Bacterias FINAL Flashcards
Staphylococcus que causa la mayoría de infecciones
Staph aureus
Estafilococos oportunistas
Poco patogénicos
Más abundates de la microbiota
Coagulasa negativos
Staphylococcus coagulasa +
Staph. aureus
Color de staph aureus en medios de cultivo
Dorado
Medio de cultivo donde crece Staph. aureus
Crom Agar
Morfología de staph aureus
- Cocos en racimos
- 0.5 - 1.5 diámetro
Staph. aureus son móviles/inmóviles
Inmóviles
Staph aureus forma/no forma esporas
No forma esporas
Staph aureus gram
Gram +
Metabolismo de staph aureus
Anaerobios facultativos
Aerobios
Cápsula de staph aureus
Cápsula incompleta
Coagulasa y catalasa
Staph. aureus
Coagulasa +
Catalasa +
Reacción catalasa +
Staph. aureus
Peróxido de hidrógeno –> agua + O2
Burbujea
Reacción coagulasa +
Staph. aureus
Fibrinógeno –> fibrina (coágulos)
Staph aureus tolera altas concentraciones de:
Sal
Prueba de catalasa distingue entre:
Staph. aureus
Streptococcus (-) y Staphylococcus (+)
Bacterias más abundantes de la piel
Staphylococcus
Factores de virulencia
Staph. aureus
- Gen mecA: PBP2’ - enzima PBP modificada resistente a antibióticos
- Proteína A: se une (no inmune) a FCR de Ig
- Biofilm: evita fagocitosis, mecanismo de adherencia
Enzimas
Staph. aureus
- a, b, d-hemolisina: destruyen sangre (lisis de eritrocitos)
- gamma leucocidina (panton- valentine): destruye leucocitos humanos
Superantígenos (toxinas) de Staph. aureus
Qué hacen?
- TSST-1: toxic shock syndrome toxin
- ETE: enterotoxinas estafilocócicas
Liberación masiva de citocinas –> respuesta inflamatoria excesiva
Toxinas exfoliativas de Staph. aureus
- Efecto
- Diana
ETA y ETB
- Sobre estrato granuloso de epidermis
- Desmogleina-1
Infecciones mediadas por toxinas
Staph. aureus
- Piel escaldada (Ritter): ETA, ETB
- Intox. alimentaria: enterotoxinas
- Síndrome de Shock Tóxico: TSST-1
Infecciones mediadas por invasión
Staph. aureus
- Impétigo
- Foliculitis
- Celulitis
- Bacteremia –> artritis y osteomielitis sépticas, endocarditis, neumonía y empiema
Síndrome de piel escaldada
Staph. aureus
- ETA y ETB (exfoliativas)
- Descamación diseminada del epitelio en lactantes: ampollas
- Común en niños (> desmogleína-1)
Intox. alimentaria
Staph. aureus
- Enterotoxinas (15) termoestables
- Por ingerir alimentos contaminados con toxina
- 2-6 hrs después de ingesta: síntomas GI, SIN fiebre
Síndrome de Shock Tóxico
Staph. aureus
- TSST-1
- Común en mujeres (tampones)
- Intox. multisistémica
- Fiebre, rash, hipotensión –> poca perfusión orgánica –> falla orgánica
Impétigo
Staph. aureus
- Infección cutánea
- Vesículas rellenas de pus sobre base eritematosa
- Costras amarillas en boca, nariz y manos
Foliculitis
Staph. aureus
Impétigo que forma abscesos en el pelo
Celulitis
Staph. aureus
- Infección de tejido subcutáneo (dermis)
- Bordes mal definidos
- Pueden formar abscesos
Bacteremia
Staph. aureus
- Bacterias en la sangre
- Endocarditis
- Artritis y osteomielitis sépticas
- Neumonía y empiema
Endocarditis
Bacteremia - Staph. aureus
Daños en revestimiento endotelial del corazón
Osteomielitis séptica
Bacteremia - Staph. aureus
- Destrucción de huesos (metáfisis de huesos largos)
