enterococos
- Adhesinas de superficie
- Biofilm
- Resistencia a antibióticos comunes
Enfermedades
Enterococos
- Infecciones de vías urinarias: cistitis y pielonefritis
- Infecciones peritoneales polimicrobianas: después de cirugía/traumatismo
- Endocarditis
Patogenicidad relacionada a:
Enterococos
Cuidado hospitalario
- Antibióticos de amplio espectro
- Catéteres, sondas, dispositivos
Resistencia de Staph. aureus a vancomicina (gen mecA) fue transmitida:
Enterococos
Por enterococos por medio de un transposón
Enterococos forman/no forman parte de microbiota
Forman parte de microbiota en colon
E. faecalis > E. faecium
C. difficile causa:
Diarrea y enterocolitis (colitis pseudomembranosa)
Toxinas de C. difficile
2 enterotoxinas
- A: enterotoxina –> diarrea
- B: citotoxina –> destruye epitelio intestinal
C. difficile es/no es parte de microbiota
Es parte de microbiota en niños
Antecedentes de C. difficile
- Antibióticos
- Estancia en hospitales
Enfermedad por C. difficile ocurre por:
Sobreproliferación
Cepa C. difficile de enfermedad más grave
NAP1
Morfología Neisseria spp
Diplococos
Granos de café
Metabolismo Neisseria spp
Aerobios inmóviles
Neisseria oxidasa y catalasa +/-
Oxidasa y catalasa +
Ambas oxidan:
Neisseria spp
Glucosa
Meningococo oxida:
Neisseria spp
Maltosa
La mayoría de especies de Neisseria colonizan:
Mucosa nasofaríngea
Especies Neisseria
- N. meningitidis
- N. gonorrheae
10 especies
Gonococo requiere agar:
Neisseria
Chocolate
Únicos hospederos de Neisseria spp
Humanos
Pruebas de catalasa y oxidasa se usan/no se usan para diagnóstico
Neisseria spp
No se usan
Neisseria spp pertenece/no pertenece a flora
No pertenece
Factores de virulencia Neisseria spp
- Cápsula de polisacáridos
- Pili
- Proteínas de membrana
- Lipooligosacáridos
Factor de virulencia: Cápsula de polisacáridos
Neisseria spp
- Principal factor de virulencia
- Meningococo: 13 serotipos capsulares
Factor de virulencia: Pili
Neisseria spp
- Movimientos, adhesión, MGE
- Determinantes de virulencia
- Gonococo: variación antigénica de pili
Factor de virulencia: Proteínas de membrana
Neisseria spp
- OPA: Porinas de opacidad
- Rmp: proteínas de reducción modificable
Factor de virulencia: Lipooligosacáridos
Neisseria spp
- Sin región somática O
- Contiene lípido A: respuesta antigénica (actividad de endotoxina)
N. gonorrhoeae (gonococo) causa:
- Gonorrea
- ETS muy frecuente (2da)
Gonococo en hombres causa:
N. gonorrhoeae
Uretritis altamente purulenta
Gonococo en mujeres causa:
N. gonorrhoeae
Cervicitis (EIP)
Transmisión de gonococo
N. gonorrhoeae
- Transmisión sexual
- Mujeres > hombres
Puede haber infección:
N. gonorrhoeae
Asintomática
Mujeres > hombres
Complicaciones en hombres
N. gonorrhoeae
- Prostatitis
- Epididimitis
Complicaciones en mujeres
N. gonorrhoeae
- Salpingitis
- Abscesos
- EIP
- Infertilidad
Complicaciones generales
N. gonorrhoeae
- Conjuntivitis con pus: puede ser neonatal
- Faringitis
- Proctitis
- Gonococcemia
- Artritis séptica
- Síndrome Fitz-Hugh-Curtis: pus y viscosidad en hígado
N. meningitidis es catalogada como:
Neisseria
Endémica y epidémica
