F4 Infarkter

Question 1

Infarkter kan uppkomma på principiellt olika sätta. Ange tre stycken sådana uppkomstsätt och förklara mekanismerna kortfattat.

Answer 1

1. Tromboembolism
   Infarkter kan uppkomma genom att en tromb far iväg från en fjärran plats, exempelvis hjärtat eller en proximalt belägen artärvägg
   Arteriell trombos eller arteriell embolism är orsaken till en stor del av alla infarkter
2. Stenoserande process i tillförande blodkärl
   Ett annat sätt som en infarkt kan uppkomma är genom att tillförande blodkärl täpps till genom en stenoserande process
3. Lågt blodtryck
   Infarkter kan också uppkomma trycket sänks så mycket att blodcirkulationen som bli kvar inte räcker för att hålla vävnaden i liv

Question 2

Varför är ändartärer särskilt utsatta för infarkter?

Answer 2

Ändartärer har ingen/ inga:

• Kollateral försörjning
• Kapillära anastomoser
• Arteriella kapillärer

Question 3

Hur ser förloppet ut för obstruktion av en ändartär?

Answer 3

1. Obstruktion av ändartär
2. Dilatation av kollateralkärl
3. Stagnering av blod
4. Anoxi i vävnaden
5. Nekrotiskt område = infarkt

Question 4

Vad är tidsperspektiven under en infarkt, och vad händer?

Answer 4

0-12h (hjärtat)
EKG-skillnader
Mikroskop avslöjar inget

Efter 12h
Arean är blek
Mikroskop avslöjar inget

Efter 24 timmar
Kollaterala blodkärl har dilaterat
Blod fyller upp arean, stagnerar och orsakar röd svullnad

Efter 36 timmar
Nedbrytning av blodet i skadeområdet leder till hemorrhagisk randzon, men mitten av infarkten är åter blek igen
Mikroskopiskt: koagulationsnekros
- Ökning i osmotiskt tryck = celler sväller

Efter 76 timmar
Blodinslaget i området minskar och blir ljusaktig
Mikroskopiskt: röda blodkroppar försvinner, och makrofager uppstår i periferin för att bryta ner död vävnad

1-4 veckor
Infarktsområdet blir vitaktigt
Mikroskopiskt: Kroniska inflammatoriska celler övergår i granulationsvävnad

4-6 veckor
Fast, vitaktig ärrvävnad bildas
Mikroskopiskt: fibrosbildning