- Origen hematógeno
Artritis séptica
Staph. aureus
- Articulación eritematosa dolorosa
- Acumulación de pus en espacio articular
- Origen hematógeno
Neumonía y empiema
Staph. aureus
- Abscesos en pulmones
- Alta mortalidad
Staph. aureus causa #1:
- Infecciones cutáneas supurativas
- Artritis sépticas y osteomielitis hematógena
- Neumonía focos múltiples
Sensibilidad a antibióticos
Staph. aureus
Alta resistencia
Hemólisis
Streptococcus
- Beta (completa), excepto S.viridans y S. pneumoniae (alfa)
- Transparente
Clasificación serológica (Lancefield)
Grupo A y B
Streptococcus
A: GAS - S. pyogenes
B: GAB - S. agalactiae
Optoquina
Difusión en disco: sensible y resistente
Streptococcus
Sensible: S. pneumoniae
Resistente: S. viridans
Bacitracina
Difusión en disco: sensible y resistente
Streptococcus
Sensible: S. pyogenes
Resistente: S. agalactiae
Gram de streptococcus
Gram +
Morfología de streptococcus
- Cocos
- Pares (diplococos) o cadenas cortas
Metabolismo de streptococos
Anaerobios facultativos
Catalasa +/-
Streptococos
Catalasa -
Fermentación de streptococos
Fermentadores productores de ácido láctico
Géneros de Streptococcus
Vistos en clase
- S. pyogenes
- S. agalactiae
- S. viridans
- S. pneumoniae
Factores de virulencia
S. pyogenes
- Antígeno A: N-acetilglucosamina/ramnosa en pared celular
- Proteína M: estructural a virulencia, variantes determinan serotipos
- Cápsula: causa infecciones sistémicas graves
Evasión de respuesta inmune
S. pyogenes
- Cápsula de ác. hialurónico
- Proteína M: evita fagocitosis
- Proteína F (y M): adherencia e invasión a epitelios
- Peptidasa C5a: evita quimiotaxis de fagocitos
Toxinas (superantígenos de la misma familia de toxinas estafilocócicas)
S. pyogenes
Spe: exotoxinas pirógenas estreptocócicas
- SpeA, B, C, F
Invasinas
S. pyogenes
- Estreptolisina S: hemolisina no inmune, b-hemólisis
- Estreptolisina O: inmune –> anti-ASO
- Estreptocinasas: lisan coágulos y fibrina
- ADNasas: reduce viscosidad de abscesos
Enfermedad por invasión
S. pyogenes
Faringitis estreptocócica
Enfermedades por toxinas
S. pyogenes
- Escarlatina: exotoxinas
- Síndrome de Shock Tóxico Estreptocócico: SpeA, C
Enfermedades cutáneas
S. pyogenes
- Impétigo
- Celulitits
- Erisipelas
- Fascitis necrosante
Mediadas por invasinas
Enfermedades mediadas por propios anticuerpos
S. pyogenes
- Fiebre reumática
- Glomerulonefritis aguda
Faringitis estreptocócica
S. pyogenes
- Por invasión
- Faringe enrojecida con exudados/abscesos
- Se complica cuando migra de la faringe
Escarlatina
S. pyogenes
- Por toxinas: exotoxinas
- Piel en lija: exantema eritematoso difuso, comienza en tórax
- Triángulo de Filatov (nariz a ángulos de barbilla)
- Lengua de fresa
- Líneas de Passia (pliegues anticubitales rojos)
Síndrome de Shock Tóxico Estreptocócico
S. pyogenes
- Por toxinas: speA, C
- Infección sistémica multiorgánica: fiebre, escalofríos, náusea, vómito, diarrea
- Cepas M1 y M3, mucoides
- Inflamación de tejidos blandos
Impétigo
S. pyogenes
- Por invasinas
- Igual a Staph. aureus
- Costras amarillas
Celulitis
S. pyogenes
- Por invasinas
- Bordes difusos
Erisipela
S. pyogenes
- Por invasinas
- Única de Strep.