Transmisión N. meningitidis
Neisseria
Por gotas respiratorias
- Lugares llenos de gente
Prevalencia de portadores nasofaríngeos asintomáticos:
N. meningitidis
1 - 40%
N. meningitidis causa:
Neisseria
- Meningitis
- Meningococcemia
- Neumonía: no es común
Meningococcemia
N. meningitidis
- Lesiones purpúricas
- Bacteria circulando en sangre
Diagnóstico Neisseria spp
- Tinción ensecreciones y LCR
- Agar chocolate y Thayer-Martin
Gonococo tiene un amplio:
Neisseria
Desarrollo de resistencias
- Penicilina, C3
Neisseria spp vacuna:
Vacuna contra meningococo
No está en la cartilla nacional
Procedimiento neonatal aplicado por ley
Neisseria spp
Oftalmoprofilaxis neonatal
Bacilos gram negativos que NO forman parte de microbiota intestinal
Familia enterobacteria BGN
- Salmonella
- Shigella
- Yersinia
Enterobacterias causan la mayoría de:
Familia enterobacteria BGN
- IVUs
- Gastroenteritis bacteriana
- Principal causa de infecciones asociadas a cuidados de la salud en México
Gran capacidad de:
Familia enterobacteria BGN
Adquisición de mecanismos de resistencia
Transmisión
Familia enterobacteria BGN
- Zoonosis
- Antroponosis
- Endógenas
Morfología
Familia enterobacteria BGN
- Bacilos gram -
- En forma de caja
Forman/no forman esporas
Familia enterobacteria BGN
No forman esporas
Metabolismo
Familia enterobacteria BGN
Anaerobios facultativos
Movilidad
Familia enterobacteria BGN
La mayoría son móviles
Fermentación y prueba oxidasa
Familia enterobacteria BGN
- Fermentadores de glucosa
- Oxidasa -
LPS de la pared celular
Familia enterobacteria BGN
- Clasificación serológica
- Actividad endotoxina
Agar usado
Familia enterobacteria BGN
Selectivo y diferencial MacConkey
- Crecimiento selectivo para BGN (inhibe crecimiento de gram +)
- Diferencía de fermentadores de lactosa por color
Antígenos (factores de virulencia)
Familia enterobacteria BGN
- Somáticos O: membrana
- Capsulares K: cápsula
- Flagelares H: flagelos
- Vi: cápsula de salmonela
> 200 serotipos
Determinantes de virulencia (7)
Familia enterobacteria BGN
- Actividad endotoxina del LPS: dependiente de lípido A
- Liberado por lisis, activa respuesta inmune: leucocitosis, plaquetopenia, CID, fiebre, choque
- Cápsula: inhibe fagocitosis
- Variaciones antigénicas (K y H) vs. inmunidad por anticuerpos
- Sist. de secreciñon tipo III: traspasar factores de virulencia a células
- Evitar unión del complemento al suero
- Plasticidad genética: resistencia
Metabolismo E. coli
Aerobios más frecuentes de tracto GI
E. coli expresa y secreta:
- Expresa: adhesinas
- Secreta: exotoxinas
E. coli causa:
- Gastroenteritis
- Cuadros extraintestinales
Intestino delgado y grueso
Gastroenteritis en intestino delgado
E. coli
- Diarreas secretoras/acuosas (arroz)
- Frecuentes en niños y países en desarrollo
- En ocasiones en brotes
Gastroenteritis en intestino grueso
E. coli
- Diarreas invasoras/sanguinolientas
- En países desarrollados
Patotipos (gastroenteritis intestino delgado)
E. coli
- Enterotoxigénica (ECET)
- Enteropatogénica (ECEP)
- Enteroagregativa (ECEA)
Patotipos (gastroenteritis intestino grueso)
