Fall 6.2 - Blodtryck (reglering) Flashcards

1
Q

Varför är det viktigt att upprätthålla ett normalt blodtryck?

A

Det är egentligen inte viktigt att ha ett normalt blodtryck i sig, utan det handlar om att ha en god perfusion av organen. Och för att ha en god perfusion av organen krävs ett normalt blodtryck.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Baroreceptorer registrerar blodvolym och signalerar till kardiovaskulärt centrum i medulla oblongata. Vad kallas den specifika kärnan som baroreceptorerna signalerar till i kardiovaskulärt centrum?

A

NTS - Nucleus Tractus Solitarius

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad kan hända med blodtrycket om man masserar sin carotis artär? Förklara hur detta går till.

A

Man kan simulera en blodtrycksstegring och utlösa barykardi (låg puls, lågt blodtryck).

I sinus caroticus (halsartärens utvidgning) finns baroreceptorer som känner igen tryckförändringar. Genom att massera sinus caroticus kan vi få baroreceptorerna att tro att vi får en blodtrycksstegring varpå de ökar intensiteten i sin signalering till vaskulärt centrum, som i sin tur då ser till att öka parasympatikus aktiviteten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Förklara Bainbridge reflex.

A

Bainbridge reflex är en reflex som ökar pulsen vid stor tryckökning i höger förmak. I höger förmak sitter kemoreceptorer som registrerar sträckningar i kärlväggen. Vid högt tryck ökar kemoreceptorerna sin signalering till kardiovaskulärt centrum som i sin tur signalerar om ökat sympaticus aktivitet. Vi får en ökad puls (pumpar ut mer blod från vensidan –> minskar trycket) tills förmaktstrycket är återställt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka neurotransmittorer används i efferenta (utgående) parasympatiska nervsystemet?

A

Acetylcholin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka neurotransmittorer används i efferenta (utgående) sympatiska nervsystemet?

A

Noradrenalin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilken typ av receptorer finns i det efferenta parasympatiska nervsystemet? Var finner vi dessa receptorer?

A

Muskarinerga receptorer. Finns ffa. i hjärnan, men också i hjärtat och annan glatt muskulatur i kroppen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka typer av receptorer finns i det efferenta sympatiska nervsystemet?

A

Adrenerga receptorer:

Alfa1-receptorer: ger vasokonstriktion
Beta1-receptorer: ger ökad hjärtfrekvens och kontraktilitet (sitter i hjärtat)
Beta2-receptorer: ger vasodilation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad resulterar en ökad sympatikus aktivitet i?

A

Ökad hjärtfrekvens

Ökad vasokonstriktion (ger ökad venöst återflöde)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur påverkar binjuremärgen blodtrycket?

A

Splanchic nerve (del av efferenta autonoma nervsystemet) innerverar chromaffin celler i binjurens medulla. Chromaffin cellerna svarar då med att frisätta ffa. adrenalin (80%), men också en del noradrenalin (20%). Adrenalin och noradrenalin påverkar alfa1- (dominerar), beta1- och beta2-receptorer.

Adrenalin och noradrenalin har följande effekt på respektive receptor:
Alfa1-receptor (dominerar): ökad vasokonstriktion
Beta1-receptor: ökad hjärtfrekvens och kontraktilitet
Beta2-receptor: ökad vasodilation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad har beta-blockerare för funktion?

A

De blockerar beta-receptorer genom att binda in till dem så att deras naturliga ligand (adrenalin/noradrenalin) inte kan binda in.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilket system reglerar ffa. den kortsiktiga blodtrycksregleringen?

A

Autonoma nervsystemet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilket system reglerar blodtrycket inom några minuter?

A

RAAS, dvs. Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systemet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

För att höja blodtrycket inom några minuter så aktiveras RAAS. Beskriv kortfattat hur systemet aktiveras.

A
  1. Angiotensinogen utsöndras från levern
  2. Renin utsöndras från JG celler i njuren.
  3. Renin klyver angiotensinogen till angiotensin I
  4. ACE som sitter på utsidan av endotelet (mycket endotel pga många kärl i lungan, så ffa här vi har ACE) omvandlar angiotensin I till angiotensin II
  5. Angiotensin II
    - stimulerar snabbt till arteriell vasokonstriktion, ffa. i efferenta arteriolen i njuren. Lagom mängd angiotensin II håller filtrationstrycket i njuren uppe, men en alldeles för stor mängd kan leda till att arteriolen spricker och vi får njursvikt. För stor mängd kan alltså vara farlig.
    - Angiotensin II stimulerar också binjurebarken till att utsöndra aldosteron. Aldosteron ökar njurtubulis vätske- och natriumretention.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad stimulerar frisättning av Renin?

A
  1. lågt blodtryck
  2. låg natriumkoncentration
  3. ökad sympatikus-tonus

(tecken på att blodtrycket behöver höjas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Angiotensin II har flera olika effekter på njuren. Beskriv vilka.

A
  • ffa. vasokonstriktion av efferenta arteriolen –> ökat intraglomerulärt filtrationstryck
  • proximala tubuli
  • henley’s slinga
  • samlingsrören
  • vilka jonkanaler som är öppna, ffa. påverkar natirum-kalium-pumpen. Resultatet blir att vi sparar natrium (ökar retentionen av vatten –> ökat blodtryck)
17
Q

Vilken typ av receptor för angiotensin II har vi i njuren?

A

AG1-receptorn (angiotensin II receptor 1)

18
Q

Vilken typ av receptor för angiotensin II har vi i binjurebarken?