- Infección cutánea dolorosa con bordes definidos
- Hipertrofia de ganglios y síntomas sistémicos
- Más superficial que celulitis
Fascitis necrosante
S. pyogenes
- Por invasinas
- Infección profunda cutánea
- Destrucción de capa muscular y adiposa
Fiebre reumática
S. pyogenes
- Por anticuerpos
- Cambios inflamatorios del corazón (pancarditis), articulaciones (artralgias/artritis), vasos y tejidos
- Asociada a infecciones faríngeas
- Mnemotecnia JONES
Mnemotecnia JONES
S. pyogenes - fiebre reumática
J: joints
O: infl. de miocardio
N: nódulos
E: eritema marginado
S: corea de Sidenham
Glomerulonefritis
S. pyogenes
- Por anticuerpos
- Postestreptocócica
- Inflamación de glomérulos con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria
Tratamiento
S. pyogenes
- MUY sensible a penicilina
- Alergia a penicilina: cefalosporinas orales, macrólidos
- Fiebre reumática: profilaxis
Zona b-hemolítica…
S. agalactiae
MENOR que GAS
Cápsula de polisacáridos
S. agalactiae
- Inhibe fagocitosis
- 9 polisacáridos (Ia, Ib, II-VIII)
- Anticuerpos anticapsulares generan inmunidad
S. agalactiae coloniza:
GI inferior y región genitourinaria
Portadoras de S. agalactiae
10-30% de embarazadas son portadoras vaginales transitorias
S. agalactiae causa:
- Septicemia puerperal
- Parto prematuro
- Sepsis neonatal
Tratamiento
S. agalactiae
- MUY sensible a penicilina
- Infecciones graves: penicilina + aminoglucosídico
- Screening en mujeres 35 - 37 SDG
- Prevención en neonatos: profilaxis
Hemólisis de S. viridans
Alfa
Algunos son gamma
S. viridans coloniza:
- Orofaringe
- Aparato digestivo
- Aparato genitourinario
Síntomas de S. viridans
- Placas dentales
- Caries
- Enfermedad periodontal
- Abscesos cerebrales y renales
- Endocarditis bacteriana
Tratamiento
S. viridans
Sensibles a penicilina
Graves: vancomicina
Endocarditis subaguda asociada a:
S. viridans
S. mitis y S. salivarus
Especies de S. viridans
Grupos
- Anginosus
- Mitis
- Mutans
- Salivarus
- Bovis
más 30 especies en 5 grupos
Caries dental asociada a:
S. viridans
S. mutans
Principal factor de virulencia de S. pneumoniae
Cápsula
Inhibe fagocitosis
Hemólisis de S. pneumoniae
Lisina que la provoca
Alfa
Provocada por neumolisina
Aspecto de colonias depende de:
S. pneumoniae
Cápsula
Polisacáridos capsulares se emplean para:
S. pneumoniae
Vacunas
S. pneumoniae requiere de medios:
Enriquecidos
Factores de virulencia
S. pneumoniae
- Cápsula
- Proteasa IgA: inhibe unión con el anticuerpo
- Neumolisina: crea poros en host cells
- Ác. teicóico y peptidoglucano: promotores de quimiotaxis
- Adhesinas de superficie: colonización
S. pneumoniae coloniza:
Bucofaringe y nasofaring
Enfermedades invasivas
S. pneumoniae
- Meningitis bacteriana
- Bacteremia espontánea
Enfermedades no invasivas
S. pneumoniae
- Neumonía bacteriana típica
- Otitis aguda media
- Sinusitis
Tratamiento
S. pneumoniae
- Antibióticos con modificaciones en PBP
- Profilaxis en asplenia
Cadenas de S. pneumoniae
- Cadenas cortas (2 - 4)
- Diplococos
S. pneumoniae es causa #1 de:
- Neumonía bacteriana
- Otitis, sinusitis
- Meningitis bacteriana
- Bacteremias espontáneas