E. coli
- Enterohemorrágica (ECEH)
- Enteroinvasiva (ECEI)
Enterotoxigénica (ECET)
E. coli
- Termolábil y termoestable
- Aumentan cAMP/cGMP
- Diarrea del viajero
Enteropatogénica (ECEP)
E. coli
Adhesión y destrucción de vellosidades
Enteroagregativa (ECEA)
E. coli
- Se adhieren a microcolonias por sus fimbrias y moco
- Pueden secretar toxinas termoestables
Enterohemorrágica (ECEH)
E. coli
- Borra vellosidades
- Colitis hemorrágica
- CO157:H7 causante de SHU –> daño renal, encefálico, anemia
- Produce toxina tipo Shiga
Enteroinvasiva (ECEI)
E. coli
- Invaden y destruyen epitelio
- Diarrea acuosa que progresa a disenteria
Cuadros extraintestinales
E. coli
- Uropatogénicas (ECUP)
- Bacteremia (ECAS)
- Meningitis (ECMN)
Uropatogénicas (ECUP)
E. coli
- 80-90% de infecciones urinarias
- Adhesinas
- Causa número uno de IVUs
Bacteremia (ECAS)
E. coli
- Infecciones endógenas
- Secundarias a sepsis abdominal o urospesis
- Alta mortalidad
Meningitis (ECMN)
E. coli
- Predominio en neonatos
- Antígeno capsular K1
Cápsula de Klebsiella spp
- Principal f. de virulencia
- Prominente
- Colonias mucosas en MAC
Colonias de Klebsiella spp
- MUY mucosas
- Color rosado
- Lactosa + (fermentan lactosa)
Especies de Klebsiella
- K. pneumoniae
- K. oxytoca
- K. granulomatis
K. pneumoniae
- Segunda causa más frecuente de IVUs
- Causa frecuente de neumonías y bacteremias asociadas a cuidado hospitalario
- Pueden causar neumonías en la comunidad
K. oxytoca
Cuadro clínico similar a K. pneumoniae pero menos frecuente
K. granulomatis
Granuloma inguinal: nódulos y granulomas en genitales
- Enfermedad infrecuente y poco transmisible
SPICE
3 características
- Oportunistas
- En microbiota
- Resistentes a antibióticos
Metabolismo de Salmonella spp
Anaerobio facultativo
Salmonella spp invade:
Enterocitos y pasan a circulación
Clasificación en serovares
Salmonella spp
- Por combinación de antígenos
- Somáticos (O)
- Capsulares (Vi)
- Flagelares (H)
Especies que afectan humanos:
Salmonella spp
Resisten bilis
Especies de salmonella
- Salmonella bongori
- Salmonella entérica
Salmonella enterica
Agar usado en Salmonella
Agar SS: con sales biliares (gram+ no crece) y citrato férrico
Transmisión de Salmonella
- Fecal-oral
- Por consumo de alimentos de origen animal crudos
- Contacto directo con animales infectados
Salmonella causa:
- Gastroenteritis
- Fiebre tifoidea
- Septicemia
Gastroenteritis
Salmonella
- Náusea
- Vómito
- Diarrea sin sangre
- Fiebre
- Mialgias
Fiebre tifoidea
Salmonella
- Transportadas por macrófagos al hígado y bazo
- 2 semanas después de ingesta: fiebre progresiva, cefalea, mialgia
- Posteriormente –> gastroenteritis, puede ser grave
Septicemia
Salmonella
- Bacteremias en pacientes inmunocomprometidos (asplénicos)
- Produce siembras hematógenas (hueso, articulaciones, endocardio)
Metabolismo de Shigella spp
Anaerobio facultativo
Único reservorio de Shigella spp
Humano
Especies de Shigella
- S. sonnei: países desarrollados
- S. flexneri: países en desarrollo
- S. dysenteriae: más grave
- S. boydii
Especie que produce toxina Shiga
Shigella spp
S. dysenteriae