A

AG2-receptorn (angiotensin II receptor 2)

19
Q

Aldosteron syntetiseras i binjurebarken. Vilket lager i binjurebarken är det som syntetiserar och utsöndrar aldosteron?

A

Zona glomerulosa

20
Q

Från vilket hormon syntetiseras aldosteron?

A

Från kortisol (kemiskt mycket nära kortisol i sin struktur)

21
Q

Vilken typ av hormon är aldosteron?

A

Mineralkortkoid, steroidhormon

22
Q

Vilken effekt har aldosteron?

A

Binder till MR-receptorn (mineralkortkoid receptorn) inuti cellen. MR-receptorn är en nucleid receptor, vilket innebär att när liganden binder in stimulerar det till ökat genuttryck av specifika gener. I detta fall stimuleras uttrycket av ENaC som är en jonkanal för kalium och natrium (ökar natriumretention). Aldosteron stimulerar också natrium-kalium pumpen till att retinera natrium.

23
Q

Vad stimulerar utsöndring av aldosteron från binjurebarken?

A
  • Höga halter av Angiotensin II

- höga kaliumnivåer (tecken på lågt natrium)

24
Q

Kortisol och aldosteron är mycket lika varandra i sin kemiska struktur. Vad får det för kliniska konsekvenser?

A

Om vi får onormalt höga kortisolnivåer kan kortisol binda till aldosteron-receptorer och ge natriumretention.

25
Q

Beskriv kroppens skyddsmekanism mot alldeles för höga kortisolnivåer.

A

För att skydda sig mot alldeles för höga kortisolnivåer inaktiverar kroppen kortisol vid onormalt höga nivåer. Detta sker genom enzymet 11BHSD2. Detta enzym inhiberas dock av lakrits, vilket innebär att om man äter extremt stora mängder lakrits kan det leda till för höga kortisolnivåer och därmed högt blodtryck och låga kaliumnivåer.

26
Q

Vad leder ett ökat natriumintag till i ett långsiktigt perspektiv?

A
  1. Ökat natriumintag –> ökad osmolalitet, dvs. ökad koncentration joner i blodet
  2. Kroppen tolkar den ökade koncentrationen av joner som att vi behöver dricka mer. Vi får ökad törst.
  3. Ökad ADH/Vasopressin utsöndring –> minskad diures (urinutsöndring i njuren) och arteriell vasokonstriktion
  4. Minskad diures och ökad törst ger ökad vattenretention, vilket leder till förhöjt blodtryck.
27
Q

Varifrån utsöndras ADH/vasopressin?

A

Från hypofysens baklob, neurohypofysen

28
Q

Vad kan stimulera/hämma frisättning av ADH/vasopressin?

A

ADH/vasopressin utsöndring stimuleras av:

  • fysisk ansträngning
  • nikotin
  • stress
  • höga halter av angiotensin II

ADH/vasopressin utsöndring hämmas av:
- alkohol

29
Q

Vilka receptorer har vi för ADH/vasopressin?

A

V1-receptorer i artärerna, ger arteriell vasokonstriktion

V2-receptorer i njuren, ger minskad diures

Finns en tredje variant av receptor som stimulerar koagulation. ADH/Vasopressin är alltså ett effektivt hormon vid blödningsschock! (minskar diures, ger arteriell vasokonstriktion och koagulation)

30
Q

Hur stimulerar ADH/vasopressin till minskad diures? Förklara på cellnivå.

A

ADH binder till V2-receptorer i njuren. Då sätts en process igång som stimulerar till ökad syntes och transport av AQP (aquaporiner). AQP är en vattentransportör som underlättar och effektiviserar transport av vatten över cellmembran.

31
Q

Förklara hur ökad vätskeretention leder till ökat blodtryck.

A
  1. Ökad vattentretention
  2. Ökad extracellulär vätska (blodplasma, lymfa samt interstitiell vätska)
  3. Ökat venöst återflöde
  4. Ökad CO
  5. Ökad perifer resistans (via autoreglering i vävnaderna)
  6. ÖKAT BLODTRYCK
32
Q

Hur agerar normalt fungerande njurar vid högt blodtryck?

A

Njurens autoreglering reglerar diuresen utefter blodtrycket. Vid ökat blodtryck (MAP) ökar också diuresen som kompensation.

33
Q

Beskriv relationen mellan natriumintag och ökat blodtryck.

A

Nästan linjär kurva. Ökat natriumintag leder till ökat blodtryck

34
Q

Hur påverkar ett snabbt natriumintag vs. ett långsamt natriumintag blodtrycket?

A

Ett snabbt ökande natriumintag resulterar i ett tillfälligt förhöjt blodtryck för att klara natriumbelastningen.

Vid ett långsamt förhöjt natriumintag kan njuren reglera detta med ökad diaures och på så vis undvika ett förhöjt blodtryck

35
Q

Hur påverkar ett högt saltintag blodtrycket på populationsnivå?

A

Man har visat att ett högt natriumintag generellt sätt höjer blodtrycket, och särskilt vid ökad ålder. Men inom populationen har vi olika känslighet för salt. Vissa får förhöjt blodtryck redan vid normalt saltintag. På populationsnivå skulle det finnas en poäng med att minska vårt saltintag.

Intressant kuriosa: Naturfolk som har ett lågt saltintag har inte ökat blodtryck med ökad ålder.

36
Q

Ge exempel på 5 st kardiovaskulära riskfaktorer.

A
  1. Högt blodtryck (hypertoni)
  2. Fetma, särskilt bukfetma
  3. Låg fysisk aktivitet
  4. Rökning
  5. Stress