Fall 2 - lungor Flashcards
Rita lungans lober! Ange var på kroppen (fram, bak, sida) man lyssnar på respektive lob?
Framifrån (upptill) - vänster och höger ovanlob
Framifrån (nedtill högersida) - höger mellanlob
Bakifrån - vänster och höger nedanlob
Namnge luftvägarna från trachea till alveolärsäckar. Vilka har brosk?
Konduktiv zon: 1. Trachea (brosk) 2. Bronker (brosk) 3. Bronkioli 4. Terminala bronkioli Respiratorisk zon: 5. Respiratoriska bronkioli 6. Alveolärgångar 7. Alveolär säckar
Vad fyller pneumocyt typ 2 för funktion?
Prekurser till pneumocyt typ 1 + producerar surfaktanter som minskar ytspänningen så att alveolen inte kollapsar.
Vilken av följande begrepp är en benämning på den volym vi andas in och ut vid normal andning? A. Residualvolym B. Inspiratorisk reservvolym C. Tidalvolym D. FRC
C. Tidalvolym
Vad är FRC ett mått på?
Den volym luft som finns kvar i lungorna efter utandning med ett normalt andetag. Ca 2.5 L.
Beskriv hur ett andetag (in och ut) går till
- Diafragma + extern interkostalmuskulatur kontraherar
- Thorax expanderar
- Pleurarummet får ett allt lägre undertryck och det transpulmonella trycket ökar
- Lungan expanderar
- Det bildas under tryck i alveolerna
- Ny frisk luft flödar till alveolerna
- När trycket i alveolerna är det samma som atmosfärstrycket avslutas inandningen.
- Andningsmusklerna (diafragma + extern interkostalmuskulatur) relaxerar, thorax och lungan drar ihop till viloläge och luften trycks ut - vi andas ut.
Beskriv sambandet mellan surfactanter och compliance
Surfaktanter utsöndras av pneumocyter typ 2 i alveolerna. Surfaktanterna minskar ytspänningen på alveolerna och ökar därmed compliance. Utan surfaktanter finns det risk att alveolerna kollapsar och klibbar ihop sig. I sådant fall ökar elastic recoil och compliance sjunker.
Beskriv surfaktanters uppbyggnad.
Fosfolipid + fyra proteiner
Förklara varför luftvägsresistansen är som störst i segmentella bronker
Resistansen är som störst i medelstora bronker (segmentella bronker). Om man tänker efter kan man förstå varför det är så. Vi har tidigare konstaterat att resistansen framförallt beror av luftrörens radie. I medelstora bronker är radien stor i förhållande till vad den blir i senare luftvägsgenerationer. Men NÅGRA få luftvägar med en större radie vardera utgör en mycket större resistans än vad MÅNGA luftvägar med en mindre radie vardera utgör tillsammans. Det handlar alltså om att titta på den stora bilden – totalt sett är det mindre utrymme för luften att ta sig fram i medelstora bronker än i alveolärgångarna.
Förklara varför closing capacity ökar vid exempelvis astma.
I vissa fall kan de perifera luftvägarna vara trånga. Då ökar resistansen och det kan behövas ett intrapleuralt övertryck för att få ut luften. Ett sådant intrapleuralt övertryck kan vi ordna genom forcerad utandning (intern interkostalmuskulatur och bukmuskulatur kontraherar). Den ökade perifera resistansen kan också göra att det blir ett stort tryckfall längs de perifera luftvägarna, vilket i sin tur gör att interpleuraltrycket kan bli större än trycket i exempelvis bronchiolerna. Om detta blir fallet kollapsar bronchiolerna eftersom de inte har stödjande brosk. Dessutom ger en minskad radie av luftrören (som vid astma) att flödeshastigheten måste öka för att upprätthålla samma flöde (luften har ingenstans att ta vägen, måste igenom det trånga röret). När flödeshastigheten ökar så minskar det laterala trycket som hjälper till att hindra kollaps. Därmed blir closing capacity stor och vi får inte ut luften som vi behöver.
Hur räknar man ut den alveolära ventilationen? Hur skiljer sig den mot minutventilationen?
Med alveolär ventilation menas den volym ny luft som kommer ner till alveolerna varje minut. Alveolär ventilation beräknas genom (tidalvolymen - dead space) * andningsfrekvensen.
Den alveolära ventilationen är mindre än minutventilationen eftersom en del av den luft vi andas in hamnar i dead space och bidrar därmed inte till gasutbytet (i det andetaget). Minutventilationen är konstant.
Formeln för minutventilationen är tidalvolymen * andningsfrekvensen
Hur förändras den alveolära ventilationen vid hög andningsfrekvens?
Den minskar kraftigt
Beskriv hur blodflödet fördelas över lungorna. Rita gärna.
West zoner: blodet fördelas inte jämnt över lungan, framförallt påverkas blodfördelningen av gravitationen. Detta gör att basala delen av lungan perfureras bättre än den apikala. Man har delat in lungan i så kallade west zoner utefter hur stort blodflödet är dit.
Zone 1: Eftersom trycket i alveolerna är högre än trycket i artärerna blir här inget blodflöde. Alltså är zone 1 alveolärt dead space.
Zone 2: Trycket i artärerna är större än trycket i alveolerna. Blodet flödar till alveolerna. Dock är trycket i alveolerna högre än trycket i venerna, därför ”kollapsar”/”stängs” venerna och vi får inte ett lika högt blodflöde som i zone 3.
Zone 3: Här är trycket i både artär och ven högre än trycket i alveolerna. Detta gör att vi får högst blodflöde här.
Förklara begreppet “ventilations/perfusionskvot”. Vad brukar denna ha för värde?
Ventilations/perfusionskvot: Ett mått på ventilationen av en viss del av lungan i förhållande till perfusionen av samma del av lungan. Helst hade detta mått varit 1, ty då optimerar vi gasutbytet. I genomsnitt är ventilations/perfusionskvoten = 0.8.
Vad används den alveolära gasekvationen till och varför?
Den alveolära gasekvationen: Kliniskt har man nytta av att veta partialtrycket för syre i patientens lungor. Dessvärre är det svårt att mäta partialtrycket för syre praktiskt. Därför har man tagit fram den alveolära gasekvationen som utgår från partialtrycket för koldioxid (som är mycket lättare att mäta praktiskt), för att ta reda på partialtrycket för syre.