Transmisión Shigella
Únicamente persona a persona
- Fecal-oral: niños y HSH (relaciones sexuales hombre con hombre)
Shigella spp causa:
Shigellosis
Shigellosis
- Diarrea disentérica (pus con sangre)
- Fiebre
- Dolor abdominal
- Tenesmo (ganas de defecar) y dolor cecal
Shigella afecta regiones:
Regiones izquierda y terminal del colon
Metabolismo de Yersinia spp
Anaerobio facultativo
Yersinia spp inducen ______ y poseen ______
- Apoptosis de fagocitos
- Cápsula antifagocítica
Especies de Yersinia
- Y. pestis
- Y. enterocolitica
- Y. pseudotuberculosis
Transmisión de Y. pestis
Zoonosis por vector: pulga de rata
- Pulmonar (neumónica): persona a persona
Y. pestis causa:
Peste
- Bubónica: < mortalidad (50%)
- Septicémica: necrosis orgánica
- Neumónica: mortalidad 90%
Y. enterocolitica produce:
- Enterocolitis en íleon terminal
- Diarrea, fiebre, dolor abdominal
- Pseudoapendicitis
- Consumo de carne, leche o agua contaminada por ganado y conejos
Y. pseudotuberculosis causa:
Neumonías prolongadas y crónicas
Causa infecciosa que más muertes produce en el mundo
M. tuberculosis
La tuberculosis entra al organismo de manera:
M. tuberculosis
Respiratoria
Aerosoles
Baja carga infectante
Único reservorio
M. tuberculosis
Ser humano
M. tuberculosis es intra/extracelular
Intracelular
- Por macrófagos alveolares
- Impide formación de fagolisosoma
Produce/no produce toxinas o enzimas
M. tuberculosis
No produce
M. tuberculosis produce infecciones ______
Prolongadas
- Forma granulomas (caseificantes)
- Reactivación en estado de inmunosupresión
M. tuberculosis induce secreción de:
- IL-12
- TNF-alpha
- IFN-gamma
Respuesta inmune es responsable de:
M. tuberculosis
Necrosis tisular
Destrucción intracelular
M. tuberculosis causa:
- TB pulmonar
- TB ganglionar
- TB ósea
- TB abdominal
- TB renal
- TB cutánea
- TB meníngea y TB miliar: MUY rara, px MUY inmunocomprometidos
______% progresan a enfermedad activa
Tuberculosis pulmonar
5%: mayor riesgo VIH e inmunodeprimidos
Tuberculosis ganglionar
M. tuberculosis
- Manifestación extrapulmonar más frecuente
- Ganglios cervicales son los más afectados (cuando se revientan: escrófula)
Tuberculosis ósea
M. tuberculosis
Afecta vértebras: Mal de Pott
Tuberculosis miliar
M. tuberculosis
- MUY rara
- Px MUY inmunocomprometidos y recién nacidos
- Muy grave
- No forma granulomas
Diagnóstico
M- tuberculosis
- Tinciones para BAAR y fluorescentes
- Tuberculina (PPD)
- Biopsia: TB extrapulmonares
Prueba de tuberculina (PPD)
M. tuberculosis
- Aplicación intradérmica del péptido purificado (tuberculina)
- Aparición de pápula palpable en 48-72 hrs
Tratamiento
M. tuberculosis
- MUY prolongado
- Tratamiento supervisado diario (6 meses): TB pulmonar
- 12 meses: TB extrapulmonar
Bacteria por la que surgió la vacuna contra la tuberculosis
M. bovis
En recién nacidos (deja cicatriz en brazo)
Protege x primeros 2 años
Vacuna contra tuberculosis puede producir:
M. bovis
Enfermedad diseminada en px inmunodeprimidos
Manifestación clínica más frecuente de m. tuberculosis
Tuberculosis pulmonar
¿Qué aparece en la tuberculosis pulmonar?