Grupo de Lancefield
Enterococos
Grupo D
S. viridans –> grupo S. bovis
Morfología
Enterococos
Pares o cadenas cortas
Especies principales
Enterococos
- E. faecalis
- E. faecium
- E. gallinarum
- E. casseliflavus
38 especies
Metabolismo
Enterococos
Aerobios y anaerobios
Hemólisis
Enterococos
Gamma
Temperatura y pH
Enterococos
- 10 - 45ºC
- 4.6 - 9.9
Enterococo crece en altas concentraciones de ______ y en presencia de ______
- Sal
- Sales biliares
También en sal Staph. aureus
Enterococos presentan prueba positiva de:
Bilis-Esculina
Prueba de Bilis-Esculina
Enterococos
Hidrólisis de esculina reacciona con hierro y tiñe medio marrón oscuro
Enterococos no se disuelven en bilis
Enterococos son resistentes a:
Optoquina
Enterococos producen/no producen toxinas
NO producen
Factores de virulencia
Enterococos
- Adhesinas de superficie
- Biofilm
- Resistencia a antibióticos comunes
Enfermedades
Enterococos
- Infecciones de vías urinarias: cistitis y pielonefritis
- Infecciones peritoneales polimicrobianas: después de cirugía/traumatismo
- Endocarditis
Patogenicidad relacionada a:
Enterococos
Cuidado hospitalario
- Antibióticos de amplio espectro
- Catéteres, sondas, dispositivos
Resistencia de Staph. aureus a vancomicina (gen mecA) fue transmitida:
Enterococos
Por enterococos por medio de un transposón
Enterococos forman/no forman parte de microbiota
Forman parte de microbiota en colon
E. faecalis > E. faecium
C. difficile causa:
Diarrea y enterocolitis (colitis pseudomembranosa)
Toxinas de C. difficile
2 enterotoxinas
- A: enterotoxina –> diarrea
- B: citotoxina –> destruye epitelio intestinal
C. difficile es/no es parte de microbiota
Es parte de microbiota en niños
Antecedentes de C. difficile
- Antibióticos
- Estancia en hospitales
Enfermedad por C. difficile ocurre por:
Sobreproliferación
Cepa C. difficile de enfermedad más grave
NAP1
Morfología Neisseria spp
Diplococos
Granos de café
Metabolismo Neisseria spp
Aerobios inmóviles
Neisseria oxidasa y catalasa +/-
Oxidasa y catalasa +
Ambas oxidan:
Neisseria spp
Glucosa
Meningococo oxida:
Neisseria spp
Maltosa
La mayoría de especies de Neisseria colonizan:
Mucosa nasofaríngea
Especies Neisseria
- N. meningitidis
- N. gonorrheae
10 especies
Gonococo requiere agar:
Neisseria
Chocolate
Únicos hospederos de Neisseria spp
Humanos
Pruebas de catalasa y oxidasa se usan/no se usan para diagnóstico
Neisseria spp
No se usan
Neisseria spp pertenece/no pertenece a flora
No pertenece
Factores de virulencia Neisseria spp
- Cápsula de polisacáridos
- Pili
- Proteínas de membrana
- Lipooligosacáridos
Factor de virulencia: Cápsula de polisacáridos
Neisseria spp
- Principal factor de virulencia
- Meningococo: 13 serotipos capsulares
Factor de virulencia: Pili
Neisseria spp
- Movimientos, adhesión, MGE
- Determinantes de virulencia
- Gonococo: variación antigénica de pili
Factor de virulencia: Proteínas de membrana
Neisseria spp
- OPA: Porinas de opacidad
- Rmp: proteínas de reducción modificable
Factor de virulencia: Lipooligosacáridos
Neisseria spp
- Sin región somática O
- Contiene lípido A: respuesta antigénica (actividad de endotoxina)