Nódulos calcificados y cavitaciones: muy contagiosa
Síntomas de tuberculosis pulmonar
- Tos crónica
- Fiebre
- Pérdida de peso
- Diaforesis
- Hemoptisis
Bacterias no fermentadoras, productora de oxidasa
Pseudomonas y Burkholderia
Forman/no forman parte de microbiota
Pseudomonas y Burkholderia
No forman parte
Características
Pseudomonas y Burkholderia
- Oportunistas
- Ubicuos
- Saprófitos
Suelo, materia vegetal, tierra, superficies hospitalarias
Infecciones asociadas a:
Pseudomonas y Burkholderia
Cuidado hospitalario
- Presión selectiva
- Catéteres, sondas, ventiladores…
Prueba usada para diagnóstico
Pseudomonas y Burkholderia
Oxidasa: detecta Citocromo-C oxidasa con reactivo cromático
Psuedomonas más importante
P. aeruginosa
Morfología
P. aeruginosa
MUY parecida a enterobacterias
Bacilos gram - largos
En parejas
Metabolismo
P. aeruginosa
Aerobios
Pigentos mucoides
P. aeruginosa
- Pioverdina: verde
- Piocianina: rojo
- Piorrubina: amarillo
Olor característico
P. aeruginosa
- Olor dulce como a maíz
- Masa de tortilla
- Heridas también pueden oler así
Factores de virulencia
P. aeruginosa
- Adhesinas
- Exotoxinas
- Piopigmentos
- Alta resistencia a antibióticos
Adhesinas
P. aeruginosa - f. de virulencia
- Flagelos
- Pili
- Algianato: polisacárido mucoide formador de biofilm
Exotoxinas
P. aeruginosa - f. de virulencia
- A: inhibe síntesis de proteínas
- Hemolisinas y enzimas degradadoras de tejidos: elastasas, proteasas, fosfolipasas
Piopigmentos
P. aeruginosa - f. de virulencia
- Piocianina: estimula IL-8, producción de superóxido y H2O2
- Pioverdina: sideróforo
Mecanismo de resistencia a antibióticos
P. aeruginosa - f. de virulencia
- Mutación de porinas: impiden entrada a antibióticos
- Resistencias intrínsecas
Infecciones cutáneas
P. aeruginosa
- Ectima gangrenoso: placas necróticas
- Infecciones en quemaduras
- Heridas en suelas: osteocondritis
Infecciones en pacientes previamente sanos, sin contacto con hospital
P. aeruginosa
- Infecciones cutáneas
- Otitis externa (oído de nadador)
- Queratitis bacterianas: lentes de contacto
- Hot-tub folliculitis: igual a staph. aureus pero abarcan todo el cuerpo
Infecciones asociadas a cuidado hospitalario
P. aeruginosa
- Infecciones pulmonares
- Infecciones nosocomiales
Infecciones pulmonares
P. aeruginosa
- Colonización asintomática
- Traqueobronquitis
- Neumonía necrosante
Factores de riesgo
P. aeruginosa - Inf. pulmonares
- Fibrosis quística
- Traqueostomía
- Ventilación mecánica
Infecciones nosocomiales
P. aeruginosa
- Neumonía asociada a ventilador
- IVU asociada a sonda urinaria
- Bacteremia asociada a catéter
Tratamiento
P. aeruginosa
- Medicamentos antipseudomónicos
- ALTA resistencia a antibióticos
Treponema pallidum produce:
Sífilis
Morfología T. pallidum
- Gram negativas
- MUY delgada para teñir
- Requiere aminoácidos presentes en cultivo de conejo
T. pallidum es muy sensible a:
Oxígeno
T. pallidum no tiene:
Antígenos de superficie
- Evasión inmune y de fagocitosis
T. pallidum es exclusiva de:
Seres humanos
Principal factor de riesgo
T. pallidum
Lesión inmuntaria
T. pallidum es la tercera causa más común de:
- ETS: va en aumento
- Asociado a cambios en conductas sexuales sexuales
Transmisión
T. pallidum
- Contacto sexual (sífilis adquirida)
- De manera vertical: a neonatos desde que están en el útero (sífilis congénita)
- Depende de fase de sífilis
Sífilis primaria
T. pallidum
- Chancro duro, no doloroso en sitio de inoculación
- Espiroquetas llegan a ganglios regionales, proliferan –> bacteremia
- Remisión espontánea a los 2 meses
Sífilis secundaria
T. pallidum
- 1-2 meses después de primaria
- Consecuencia de bacteremia
- Síndrome pseudogripal, adenopatías
- Exantema mucocutáneo generalizado (condiloma lata): palmas y plantas
- 3-12 semanas: resolución espontánea –> sífilis latente
Sífilis terciaria
T. pallidum
- 30% px sin tratamiento
- 15-30 años después de sífilis primaria
- Formación de gomas
- Neurosífilis y cardiosífilis
Sífilis congénita
T. pallidum
- Mayor risego de neurosífilis temprana
- Asintomáticos algunos
- Rinitis, exantema descamativo
- Malformaciones óseas y dentales
- Dientes de vampiro
- Tibias en sable
- Puente nasal deprimido: nariz en silla de montar
- Ceguera y sordera
Diagnóstico
T. pallidum
- NO cultivo
- Microscopia de campo oscuro o fluorescente de exudados de lesiones
- Pruebas serológicas: no treponémicas y treponémicas
Pruebas no treponémicas
T. pallidum - Dx
Muy sensibles pero poco específicas
- Negativizan con el tiempo: sirven como control
- Cardiolipina como antígeno
Pruebas treponémicas
T. pallidum - Dx
Se usa para confirmar prueba no treponémica
- Usan T. pallidum como antígeno
- No negativizan con el tiempo
Tratamiento
T. pallidum
- MUY sensible a penicilina
- Dosis (inyecciones de penicilina) varían dependiendo de la etapa de sífilis
Subespecies de T. pallidum
- endemicum
- pertenue
- carateum
Treponema que produce “pinta”
T. carateum
T. carateum
- Pápulas en piel y manchas
- Hipopigmentadas
- Centroamérica y Sudamérica
T. pallidum endemicum
- Sífilis endémica, Bejel o Pian
- Gomas en Piel, huesos y nasofaringe
T. pallidum pertenue
- Yaws o frambuesía
- Lesiones granulomatosas cutáneas
Pared celular
M. pneumoniae
NO tiene pared
- incapacidad de tinción
- resistencia a inhibidores de síntesis de pared
Bacterias de:
M. pneumoniae
Vida libre más pequeñas
Membrana celular contiene:
M. pneumoniae
Esteroles
Reproducción
M. pneumoniae
Intracelular
Morfología
M. pneumoniae
Pleomórficos (cocos O bacilos)
Crecimiento
M. pneumoniae
- Lento
- Requieren esteroles
Metabolismo
M. pneumoniae
Aerobio estricto
Carecen de:
M. pneumoniae
Antígenos de pared típicos
NO tienen pared celular
Se adhiere a:
M. pneumoniae
Epitelio respiratorio
M. pneumoniae causa:
Destrucción ciliar –> tos crónica
Transmisión
M. pneumoniae
Humano a humano
- Epidémica en adultos jóvenes
- Incubación y clínica muy prolongados
Colonización
M. pneumoniae
Transitoria (NO microbiota)
Portadores son:
M. pneumoniae
Asintomáticos
M. pneumoniae causa:
- Neumonía atípica: Walking pneumonia
- Traqueobronquitis
- Faringitis aguda
- Extrapulmonar (raro): miocarditis, encefalitis
Diagnóstico
M. pneumoniae
- NO se tiñen (NO microscopia)
- Cultivo en medios con esteroles: poco sensibles, crecimiento lento
- Aglutinitas en frío
- Detección de Ac y PCR
Tratamiento
M. pneumoniae
Antibióticos atípicos: no están dirigidos a pared celular
Morfología
Chlamydia spp
Bacterias muy pequeñas intracelulares
Metabolismo
Chlamydia spp
Aerobios obligados
Membrana
Chlamydia spp
Doble membrana celular
Pared celular
Chlamydia spp
SIN peptidoglucanos
LPS
Chlamydia spp
De pares: poca actividad endotoxina
Forma infecciosa de Chlamydia spp
Cuerpos elementales
- Metabólicamente inactivos
- Resistentes a factores ambientales
Cuerpos no infecciosos
Chlamydia spp
Cuerpos reticulados
- Metabólicamente activos
Especies de Chlamydia
- C. pneumoniae
- C. trachomatis
- C. psittaci
Proteína principal
C. trachomatis
MOMP: prot. principal de la membrana externa
18 serotipos
C. trachomatis
- Conjuntiva: A, B, Ba, C
- Urogenital: D-K
- Ganglios inguinales: L1, L2, L2a, L2b, L3
C. trachomatis infecta células de:
- Mucosa uretral
- Endocérvix
- Endometrio
- Trompas de F.
- Ano
- Recto
- Ap. respiratorio
- Conjuntivas
C. trachomatis destruye células:
Que infecta –> induce respuesta inflamatoria: responsable de ceguera y esterilidad
Serotipo Conjuntiva: A, B, Ba, C causa:
C. trachomatis
Tracoma
Tracoma
C. trachomatis: Serotipo Conjuntiva: A, B, Ba, C
- Queratoconjuntivitis crónica
- Principal causa de ceguera adquirida
- Cicatrices conjuntivales, ulceraciones corneales, ceguera
Transmisión
C. trachomatis: Serotipo Conjuntiva: A, B, Ba, C –> tracoma
- Por gotas
- Contacto
- Vertical
- Vector: moscas
Serotipo Urogenital: D-K causa:
C. trachomatis
- ETS (clamidia)
- Neumonía
- Conjuntivitis neonatal
Serotipo Ganglios inguinales: L1, L2, L2a, L2b, L3 causa:
C. trachomatis
Linfogranuloma venéreo
ETS (clamidia)
C. trachomatis: Serotipo Urogenital: D-K
- ETS más frecuentes
- Coinfección con gonococo es habitual
ETS en mujeres
C. trachomatis: Serotipo Urogenital: D-K
- Asintomáticas: 80%
- EIP, cervicitis, uretritis
ETS en hombres
C. trachomatis: Serotipo Urogenital: D-K
- Asintomáticos: 80%
- Uretritis purulenta no gonocócica
- Prostatitis
Neumonía
C. trachomatis: Serotipo Urogenital: D-K
Infección vertical: 10-20% de neonatos expuestos presentan neumonía intersticial difusa
Conjuntivitis neonatal
C. trachomatis: Serotipo Urogenital: D-K
- Purulenta
- Sin tratamiento: cicatrices corneales –> alto riesgo de neumonía
Linfogranuloma venéreo
C. trachomatis: Serotipo Ganglios inguinales: L1, L2, L2a, L2b, L3
- Pápula indolora en pene o vagina
- Bubones en ganglios inguinales que pueden fistulizar
Diagnóstico
C. trachomatis
- Citología: cuerpos de inclusión
- Cultivo celular o en huevos
- Inmunofluorescencia
- PCR
- Detección de Ac
C. pneumoniae: serovariedad
Chlamydia spp
TWAR
C. pneumoniae causa:
Chlamydia spp
- Bronquitis
- Neumonía atípica
C. pneumoniae es frecuente en:
Chlamydia spp
Adultos mayores
C. psittaci causa:
Chlamydia spp
Psitacosis
Fiebre del loro
Fiebre del loro
C. psittaci
- Neumonía atípica grave
- Síntomas neurológicos
Periodo de incubación
C. psittaci
5-14 días
Transmisión
C. psittaci
Zoonosis: aves
Diagnóstico
C. psittaci
Serología
